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Enfoque diagnóstico de la hipocalcemia

Autor: Dr. David Goltzman
Redactor de sección: Clifford J. Rosen, MD
Redactor adjunto: Jean E. Mulder, MD

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .

Revisión de la literatura actual hasta:  febrero de 2023. | Última actualización de este tema:  02 de agosto de
2022.

INTRODUCCIÓN

La hipocalcemia tiene muchas causas ( tabla 1 ). Puede resultar de una secreción

inadecuada de hormona paratiroidea (PTH), resistencia a la PTH, deficiencia o resistencia a la
vitamina D, metabolismo anormal del magnesio y depósito extravascular de calcio, que
puede ocurrir en varias situaciones clínicas. (Consulte "Etiología de la hipocalcemia en
adultos" y "Etiología de la hipocalcemia en bebés y niños" .)

El enfoque diagnóstico de la hipocalcemia implica confirmar, mediante mediciones repetidas,

la presencia de hipocalcemia y distinguir entre las posibles etiologías. El diagnóstico puede
ser obvio a partir de la historia del paciente; los ejemplos incluyen enfermedad renal crónica
e hipoparatiroidismo posquirúrgico. Cuando la causa no es obvia o es necesario confirmar
una causa sospechosa, están indicadas otras pruebas bioquímicas.

Este tema revisará la evaluación de pacientes con hipocalcemia. Las manifestaciones clínicas
y el tratamiento de la hipocalcemia se discuten por separado. (Consulte "Manifestaciones
clínicas de la hipocalcemia" y "Tratamiento de la hipocalcemia" .)

CONFIRMAR HIPOCALCEMIA
El primer paso en la evaluación de la hipocalcemia es repetir la medición para confirmar que
existe una verdadera disminución de la concentración sérica de calcio:

● En la mayoría de los pacientes con concentraciones normales de albúmina sérica, la

concentración total de calcio sérico se puede utilizar tanto para las mediciones iniciales
como para las repetidas de calcio sérico.

● Si el diagnóstico de hipocalcemia está en duda, debido a hipoalbuminemia, síntomas

atípicos o ausentes, o una concentración de calcio sérico mínimamente reducida,
obtenemos un calcio ionizado sérico para la medición repetida.

● Si no se dispone de un laboratorio que se sepa que mide el calcio ionizado de manera

confiable, se debe repetir el calcio total y corregir cualquier anormalidad en la albúmina
sérica, utilizando una fórmula de corrección de calcio. (Consulte 'Hipoalbuminemia:
corrección de calcio' a continuación).

También deben revisarse los valores anteriores de calcio sérico, si están disponibles. Si el
paciente tiene niveles bajos de calcio ionizado o calcio total sérico (corregido por albúmina
en pacientes con hipoalbuminemia), está indicada una evaluación adicional para identificar la
causa. (Consulte 'Determinación de la etiología' a continuación).

Calcio ionizado  :  el calcio ionizado sigue siendo el estándar de oro para evaluar el estado
del calcio porque mide el calcio biológicamente activo (o libre). Sin embargo, el calcio
ionizado no se realiza de forma rutinaria, porque es más costoso y debe manipularse con
cuidado y almacenarse en condiciones adecuadas para preservar un pH de la muestra de 7,4.
Es importante señalar que la afinidad del calcio por la albúmina aumenta en presencia de
alcalosis. Por lo tanto, la alcalosis respiratoria puede causar una disminución aguda del calcio
ionizado. (Consulte "Relación entre las concentraciones de calcio sérico total y ionizado",
sección "Trastornos ácido-base" .)

Hipoalbuminemia: Corrección de calcio  :  en pacientes con hipoalbuminemia, la

concentración sérica total de calcio cambiará en paralelo a la concentración de albúmina y es
posible que no refleje con precisión la concentración de calcio ionizado (o libre)
fisiológicamente importante. Hay una serie de fórmulas que se han utilizado para corregir el
calcio total para las concentraciones de albúmina sérica, pero ninguna parece ser
universalmente aceptable cuando se examina su correlación con el calcio ionizado. Además,
diferentes laboratorios de química pueden utilizar diferentes fórmulas de corrección.

