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CETOACIDOSIS DIABETICA

RESUMEN
La CetoAcidosis Diabética (CAD) es una patología frecuente y grave cuyo diagnostico
temprano y adecuado tratamiento permiten mantener la tasa de mortalidad en menos
del 5 %. En este artículo se revisan, entre otros, la fisiopatología, las manifestaciones
clínicas, los criterios de gravedad, el tratamiento y ciertos aspectos clínico-terapéuticos
vinculados a la práctica cotidiana.
Palabras clave: CetoAcidosis Diabética, Acidosis Metabolica, Estado Hiperosmolar No
Cetosico, Edema Cerebral.
INTRODUCCION
La CetoAcidosis Diabética (CAD) es una de las complicaciones agudas que pone en
peligro la vida de los pacientes portadores de diabetes mellitus y que genera en el
médico tratante una serie de preguntas que deben ser respondidas con precision si se
quiere rescatar la vida amenazada. Varias fechas debe conocer el médico que trate al
paciente diabético con esta complicacion.
1886: Año de la publicacion de la Conferencia Bradshaw sobre coma diabético con la
descripcion clínica original de la CAD realizada por J. Dreschfeld. 21
1922: Año del descubrimiento de la Insulina por F. Banting y Ch. Best (y también, año
del comienzo de la controversia sobre su descubrimiento).16
1930: En la Clínica Joslin, comienzo de la "era de Banting tardía" en que el promedio de
la mortalidad se establece en 4,9 %. 9
1973: Publicacion del clásico artículo de Alberti sobre la aplicacion de dosis bajas de
insulina. 7
".....": Año en que el médico tratante se enfrenta solo a su primer caso de CAD (En
general, una noche de guardia en los primeros meses de su primer año de
Residencia...).
1998: En la era del manejo gerenciado de la salud, recordar que en EE.UU. el costo
promedio de la atencion de un episodio de CAD es de u$s 6.444. 19
DEFINICION
Si bien Lebovitz23 en su revision de 1995 menciona que no hay una definicion de
consenso, podemos considerar como tal a la definicion publicada en 1996 por la
Asociacion Americana de Diabetes para las Admisiones Hospitalarias en pacientes
diabéticos. 8 Un paciente presenta un episodio de CAD cuando:

La Glucemia es mayor a 250 mg/dl (> 14 mM/l)

El pH arterial es menor de 7.35, el pH venoso es menor de 7.30 o el Bicarbonato
sérico es menor de 15 mEq/l.

Hay presencia de cetonuria y/o cetonemia.

Sobre el primer criterio pueden hacerse algunos comentarios. En 1973, Muro y
col26describio una serie de 211 admisiones consecutivas por CAD, de las cuales 37
(17,5%) fueron designadas como euglucémicas. Se definio como tal a la presencia de
una glucemia menor a 300 mg/dl acompañada de cetoacidosis y bicarbonato sérico
menor de 10 mEq/l. Si bien algunos autores se preguntan acerca de su existencia 20,
otros decididamente tratan de explicar su fisiopatología. En realidad la normoglucemia
relativa fue explicada por un inadecuado ingreso de hidratos de carbono, la presencia
de acidosis tubular renal concomitante o falta de severa deplecion de volumen que
permita la excrecion renal de glucosa; aunque en los últimos años se atribuye a
períodos relativamente breves de ayuno en presencia de un déficit de insulina. 13 Este
sería uno de los mecanismos que explicaría la así llamada "CAD euglucémica" que se
observa con mayor frecuencia en embarazadas y pacientes alcoholicos. 10
FISIOPATOLOGIA
ACCIONES HORMONALES SOBRE EL METABOLISMO INTERMEDIO
La CAD es originada primariamente por un déficit absoluto o relativo de insulina, que
es una hormona hipoglucemiante. En la regulacion de la glucemia intervienen un grupo
de hormonas hiperglucemiantes o contra-reguladoras, que pueden ser de accion rápida
(adrenalina y glucagon) o más lenta (somatotrofina, glucocorticoides, prolactina y
tiroxina), cuyo aumento tiene un rol en la fisiopatología de la CAD y en el Estado
Hiperosmolar No Cetosico (EHNC), que algunos autores consideran como los extremos
de una estado fisiopatologico común.5 En la CAD predominaría el déficit de insulina y
en el EHNC, el incremento de las hormonas contrareguladoras.
Entre muchas de las funciones de la insulina, se destaca su papel de favorecer la
entrada de glucosa a determinados tejidos por estímulo de un transportador. Esta
funcion permite clasificar a los tejidos en:

Insulino Sensibles: no pueden utilizar glucosa como fuente de energía en
ausencia de insulina, tales como el hígado, el músculo y el tejido adiposo, entre
otros.

Insulino Insensibles: pueden utilizar glucosa como fuente de energía en
ausencia de insulina, como el tejido cerebral y los eritrocitos.

