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com
(2021) 25:314
Yagi y Fujiicuidado crítico https://doi.org/
10.1186/s13054-021-03677-4
REVISIÓN
Manejo de la acidosis metabólica aguda
en la UCI: bicarbonato de sodio y terapia
de reemplazo renal
kosuke yagi1y tomoko fujii1,2*
Resumen
Este artículo es una de las diez revisiones seleccionadas de la Actualización anual en cuidados intensivos y medicina de emergencia 2021.
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información sobre la Actualización Anual en Cuidados Intensivos y Medicina de Emergencia está disponible enhttps://enlace. springer.com/
bookseries/8901.
Introducción
La acidosis metabólica es un proceso causado por un aumento en los
ácidos débiles o una disminución en la diferencia de iones fuertes (SID)
[1]. Las proteínas séricas, la albúmina y el fosfato inorgánico se
consideran ácidos débiles. Iones fuertes, como Na+, k+, California2+,
magnesio2+y cl−, existen en un estado completamente ionizado en los
fluidos corporales. SID es la presencia de un exceso de cationes fuertes
sobre aniones fuertes, y el valor normal en plasma es de 42 mEq/l. El
método para cuantificar la acidosis metabólica utilizando SID y ácidos
débiles fue introducido por Stewart en la década de 1980 y aún crea
debate en su aplicación clínica.2]. El exceso de base plasmática se usa
ampliamente para identificar un componente metabólico de la acidosis
en la práctica clínica. Se demostró que el enfoque del exceso de base es
equivalente al enfoque SID de Stewart para cuantificar el estado ácido-
base en pacientes en estado crítico.3].
La acidosis metabólica se clasifica en aguda y crónica. Aunque no
está claramente definida, la acidosis metabólica aguda ocurre a los
pocos días. La acidosis crónica es una condición que dura semanas o
incluso años [4]. En este capítulo, nos centramos en la acidosis
metabólica aguda en pacientes de la unidad de cuidados intensivos
(UCI) y proporcionamos una actualización de los estudios clínicos
publicados recientemente.
* Correspondencia: tofujii-tky@umin.net
1Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Jikei, Tokio, Japón La lista
completa de información del autor está disponible al final del artículo
©Yagi y Fujii 2021.
Acceso abierto
Epidemiología de la acidosis metabólica en la UCI
La acidosis metabólica aguda es bien reconocida en la UCI. Sin
embargo, los datos epidemiológicos son escasos, lo que ha
limitado nuestra comprensión del abordaje de la acidosis
metabólica hasta hace poco tiempo.
Un estudio observacional retrospectivo que utilizó una gran
base de datos binacional de UCI en Australia y Nueva Zelanda
examinó la incidencia, las características y los resultados de los
pacientes con diversas definiciones de acidosis metabólica.5]. La
acidosis metabólica severa se definió como un pH≤7,20, PaCO2≤45
mmHg, HCO3−≤20 mmol/l, y puntuación total de evaluación
secuencial de insuficiencia orgánica (SOFA)≥4 o lactato≥2mmol/l [6
] y ocurrió en el 1,5% de los pacientes en la UCI. Las tasas de
mortalidad en UCI y hospitalaria de estos pacientes fueron del
43,5% y 48,3%, respectivamente. La acidosis metabólica moderada
o grave se definió como pH < 7,30, exceso de bases < −4 mmol/l y
PaCO2≤45 mmHg, y ocurrió en el 8,4% de los pacientes de la UCI.
Las tasas de mortalidad en la UCI y en el hospital fueron del 17,3 %
y el 21,5 %, respectivamente.5]. La mortalidad de los pacientes con
acidosis metabólica moderada o grave fue mayor que la de los
pacientes con sepsis observada en la misma base de datos.7], lo
que sugiere la relevancia clínica de mejorar la atención a los
pacientes con acidosis metabólica.
Un estudio prospectivo multicéntrico francés describió la
incidencia de acidemia severa en cinco UCI.8]. Acidemia
severa se definió como pH < 7.2, incluyendo respiratorio
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acidosis, acidosis metabólica y acidosis mixta. Esta acidosis
severa ocurrió en el 8% (200/2550) de los pacientes dentro de
las 24 h de ingreso en la UCI. Después de excluir a los
pacientes con cetoacidosis diabética (CAD), que se considera
una entidad con bajo riesgo de muerte, y a los pacientes con
acidosis respiratoria, la mortalidad en la UCI de los pacientes
con acidosis metabólica o mixta grave llegó al 57 % (89/155 ) [8
].