Tradicionalmente, una de las ecuaciones más utilizadas para estimar la concentración de

calcio total en la práctica clínica asume que el calcio sérico cae 0,8 mg/dL (0,2 mmol/L) por
cada 1 g/dL (10 g/L) que cae en la sangre. concentración de albúmina sérica [( calculadora 1 )
o para unidades estándar ( calculadora 2)]. Si la concentración sérica total de calcio medida
es 8 mg/dL (2 mmol/L) y la concentración sérica de albúmina es 2 g/dL (20 g/L) por debajo de
lo normal, el valor corregido será 9,6 mg/dL (2,4 mmol/L). L), lo cual es normal. A pesar del
uso generalizado de esta fórmula en la práctica clínica durante las últimas décadas, estudios
más contemporáneos sugieren que la precisión de esta estimación es bastante pobre en una
variedad de poblaciones, incluidos pacientes hospitalizados con enfermedades críticas y
pacientes con enfermedad renal crónica en etapa avanzada. (Consulte "Relación entre las
concentraciones de calcio sérico total y ionizado", sección sobre 'Hipoalbuminemia' ).

DETERMINACIÓN DE LA ETIOLOGÍA

La hipocalcemia tiene muchas causas ( tabla 1 ). (Ver "Etiología de la hipocalcemia en

adultos" .)

La etiología puede ser obvia a partir de la historia y el examen físico del paciente; los
ejemplos incluyen enfermedad renal crónica e hipoparatiroidismo posquirúrgico. Cuando la
causa no es obvia o es necesario confirmar una causa sospechosa, están indicadas otras
pruebas bioquímicas.

Pistas clínicas  :  la etiología de la hipocalcemia puede ser obvia a partir de la historia clínica.
Una historia familiar de hipocalcemia sugiere una causa genética. La hipocalcemia familiar
crónica a menudo se observa en pacientes con una mutación activadora del receptor
sensible al calcio (hipocalcemia autosómica dominante [ADH] tipo 1) o, con menos
frecuencia, de una molécula de señalización corriente abajo del receptor sensible al calcio,
GNA11 (ADH tipo 2 ), y en pseudohipoparatiroidismo. (Consulte "Trastornos del receptor
sensible al calcio: hipercalcemia hipocalciúrica familiar e hipocalcemia autosómica
dominante" .)

Por otro lado, el hipoparatiroidismo adquirido es más a menudo el resultado de daño

posquirúrgico o autoinmune a las glándulas paratiroides. El hipoparatiroidismo
posquirúrgico puede ocurrir después de una cirugía de tiroides, paratiroides o cuello radical
por cáncer de cabeza y cuello. Por lo tanto, los antecedentes de cirugía de cabeza y cuello o
la presencia de una cicatriz en el cuello sugieren hipoparatiroidismo posquirúrgico. (Consulte
"Hipoparatiroidismo" .)

El hipoparatiroidismo autoinmune puede ocurrir como una anomalía aislada y también es

una característica común del síndrome autoinmune poliglandular tipo I, que es un trastorno
familiar. La presencia de candidiasis mucocutánea crónica e insuficiencia suprarrenal sugiere
un síndrome poliglandular. (Consulte "Causas de la insuficiencia suprarrenal primaria
(enfermedad de Addison)", sección "Síndrome autoinmune poliglandular tipo 1" .)

Hay varios medicamentos que también pueden causar hipocalcemia ( tabla 1 ).

Otras causas de hipocalcemia que pueden ser evidentes a partir de la anamnesis, la

exploración física y los datos de laboratorio de rutina incluyen enfermedad renal aguda o
crónica, pancreatitis aguda, rabdomiólisis y aumentos marcados en la degradación tisular
con la liberación de fosfato de las células, como ocurre en el tumor. síndrome de lisis (
tabla 1 ). (Ver "Etiología de la hipocalcemia en adultos" .)

El examen físico puede revelar hallazgos de tetania latente, como los signos de Chvostek y
Trousseau, que son fuertemente sugestivos de hipocalcemia. (Consulte "Manifestaciones
clínicas de la hipocalcemia" .)

Evaluación de laboratorio  :  la medición de la hormona paratiroidea intacta (PTH) en suero

debe realizarse en todos los pacientes con hipocalcemia; es la prueba de laboratorio más
valiosa para determinar la etiología de la hipocalcemia ( tabla 2 ) [ 1,2 ]. (Ver
'Concentraciones de PTH en suero' a continuación).

