Universidad de San Carlos de Guatemala

Facultad de Ciencias Médicas

Unidad Didáctica de Bioquímica
Dra.

Caso Clínico #10

Cetoacidosis Diabética

Grupo No. 27
UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS UD BIOQUIMICA
MANUAL DE LABORATORIOS Y CASOS CLÍNICOS
CICLO LECTIVO 2021

CASO CLÍNICO No. 10

Lectura Obligatoria: Del texto “Bioquímica Médica” 5ª. Ed. de Baynes, Capítulo 36.

TEMA

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

CONTENIDO

- Definición de: ácido, base, pH, buffer o tampón, amortiguador.

- Sistemas tampón del organismo-extra e intracelular.
- Función del pulmón en el Equilibrio Ácido-Base.
- Función del riñón en el Equilibrio Ácido-Base.
- Alteraciones del Equilibrio Ácido Base: acidosis y alcalosis.

PROPÓSITO DE LA DISCUSION DEL CASO CLINICO

Luego de realizar el caso clínico, el estudiante estará en la capacidad de explicar:

1) Interrelación del metabolismo de lípidos, carbohidratos y proteínas.
2) Acción de la Insulina y hormonas antagonistas de la Insulina, y las respuestas metabólicas
relacionadas, generadas por las mismas.
3) Relación entre los resultados de Laboratorio con los distintos trastornos metabólicos, sus
signos y síntomas.
4) Calcular los valores de Osmolaridad, pH y CO2 TOTAL, con base en los resultados de
Laboratorio.

CRITERIOS DE DESEMPEÑO

El estudiante previo a la discusión de caso clínico deberá conocer:

- La función del bicarbonato como tampón.
- Los componentes respiratorio y metabólico del equilibrio acido base.
- Diferencia y clasificación de las alteraciones del equilibrio acido base.
- Trastornos del equilibrio acido base con afecciones clínicas asociadas.
Manual de Prácticas de Laboratorio y Casos Clínicos. BIOQUÍMICA - 2020
CASO CLÍNICO

a. Motivo De Consulta.
La Señorita L. S. V. de 21 años, oficinista, con una historia de Diabetes que se inició 4 años
antes, es conducida al hospital en estado de coma. Requería 92 U de Insulina diarias para
mantener la concentración sanguínea de glucosa dentro de unos márgenes aceptables y
prevenir una glucosuria excesiva.

b. Historia de la enfermedad.
Indican que desde hace cinco meses presentó flacidez muscular leve en sus miembros
inferiores y que poco a poco dicho problema se fue generalizando hacia la actividad
motora facial, orofaringe y fatigabilidad fácil, desde los cinco meses de edad.

c. Antecedentes de importancia.
Diabetes que se inició 4 años antes. Requería 92 U de Insulina diarias para mantener la
concentración sanguínea de glucosa dentro de unos márgenes aceptables y prevenir una
glucosuria excesiva.

d. Examen físico.
Al momento de su ingreso a la Sala de Emergencia, paciente comatosa, tenía presión
sanguínea de 92/20 mm de Hg., 122 pulsaciones por minuto y 36 respiraciones profundas
por minuto.

e. Exámenes de laboratorio.

Los datos de Laboratorio mostraron:

Glucosa sérica con una concentración de 620 mg/dl. Hematocrito 49 %. Sodio 134 mEq/L.
Potasio de 6.4 mEq/L. Nitrógeno de Urea 74 mg/dl. pH 6.8 y pCO2 de 10 mm de Hg. El
plasma dio una reacción fuertemente positiva para cetonas.

f. Manejo médico.
Se le administraron 8 U de Insulina I.V., y siguió una perfusión I.V. de 8 U/hora. La glucosa
sanguínea disminuyó a una velocidad de 10 mg / dl / hora aproximadamente. A las 7
horas la ventilación y el pH sanguíneo se normalizaron con la inyección I.V. de bicarbonato
de sodio, y una enérgica administración de líquidos y electrolitos.

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 Manual de Prácticas de Laboratorio y Casos Clínicos. BIOQUÍMICA - 2020

VALORES E INTERPRETACIÓN DE VALORES DE LABORATORIO

Consultar Tabla de Valores Normales, con énfasis en Glucosa, Electrolitos y elementos

relacionados con el Equilibrio Acido-Base.