Es en los tejidos insulinosensibles donde ocurren cambios metabolicos importantes
debido al déficit de insulina. Si bien están íntimamente relacionados separaremos las
consideraciones sobre el metabolismo intermedio en:

Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono

La hiperglucemia típica de la CAD se produce básicamente por dos grandes
mecanismos:
1. En todos los tejidos insulinosensibles hay una disminucion de la entrada y
consiguiente utilizacion de la glucosa y

2. En el ámbito hepático, se produce un aumento de la glucogenolisis y
fundamentalmente de la gluconeogénesis, por lo cual aumenta el nivel de la
glucosa circulante.

Alteraciones en el metabolismo de los lípidos y origen de los cuerpos
cetonicos

El aumento de las hormonas contra-reguladoras juega aquí su rol más protagonico
junto al déficit de insulina. Por un lado aumentan la lipolisis originando un aumento de
los ácidos grasos libres. Estos ácidos grasos se metabolizan por medio de la boxidacion incompleta ya que el Ciclo de Krebs está bloquedo y generan los cuerpos
cetonicos en las mitocondrias de los hepatocitos. Este mecanismo denominado
Cetogénesis da origen a los ácidos Acetoacético y b-Hidroxibutírico y a la Acetona. A su
vez, también esta disminuida la utilizacion periférica de los cuerpos cetonicos, motivo
por el cual se mantiene y aumenta su nivel circulante.

Alteraciones en el metabolismo de las proteínas

Está aumentada la proteolisis originándose aminoácidos que en el hígado son utilizados
como precursores en la gluconeogénesis.
CONSECUENCIAS SOBRE EL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Patron clásico: acidosis metabolica con anion Gap aumentado

Los cetoácidos, en el líquido extracelular, son titulados por el bicarbonato y otros
buffers corporales. Este proceso resulta en un incremento de los aniones no medidos o
anion GAP con una disminucion del bicarbonato.
Recordamos que el cálculo práctico del anion GAP (A GAP) resulta de restar a la
concentracion de sodio la suma del cloro más el bicarbonato:
A GAP = Na+ - (Cl- + HCO3-)
El aumento del A GAP sobre su valor normal es aproximadamente igual al decremento
del bicarbonato. Es decir, el D GAP calculado como la diferencia entre el GAP real y el
normal es igual al D bicarbonato, calculado como la diferencia entre el bicarbonato
normal y el bicarbonato real; estableciéndose un cociente de 1 (uno) entre ambos
parámetros: D GAP/ D bicarbonato = 1 (uno).

Acidosis metabolica hipercloremica

A partir de observaciones clínicas 6 se comprobo que al ingreso hospitalario de los
pacientes con CAD no siempre se verificaba la presencia de acidosis metabolica con
GAP aumentado sino que los patrones observados comprendían un espectro entre
dicho trastorno puro y la acidosis metabolica hiperclorémica pura. Cuando se está en
presencia de esta alteracion el cociente D GAP/D BIC es menor a uno. Esto puede
ocurrir por un disminucion del numerador (D GAP) o un aumento del denominador
(DBIC).

A continuacion se enumeran los hallazgos vinculados a la presencia de este patron de
acidosis metabolica hiperclorémica. Hallazgos clínicos antes del comienzo del
tratamiento:

Déficit de volumen del LEC: leve

Disminucion de la funcion renal: leve

Pérdida de fluidos extrarrenales: ausente

Ingreso de líquidos: adecuado

Hallazgos de laboratorio antes del comienzo del tratamiento:

Hto, Hb, proteínas séricas, urea, creatinina y ácido úrico normales o
disminuidos.

Causa de cambios en el cociente después de la iniciacion del tratamiento:

Infusion de soluciones ricas en cloruros.

Ante los factores enumerados, en general los autores 2 concluyen que el riñon juega un
papel fundamental en la patogénesis de los variables estados ácido-base observados
en la CAD. Si la funcion renal está conservada y el déficit de volumen es mínimo se
comprobará algún grado de acidosis metabolica hiperclorémica. Si este trastorno se
observa al ingreso del paciente, en general es de corta duracion y no tiene
consecuencias.31 Ahora bien, debido a que la pérdida urinaria de precursores de
bicarbonato junto con la retencion de cloruros ocurre cuando se reponen grandes
cantidades de cloruro de sodio durante el tratamiento, es en este momento cuando se
corre el riesgo de precipitar este trastorno, prolongando el tiempo de recuperacion de
la acidemia.
Otros autores27 atribuyen la patogénesis de este trastorno a un diferente volumen de
distribucion entre el bicarbonato y los cetoácidos, en el sentido que estos últimos se
acumulan preferentemente en el LEC mientras que gran parte del déficit de
bicarbonato es intracelular.
CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL AGUA Y DEL SODIO
Al originarse un episodio de CAD, la glucosa queda confinada en el líquido extracelular
(LEC), transformándose en un osmol eficaz, por lo cual se desplaza agua del LIC al LEC.
En
ese
momento
se
depleciona
el
agua
intracelular,
expandiéndose
momentáneamente el LEC y se produce dilucion concomitante del sodio plasmático
manifestada como hiponatremia. Esta situacion es fugaz, ya que al superarse la
capacidad tubular renal reabsortiva de la glucosa se produce una intensa diuresis
osmotica, que es una de las características principales de este cuadro. La diuresis
osmotica produce una pérdida urinaria de agua de 75 a 150 ml/Kg, de sodio de 7 a 10
mEq/Kg y de cloro de 5 a 7 mEq/kg. 21 En general, la pérdida de agua es mayor que la
de cloro y sodio, ya que se encuentra comprometida osmoticamente con la glucosa.
Se debe recordar que los niveles plasmáticos de sodio y cloro, pueden variar por otros
motivos. En primer lugar debemos corregir la natremia, entre otras, de la siguiente