La evaluación de laboratorio adicional para determinar la etiología puede incluir mediciones

de magnesio sérico, creatinina, fosfato, los metabolitos de la vitamina D calcidiol (25-
hidroxivitamina D [25(OH)D]) y calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D, la hormona activa de la
vitamina D ), fosfatasa alcalina, amilasa y excreción urinaria de calcio y magnesio [ 1-4 ]. Estas
pruebas deben realizarse de forma selectiva en función de la historia y el examen físico del
paciente.

Concentraciones séricas de PTH  :  las mediciones de la hormona paratiroidea intacta

(PTH) sérica brindan información crítica en pacientes con hipocalcemia, pero pueden
interpretarse correctamente solo cuando el calcio sérico se mide simultáneamente (
figura 1 ). La hipocalcemia es el estímulo más potente de la secreción de PTH; como
resultado, una concentración sérica de PTH baja o incluso normal en un paciente con
hipocalcemia es una fuerte evidencia de hipoparatiroidismo.

La concentración sérica de PTH varía según la causa de la hipocalcemia ( tabla 1 y

tabla 2 ) [ 5 ]:

● La PTH sérica está reducida o inapropiadamente normal en pacientes con

hipoparatiroidismo.

● La PTH sérica está elevada en pacientes con enfermedad renal aguda o crónica,
deficiencia de vitamina D y seudohipoparatiroidismo.

● La PTH sérica suele ser normal o baja en pacientes con hipomagnesemia o ADH, un
trastorno raro caracterizado por una mutación activadora en el gen del receptor
sensible al calcio o en GNA11.

Magnesio  :  la hipomagnesemia (concentración sérica de magnesio inferior a 0,8 mEq/L [1

mg/dL o 0,4 mmol/L]) provoca hipocalcemia al inducir resistencia o deficiencia de PTH.
(Consulte "Hipomagnesemia: manifestaciones clínicas de la depleción de magnesio" .)

El magnesio sérico debe medirse en cualquier paciente con hipocalcemia en quien la causa
no sea obvia. La hipocalcemia debe resolverse en minutos u horas después de la
restauración de las concentraciones normales de magnesio sérico si la hipomagnesemia fue
la causa de la hipocalcemia. (Ver "Tratamiento de la hipocalcemia", sección sobre
'Hipomagnesemia concurrente' ).

Unos pocos pacientes con hipocalcemia que responde al magnesio tienen concentraciones
séricas de magnesio normales . Se presume que estos pacientes tienen deficiencia de
magnesio tisular. Por lo tanto, la suplementación con magnesio puede estar indicada en
pacientes con hipocalcemia inexplicable que están en riesgo de hipomagnesemia, como
pacientes con malabsorción crónica o alcoholismo. (Consulte "Hipomagnesemia:
manifestaciones clínicas del agotamiento de magnesio", sección sobre 'Agotamiento de
magnesio normomagnesémico' ).
 Fosfato  :  los niveles de fosfato pueden ser elevados, bajos o normales según la etiología
de la hipocalcemia ( tabla 2 ).

● Elevado : la hipocalcemia y la hiperfosfatemia persistentes son, en ausencia de

enfermedad renal o aumento de la degradación tisular, prácticamente diagnósticas de
hipoparatiroidismo (deficiencia de PTH) o seudohipoparatiroidismo (resistencia a la
PTH). La concentración sérica elevada de fosfato en pacientes con cualquiera de los
trastornos se debe a la pérdida del efecto estimulador de la PTH sobre la excreción
urinaria de fosfato y, por lo tanto, se asocia con una excreción fraccional de fosfato
inapropiadamente baja. (Consulte "Hipoparatiroidismo", sección sobre "Hallazgos de
laboratorio" y "Resumen de las causas y el tratamiento de la hiperfosfatemia", sección
sobre "Aumento de la reabsorción tubular de fosfato" .)

● Bajo : la presencia de una concentración baja de fosfato sérico indica un exceso de

secreción de PTH, que en el contexto de la hipocalcemia significa hiperparatiroidismo
secundario (y alguna anomalía en la ingesta o el metabolismo de la vitamina D), o una
ingesta baja de fosfato en la dieta, que es poco común. (Consulte "Hipofosfatemia:
Causas de la hipofosfatemia" .)

● Normal : el fosfato sérico normal en el contexto de hipocalcemia puede ser consistente

con hipomagnesemia o deficiencia leve de vitamina D.