INFORMACIÓN ADICIONAL

https://www.infobioquimica.com/wrapper/CDInterpretacion/te/bc/114.htmhttps://www.infobioqu
imica.com/new/2016/04/20/interpretacion-de-la-informacion
bioquimica/https://www.merckmanuals.com/es-us/professional/trastornos-metabolicos

PREGUNTAS DE DISCUSIÓN

1) Revise el tema del EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE hasta el grado de dominio que le

permita definir y ejemplificar un ácido, un álcali, acidosis, alcalosis y sus
respectivas variantes metabólicas y respiratorias.

Ácido: Molécula que es capaz de liberar H +, reduce el pH de una solución. Su forma

ionizada se conoce como base conjugada. ejemplo: ácido láctico.

Álcali: Sustancia que es capaz de aceptar H +, aumentando el pH de una solución. su

forma ionizada se denomina ácido conjugado.
Sustancia química que se puede disolver en agua, combinarse con ácidos para formar
sales y hacer que el ácido sea menos ácido. Los álcalis tienen gusto amargo y hacen que
ciertas tinturas se vuelvan azules. El hidróxido de sodio es un ejemplo de álcali.

Acidosis : la sangre contiene demasiado ácido (o muy poca base), lo que resulta en una
disminución del pH sanguíneo.

Alcalosis : la sangre posee demasiada base (o muy poco ácido), lo que resulta en un
incremento del pH sanguíneo.

La acidosis y la alcalosis no son enfermedades, sino más bien el resultado de una amplia
variedad de trastornos. La presencia de acidosis o de alcalosis es un indicio importante de
que existe un trastorno grave

Tipos de acidosis y alcalosis: La acidosis y la alcalosis se clasifican, según su causa

principal, en
● Metabólica:La acidosis metabólica y la alcalosis metabólica son el resultado de un
desequilibrio en la producción y en la eliminación renal de los ácidos o de las bases.
● Respiratoria: La acidosis respiratoria y la alcalosis respiratoria se deben a cambios en
 la exhalación del dióxido de carbono por trastornos pulmonares o respiratorios.

2) Desarrolle la ecuación de Henderson-Hasselbach reconociendo la importancia de

las proporciones de 20 a 1 del bicarbonato sobre el ácido carbónico (o su derivada,
la pCO2).
Debemos saber que la ecuación de Henderson-Hasselbach expresa la relación entre el
pH y los componentes del tampón bicarbonato (que es el amortiguador que neutraliza a
los iones hidrógeno). La ecuación es la siguiente:
pH = pK + log([bicarbonato]/pCO2 * 0.23)
6.8 = 6.1 +log ([bicarbonato]/10* 0.23)
bicarbonato = 11. 53 mmol/l (normal alrededor de 23-30 mmol/l)
En este caso, los niveles de bicarbonato y el pH están disminuídos, y los de pCO2
elevados, con estos valores nos damos cuenta de la acidosis, lo que significa que la
concentración de H+ en el sistema, y el bicarbonato acepta hidrogeniones, llevando a la
formación de ácido carbónico (que produce CO2 y H2O posteriormente por medio de la
enzima anhidrasa carbónica.) El cociente de la ecuación deberá ser restablecido con rapidez
para evitar que empeore la acidosis metabólica, que puede llevar a shock o a la muerte.

3) Definir la forma como se desplaza el CO2 en el plasma hacia los pulmones para
ser expulsado.
La sangre es oxigenada en los pulmones y luego fluye a través de las venas pulmonares
hasta la aurícula izquierda. En los capilares alveolares de los pulmones, la sangre acepta
oxígeno, que se difunde a través de la pared alveolar procedente del aire inspirado; al
mismo tiempo, el CO2 se difunde desde la sangre a los alvéolos y es eliminado con el aire
espirado.

4) ¿Cómo se abastece el plasma de la cantidad necesaria de ión bicarbonato?

