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Revisión de enfoque clínico Jerrold H. Levy, MD, FAHA, FCCM, Editor

Bicarbonato de sodio en diferentes condiciones críticas

De la fisiología a la práctica clínica
Silvia Coppola, MD, Alessio Caccioppola, MD, Sara Froio, MD, Davide Chiumello, MD

un aumento repentino de la afinidad hemoglobina-oxígeno, a través

El objetivo de losfisiológicos
equilibrios intensivistas es restaurar
lo antes posible,todos los
generalmente buscando
y tratando la(s) causa(s) de cualquier alteración. Sin embargo,
aunque la acidosis metabólica aguda es común entre los pacientes
críticos, sus mecanismos son complejos, lo que dificulta la
identificación de la causa. En consecuencia, la atención suele pasar
del tratamiento de la causa a la corrección del pH.
La acidemia se define como un pH inferior a 7,38 y la acidemia
grave como un pH de 7,20 o inferior1. La combinación de un pH
bajo con una concentración de bicarbonato plasmático inferior a 20
mM define la acidosis metabólica, que es uno de los trastornos
acidobásicos más frecuentes. que ocurre en pacientes de la unidad
de cuidados intensivos (UCI), con una incidencia que varía de 14 a
42% . 57%.4
Se considera que la acidosis metabólica aguda es responsable
de varios efectos perjudiciales, entre ellos contractilidad cardíaca
del efecto Bohr, hipercapnia8–10, un estado hiperosmolar11,
concentración plasmática de calcio baja debido a la quelación por la
albúmina y aumentos en las vías glucolíticas y la producción de
lactato. El bicarbonato intravenoso también parece tener un papel
en la prevención de la lesión renal aguda (IRA) después del uso de
medio de contraste, cirugía cardíaca o trasplante hepático.
Evidentemente, es imposible revisar todas las facetas de este
tema, por lo que esta revisión se centra en la justificación del uso de
bicarbonato en el tratamiento de la acidosis metabólica y respiratoria
aguda y la prevención de la LRA en diferentes enfermedades críticas.
Enfoques ácido-base
Dos enfoques ampliamente utilizados para comprender los cambios
en el equilibrio ácido-base son el método de Henderson-Hasselbach
y el de Stewart. Difieren solo en la evaluación del componente

alterada, vasodilatación sistémica, vasoconstricción pulmonar, metabólico.

arritmias, alteración del suministro de oxígeno, alteración del flujo
sanguíneo renal, edema cerebral, disfunción del diafragma,
insuficiencia energética con disminución de la producción de trifosfato
de adenosina e inmunidad. deterioro de la respuesta.4 También
puede reducir la potencia de los vasopresores de catecolaminas.4,5
En la UCI, las causas más comunes de acidosis metabólica son la
acidosis láctica, la cetoacidosis, la insuficiencia renal, la pérdida de líquido entérico (p.
diarrea y fístula pancreática), administración de solución salina e
intoxicación.
Sin embargo, independientemente de la causa y la enfermedad
subyacente, la corrección del pH mediante infusión de bicarbonato
intravenoso en pacientes críticos con acidosis metabólica se
considera comúnmente como un punto final terapéutico clave.
Aunque todavía hay debate desde un punto de vista fisiológico sobre
si la acidosis en sí misma es dañina o es solo un marcador de la
patología subyacente, elevar el pH extracelular puede restaurar la
función cardiovascular y el suministro de oxígeno a los tejidos.6,7
Dado que la acidosis a menudo se asocia con shock, la
administración de bicarbonato tiene como objetivo principal combatir
los efectos cardiovasculares, incluida la disfunción miocárdica, la
resistencia a los vasopresores y las arritmias ventriculares. Sin
embargo, las posibles consecuencias fisiológicas del bicarbonato también introducido
El enfoque de Henderson-Hasselbach se basa en las
concentraciones medidas de bicarbonato y dióxido de carbono: CO2
+ H2 O ÿ H2 CO3 ÿ H+ + HCO3 – . El dióxido
de carbono y el ácido carbónico se consideran regulados
independientemente por los pulmones (excretando dióxido de
carbono) y los riñones (filtrando y recuperando bicarbonato), respectivamente.
Los riñones
responden al equilibrio ácido-base actuando sobre
la excreción renal de ácido como iones de hidrógeno libres o
hidrógeno en forma de amonio, y la excreción renal de bicarbonato.
Hasta el 85 % del bicarbonato filtrado se reabsorbe en el túbulo
proximal, donde los iones de hidrógeno citosólicos se secretan a la
luz; luego se combinan con bicarbonato tubular para formar dióxido
de carbono, que puede difundirse fácilmente en las células epiteliales.
Una vez dentro de la célula epitelial tubular, el dióxido de carbono
generado se reconvierte en un ion de hidrógeno y bicarbonato por la
anhidrasa carbónica. El bicarbonato es transportado a través de la
membrana basolateral hacia la sangre.
Este es un método descriptivo y no puede cuantificar ningún
componente ácido metabólico que no sea el ácido carbónico. Para
evaluar la gravedad de la acidosis o alcalosis metabólica, se ha
incluyen el exceso de bases; sin embargo, esto sufre algunos