forma: por cada 100 mg/dl que asciende la glucemia sobre su valor normal, se deben
restar a la concentracion de sodio medida 1,6 mEq/l, para obtener la natremia real. A
su vez, si hay lipemia manifiesta también se debe corregir la natremia. Además, la
natremia y la cloremia están influenciadas por el desplazamiento transcelular de agua,
el intercambio celular Na+/K+, el grado de poliuria y la pérdida concomitante de sodio y
cloro por orina y aparato digestivo, por vomitos. En síntesis, siempre el agua y el sodio
corporal total están disminuidos, aunque los valores de natremia pueden ser variables.
La presencia de hipernatremia sugiere una profunda deplecion de agua y en general
ensombrece el pronostico, por la presencia de un estado hiperosmolar concomitante.
CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO
El problema del K+ en la CAD podemos enfocarlo desde dos ángulos:

Balance externo de K+: K+ corporal total

El K+ corporal total está profundamente disminuido en la CAD. Los autores 5.21calculan
el déficit entre 5 a 10 mEq/Kg de peso, es decir entre 350 y 700 mEq para un adulto de
70 kg. A nivel del balance podemos decir que está disminuido el ingreso de K + al
organismo por una disminucion de su ingesta debido a los trastornos gastrointestinales
que acompañan a la CAD y fundamentalmente está aumentado su egreso debido al
aumento de las pérdidas renales (excesiva kaliuresis) y al aumento de las pérdidas
extrarrenales a nivel digestivo por la presencia de vomitos.

Distribucion compartimental del K+: Kalemia3

El 80 % de los pacientes que ingresan por CAD tienen el K + plasmático normal o
elevado, mientras que solo el 20 % de los mismos presenta hipokalemia. Esta clásica
paradoja entre el K+ corporal total profundamente disminuido y la normo o
hiperkalemia encontrada en los pacientes que ingresan por CAD nos lleva a recordar la
distribución compartimental del K +. Como sabemos, el K+ es el catión intracelular más
importante con una concentración a dicho nivel de aproximadamente 150 mEq/l,
mientras que a nivel extracelular la concentración oscila entre 3,5 y 5 mEq/l en
personas normales. También debemos recordar que dicha diferencia de concentración
está mantenida principalmente por la acción de la bomba Na-K ATPasa. Si bien
clásicamente se atribuía al intercambio K +/H+, el aumento de la kalemia, más
recientemente se destaca el papel de la insulinopenia en el desarrollo de la
hiperkalemia. Se mencionan mecanismos dependientes del ingreso de glucosa a la
célula y mecanismos independientes de la glucosa, entre estos últimos la depresión de
la accion del sistema de la bomba Na-K ATPasa durante el déficit de insulina es uno de
los más importantes. Además el estado de acidosis per se inhibe dicho sistema de
transporte transmembrana.
CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL FOSFORO
El fósforo corporal total se encuentra deplecionado pero los valores de fósforo
plasmático pueden ser variables al ingreso del paciente con CAD. La pérdida de fósforo
se debe, entre otros factores, a la disminución de la reabsorción tubular renal de
fosfato en presencia de diuresis osmótica por hiperglucemia. La concentración de
fósforo en sangre es variable debido a los factores que influencian su redistribución
compartimental. Entre los factores que estimulan la salida del fósforo del intracelular al
extracelular se enumeran los siguientes: el déficit de insulina, la acidosis metabólica, la
hiperglucemia y la osmolaridad plasmática aumentada.

muchas acciones médicas. que aún con el cuadro típico de CAD se ha demorado el diagnóstico por falta de sospecha del mismo. al paciente o a terceros.17 Como veremos en el apartado correspondiente al tratamiento.32 El interrogatorio. Tanto las preguntas vinculadas a la insulina como a los demás factores deben expresarse sin dar por sobreentendida ninguna respuesta.12. debemos recordar que las infecciones en los pacientes diabéticos pueden presentarse en forma atípica o solapada. si bien la mayoría de los episodios ocurren en diabéticos insulinodependientes. las realizamos en forma simultánea y no es el mismo enfoque el de un paciente desconocido que ingresa en coma. no debemos olvidar que. en general episodios de "debut" en pacientes no reconocidos como diabéticos. que aquel enfermo ya tratado que ingresa consciente con antecedentes de repetidos episodios de CAD. . Si bien las situaciones son casi infinitas. Se debe preguntar con paciencia y perseverancia. un pequeño porcentaje se presenta en pacientes no insulinodependientes de varios años de evolución o aún más raramente como forma de comienzo. en general más tiempo ahorraremos a posteriori y menos morbi-mortalidad generaremos. Cuanto más exhaustivos sean.A los fines prácticos se adjunta el siguiente cuadro a fin de resumir el promedio de las pérdidas hidroelectrolíticas (Cuadro 1) Cuadro 1 Promedio de pérdidas hidroelectrolíticas en un adulto de 70 kg21 Agua 7.000 ml Sodio 600 mEq Cloro 425 mEq Potasio 525 mEq MANIFESTACIONES CLINICAS Siempre repetiremos que el diagnostico surge de un adecuado interrogatorio y examen físico inicial. También. Por este motivo deben conocerse bien las manifestaciones clínicas de la cetoacidosis. es valiosísimo para diagnosticar los factores desencadenantes. ya sean diagnosticas o terapéuticas. Hemos visto casos.