Un estudio observacional internacional publicado recientemente
realizado en 18 UCI en Australia, Japón y Taiwán informó que el
14% (1292/9437) de los pacientes en estado crítico tenían acidosis
metabólica moderada o grave.9]. La mediana de incidencia de
acidosis metabólica en la UCI de un estudio fue de 172,5
pacientes/año, lo que sugiere que el manejo de la acidosis
metabólica es un tema relevante en la atención del paciente en la
UCI.
Tipos comunes de acidosis metabólica en la UCI
Las causas de acidosis metabólica aguda son diversas en pacientes
críticos. La CAD, la acidosis láctica y la acidosis hiperclorémica son
responsables de la mayoría de los casos de acidosis metabólica
grave debido a una disminución de la SID.10].
La CAD es una emergencia médica en pacientes con diabetes
mellitus como resultado de la deficiencia de insulina. El
metabolismo hepático de los ácidos grasos produce beta-
hidroxibutirato y acetoacetato, aniones fuertes en el cuerpo
humano. Como la hiperglucemia induce diuresis osmótica, los
pacientes con CAD tienen un volumen de líquido extracelular
notablemente reducido. La evidencia disponible se resumió en una
revisión que reveló la escasez de datos suficientes sobre el
impacto clínico [11]. Hasta la fecha, todavía falta un estudio
epidemiológico completo sobre la CAD que investigue su
epidemiología y los resultados clínicos.
El lactato es un anión fuerte en el cuerpo humano ya que más
del 99 % del lactato está ionizado. Se observa acidosis láctica
en shock cardiogénico o hipovolémico, insuficiencia cardíaca
grave, traumatismo grave y sepsis.8], con altas tasas de
mortalidad, que van del 30 al 88% según la definición utilizada
[12,13]. Según los informes, la mortalidad de los pacientes con
acidosis láctica fue la más alta (56 %) entre los pacientes con
acidosis metabólica definida por un SBE (exceso de base
estándar) < -2 mEq/l [14].
Recientemente, la acidosis hiperclorémica causada por
productos de fluidos intravenosos se ha vuelto ampliamente
conocida y se informa en 19% a 45% de los pacientes en la UCI.14,
15]. Mesa1muestra los electrolitos y las SID de los productos de
fluidos intravenosos comúnmente utilizados en la UCI.
Teóricamente, la acidosis ocurre cuando se administran productos
líquidos intravenosos con una SID más baja que la del plasma del
paciente. Los cristaloides equilibrados, es decir, acetato de Ringer,
lactato de Ringer y Plasmalyte, contienen acetato, lactato o
gluconato para reemplazar el cloruro. Esos aniones fuertes no
contribuyen a la SID ya que el hígado los metaboliza más rápido
que la excreción renal de cloruro.
Por qué es importante la acidosis metabólica
La acidosis metabólica puede tener varios efectos adversos, pero
la consecuencia más crítica es su efecto sobre el sistema
cardiovascular. El reconocimiento de este efecto se remonta a la
década de 1960 cuando un estudio informó una reducción de la
contractilidad cardíaca a pH < 7,1 cuando se administraba ácido
láctico a perros [dieciséis]. También se realizaron experimentos
con animales en perros que recibieron ácido láctico y ácido
clorhídrico para producir acidosis láctica y acidosis hiperclorémica.