Enviado para publicación el 29 de febrero de 2020. Aceptado para publicación el 2 de febrero de 2021. Publicado en línea por primera vez el 15 de marzo de 2021. Del Departamento de
Anestesia y Cuidados Intensivos, Aziende Socio Sanitarie Territoriali (ASST) Santi Paolo e Carlo, Hospital Universitario San Paolo , Milán, Italia (SC, AC, SF, DC); y el Departamento de Ciencias
de la Salud (AC, DC), y el Centro de Investigación Coordinado sobre Insuficiencia Respiratoria (DC), Universidad de Milán, Milán, Italia.

Copyright © 2021, Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos, Inc. Todos los derechos reservados. Anestesiología 2021; 134:774–83. DOI: 10.1097/ALN.0000000000003733

774 mayo 2021 ANESTESIOLOGIA, V 134 • NO 5

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inexactitud in vivo y no explica los mecanismos de los trastornos
metabólicos ácido-base. Para comprender cómo se alteran el pH y
la concentración de ácido carbónico independientemente de la
presión parcial del dióxido de carbono, tenemos que mirar más allá
de Henderson-Hasselbach.
El enfoque de Stewart es un análisis físico-químico basado en el
concepto de que todas las concentraciones de cationes y aniones
deben equilibrarse de acuerdo con la ley de la electroneutralidad.
Hay tres determinantes independientes del pH: el dióxido de
carbono producido por el metabolismo celular, los ácidos débiles
(principalmente albúmina y fosfato) y la diferencia de iones fuertes
([Na+] + [K+] + [Ca++] + [Mg++] – [Cl– ] – [otros aniones]). La
acidosis metabólica se produce por una disminución de la diferencia
de iones fuertes, que puede ser provocada por la generación de
aniones orgánicos (es decir, lactato, cetonas), la pérdida de cationes
(acidosis tubular renal) o el aumento de aniones (adición de aniones
exógenos o aumento de fosfato).12
La esencia de este enfoque es que ni el hidrógeno ni el ácido
carbónico pueden cambiar a menos que cambie una de estas
variables independientes. El mérito del enfoque de Stewart es
unificar el equilibrio ácido-base y electrolítico, sirviendo como un
método cuantitativo para comprender las interacciones dentro de los
fluidos corporales.12
La diferencia de iones fuertes se refiere a la diferencia entre los
cationes fuertes y los aniones fuertes (diferencia de iones fuertes
aparente) o la suma de la contribución de carga de dióxido de
carbono, albúmina y fosfato (diferencia de iones fuertes efectiva). En
este sentido, la diferencia de iones fuertes efectivos es idéntica a la
base del tampón como la suma de los tampones de bicarbonato y
ácido débil no volátil13 (fig. 1).
Esta visión holística puede esclarecer condiciones que son
inexplicables por otros métodos, como la acidosis hiperclorémica
asociada a la reanimación con líquidos salinos y la hiperlactatemia
a pH normal y exceso de bases con alcalosis concomitante.1 En
nuestra opinión, este es el único método con el que se puede
analizar la fisiopatología y planificar el tratamiento.15
Acidosis respiratoria aguda
En pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda, la
ventilación mecánica se usa comúnmente para mejorar el intercambio
de gases y reducir el trabajo respiratorio. Sin embargo, las fuerzas
mecánicas generadas pueden promover la lesión pulmonar inducida
por el ventilador.16 Una forma de limitar la lesión pulmonar inducida
por el ventilador es reducir la ventilación mecánica, pero esto provoca
un aumento de la Paco2 , un enfoque
permisiva.17,18
denominadono
hipercapnia
está claro si la
hipercapnia y la acidemia asociada, independientemente de la
ventilación mecánica, tienen efectos beneficiosos o perjudiciales.
Aunque la evidencia para amortiguar la acidosis con bicarbonato
de sodio no está clara, es común en la práctica clínica.17 En un
ensayo controlado aleatorizado fundamental sobre la ventilación con
protección pulmonar en presencia de acidosis respiratoria, se
permitió el bicarbonato de sodio.19 Sin embargo, con ventilación
mecánica reducida y constante, sodio
Anestesiología
Coppola et al. 2021; 134:774–83 Copyright © 2021, American Society of
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Bicarbonato: de la fisiología a la práctica clínica
el bicarbonato no elevó el pH de la sangre arterial, pero sí aumentó
el dióxido de carbono.20 Además, en realidad redujo la presión
arterial y el gasto cardíaco.21,22 La acidosis respiratoria se asocia
con cambios intracelulares y extracelulares en el pH, y la acidosis
intracelular puede aumentar aún más en respuesta al bicarbonato