Metabolitos de la vitamina D  :  la deficiencia de vitamina D aumenta la secreción de PTH

al causar hipocalcemia (debido a la reducción de la absorción intestinal de calcio) y, en menor
grado, al eliminar el efecto inhibidor normal del calcitriol sobre la producción de PTH [ 6 ] . La
deficiencia de vitamina D también disminuye la absorción intestinal de fosfato. El exceso de
PTH aumenta la excreción de fosfato y reduce el fosfato sérico.

La medición de la 25(OH)D sérica (calcidiol) proporciona más información sobre la deficiencia

de vitamina D que la medición de la 1,25-dihidroxivitamina D sérica (calcitriol) porque el
aumento de la secreción de PTH inducido por la hipocalcemia estimula la producción renal
de 1,25-dihidroxivitamina D (en pacientes sin insuficiencia renal subyacente). Por lo tanto, en
personas con deficiencia de vitamina D, la 25(OH)D sérica es baja, mientras que la 1,25-
dihidroxivitamina D suele ser normal o alta. Por el contrario, los pacientes con
hipoparatiroidismo pueden tener concentraciones séricas normales de 25(OH)D y bajas de
1,25-dihidroxivitamina D ( tabla 2 ).
Las diversas causas de deficiencia de vitamina D por lo general se pueden distinguir por la
historia y otros hallazgos clínicos (ingesta dietética deficiente, exposición inadecuada a la luz
solar, malabsorción, terapia con fenitoína ) y por la medición de 25(OH)D (calcidiol). Una
discusión más profunda de los trastornos individuales se puede encontrar en otra parte.
(Consulte "Causas de la deficiencia y la resistencia a la vitamina D" .)

Patrones de los metabolitos de la vitamina D y el fosfato  :  los siguientes patrones en

los metabolitos de la vitamina D y el fosfato sérico se pueden observar en pacientes con
hipocalcemia y aumentos secundarios de la PTH y apuntan a diferentes causas subyacentes
de la hipocalcemia ( tabla 2 ):

● Una concentración sérica baja de 25(OH)D en un paciente con hipocalcemia e

hipofosfatemia generalmente indica que la ingesta o absorción de vitamina D
(generalmente junto con una producción disminuida en la piel) es baja. Otras
posibilidades incluyen el tratamiento con fenitoína , la enfermedad hepatobiliar, el
síndrome nefrótico (en el que la proteína fijadora de vitamina D se pierde en la orina) o
un trastorno familiar raro caracterizado por la incapacidad para 25-hidroxilar la
vitamina D en el hígado (raquitismo dependiente de vitamina D). , tipo 1B). (Ver
"Etiología y tratamiento del raquitismo calcipénico en niños", sección sobre 'Deficiencia
de 25-hidroxilasa' ).

● La combinación de una concentración sérica normal o baja de 25(OH)D y una

concentración sérica baja de 1,25-dihidroxivitamina D, con fosfato sérico alto-normal o
elevado, indica la presencia de enfermedad renal crónica (que se diagnostica fácilmente
a partir de la concentración sérica de creatinina). La enfermedad renal crónica es la
única condición en la que la hipocalcemia y el hiperparatiroidismo secundario no están
asociados con niveles bajos o bajos de fosfato sérico (como resultado de la incapacidad
del riñón enfermo para responder a la PTH alta).

● La combinación de concentración sérica normal o baja de 25(OH)D, concentración

sérica baja de 1,25-dihidroxivitamina D y fosfato sérico bajo sugiere la presencia de
raquitismo dependiente de vitamina D, tipo 1A (deficiencia renal de 1-alfa-hidroxilasa),
también llamado raquitismo por deficiencia de pseudo-vitamina D.

● El raquitismo hereditario resistente a la vitamina D (también llamado raquitismo

dependiente de la vitamina D, tipo 2) se presenta en la primera infancia y se asocia con
 un defecto en el receptor de la vitamina D. Debe sospecharse en pacientes
hipocalcémicos si el fosfato sérico es bajo y las concentraciones séricas de 1,25-
dihidroxivitamina D son altas. (Ver "Etiología y tratamiento del raquitismo calcipénico
en niños", sección sobre 'Resistencia hereditaria a la vitamina D' ).