los oídos. en las articulaciones la presencia de una artritis séptica puede ser la causa de la descompensación. aquí consideraremos por separado. Se puede comenzar de arriba hacia abajo o a la inversa. también estos signos se hacen evidentes. más raramente en pacientes con episodios reiterados de CAD: en una mucormicosis rinocerebral. celulitis. Poco se repetirá sobre la presentación indolora de un infarto agudo de miocardio que se diagnosticará basándose en el ECG y las enzimas. Se debe seguir un orden personal o institucional. se deben corregir en pocas horas los trastornos del medio interno y luego reevaluar el estado abdominal. El aparato genitourinario siempre debe ser examinado. Como obviamente conocemos. Si bien el paciente puede tener un cuadro abdominal agudo. Aparato Digestivo Al principio polifagia. Piel y Mucosas Piel tibia y/o caliente aún en el paciente afebril. debemos recordar que al ingreso del enfermo y debido a la intensa deshidratación. El abdomen del diabético con CAD merece un pequeño apartado como se verá abajo. 7. desde el aparato o sistema que impresiona más afectado o buscando los hallazgos previsibles más frecuentes.El examen físico debe ser lo más completo posible. En la presencia de un absceso dentario o periamigdalino. luego anorexia. La extremidad cefálica debe ser rigurosamente examinada: las mucosas. Con la mejora de la hidratación. los signos clínico-radiológicos de una neumonía bacteriana pueden ser poco manifiestos o aún prácticamente ausentes. una otitis supurada. DE LA CETOACIDOSIS Algunas ya han sido mencionadas pero se repasarán intentando agruparlas por aparatos y sistemas. Las balanopostitis y orquiepididimitis no diagnosticadas en los hombres y las vulvovaginitis y aún embarazos no reconocidos en mujeres son factores de descompensación que deben buscarse. El examen de las extremidades debe ser minucioso. etc. En el tórax. que si bien aparecen juntas en el mismo paciente. Un dedo infectado puede desencadenar una catástrofe. absceso glúteos (en general por inyecciones intramusculares de antiinflamatorios) y en los sitios de aplicación de insulina explican no pocos casos de CAD. polidipsia. la dentadura. puede estar la clave del origen de la descompensacion. las manifestaciones clínicas dependerán de la cetoacidosis per se y de los factores desencadenantes. 6. Mucosas intensamente secas. La inspección y la palpación de la piel y el tejido celular subcutáneo no deben ser suplantados por ningún examen complementario: la presencia de erisipela. tanto en hombres como en mujeres. dilatación gástrica (por gastroparesia diabética) e íleo (por hipokalemia) pueden llevar equivocadamente al paciente al quirófano. náuseas y vómitos que acompañados de dolor abdominal. intensa sed. etc. En más del 90% de los casos el dolor abdominal .

80% Respiratoria.desaparece. d. 20% Gastrointestinal. Pielonefritis enfisematosa. Otitis externa maligna. Aparato Respiratorio Aliento cetónico. Aparato Urinario Poliuria. Aparato Cardiovascular Taquicardia. 10. 11. Infecciones. b. . Mucormicosis rinocerebral. Recordamos que la hepatomegalia expresa la presencia de un hígado graso por mal control metabolico previo. Endocarditis Recordar que hay infecciones mortales30 que se presentan con una frecuencia mucho mayor en diabéticos que en la población general. Hiperventilación. e. Respiración de Kussmaul. Sistema Nervioso Central El sensorio puede estar normal o deprimido. arritmias. 8. Infecciones necrotizantes de tejidos blandos. Osteoarticular Meníngea. hipotensión ortostática. en los casos más graves se presenta estupor y coma. Cutánea. 9. Colecistitis enfisematosa. DE LOS FACTORES DESENCADENANTES (Ver abajo) Factores desencadenantes No repetiremos lo dicho arriba pero estamos obligados a: ¡BUSCARLOS SIEMPRE! 1. c. entre ellas destacamos: a. Urinaria.