de sodio, por una acidosis “paradójica” debida a la libre difusión en
las células del dióxido de carbono generado por el bicarbonato23,24.
Acidosis metabólica aguda
De acuerdo con el enfoque de Stewart, la administración de
bicarbonato de sodio eleva el pH al aumentar la concentración de
sodio plasmático en relación con el cloruro, en lugar de simplemente
agregar un tampón de bicarbonato al sistema, ya que se convierte
rápidamente en dióxido de carbono.25 En soluciones acuosas , el
sodio completamente disociado se comporta como un ion fuerte,
mientras que el bicarbonato se comporta como un ácido débil ya que
existe en equilibrio con el dióxido de carbono disuelto que se difunde
rápidamente a través de las membranas celulares, aumentando la
presión parcial intracelular de dióxido de carbono, con un posible
empeoramiento de la acidosis intracelular (fig. . 2). Encuestas y
estudios observacionales han reportado que, en la práctica clínica
diaria, más de la mitad de los médicos críticos consideran la infusión
de bicarbonato para un paciente con acidemia metabólica severa,
cualquiera que sea su causa.7
Sin embargo, no solo la justificación de esta terapia es débil, sino
que la evidencia de la literatura también lo es. Un estudio prospectivo
que reclutó a más de 1.700 pacientes con sepsis y acidosis
metabólica aguda entre 2001 y 2012 informó que los pacientes que
recibieron bicarbonato de sodio durante las primeras 48 horas
posteriores al ingreso en la UCI no mostraron ninguna mejora en el
resultado.26
Dos ensayos aleatorizados multicéntricos evaluaron el efecto de
la infusión intravenosa de bicarbonato en pacientes con acidosis
metabólica aguda por diferentes causas. El primer estudio reclutó a
pacientes en estado crítico con acidemia metabólica o mixta grave
tratados con bicarbonato intravenoso en comparación con los que
no lo estaban, independientemente de la gravedad de la acidosis.
No hubo diferencias en la necesidad de vasopresores, tiempo de
ventilación mecánica o mortalidad4.
El segundo estudio, un ensayo controlado aleatorizado
multicéntrico (Terapia con bicarbonato de sodio para pacientes con
acidemia metabólica grave en la unidad de cuidados intensivos),27
en 400 pacientes críticos con acidemia grave (pH inferior a 7,2;
Paco2 , 45
infusión
mmHg; temprana
lactato superior
de bicarbonato,
a 2 mM con
), encontraron
un pH objetivo
que de
la
7,30, no redujo la mortalidad a los 28 días ni la incidencia de al
menos una falla orgánica al día 7, excepto por una disminución en
la necesidad de terapia de reemplazo renal27 . Sin embargo, hasta
un 16% de los pacientes del grupo de bicarbonato tuvieron al menos
un pH sanguíneo superior a 7,45 durante el estudio, lo que puede
explicar varios efectos secundarios como el aumento de la producción
de ácido láctico y la hipocalcemia, así como una disminución de la
contractilidad cardíaca28.
Estos datos sugieren la importancia de un estricto control de
laboratorio y de gases en sangre durante la infusión de bicarbonato para
775
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REVISIÓN DEL ENFOQUE CLÍNICO

Figura 1. Diferencias entre el abordaje convencional y el de Stewart. De acuerdo con el modelo de Stewart, las variables determinan independientemente
el pH para mantener la neutralidad eléctrica: (1) diferencia de iones fuertes (SID); (2) concentración total de ácidos débiles; y (3) presión parcial de dióxido
de carbono de la solución. Así, con el enfoque de Stewart, los trastornos metabólicos son el resultado de cambios en la diferencia de iones fuertes o la
concentración total de ácidos débiles. De acuerdo con la ecuación de Henderson-Hasselbach, el pH es proporcional a la proporción de bicarbonato (HCO3 )
a Paco2 . Esto considera al bicarbonato como uno de los amortiguadores y determinantes más fuertes del pH en nuestro sistema fisiológico. Para separar
los componentes metabólicos y respiratorios en los trastornos acidobásicos, el concepto de exceso de base fue introducido por primera vez por Siggaard-
Andersen.14 El exceso de base representa la cantidad de ácido o álcali que debe agregarse a 1 litro de sangre oxigenada, expuesta in vitro. a una presión
parcial de dióxido de carbono de 40 mmHg, para lograr el pH normal promedio de 7.40. El exceso de bases sanguíneas mide el componente metabólico
que es independiente del componente respiratorio e incorpora el efecto de la hemoglobina como tampón. ATOT, concentración de tampones débiles no volátiles.