El plasma sanguíneo, se abastece del ión bicarbonato por medio de su retención en los
riñones para ser reutilizado en el torrente sánguíneo, (ya que los riñones controlan la
concentración plasmática de bicarbonato eliminan los iones hidrógeno del organismo) y
los niveles de CO2 que se obtiene de la respiración.

Además es importante mencionar que:el ácido carbónico se forma por la unión del Dióxido
de carbono (CO2) con agua (H2O) ; Debido a que este compuesto es sumamente
inestable, da paso a que se disocie con facilidad en iones Hidrógeno e iones bicarbonato.

5) ¿Cuál es el mecanismo del desequilibrio Ácido-Base en este caso

clínico?
El mecanismo del desequilibrio ácido-base en éste caso clínico, se debió
a una acidosis metabólica que incrementó los iones hidrógenos y debido
a la lenta progresión de la enfermedad, éstos fueron agotando poco a
poco el tampón bicarbonato que mantenía estable el pH sanguíneo, por lo
que finalmente el ion hidrógeno superó la cantidad de bicarbonato y se
produjo la acidemia.

6) ¿Qué tipo de trastorno Ácido-Base presenta nuestra paciente?

Acidosis metabólica, por la cetoacidosis diabética.El déficit de insulina provoca
hiperglucemia y acidosis, causado por la oxidación de ácidos grasos a cuerpos cetónicos,
ocasionando que se acumulen en la sangre. Esto provoca descenso del pH en la paciente
y aumento de pCO2.

7) ¿En qué momento de la evolución de la paciente ocurrió el inicio de la

deshidratación?
Al momento de presentar un nivel de glucemia de 620 mg/dl, está claro que estaba en
un estado grave de hiperglucemia. Probablemente, al comenzar a ascender el nivel
de glucosa en sangre también aumentó el filtrado de glucosa por los riñones, sin
embargo se llegó a un punto en el que el riñón no se dio abasto. Además la paciente
está produciendo gran cantidad de cuerpos cetónicos que al no ser utilizados
elevaron su concentración en sangre provocando así también su excreción en la
orina, lo que favorece a la deshidratación. Cuando la glucemia es superior a 180
mg/dl, la capacidad de los riñones de filtrar glucosa está alterada, esto provoca que
se elimine glucosa por la orina y que la pérdida de glucosa se acompañe de pérdida
de agua, lo cual provoca poliuria, con deshidratación, y polidipsia.
 8) ¿En qué momento ocurrió el inicio de la formación de Lactato?
El lactato se genera por la imposibilidad de continuar la glucólisis aerobia y todo el
proceso de respiración celular, ya que existe disminución de presión parcial de CO2,
y por tanto, también de oxígeno utilizable. Esto es debido a que el pH y la presión
parcial de saturación de CO2 alteran la curva de saturación de la hemoglobina (por
tanto también de oxigenación).

9) ¿En qué momento ocurrió el inicio de la Cetogénesis?

La falta de insulina y la activación de las hormonas contrarreguladoras activan la lipasa
que incrementa los triglicéridos y ácidos grasos libres, que son captados por el hígado y
se transforman en cuerpos cetónicos. El proceso de cetogénesis es estimulado por el
incremento en los niveles de glucagón que activa la enzima carnitinpalmitoiltransferasa y
permite que los ácidos grasos libres se transformen en coenzima A que cruza la
membrana mitocondrial después de haber sido esterificada a carnitina y posteriormente la
esterificación es revertida por la carnitinpalmitoiltransferasa II para formar acil coenzima A
y entra al ciclo de la β oxidación para producir acetil coenzima A (CoA) que durante la
cetoacidosis es utilizada en gran parte para la síntesis de ácido β-hidroxibutírico y ácido
acetoacético. El acetoacetato es convertido en acetona a través de la descarboxilación
espontánea no enzimática en relación lineal a su concentración. El ácido β-hidroxibutírico,
ácido acetoacético y la acetona son filtrados por el riñón y parcialmente excretados en la
orina.

10)¿De qué depende el agotamiento del ión bicarbonato?

Del clásico modelo de Henderson-Hasselbach, la disminución del bicarbonato

plasmático induce un acúmulo de H+, entonces el organismo busca sistemas tampón,
y se genera una disminución del pH.