. Politraumatismo. Hipertiroidismo. Sobre estos últimos debemos considerar que cuando se determina su presencia en orina con tiras reactivas (que utilizan Nitroprusiato) puede ocurrir que el resultado sea falsamente negativo debido a los siguientes factores: a. alimentaria. EXAMENES COMPLEMENTARIOS LABORATORIO En el apartado de la definición se han mencionado y comentado los exámenes sobre los que asienta la tríada diagnostica. Anticonceptivos Orales c. Se aplicó pero no lo suficiente frente a determinadas condiciones. 3. 4. Este método mide exclusivamente el Acetoacético. Insulina. No se aplico (abandono intencional o no intencional). Inicio de Diabetes InsulinoDependiente. Agonistas b-Adrenérgicos 7. b. 5. por lo cual la reacción puede ser negativa. a saber:  Glucemia. 8. Transgresión 9. que es el que se encuentra en menor concentración. Difenilhidantoína d. IAM – ACV. Corticoides b. Se aplicó pero la Insulina estaba vencida. 6.2. a.  Cuerpos cetonicos en sangre y orina.  Gasometría arterial y venosa. Drogas. Diuréticos tiazídicos e. 10. Stress quirúrgico o emocional. El Cuerpo Cetónico que se encuentra en mayor concentración es elbHidroxibutírico en relación 3:1 a 5:1 respecto del Acetoaético. Desconocido (siempre en último lugar). Hay varias formas de superar este inconveniente: Agregar unas pocas gotas de agua oxigenada a la orina y luego realizar la determinación con la tira reactiva.

000 x mm3 con linfopenia y eosinopenia aún en ausencia de infección.  GOT. c. en orina o sangre. ya que puede estar elevada por daño del músculo estriado esquelético por rabdomiolisis o depleción de fósforo. Cloro plasmático: Normocloremia en el 45 %.  Funcion renal: la urea y creatinina están habitualmente elevadas por la depleción del volumen intravascular.  Hto. e. Además ocurre en el curso del tratamiento. b. A continuación comentaremos los resultados probables de otros exámenes de laboratorio:  Ionograma5: Se citaran los valores promedios más frecuentes al ingreso de los pacientes: a. f. Por lo tanto la investigación de los cuerpos cetónicos debe realizarse solo al comienzo para el diagnostico y al final del tratamiento intensivo para corroborar la mejoría.Usar tiras reactivas que no utilicen el NitroPrusiato.  Recuento de glóbulos blancos y fórmula: puede haber leucocitosis de 20. que se invierte la relación antes mencionada y si era negativa la determinación se transforma en positiva o si era positiva. los cuerpos cetonicos.  Amilasemia: frecuentemente se encuentra elevada pero la evaluación de las isoenzimas revela que el origen es pancreático en el 50 %. No se debe indicar la insulina según la determinación de los cuerpos cetónicos. por lo tanto su aumento no hace automáticamente el diagnóstico de pancreatitis. GPT y LDH: elevadas en forma parcial por interferencia del ácido acetoacético en ensayos colorimétricos. Fosforo plasmático: Hiperfosfatemia en el 71 %. salival en el 36 % y mixto en el 14 % de los casos. d. Calcio plasmático: Normocalcemia en el 68 %. a veces la creatinina está espuriamente elevada debido a una reacción cruzada con el ácido acetoacético. totales: elevadas como expresión de . Sodio plasmático: Hiponatremia en el 67 %. permanece así por varias horas. Magnesio plasmático: Hipermagnesemia en el 69 %.  CPK: cuando está elevada debe valorarse la fracción MB para atribuir su origen al músculo miocárdico. Hb y proteínas hemoconcentración. Dosar directamente. Potasio plasmático: Normokalemia en el 43 % e Hiperkalemia en el 39 %.

10 (en la embarazada un pH menor de 7. "DEJAR REGISTRO": se debe utilizar una hoja de seguimiento horario aparte de los registros habituales y que luego de pasado el momento agudo se adjunta a la Historia Clínica. Hipokalemia. Insuficiencia Cardíaca. Vigilar el estado hemodinámico.horas) se van a solicitar exámenes en forma horaria. 3. Acidosis Respiratoria. "PERSONAL DE LABORATORIO DISPONIBLE": avisar del caso a Laboratorio. asimismo solo en caso de anuria u oliguria extrema se colocará una sonda vesical que se retirará apenas haya mejorado el ritmo diurético. 5. 6. 7. "AL LADO DEL PACIENTE": es literal. Buscar los Factores Desencadenantes. TRATAMIENTO La única clave del éxito del tratamiento consiste en que el paciente tenga a su lado un/a enfermero/a y un/a médico/a que dejen registro de su acción y pensamiento en conjunto con un personal de laboratorio disponible. Shock. Insuficiencia Renal Aguda. ECG y Rx de Torax Siempre se deben realizar por las razones antes mencionadas. La colocacion de la via es fundamental. "ACCION": rápida pero no atolondrada. Arritmias. "PENSAMIENTO": claro. cultivo si el sedimento es patológico. 2.  Cultivos: ante la sospecha de infección siempre deben realizarse. alerta. De ser posible siempre se internará al paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos pero nunca se . Hipotensión. 8. 4.20). Según el estado del sensorio se colocará una sonda nasogástrica para evitar la broncoaspiración. pH de ingreso menor de 7. Orina: siempre examen completo. explicando que por varias horas (en promedio 4 –cuatro. Los cambios en el paciente ocurren minuto a minuto. etc). se realizarán según la sospecha clínica (Ej: sospecha de meningitis: puncion lumbar. Otros examenes Imposible de enumerar. CRITERIOS DE GRAVEDAD Se consideran criterios que empeoran el pronóstico la presencia de: 1.