detectar rápidamente cualquier efecto secundario. Una revisión
sistemática reciente destacó la falta de datos sobre los efectos del
bicarbonato de sodio intravenoso en pacientes críticos con acidosis
metabólica y solicitó más estudios.29
acidosis metabólica con bicarbonato intravenoso,31 mientras que
Surviving Sepsis Campaign sugirió no infundir bicarbonato para la
acidosis láctica cuando el pH plasmático es superior a 7,15, pero no dio
recomendaciones para pH por debajo de este umbral.32
Algunos estudios se han propuesto evaluar el efecto del sodio

Pérdidas gastrointestinales bicarbonato para la acidosis láctica en la hemodinámica, los cambios

electrolíticos y la mortalidad.33–35 En un estudio retrospectivo de un
En condiciones normales, el tracto gastrointestinal puede mantener un
solo centro de 36 pacientes sépticos con acidosis láctica, cuando el pH
equilibrio ácido-base fisiológico mediante el intercambio de iones fuertes
era inferior a 7,3, la infusión de bicarbonato no afectó la mediana del
en las diferentes partes. De acuerdo con el enfoque tradicional, durante
tiempo hasta reversión del shock o la mortalidad hospitalaria, pero
la diarrea colónica aguda, la acidosis metabólica puede resultar de la
acortó significativamente la duración de la estancia en cuidados
excreción gastrointestinal de bicarbonato mientras que, según el enfoque
intensivos en comparación con la terapia estándar.36
de Stewart, los fluidos intestinales pasan demasiado rápido para ser
Cooper et al. informaron que elevar el pH a 7,36 después de la
procesados adecuadamente, por lo que el agua y el sodio ya no se
infusión de bicarbonato en 14 pacientes con acidosis láctica no mejoró
reabsorben, lo que promueve el metabolismo. acidosis.30 Por lo tanto,
el gasto cardíaco ni su respuesta cardiovascular a las catecolaminas
se ha sugerido que el bicarbonato de sodio podría utilizarse para
circulantes, aunque sí disminuyó el calcio ionizado y elevó la Paco2 .
compensar las pérdidas gastrointestinales en caso de mala tolerancia 33
Del mismo modo, Mathieu et al. no
clínica.1
encontraron diferencias en las variables hemodinámicas en pacientes
con acidosis láctica que recibieron bicarbonato de sodio o un volumen
Acidosis láctica
igual de cloruro de sodio, en orden aleatorio, mientras que la tasa de
La acidosis láctica es la consecuencia del aumento de aniones fuertes extracción de oxígeno aumentó significativamente34.
en el enfoque de Stewart o la disminución del bicarbonato como tampón. Ninguno de estos estudios pudo establecer conclusiones en cuanto
Kellum argumentó en contra de tratar la láctica a la morbilidad y la mortalidad. Sin embargo, en un

776 Anestesiología 2021; 134:774–83 Coppola et al.

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Bicarbonato: de la fisiología a la práctica clínica

Figura 2. El círculo vicioso o virtuoso de la infusión de bicarbonato de sodio y la acidosis metabólica aguda. Los efectos fisiológicos del bicarbonato durante
la acidosis metabólica pueden potenciar aún más los efectos de la acidosis metabólica per se. El aumento repentino del pH después del bicarbonato puede,
por un lado, provocar un aumento de la afinidad hemoglobina-oxígeno por efecto Bohr en las vías glucolíticas y la producción de lactato, y por otro, una
disminución del Ca2+ plasmático debido a la quelación por la albúmina con la consiguiente Alteración de la contractilidad miocárdica y aumento de la
producción de lactato. Además, el bicarbonato se comporta como un ácido débil ya que existe en equilibrio con el dióxido de carbono disuelto que se difunde
rápidamente a través de las membranas celulares, elevando la presión parcial intracelular de dióxido de carbono (pCO2 ), con posible empeoramiento de la acidosis intracelular.