Los perros recibieron epinefrina, norepinefrina y dobutamina para
contrarrestar el estado de shock. El índice cardíaco disminuyó
cuando se administró epinefrina o norepinefrina; sin embargo, la
administración de dobutamina aumentó el índice cardíaco. Este
resultado sugirió que la acidosis disminuyó la reactividad de las
catecolaminas

tabla 1Electrolitos y diferencia de iones fuertes (SID) de productos fluidos comúnmente utilizados en la unidad de cuidados intensivos (UCI)

Ion Concentración (mEq/L)

Plasma NaCl al 0,9 % Lactato de Ringer del timbre 5% de albúmina Plasma Lyte 8,4% NaHCO3
acetato 148

N / A+ 140 154 131 130 148 140 1000

k+ 5 0 5 4 0 5 0
cl− 100 154 111 109 131 98 0
California2+ 2.2 0 2 3 0 0 0
magnesio2+ 1 0 1 0 0 1.5 0
HCO3− 24 0 0 0 0 0 1000
lactato− 1 0 29 0 0 0 0
Acetato− 0 0 0 28 0 27 0
Gluconato 0 0 0 0 0 23 0
S.I.D. 47.2 0 28 28 17 48.5 1000
Los iones en negrita contribuyen a SID
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a la norepinefrina o la epinefrina [17]. Pedoto et al. informaron
que cuando se administró ácido clorhídrico a ratas para imitar
la acidosis hiperclorémica, aumentó la producción de óxido
nítrico (NO), lo que provocó vasodilatación y resultó en una
reducción de la presión arterial sistémica.18]. También se
informaron arritmias fatales inducidas por acidosis en un
modelo experimental.19]. Sin embargo, los estudios clínicos
en humanos aún no han demostrado una relación causal
entre la acidosis metabólica y la disfunción cardiovascular.20–
22].
Cómo manejamos la acidosis metabólica en la UCI
La acidosis metabólica en pacientes críticamente enfermos no es
una enfermedad única sino un síndrome impulsado por varias
condiciones subyacentes. Como tal, el principio básico es tratar la
causa subyacente de la acidosis metabólica. Se puede administrar
bicarbonato de sodio si existe preocupación por la supresión de la
función cardíaca que puede causar la acidosis metabólica. La
justificación para usar bicarbonato de sodio para la acidosis
metabólica es que la administración intravenosa de una solución
alta en SID aumentaría el pH, lo que mejoraría la función cardíaca.
La evidencia sobre los efectos bioquímicos del bicarbonato de
sodio intravenoso en la acidosis metabólica aguda ha sido
revisada sistemáticamente.23]. El resumen de 12 estudios
relevantes mostró que el pH, el bicarbonato sérico, el exceso de
base, el sodio sérico y la PaCO2 aumentaron durante y después de
la administración intravenosa de bicarbonato de sodio.23]. Por el
contrario, el anión gap sérico y el potasio disminuyeron. Se
planteó cierta preocupación acerca de la acidosis intracelular
debido a la retrodifusión de CO2 y la disminución del calcio
ionizado que podría afectar la contracción cardíaca. Sin embargo,
no hubo evidencia consistente de la revisión de la literatura de que
la administración de bicarbonato de sodio se asociara con una
disminución del calcio ionizado o una disminución del gasto
cardíaco.20,24].
Los efectos del bicarbonato de sodio en los resultados
clínicamente relevantes deben investigarse en ECA. La
revisión sistemática [23] identificó solo dos ECA que se han
realizado [5,25]. Hoste et al. comparó el efecto del
bicarbonato de sodio y el tris(hidroximetil)aminometano,
THAM, en 18 pacientes con acidosis metabólica leve [25]. El
ensayo, publicado en 2005, no informó resultados
clínicamente importantes, quizás porque el ensayo se llevó
a cabo como un ensayo piloto. THAM no ha sido explorado
por sus efectos desde este ensayo y rara vez se usa en la
práctica clínica actual.
En 2018 se publicó un importante ECA que
investigaba los efectos del bicarbonato de sodio para la
acidosis metabólica grave [5]. El ensayo BICAR-ICU se
realizó en 26 UCI francesas y reclutó a 389 pacientes
con acidemia grave (pH≤7,20, PaCO2≤45 mmHg, HCO3−
≤20 mmol/l, y puntuación SOFA total≥4 o
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lactato≥2mmol/l). El ensayo excluyó a los pacientes con CAD o
enfermedad renal crónica (ERC). Los pacientes fueron asignados a
un grupo de intervención que recibió bicarbonato de sodio al 4,2
% para mantener un pH > 7,3 durante la estancia en la UCI o a un
grupo de control con la atención habitual. No hubo diferencia en
el resultado primario, que fue una combinación de muerte el día
28 y al menos una falla orgánica el día 7, entre los grupos. Sin
embargo, el tratamiento con bicarbonato de sodio se asoció con
una menor necesidad de terapia de reemplazo renal (TSR) en la
UCI. Además, en el subgrupo preespecificado de pacientes con
lesión renal aguda (IRA) (puntuación AKIN 2 o 3), el bicarbonato de
sodio se asoció con una mejor supervivencia y una menor
necesidad de TRS.5].