9 %. ya que en esa situación la prioridad es preservar el volumen del líquido intravascular. b. un . Cuando el shock está presente. ¿A qué velocidad deben aportarse los fluidos? Debido a que los siguientes son temas de controversia trataremos de aportar las respuestas con más consenso práctico y bibliográfico. solo 250 ml permanecen en el intravascular.000 ml). deben infundirse coloides junto con la solución fisiológica.14comparando una velocidad de infusión en las primeras 4 horas de 7 ml/Kg/h (500 ml) vs 14 ml/Kg/h (1. Tres preguntas deben responderse: a.9 %) ya que al infundir la misma solución pero al 0. como es el edema cerebral. Recordemos que mientras infundimos plasma fresco o albúmina al 5 % el volumen intravascular se expande en una cantidad casi igual al volumen infundido. Tal vez la única situación en que esté indicado infundir solución salina hipotónica sea en el caso de hipernatremia extrema. mientras que en el caso de la solución fisiológica al 0.000 ml infundidos. de forma tal que de 1. debe elegirse la solución fisiológica. Solo se usa vía central en caso de insuficiencia cardíaca. se aporta solución salina isotónica (cloruro de sodio al 0. se corre mayor riesgo de general una complicación temible. En caso de aportarse grandes volúmenes se aumenta el riesgo de presentar edema cerebral. a. En caso de infundir solución fisiológica: ¿a qué concentración? c. que es la situación clínica más frecuente. Hasta que esta concepción se acepte en forma general.9 % se distribuye en el espacio intersticial y en el intravascular. En ausencia de shock. con igualdad de resultados en ausencia de severa depleción de volumen. en el caso de aportarse escasos volúmenes el riesgo es de perpetuar el compromiso hemodinámico y la hipoperfusión renal. Comenzamos con el tratamiento específico: HIDRATACION Conseguir la Mejor Vía Periférica.  Disminuir la concentración de glucosa e H + (también disminuye el K+) por dilución y por mayor excreción en el ámbito renal. En general. También se ha discutido la velocidad de infusión de la solución fisiológica en una concentración al 0. Se han publicado trabajos1.22  Disminuir por dilución la concentración de las Hormonas Contrarreguladoras.demorará el comienzo de la terapéutica si aquello no fuera posible.45 %. c. es decir solución salina hipotónica. ¿Qué fluidos deben elegirse? b. edema pulmonar y acentuar el grado de acidosis hiperclorémica junto con un mayor costo. La fluidoterapia tiene como objetivos:  Normalizar el volumen circulatorio.

000 ml en la primera hora y de 500 ml en las tres horas restantes puede ser un camino intermedio.25 Los autores invocan ventajas y desventajas de su uso. B.1 U/K/H.23 Poco se insistirá en la evaluación al lado del paciente donde los signos de depleción de volumen pueden también orientar la reposición como se sugiere en otro lado5:  Si es leve a moderada: 5 ml/Kg/h. Es práctico preparar una infusión de 1 U/ml. La vía IntraMuscular no se utilizará en caso de hipotensión arterial o mala perfusión periférica.1 U/K/H. 4 Como consideración práctica debemos establecer que se debe revisar en forma periódica la fecha de vencimiento de la Insulina que se aplica. Se enumeran a continuación: Ventajas Desventajas . Luego se administrará. según los autores y el criterio del profesional actuante: A. BICARBONATO Su indicación es cada vez más discutida.10. en caso de no descender el nivel de glucemia entre un 5 a 10 % por hora durante las primeras dos horas respecto de los valores basales se procederá a duplicar la dosis.aporte de 1. Al inicio del tratamiento siempre se administrará Insulina Cristalina. Ej: 30 U en 300 cm3 de Solución Fisiológica pasando a 7-10 ml/H. INSULINA Junto con la corrección hidroelectrolítica. Cuando la glucemia es menor a 300 mg/dl y la cetonuria es negativa se puede comenzar con la vía subcutánea.  De moderada a severa: 10 ml/Kg/h. La dosis inicial (en Bolo EV): es de 10 U (Entre 6 a 12 U).  De severa a extrema: 15 ml/Kg/h. Dosis Horaria (IM): 0. En las siguientes 4 horas la velocidad de infusión se reduce al 50 % de la velocidad inicial. la administración de insulina es fundamental en el tratamiento de la CAD. Dos datos más: la infusión de Dextrosa al 5 % se comienza cuando la glucemia es menor de 250 mg/dl agregándose a la solución salina que continúa infundiéndose y se comienza a probar tolerancia oral a líquidos cuando el paciente no presenta vómitos o intolerancia a los mismos en por lo menos las últimas 4 horas.24. Infusion Ev Constante Con Bomba: 0. Cualquiera sea la modalidad elegida.