En un estudio retrospectivo de pacientes con acidosis láctica, la infusión
de bicarbonato de sodio se asoció de forma independiente con un
aumento de la mortalidad.37
En 2015, Lee et al. compararon sobrevivientes y no sobrevivientes
en un análisis retrospectivo de 109 pacientes sépticos con acidosis
láctica que recibieron bicarbonato. Los pacientes tenían pH, dióxido de
carbono arterial y bicarbonato similares al ingreso en la UCI, mientras
que después de 48 horas, los no sobrevivientes tenían un pH más bajo,
dióxido de carbono más alto y bicarbonato similar, a pesar de infusiones
similares de bicarbonato de sodio.35
Entre las causas de acidosis láctica, la acumulación y sobredosis
de metformina es una de las más frecuentes.38 Aunque teóricamente el
bicarbonato de sodio podría tener un papel, ningún estudio ha informado
un efecto positivo.39 En conclusión, la utilidad de la terapia con
bicarbonato para reducir la mortalidad o mejorar la hemodinámica en
pacientes con acidosis láctica, incluso si el pH es inferior a 7,2, queda
por demostrar (tabla 1).
OMS
La insuficiencia renal aguda es un síndrome clínico heterogéneo con
varias definiciones y causas en pacientes de UCI. El enfoque tradicional
establece que la acidosis metabólica asociada resulta de un aumento
en la excreción urinaria de bicarbonato o una disminución en la síntesis
renal de bicarbonato. El enfoque de Stewart, por otro lado, sugiere que
la acidosis secundaria a AKI es multifactorial y depende del equilibrio
de fuerzas acidificantes y alcalinizantes como la hipercloremia, la
retención de otros aniones diarios no medidos (citrato, acetato, sulfato)
y la hiperfosfatemia.
Independientemente de la patogénesis y a pesar de la controversia
sobre el bicarbonato de sodio intravenoso como terapia de apoyo para
neutralizar la acidosis metabólica, todavía se emplea a menudo.40 Un
metanálisis de Cochrane publicado en 2017 concluyó que no había
ensayos clínicos aleatorios para respaldar el uso bicarbonato de sodio
en pacientes con LRA.41
Sin embargo, más recientemente, en un estrato definido a priori de
pacientes con LRA inscritos en el ensayo Terapia con bicarbonato de
sodio para pacientes con acidemia metabólica grave en la Unidad de
Cuidados Intensivos para evaluar el efecto del bicarbonato de sodio, la
supervivencia a los 28 días fue mejor en los pacientes tratados con
bicarbonato que en el grupo control (54% vs. 37%).27
Esta mejoría en el resultado podría explicarse por una menor carga de
cloruro en el grupo de bicarbonato de sodio, ya que se asocia con varios
efectos negativos.42–44
Posteriormente, en un estudio observacional de 836 pacientes que
recibieron terapia con bicarbonato para corregir la acidosis por LRA,
Zhang et al. no encontraron evidencia de que este tratamiento fuera
beneficioso en términos de mortalidad esperada en subgrupos con
acidemia severa (pH menor de 7,15) y pancreatitis45. Estos autores
también informaron que la infusión de bicarbonato de sodio mejoró la
supervivencia solo en pacientes con sepsis y LRA26.
Finalmente, las pautas de un panel de expertos franceses sugirieron

Anestesiología
Coppola et al. 2021; 134:774–83 Copyright © 2021, American Society of 777

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REVISIÓN DEL ENFOQUE CLÍNICO

La fisiopatología de esta afección no está del todo clara, pero es

Tabla 1. Efectos positivos, negativos y desconocidos de la probable que se deba a la combinación de isquemia renal y toxicidad directa
infusión de bicarbonato en diferentes condiciones clínicas de las células epiteliales tubulares.
Los agentes de contraste de alta osmolaridad parecen más nefrotóxicos
Acidosis respiratoria en el síndrome de dificultad respiratoria aguda21–24
que los isoosmolares o los de baja osmolaridad50,51 porque inducen una
• El bicarbonato se asocia con acidosis paradójica debido a la libre difusión en las
retroalimentación túbulo-glomerular que provoca la producción endógena
células del dióxido de carbono generado por el bicarbonato.
• Reduce la presión arterial y el gasto cardíaco. de adenosina con vasoconstricción renal y disminución del flujo sanguíneo
Pérdidas gastrointestinales1
renal con hipoxia local. La hipoxia promueve una generación mitocondrial
• Se puede sugerir bicarbonato para compensar las pérdidas y limitar la
de superóxido que impulsa la reacción de Haber-Weiss con una mayor
efecto fisiológico de la acidosis metabólica en caso de mala tolerancia clínica.
Acidosis láctica37,38,78,79 producción de radicales libres.52 Esta reacción es más activa a pH ácido,
• Podría contrastar los efectos cardiovasculares de la acidemia sin ningún mientras que a pH neutro, los iones férricos precipitan, lo que reduce la
efecto sobre el resultado.
producción de radicales hidroxilo.53, 54 Por lo tanto, el bicarbonato, al elevar
• No se sugiere la terapia con bicarbonato para mejorar la hemodinámica o para
el pH, podría reducir la producción de radicales y prevenir el daño renal.
reducir los requerimientos vasopresores en pacientes con acidemia láctica inducida por
hipoperfusión con pH < 7,2.
• Aumento de la afinidad hemoglobina-oxígeno que reduce la extracción de oxígeno