Debido al agotamiento de bicarbonato provocado por la neutralización de iones H+ es

capaz de sintetizar nuevo bicarbonato a partir de la hidratación de CO2.

Tomando en cuenta que la paciente está produciendo un exceso de cuerpos cetónicos,

la acidosis es secundaria a la sobreproducción de ácido β-hidroxibutírico y
acetoacético. En condiciones fisiológicas de pH, estos dos cetoácidos se disocian
completamente y el exceso de hidrogeniones se une al bicarbonato, originando un
descenso en los niveles séricos del mismo. Los cuerpos cetónicos circulan en forma
aniónica, lo cual origina el desarrollo de acidosis de anión gap elevado, característico
de la cetoacidosis.

11)¿En qué momento la Cetosis puede cambiar a Cetoacidosis?

Al momento de tener un mal control de la insulina los altos niveles de glucagón
mandan una señal al cuerpo para producir más glucosa vía gluconeogénesis y cuerpos
cetónicos. Por lo que el paciente entra en una cetosis debido a la alta concentración de
cuerpos cetónicos en la sangre.
 éstas, varían el pH de la sangre bajándolo (acidificándolo). Si lo bajan en exceso se
puede producir una situación de emergencia: coma diabético

12)¿En qué consiste la Brecha Aniónica? ¿Ocurre aumento de la Brecha aniónica en

nuestra paciente? ¿Por qué?
También llamado “anión gap”, es un análisis en el cual se ven las diferencias entre
aniones y cationes, medidos en suero, plasma u orina e indica un posible desequilibrio
ácido-base. Se usa con frecuencia para identificar una acidosis o alcalosis, en su
mayoría para acidosis metabólica.
En esta paciente si hay aumento de la brecha anionica, debido a la acumulación de
cetonas asociado con la cetoacidosis diabética y alteración de valores.

13)¿El carbono que forma las moléculas de glucosa administradas en las

soluciones parenterales, puede llegar a ser parte de las moléculas del ión
bicarbonato?
El carbono sí puede llegar a ser parte de la molécula de bicarbonato que se genera por el
ácido láctico durante la glucólisis anaeróbica. El bicarbonato producido por la anhidrasa
carbónica de los eritrocitos pasa al plasma intercambiándose con ion cloruro. Hasta el
70% de todo el CO2 producido en los tejidos se convierte en bicarbonato, el 20% se
transporta fijado a la hemoglobina como grupos carbonilos y 10% permanece disuelto en
el plasma.
14)Explique el proceso que produce cambios en la respiración.
Como contexto, sabemos que la cetoacidosis diabética de la paciente provoca que se
acumulen los cetoácidos acetoacético y beta hidroxibutírico en el plasma, también
sabemos que este trastorno ácido-básico se trata de una acidosis metabólica, y provoca
que disminuya la concentración plasmática de bicarbonato, y como consecuencia, el
cuerpo trata de compensar este cambio disminuyendo la presión de CO2, que se
manifiesta como hiperventilación dificultosa de la persona, específicamente, la respiración
que presentará es llamada respiración de Kussmaul. Esta ocurre sólo en etapas
avanzadas de acidosis.

15)Explique la finalidad de la inyección de bicarbonato de sodio y de la reposición

de líquidos.
La utilidad del bicarbonato en el tratamiento de la cetoacidosis diabética es controversial.
En general el suplemento de bicarbonato rara vez es necesario. Se utiliza sólo si el pH
inicial es menor de 7 después de la primera hora de hidratación.
El objetivo del tratamiento hídrico y electrolítico es aumentar el volumen extracelular y
restaurar la perfusión renal. La solución salina ayuda a mantener el volumen sanguíneo e
induce una rehidratación intracelular menos rápida, debido a su contenido osmolar
permite que se mantenga más tiempo en el espacio extracelular, lo cual es útil para evitar
edema cerebral. El aporte de potasio se debe hacer ya que al iniciar el manejo con
insulina disminuye el potasio por captación intracelular.
Debe adicionarse fosfato de potasio para asegurar el reemplazo de pérdidas urinarias de
fosfatos y restaurar el nivel de 2,3-difosfoglicerato.
16)Comente las acciones compensatorias de los pulmones y los riñones: ¿fueron
eficaces en este caso?
Las acciones compensatorias son eficaces en este caso pero tienen un límite.
Acá la paciente se estaba hiperventilando dando como resultado que la presión parcial de
dióxido de carbono estuviera disminuido por lo que la acción compensatoria de los
pulmones estaba cumpliendo su trabajo en cuestión de minutos, pero la acción
compensatoria de los riñones no son lo suficientemente rápidas ya que son incapaces de
reaccionar a cambios bruscos de cationes hidrógeno por lo que estaba descompensado;
La compensación de los riñones puede tardar horas o días en desarrollarse por completo.