En un estudio observacional retrospectivo que utilizó la
base de datos Medical Information Mart for Intensive Care
(MIMIC)-III, la administración de bicarbonato de sodio no
se asoció con una mejor supervivencia en pacientes con
acidosis metabólica (pH < 7,3, HCO3−<20 mmol/l y PaCO2 <
50 mmHg), pero se asoció con una mejor supervivencia en
pacientes sépticos con LRA en estadio 2 o 3 y acidemia
grave (pH < 7,2) [26].
Un estudio observacional internacional reciente reveló que
el 18% de los pacientes con acidosis metabólica moderada o
severa reciben bicarbonato de sodio en la práctica clínica
actual.9]. Sin embargo, la cantidad total de bicarbonato de
sodio administrado durante las primeras 24 h de acidosis
metabólica fue de 110 mmol, que no se ajustó por peso
corporal o exceso de base. El estudio también informó que la
administración de bicarbonato de sodio posiblemente se
asoció con una menor mortalidad en la UCI en pacientes
acidóticos con dependencia de vasopresores, aunque sin
significación estadística. Dado que la justificación para usar
bicarbonato de sodio sería apoyar la función cardiovascular,
este hallazgo proporciona una base sólida para una mayor
investigación sobre el efecto del bicarbonato de sodio en
pacientes con acidosis metabólica y vasopresores.
Bicarbonato de sodio para subtipos de acidosis
metabólica
Se ha considerado la administración de bicarbonato de sodio
para la CAD no solo porque el bicarbonato de sodio revierte el
estado acidótico sino porque la acidosis posiblemente
contribuye a la resistencia a la insulina.27]. Sin embargo, un
estudio retrospectivo de un solo centro de EE. UU. informó
que la administración de bicarbonato de sodio en el servicio
de urgencias no se asoció con el tiempo de resolución de la
acidosis en pacientes con CAD con un pH < 7,0 [28]. Tampoco
hubo diferencia en la duración de la estancia hospitalaria [28].
Una revisión sistemática en 2011 encontró que el bicarbonato
de sodio no acortó la duración de la acidosis, la cetosis o los
niveles glucémicos.11]. Además, hubo una alta incidencia de
hipopotasemia que requirió corrección en pacientes que
recibieron bicarbonato de sodio.11]. Estos hallazgos implican
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que los efectos beneficiosos de la administración de bicarbonato resultados centrados en el paciente en comparación con un
de sodio para la CAD podrían ser limitados. Sin embargo, la inicio tardío con indicaciones absolutas. Las indicaciones
revisión sistemática de Chua et al. reveló una falta de ensayos absolutas de TRS incluyeron acidemia severa y acidosis
clínicos aleatorios rigurosos que evaluaran los resultados metabólica, definida como pH≤7,2 o HCO3−<12mmol/l. De los
centrados en el paciente en estos pacientes [11]. pacientes tratados con TRS, el 16,6% cumplía criterios de
El bicarbonato de sodio para la acidosis láctica se comparó con acidosis metabólica grave.39].
solución salina en dos ensayos aleatorizados, cruzados y de un A partir del ensayo STARRT-AKI y el ensayo BICAR-ICU, los
solo centro a pequeña escala [20,21]. Cooper et al. informó que la pacientes con AKI en estadio 2 o 3 deben evitar la intervención
administración de bicarbonato de sodio aumentó el pH y la PCO2 inmediata con TRR y pueden beneficiarse del bicarbonato de
sin cambios en la presión arterial o el gasto cardíaco.20]. Del sodio si existe acidosis metabólica grave a pesar del
mismo modo, Mathieu et al. encontró un aumento en el pH pero tratamiento adecuado para las afecciones subyacentes.
ningún cambio en los parámetros hemodinámicos, incluido el
índice cardíaco [21].