particularmente donde la Po2 es más baja y el consumo de oxígeno está influenciado por el pH
• Aumento de Paco2 ÿ acidosis paradójica intracelular
• Posible hipernatremia y estado hiperosmolar
• [Ca2+] plasmático reducido debido a la quelación por la albúmina
• Aumento de las vías glucolíticas anaeróbicas mediadas por la enzima fosfofructocinasa
sensible al pH con producción de lactato
Daño renal agudo40
• Se puede sugerir bicarbonato para compensar las pérdidas y limitar la
efecto fisiológico de la acidosis metabólica en caso de mala tolerancia clínica.
Prevención de la lesión renal aguda52
• Tanto en la prevención de la lesión renal aguda inducida por contraste como
El bicarbonato para lesiones renales agudas asociado con cirugía cardíaca podría
usarse con beneficios razonables, incluso si aún no se ha probado.
• Por alcalinización urinaria, reduce la producción de radicales Haber-Weiss,
previniendo el daño renal.
• Disminuyendo la producción Haber-Weiss de radicales libres, reduce la conversión
de hemoglobina a metahemoglobina y la consecuente producción de cilindros
tubulares responsables de la nefropatía pigmentaria.
Trasplante hepático73–75
• Efectos nefroprotectores
• Podría aumentar el riesgo de mielinolisis pontina central debido a la rápida
corrección de la hiponatremia crónica.
• La administración intraoperatoria de bicarbonato no brinda ningún beneficio, mientras que
el daño es probable.
• No corrige la acidosis láctica durante el tratamiento anhepático intraoperatorio
fase.
La tabla muestra si el bicarbonato se sugiere con beneficios razonables (indicado
por •), limitado a beneficios no probados con daño insignificante (indicado por •) o
más perjudicial que beneficios (indicado por •) para cada escenario clínico.
dar bicarbonato a pacientes de cuidados intensivos con acidemia metabólica
severa (pH menor o igual a 7.20; Paco2
inferior a 45 mmHg) e insuficiencia renal moderada-grave, con un nivel de
evidencia moderado1.
Prevención de LRA
Contraste medio
La incidencia de nefropatía inducida por contraste oscila entre el 1 y el 50
% según los factores de riesgo de cada paciente y la cantidad de medio de
contraste empleado.46–48 Los pacientes en estado crítico suelen estar
expuestos a varios factores de riesgo, a menudo inevitables, de nefropatía
inducida por contraste, incluidos sepsis, anemia, hipotensión, fármacos
potencialmente nefrotóxicos y shock, con una incidencia entre el 17 y el
19%49.
En pacientes no críticos, varios estudios no han encontrado diferencias
en cuanto a la prevención de la nefropatía inducida por contraste entre los
tratados con y sin soluciones tampón55–58. En pacientes críticos, según la
International Consensus Conference on the Prevention and Management of
AKI , se puede considerar la infusión de bicarbonato, pero sin ninguna
recomendación fuerte.59
El estudio de bicarbonato de sodio versus cloruro de sodio para prevenir la
lesión renal aguda asociada al contraste en pacientes en estado crítico
49 un ensayo
realizado por Valette et al.,
controlado aleatorizado multicéntrico que investigó la seguridad y la eficacia
del bicarbonato de sodio versus el cloruro de sodio en 320 pacientes en
estado crítico que se sometieron a imágenes con medio de contraste
intravascular, no encontró diferencias en la necesidad de terapia de
reemplazo renal, estancia en la UCI y mortalidad .49 De manera similar, en
un estudio retrospectivo, la infusión intravenosa de bicarbonato de sodio
antes y después de la tomografía computarizada con agente de contraste
no condujo a ninguna reducción en la incidencia de nefropatía inducida por
contraste.47
Cirugía cardíaca
La cirugía cardíaca se asocia con IRA, con una incidencia del 3 al 52%60,61,
lo que aumenta los requerimientos de terapia de reemplazo renal y la
mortalidad62,63 . Los factores causales pueden ser hipoperfusión, lesión
por isquemia-reperfusión, daño eritrocitario y hemólisis. con la generación
de radicales libres de oxígeno y hemoglobina libre.64,65 Además, el bypass
cardiopulmonar (CPB) puede inducir hemólisis, lo que lleva a la liberación
de hemoglobina libre, que se convierte en metahemoglobina que precipita
en el túbulo distal en un ambiente ácido , con la consiguiente insuficiencia
renal.
Por tanto, el bicarbonato podría tener diferentes efectos, ralentizando la
producción Haber-Weiss de radicales libres, reduciendo la conversión de
hemoglobina a metahemoglobina y la consecuente producción de cilindros
tubulares.57,66
En pacientes tratados con bicarbonato durante 24h, Haase et al.
encontró un aumento menor (del 52 % al 32 %) de la creatinina sérica
posoperatoria en pacientes con mayor riesgo de LRA relacionada con
cirugía cardíaca que se sometieron a CEC.67 De manera similar, en un
estudio observacional que involucró a 342 pacientes, el grupo que