Entonces es importante mencionar cómo se da éste proceso por lo que:

● Siempre que ocurre un problema se dispara una serie de mecanismos compensadores
para intentar normalizar de nuevo la concentración de hidrogeniones. Esto se traduce
en la normalización del cociente [bicarbonato]/pC02 (Presión parcial de dióxido de
carbono) en la ecuación de Henderson-Hasselbalch.

● Los componentes respiratorio y metabólico del equilibrio ácido-básico son

interdependientes ya que uno de ellos tiende a compensar los cambios en el otro.
cuando el problema primario es metabólico, como por ejemplo así como lo es con la
cetoacidosis diabética, la disminución en la concentración de bicarbonato y el
descenso consiguiente del pH estimularán al centro respiratorio para aumentar la
frecuencia respiratoria. Además el C02 se elimina y la pC02 plasmática disminuye.
Éste es el motivo por el que los pacientes con acidosis metabólica se hiperventilan.
● Por el contrario, un aumento en la concentración plasmática de bicarbonato causado
por el riñón(que ocasiona un aumento del pH) producirá una disminución de la
frecuencia respiratoria, con la consiguiente retención de C02. Así pues, el cambio
compensador siempre tiende a normalizar el cociente [bicarbonato]/pC02, ayudando a
llevar el pH hacia valores normales.

17)Comente la evolución que puede venir luego en un caso tan delicado como este
si no hay ocasión de darle tratamiento.
La cetoacidosis diabética no tratada puede provocar complicaciones muy graves que
incluso pueden ser potencialmente mortales, como hiperglucemia, hipocalemia y
edema cerebral.

Cuando no se lleva a cabo un buen tratamiento o ninguno se ven diversas

consecuencias:

Dolor abdominal provocado por la distensión constante, gastritis, dilatación de órganos

abdominales.
Fracaso renal agudo: se desarrolla por la obstrucción al flujo urinario debido al coma.
Edema cerebral: se debe a alteraciones hidroelectrolíticas. Es una de las
complicaciones serias que la cetoacidosis diabética no tratada puede inducir. Esta
condición es más frecuente en niños. En algunos casos, la cetoacidosis diabética
 puede incluso conducir a la pérdida de la conciencia y, por lo tanto, es crucial recibir un
tratamiento oportuno.
Edema agudo de pulmón: por sobrecarga de volumen de líquidos administrados o
disfunción del ventrículo derecho, que aumentan el contenido hídrico pulmonar.
Hipotensión y Shock: tras el inicio del tratamiento con insulina los niveles de glucemia
bajan y se da el intercambio de potasio y agua del espacio extracelular al intracelular
(buscando el equilibrio), este movimiento de fluidos puede provocar la hipotensión, lo
cual se soluciona con un aumento en el aporte de líquidos.
La hipotensión podría desencadenar un problema cardiaco si no se trata
adecuadamente, un infarto agudo de miocardio o taponamiento cardiaco.
Trombosis: al estar en coma y en deshidratación, se activan factores de coagulación
por lo que se pueden desarrollar accidentes cerebrovasculares isquémicos por
trombosis en vasos cerebrales.
Hipoglucemia es el término médico para el bajo nivel de azúcar en la sangre, que se
produce cuando el nivel de azúcar en la sangre disminuye abruptamente.
La hipopotasemia es el término médico para el bajo contenido de potasio, que puede
aparecer como consecuencia de los electrolitos o la insulina que se utilizan en el
tratamiento de la cetoacidosis. El bajo nivel de potasio, además, puede causar algunas
irregularidades en el corazón o problemas con el funcionamiento de los músculos y
nervios.