 Puede precipitar o empeorar una hipokalemia.  Puede producir edema pulmonar por la expansión de volumen que genera.  Empeora la hipofosfatemia.  Presencia de pH menor de 7.0.  Presencia de pH menor de 7.  Puede prevenir una caída rápida de la osmolalidad del LCR y disminuir el riesgo del edema cerebral.  Puede mejorar la intolerancia a la glucosa inducida por la acidosis y la insulino resistencia. La dosis práctica sería de 50 a 100 mEq de bicarbonato de sodio a pasar en 3060 minutos por vía EV.10 y respiración magna de Kussmaul.  Puede disminuir cerebral.15 y shock que no responde a la reposición de volumen. POTASIO La reposicion inicial de K+ es obligatoria excepto en la presencia de anuria o .  Presencia de pH menor de 7. Corrige la hiperkalemia especialmente en pacientes con insuficiencia renal prerenal.  Puede producir alcalosis de rebote.15 que no mejora luego de varias horas de terapia convencional.  Presencia de hiperkalemia mayor de 7 mEq/l. Aumenta la contractilidad miocárdica y la respuesta cardiovascular a las catecolaminas.   Puede mejorar el estado hemodinámico cuando el shock persiste a pesar de una adecuada reposición de volumen en presencia de acidosis metabólica significativa. las indicaciones serían:  Presencia de pH menor de 7. el flujo Con estos conceptos en mente.

acidosis metabólica y cetosis está presente en forma aislada o en combinación.hiperkalemia severa. En general se admite que si la fosfatemia es menor de 1. Consiste en aportar cada 6 horas: 250 ml de jugo de naranja. en los siguientes estados fisiopatologicos 21: Hiperglucemia:  Estado hiperosmolar no cetósico. entre otros. DEL FACTOR DESENCADENANTE Su tratamiento es clave para lograr la compensación del paciente y no debe demorarse. FOSFATO La reposición de fosfato también es objeto de controversias en el paciente con CAD debido a los resultados contradictorios de varios estudios. Acidosis Metabolica Con GAP Aumentado:  Acidosis láctica. para las instituciones prepararlas. a veces. Recordemos que si no reponemos este catión cuando comenzamos la administración de insulina aún con valores de potasio plasmático normales podemos desencadenar una hipokalemia peligrosa para el paciente. DIETA-INSULINA-TIEMPO Cuando el paciente sale de la acidosis y deja de tener compromiso de la vía oral. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES La tríada diagnostica de la CAD. . Dado que no es fácil para el paciente ingerir esta dieta líquida y. en la actualidad se trata que dure la menor cantidad de tiempo posible (una o dos veces) y luego pasar a la dieta sólida.  Hiperglucemia por stress. La dosis de K+ es de: 20-30 mEq/hora si la kalemia es menor de 4 mEq/l y de 10-20 mEq/hora si la Kalemia es mayor de 4 mEq/l. a saber. la presencia de hiperglucemia. Si el paciente es un desnutrido severo y/o alcohólico crónico es admisible duplicar dicha dosis. controlar la glucemia en forma previa a la ingesta y corregir con Insulina Cristalina SC.5-2 mg/dl luego de varias horas de haber comenzado el tratamiento (de 5 a 8 horas) y en presencia de una calcemia normal o alta se deben reponer de 10 a 30 mMol de fosfato de potasio por vía EV. 250 ml de caldo salado y 250 ml de té con azúcar. puede comenzarse con esta modalidad de tratamiento antes de comenzar con la dosis de Insulina NPH que le corresponda.

Acidosis Metabólica Hiperclorémica (Con GAP Normal):  Asociada a pérdida de bicarbonato por diarrea profusa.  La mujer embarazada con CAD. EL NIÑO O ADOLESCENTE CON EDEMA CEREBRAL Si bien esta revisión esta redactada por clínicos y terapistas de adultos queremos hacer mención a esta grave complicación debido a que entre otros factores cuando se hacen estudios sobre la terapia con fluidos en pacientes con CAD. en los países desarrollados la mortalidad puede exceder el 20 % debido a complicaciones cardiopulmonares y sepsis mientras que en los niños y jóvenes está alrededor del 2 % y vinculada en general a la presencia de edema cerebral.  Alcohólica MORTALIDAD Según una revisión reciente23 la tasa de mortalidad por CAD oscila entre el 2 a 5 % en los países desarrollados y el 6 a 24 % en los países en vías de desarrollo. ASPECTOS CLINICO-TERAPEUTICOS PARTICULARES Debido a que estamos acostumbrados por los textos clásicos. La mortalidad de esta complicación permanece alarmantemente elevada (90 %) por lo cual el enfoque más conveniente continua siendo su prevención. etc. alcohol metílico. queremos comentar y reflexionar sobre tres estados particulares vinculados a la CAD que se observan más allá de esos límites de sexo y edad:  El niño o adolescente con edema cerebral. Acidosis de la insuficiencia renal. Se presenta usualmente entre .). ya que el 95 % de los casos se producen en menores de 20 años y un tercio en menores de 5 años. a pensar que el paciente siempre es un varón joven.  El anciano con estado hiperosmolar no cetósico. En los mayores de 65 años. Descripta por Dillon y colaboradores en 1936 18 se presenta con mayor frecuencia en niños y adolescentes.  Acidosis tóxica (Acido acetilsalicílico. una de las causas para limitar la velocidad de infusión de los mismos es evitar que aparezca esta complicación. Cetosis:  De ayuno.