778 Anestesiología 2021; 134:774–83 Coppola et al.

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Bicarbonato: de la fisiología a la práctica clínica

que recibió bicarbonato perioperatorio tuvo una menor incidencia de
LRA posoperatoria que el grupo que no recibió bicarbonato perioperatorio
(36,5 % frente a 50 %).68 Sin embargo, varios ensayos aleatorios han
demostrado que el bicarbonato no redujo la tasa de LRA.59,69 ,70
Además, dos metanálisis y un metanálisis de datos de pacientes
redistribución intracelular del agua corporal, con solo un ligero aumento
en la osmolalidad sérica, y luego cualquier bicarbonato mayor a 26 mM
se excreta más lentamente por vía renal.20,77
Conclusiones

individuales informaron que la alcalinización urinaria con bicarbonato de

La acidemia es común en pacientes en estado crítico y el bicarbonato
sodio intravenoso no redujo la incidencia de LRA relacionada con cirugía
de sodio se infunde ampliamente para corregir la acidosis metabólica
cardíaca.60,71,72
en la práctica clínica. Sin embargo, hay una falta de evidencia firme en
la literatura debido a la heterogeneidad de los pacientes estudiados, su
Actualmente, no se recomienda el uso rutinario de bicarbonato de
gravedad y tipo de acidemia (mixta o metabólica), y el momento, la
sodio para prevenir la LRA relacionada con la cirugía cardíaca debido a
dosis y la duración de la infusión de bicarbonato de sodio. Además,
las amplias diferencias en las características de los pacientes de los
varios estudios no tuvieron el poder estadístico para detectar diferencias
estudios y el tiempo de CEC, así como a las diferentes cantidades de
en áreas como la mortalidad o la duración de la estancia hospitalaria.
liberación de hemoglobina libre. En consecuencia, el efecto del
Los estudios futuros deben evaluar los principales resultados
bicarbonato de sodio puede diferir según los niveles de hemoglobina libre.
fisiopatológicos, como los efectos hemodinámicos y el estado ácido-
base; la cantidad de bicarbonato de sodio debe infundirse en función de
Trasplante de hígado la gravedad de la acidosis metabólica y no de los datos antropométricos.
Se ha informado lesión renal aguda en 17 a 95% de los pacientes
después de un trasplante hepático ortotópico. Los principales factores En este momento, el tratamiento de la acidosis debe incluir el
de riesgo incluyen tiempo prolongado de isquemia del injerto, transfusión tratamiento del mecanismo subyacente, porque no es la acidemia per
masiva intraoperatoria, inmunosupresores y enfermedades se sino el estado subyacente el que puede abordarse principalmente
preexistentes73. En un ensayo aleatorizado, Weinberg et al. investigaron como responsable de las diferencias en las tasas de mortalidad. Los
el posible papel del bicarbonato intraoperatorio en comparación con la médicos deben considerar el bicarbonato de sodio como un fármaco
solución salina normal para prevenir el DRA después del trasplante con efectos secundarios, no solo como algo que siempre hace bien y
noh73.
hepático ortotópico, pero no encontraron ninguna diferencia en las primeras 48 hace daño. Por tanto, si bien su utilidad doméstica es innegable, por
Sin embargo, durante el trasplante hepático ortotópico no son el momento la evidencia sobre su aplicación clínica es escasa.
infrecuentes alteraciones importantes en el equilibrio ácido-base74,75,
y el bicarbonato también parece tener un papel en el manejo
intraoperatorio de la acidosis metabólica. Las principales causas de Apoyo a la investigación
esta acidosis son las grandes infusiones de líquidos cristaloides que
El apoyo se proporcionó únicamente de fuentes institucionales y/o
contienen altas concentraciones de cloruro, así como la acumulación
departamentales.
de lactatos durante la fase anhepática.
Usando el enfoque de Stewart, se detectó acidosis compleja, debido
Conflicto de intereses
tanto a la baja diferencia de iones fuertes como a las altas
concentraciones totales de ácidos débiles.75 De hecho, en comparación Los autores declaran no tener conflictos de intereses.
con una estrategia salina normal restringida, el bicarbonato no hizo
ninguna diferencia en los parámetros hemodinámicos o el pH tras la Correspondencia
reperfusión76 . Así mismo, en un ensayo aleatorizado unicéntrico,
atenuó el grado de acidosis metabólica postoperatoria, pero sin Dirija la correspondencia al Dr. Chiumello: SC Anestesia e Rianimazione,
ASST Santi Paolo e Carlo, Via Di Rudinì, Milán, Italia.
diferencias a las 48h73.
Sin embargo, el bicarbonato intraoperatorio puede, en pocos davide.chiumello@unimi.it. Los artículos de anestesiología están