Agenda para futuras investigaciones
Para el paro cardíaco, varios estudios observacionales han
La investigación clínica reciente, incluidos los ECA grandes, ha
informado un aumento en la tasa de retorno de la circulación
proporcionado nueva evidencia y ha mejorado nuestra
espontánea en pacientes que reciben bicarbonato de sodio.29–32].
comprensión del manejo de la acidosis metabólica. Sin embargo,
Sin embargo, un estudio encontró que este tratamiento se asoció
todavía faltan datos de alta calidad de investigaciones clínicas
con una peor tasa de supervivencia y resultados neurológicos
rigurosas para guiar la práctica estándar. Las prioridades de
hasta el alta hospitalaria.33]. Un ECA piloto no mostró mejoras en
investigación incluyen lo siguiente:
la mortalidad de los pacientes [34], retorno de la tasa de
circulación espontánea o estado neurológicamente favorable en
• Los beneficios y daños del bicarbonato de sodio en la
pacientes tratados [35]. En la actualidad, no se recomienda el uso
función cardiovascular
rutinario de bicarbonato de sodio para la reanimación
• Bicarbonato de sodio no solo para la acidosis metabólica severa
cardiopulmonar.36].
sino también para la acidosis metabólica moderada
• Bicarbonato de sodio para la acidosis metabólica grave con
Terapia de reemplazo renal para la acidosis metabólica LRA en estadio 2 o 3 (BICARICU-2,Ensayos clínicos. gobierno
No ha habido un consenso claro sobre las indicaciones clínicas identificador NCT04010630, en curso).
de TRS; sin embargo, la acidosis severa es una indicación
comúnmente aceptada. En los ECA sobre el momento de la
TRS que se han publicado durante los últimos 5 años, es decir,
Conclusión
el ensayo AKIKI, el ensayo IDEAL-ICU y el ensayo STARRT-AKI,
Hemos revisado los datos clínicos recientes sobre epidemiología y
la acidosis metabólica con acidemia grave se utilizó como una
manejo de la acidosis metabólica. La acidosis metabólica es común
de las indicaciones absolutas.37–39].
en la UCI, e incluso la acidosis metabólica moderada conlleva una
El ensayo AKIKI fue un ECA multicéntrico en Francia, que
mayor mortalidad que la sepsis grave. El bicarbonato de sodio o la
inscribió pacientes con LRA en estadio 3, en el que el 67% de los
RRT se usan ocasionalmente para normalizar el desequilibrio
pacientes tenían shock séptico.37]. El ensayo comparó el inicio
acidobásico debido a la acidosis metabólica en la UCI; sin
temprano de la TRS en el estadio 3 de la LRA y el inicio tardío con
embargo, la evidencia de alta calidad aún es limitada. Los
indicaciones absolutas. Las indicaciones absolutas de TRS
pacientes con acidosis metabólica grave y AKI en estadio 2 o 3
incluyeron acidemia severa con pH < 7,15, ya sea acidosis
podrían ser una posible población objetivo para la administración
metabólica o acidosis mixta. Cabe destacar que el 21 % de los
de bicarbonato de sodio. Se requieren más ensayos clínicos para
participantes del ensayo en el grupo de control recibieron TRS
proporcionar información más sólida en una población de
para la acidosis metabólica [37].
pacientes clínicamente relevante.
El ensayo IDEAL-ICU fue otro ECA multicéntrico realizado en
Francia, que inscribió a pacientes con shock séptico y LRA en Agradecimientos
estadio 3 [38]. Las indicaciones absolutas de TRS incluían Ninguna.

acidosis metabólica con pH< 7,15 y déficit de bases > 5 mEq/l o Contribuciones de los autores
HCO3−<18 mEq/l. Entre los pacientes que recibieron TRS por KY y TF concibieron el artículo de revisión. KY escribió el manuscrito con el apoyo
indicación absoluta, el 13,4% cumplía los criterios de acidosis de TF. TF es garante del artículo. Todos los autores leyeron y aprobaron el
manuscrito final.
metabólica.38].
El ensayo STARRT-AKI fue el ECA internacional más grande, Fondos
que incluyó a 3019 pacientes de 15 países [39]. El objetivo Los costos de publicación fueron financiados por The Jikei University Research Fund
(2019_019SR to TF).
principal del ensayo fue evaluar si una estrategia acelerada
para iniciar TRS en estadio 2 o 3 de AKI mejoraría
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Disponibilidad de datos y
materiales. No aplica.
Declaraciones
Aprobación ética y consentimiento para
participar No aplica.
Consentimiento para
publicación No aplica.
Conflicto de intereses
Ninguno que declarar.
Detalles del autor
1Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Jikei, Tokio, Japón.2ANZIC-RC,
Escuela de Salud Pública y Medicina Preventiva de la Universidad de Monash,
Melbourne, VIC, Australia.
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Nota del editor
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Cuidados Críticos del Reino Unido, Ensayos Canadienses de Nefrología