Si un paciente presenta un pH <7.3 debe ingresar a Cuidados Intensivos, al igual que

los pacientes que entran con alteraciones en el estado de conciencia.

18)En el futuro toca aprender la farmacología y las bases de la fisiopatología de las

enfermedades. Vea y valore la importancia de fortalecer con firmeza la
comprensión de la bioquímica y fisiología como ciencia básica.

La bioquímica es importante porque contribuye a la comprensión de campos como,

biología, fisiología, farmacología, microbiología, etc. Nos ayuda a conocer la química del
organismo, sus transformaciones y que la controla, nos guia al entendimiento de estados
patológicos, al aplicamiento de métodos químicos o bioquímicos de laboratorio,
comprender mecanismos que desencadenan enfermedades, detección de
malformaciones congénitas y también ayuda para poder brindar el mejor tratamiento o
terapia génica.

La fisiología es importante porque nos da a conocer el funcionamiento normal de los

sistemas del cuerpo, comprender el desarrollo de los seres vivos, cómo se desarrollan,
porque se desarrollan y lo que se espera que ocurra en ese desarrollo.Nos ayuda a
conocer cada sistema y sus órganos para poder tener una mejor comprensión de cómo
llevar a cabo sus funciones y como uno sin el otro no funcionan.
 BIBLIOGRAFÍA

1) Farreras/Rozman, Medicina Interna AVT Consultores. 13a Ed. Ediciones Doyma SA y

Mosby-Doyma Libros S.A. Barcelona, España. 1996.

2) Voet, Donald et al, FUNDAMENTOS DE BIOQUÍMICA 2ª. Ed. Médica Panamericana, Buenos
Aires, Argentina, 2008.

3) Baynes, John W.: Bioquímica Médica. 4ª Ed. Elsevier-Saunders. España, 2015.

4) Ferrier, Denise R.: Bioquímica, 7ª. Ed. Philadelphia, U.S.A., 2018.

5) Mayo Clinic Rochester test catalog: http://www.mayomedicallaboratories.com/test

catalog/

6) http://www.laboratoriomedicina-huca.es/es/catalogo-pruebas/bioquimica-clinica/

GLOSARIO

•Acidosis: Es una afección en la cual hay demasiado ácido en los líquidos del cuerpo.
Es lo opuesto a la alcalosis (una afección en la cual hay exceso de base en los líquidos
corporales).

• Alcalosis: Es un proceso que disminuye la cantidad de iones hidrógeno.

Es una afección provocada por el exceso de base (álcali) en los líquidos del cuerpo.
Debido a esta afección se da una disminución del nivel de dióxido de carbono (un ácido)
o el aumento del nivel de bicarbonato (una base) que hacen que el cuerpo esté
demasiado alcalino.

• Anión Gap: es la diferencia entre los cationes y aniones medidos en suero, plasma u

orina.

• Buffer (Tampón): mezcla en concentraciones elevadas, de un ácido y una base

conjugada. Solución amortiguadora o reguladora, encargada de mantener estable el pH,

frente a la adición de ácidos o bases fuertes.

• pH: medida de acidez o alcalinidad de una sustancia o solución. Medida en una escala
de 0 - 14 en el cual un pH de 7 es neutro, un pH menor a 7 es más ácido y un pH mayor

a 7 es alcalino.

Bibliografía

1. Baynes, John W.: Bioquímica Médica. 4ª Ed. Elsevier-Saunders. España, 2015.

2. Tavera M, Estrada N. Cetoacidosis diabética. Rev Med [en línea]. 2006 [citado el

18 de julio de 2021]; 51 (4): 180-187. Disponible en:

https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=12077

3. Introducción al equilibrio ácido-básico [Internet]. Msdmanuals.com. [citado el 19

de julio de 2021]. Disponible en:

https://www.msdmanuals.com/es/hogar/trastornos-hormonales-y-metab%C3%B

3licos/equilibrio-%C3%A1cido-b%C3%A1sico/introducci%C3%B3n-al-