minutos, tener un efecto sobre la hemodinámica debido a su impacto disponibles gratuitamente para todos los lectores en www.

sobre el volumen intravascular. A pH bajo, el bicarbonato se usa como anesthesiology.org, solo para uso personal, 6 meses a partir de la fecha
de portada del número.
tampón, el cambio en la concentración de bicarbonato es pequeño y el
sodio permanece extracelular, aumentando la osmolalidad del suero
intravascular que proporciona el cambio de volumen. Referencias
A pesar de la falta de datos clínicos sólidos, algunos estudios
fisiológicos en animales o pacientes con ventilación mecánica han 1. Jung B, Martinez M, Claessens YE, Darmon M, Klouche K, Lautrette
demostrado que los efectos inmediatos 5 minutos después de la infusión A, Levraut J, Maury E, Oberlin M, Terzi N, Viglino D, Yordanov Y,
rápida de 100 mmol de bicarbonato incluyen aumentos transitorios de Claret PG, Bigé N; Sociedad de Resucitación del Idioma Francés
pH, PaCO2 y sodio;
estabilización,
sin embargo,
gran parte
después
del de
bicarbonato
30 min desde
se halaconvertido (SRLF); Sociedad Francesa de Medicina de Emergencia (SFMU):
en dióxido de carbono o se ha excretado por vía renal. Hay una pérdida Diagnóstico y manejo de la acidosis metabólica: Directrices de un
de alrededor del 60% de la dosis debido a la rápida amortiguación y panel de expertos franceses. Ann Cuidados Intensivos 2019; 9:92
conversión en dióxido de carbono y agua, y la

Anestesiología
Coppola et al. 2021; 134:774–83 Copyright © 2021, American Society of Anesthesiologists, Inc. Se prohíbe la 779

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REFLEXIONES DE ANESTESIOLOGÍA DESDE LA BIBLIOTECA-MUSEO DE LA MADERA

Antifebrine: un accidente feliz da paso a

Blues serio

Durante la Revolución Industrial, los químicos investigaron febrilmente los subproductos de las florecientes industrias del acero
y los tintes para posibles usos médicos. En la Universidad de Estrasburgo, a Paul Hepp y Arnold Cahn se les encargó
encontrar una aplicación terapéutica para la naftalina, un producto del procesamiento del alquitrán de hulla que servía como
base picante de las bolas de naftalina. Aunque su compuesto no logró curar las lombrices intestinales, prevaleció como
antipirético y, por lo tanto, se denominó Antifebrine. Al revisar los ingredientes, Hepp y Cahn descubrieron que la acetanilida
sin olor había sido sustituida accidentalmente por naftaleno potente en la mezcla original. Si bien Antifebrine se celebró por
sus efectos antipiréticos y analgésicos, el remedio cayó en desgracia después de que algunos pacientes se pusieran azules.
Su cianosis se atribuyó a la metahemoglobinemia resultante de la anilina, un metabolito de la acetanilida. Sin embargo, no
todo estaba perdido, ya que el paracetamol, otro derivado de la acetanilida, se identificó como el ingrediente activo.
(Copyright © The American Society of Anesthesiologists' Wood Library-Museum of Anesthesiology.)
Melissa L. Coleman, MD, Facultad de Medicina de Penn State, Hershey, Pensilvania, y Jane S. Moon, MD,
Universidad de California, Los Ángeles, California.

Anestesiología
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