Otros  :  otras pruebas que pueden ser útiles para determinar la causa de la hipocalcemia
incluyen la fosfatasa alcalina sérica, la amilasa sérica y la excreción urinaria de calcio y
magnesio en 24 horas:

● Una fosfatasa alcalina elevada es común en la osteomalacia (como resultado de una

deficiencia severa de vitamina D e hiperparatiroidismo secundario) y puede ocurrir con
metástasis óseas osteoblásticas, que pueden causar hipocalcemia debido a la rápida
deposición de calcio en las metástasis óseas [1 ] . (Consulte "Manifestaciones clínicas,
diagnóstico y tratamiento de la osteomalacia" .)

● La amilasa sérica está elevada en la pancreatitis aguda, pero solo levemente en la

pancreatitis crónica. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la pancreatitis
aguda", apartado "Hallazgos de laboratorio" .).

● El calcio urinario bajo ocurre en pacientes con hipoparatiroidismo no tratado o

deficiencia de vitamina D. (Consulte "Hipoparatiroidismo", sección "Hallazgos de
laboratorio" y "Deficiencia de vitamina D en adultos: definición, manifestaciones clínicas
y tratamiento" .)

● La evaluación del magnesio urinario puede ser útil en personas con hipomagnesemia.
En este contexto, un valor elevado es consistente con pérdidas renales. (Consulte
"Hipomagnesemia: manifestaciones clínicas del agotamiento de magnesio", sección
sobre "Metabolismo del calcio" .)

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá
de lo básico". Los artículos básicos para la educación del paciente están escritos en un
lenguaje sencillo, con un nivel de lectura de 5.º a 6.º grado , y responden a las cuatro o cinco
preguntas clave que un paciente puede tener sobre una afección determinada. Estos
artículos son mejores para los pacientes que desean una descripción general y que prefieren
materiales breves y fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas de educación del paciente
son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos para un
nivel de lectura de grado 10 a 12 y son mejores para los pacientes que desean información
detallada y se sienten cómodos con la jerga médica.

Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de
temas buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).

● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: Hipoparatiroidismo (Conceptos

básicos)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Confirmar la hipocalcemia : el primer paso en la evaluación de la hipocalcemia es

repetir la medición para confirmar que existe una verdadera disminución en la
concentración de calcio sérico. En la mayoría de los pacientes con concentraciones
normales de albúmina sérica, la concentración total de calcio sérico se puede utilizar
tanto para las mediciones iniciales como para las repetidas de calcio sérico. (Consulte
'Confirmar hipocalcemia' más arriba).

Si el diagnóstico de hipocalcemia está en duda, debido a hipoalbuminemia, síntomas

atípicos o ausentes, o una concentración sérica de calcio mínimamente reducida,
obtenemos un calcio ionizado sérico. Si no se dispone de un laboratorio que se sabe
que mide el calcio ionizado de manera confiable, se debe repetir el calcio total y
corregir la presencia de hipoalbuminemia (si la hay), usando una fórmula de corrección
de calcio [(calculadora 1) o para unidades estándar ( calculadora 2 ) ] . (Consulte 'Calcio
ionizado' arriba y 'Hipoalbuminemia: corrección de calcio' arriba).

● Determinación de la etiología : si el paciente tiene una concentración baja de calcio

sérico corregido por albúmina o de calcio ionizado, se indica una evaluación adicional
para identificar la causa. La hipocalcemia tiene muchas causas ( tabla 1 ). (Consulte
'Determinación de la etiología' más arriba).
 ● Pistas clínicas : la etiología de la hipocalcemia puede ser evidente a partir de la historia
clínica y el examen físico. También deben revisarse los valores anteriores de calcio
sérico, si están disponibles. (Consulte "Etiología de la hipocalcemia en adultos" y "Pistas
clínicas" más arriba).

● Evaluación de laboratorio : la medición de la hormona paratiroidea intacta (PTH) en

suero debe realizarse en todos los pacientes con hipocalcemia; es la prueba de
laboratorio más valiosa para determinar la etiología de la hipocalcemia ( tabla 2 ).
(Consulte 'Evaluación de laboratorio' más arriba).

Otras mediciones que pueden ser útiles incluyen magnesio sérico, creatinina, fosfato,
metabolitos de vitamina D (principalmente 25-hidroxivitamina D [25(OH)D]) y fosfatasa
alcalina. (Consulte 'Evaluación de laboratorio' más arriba).

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

Tema 837 Versión 18.0

GRÁFICOS

Principales causas de hipocalcemia

PTH baja (hipoparatiroidismo)

Desordenes genéticos

Desarrollo anormal de la glándula paratiroides

Síntesis anormal de PTH

Mutaciones activadoras del receptor sensible al calcio (hipocalcemia autosómica dominante

o hipoparatiroidismo aislado esporádico)

Postquirúrgico (tiroidectomía, paratiroidectomía, disección radical de cuello)

autoinmune

Síndrome poliglandular autoinmune (asociado con candidiasis mucocutánea crónica e

insuficiencia suprarrenal primaria)

Hipoparatiroidismo aislado debido a la activación de anticuerpos contra el receptor sensible

al calcio

Infiltración de la glándula paratiroides (granulomatosa, sobrecarga de hierro, metástasis)

Destrucción inducida por radiación de las glándulas paratiroides

Hungry bone syndrome (post-parathyroidectomy)

HIV infection

High PTH (secondary hyperparathyroidism in response to hypocalcemia)

Vitamin D deficiency or resistance

Multiple causes

PTH resistance

Missense mutation in PTH

Pseudohypoparathyroidism

Hypomagnesemia

Renal disease

Loss of calcium from the circulation

Hyperphosphatemia
 Tumor lysis

Acute pancreatitis

Osteoblastic metastases

Acute respiratory alkalosis

Sepsis or acute severe illness

Drugs
Inhibitors of bone resorption (bisphosphonates, calcitonin, denosumab), especially in vitamin D
deficiency

Cinacalcet

Calcium chelators (EDTA, citrate, phosphate)

Foscarnet (due to intravascular complexing with calcium)

Selected gadolinium-based contrast agents (gadodiamide, gadoversetamide) may cause

spurious hypocalcemia by interfering with laboratory measurement of total calcium

Phenytoin (due to conversion of vitamin D to inactive metabolites)

Fluoride poisoning

Disorders of magnesium metabolism

Hypomagnesemia can reduce PTH secretion or cause PTH resistance and is therefore
associated with normal, low, or high PTH levels

PTH: parathyroid hormone; HIV: human immunodeficiency virus; EDTA:

ethylenediaminetetraacetic acid.

Reference:
1. Emerson J, Kost G. Spurious hypocalcemia after Omniscan- or OptiMARK-enhanced magnetic resonance imaging:
an algorithm for minimizing a false-positive laboratory value. Arch Pathol Lab Med 2004; 128:1151.
Data from: Thakker RV. Hypocalcemia: Pathogenesis, differential diagnosis, and management. In: Primer on the
metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism, sixth edition, American Society of Bone and Mineral
Research 2006; 35:213.

Graphic 62899 Version 8.0

Laboratory evaluation hypocalcemia

Corrected
  PTH serum Phos Mag 25(OH)D 1,25(OH)2D
calcium

Hypoparathyroidism Low Low Elevated Normal Normal Normal or

low

Activating mutation calcium- Normal Low Elevated Normal Normal Normal

sensing receptor or low

Hypomagnesemia Normal Low Normal Low Normal Normal

or low

PTH resistance Elevated Low Elevated Normal Normal Normal or

(pseudohypoparathyroidism) low

Vitamin D deficiency Elevated Low or Low or Normal Low Normal or

normal normal high

Chronic kidney disease Elevated Low Elevated Elevated Normal or Low

or low*
normal

PTH: parathyroid hormone.

* In individuals with concurrent nutritional deficiency.

Graphic 72080 Version 3.0

Serum parathyroid hormone (PTH) concentrations in
hypercalcemia and hypocalcemia

Serum PTH concentrations according to the serum total calcium

concentration in various disease states. The normal range is shown in the
white box. The sigmoidal curve (green stars) is derived from a calcium citrate
infusion protocol administered to 38 normal subjects. Serum PTH and calcium
values are low in hypoparathyroidism (open blue boxes) and high in primary
hyperparathyroidism (blue squares). The serum calcium concentration is high
and serum PTH is appropriately low in patients with non-PTH-induced
hypercalcemia of malignancy (red circles).

PTH: parathyroid hormone.

Data from: Haden ST, Brown EM, Hurwitz S, et al. The effects of age and gender on parathyroid
hormone dynamics. Clin Endocrinol 2000; 52:329.

Graphic 50252 Version 3.0