73 % y si la diabetes es gestacional. hipercetonemia y catabolismo proteico. Las hipótesis de los "osmoles idiogénicos" y de la alteración del transporte iónico de membranas han sido involucradas por distintos autores con demostraciones discutidas. el riñón aumenta la excreción de bicarbonato disminuyendo el bicarbonato plasmático y la capacidad de amortiguar cargas ácidas. por lo cual la controversia continúa. las cifras pueden variar entre un 20 a 35 %. Signos premonitorios son la aparición de cefalea. cambios de conducta e incontinencia.  Disminucion de los buffers plasmáticos: debido al desarrollo de alcalosis respiratoria mayormente originada por el estímulo del centro respiratorio producido por la progesterona.33 Según estudios recientes. Como todos sabemos estas cifras dependen de la población estudiada.29Clásicamente se atribuye a un desequilibrio osmótico entre las células cerebrales y el LCR. el uso de drogas especialmente los glucocorticoides11 utilizados para completar la maduración pulmonar fetal y los agonistas b-Adrenérgicos usados como agentes tocolíticos. con deterioro neurológico abrupto y coma seguido por paro respiratorio. El embarazo predispone a la aparición de CAD.7 %. ya que en grupos de mujeres diabéticas de bajos recursos económicos. Entre los factores que se mencionan están los siguientes:  Estado de "ayuno o inanición acelerado": en el 2º y 3º trimestre del embarazo se produce un aumento del consumo de glucosa por la unidad feto-placentaria que lleva a una hipoglucemia relativa acompañada de hipoinsulinemia (causada entre otros. deficiente educación y autocontrol diabético y poco acceso al control médico obstétrico los porcentajes son mayores.  Aumento de las hormonas contrarreguladoras. la incidencia es de 0.28 La patogénesis de esta condición no está dilucidada en forma terminante. con oscilaciones relacionadas a los factores arriba expuestos. La mortalidad fetal está aumentada debido al ambiente hostil para el feto que se produce en la madre diabética con CAD.las 2 y 24 horas después de haber comenzado el tratamiento de la CAD. no así la hiperventilación o la administración de dexametasona. la predisposición a padecer infecciones urinarias. Otro de los hechos digno de mención en este particular estado fisiopatológico.  Entre los factores desencadenantes que están presentes con mayor frecuencia en el embarazo debemos mencionar a las náuseas y vómitos con la consecuente deshidratación.  Insulinoresistencia en los tejidos periféricos.23 LA MUJER EMBARAZADA CON CAD15. También se ha invocado a los cambios bruscos del pH y de la tensión de oxígeno que sigue a la terapéutica con bicarbonato. La administración de manitol podría reportar algún beneficio. la mujer embarazada con diabetes pregestacional tiene una incidencia de CAD de 1. . por la producción de insulinasa placentaria).

 Ausencia de cetonuria o cetonemia.). en los casos "puros":  Hiperglucemia (mayor de 800 mg/dl). desde una leve desorientación témporo-espacial consistente en el abandono de la rutina habitual hasta la instalación progresiva de estupor y coma si no media la terapéutica correspondiente pasando por la instalación de focos neurológicos potencialmente reversible y convulsiones. La semiología respiratoria puede aportar algunos pequeños datos en el diagnóstico diferencial clínico pero deben interpretar con precaución. desencadenado por alguna complicación infecciosa que se instala en forma relativamente lenta. Además. 10 Si bien el enfoque terapéutico es similar al de las pacientes no embarazadas. respiratoria. sepsis.es que junto con los pacientes diabéticos alcohólicos. Los signos y síntomas predominan en la esfera neurológica. se presenta un mayor déficit de volumen con insuficiencia renal prerenal secundaria al mismo. se debe prestar especial atención al cuidado del feto. fundamentalmente el estado de ayuno o inanición acelarado y el aumento de glucosa por la unidad fetoplacentaria. pero el paciente puede tener disnea por otras causas (cardíaca. Se acepta que comparten el mismo proceso patológico básico pero en el caso del EHNC predomina el protagonismo del aumento de las hormonas contrarreguladoras con menor déficit de insulina que el presente en la CAD. etc. El cuadro clínico típico se observa en pacientes mayores de 60 años portadores de diabetes no insulinodependiente. EL ANCIANO CON ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO (EHNC) Debido a que la CAD y el EHNC comparten el mismo sustrato fisiopatológico y a menudo se observan formas mixtas o intermedias que deben ser incluidas en la lista de diagnósticos diferenciales se tratará aquí este cuadro clínico particular. Por estos y otros motivos siempre el diagnóstico debe sustentarse en los datos de laboratorio. Por definición se encuentran siempre. En el EHNC no están presentes la disnea y la típica respiración de Kussmaul que acompaña a la CAD debido a la acidosis metabólica. monitoreando en forma permanente la frecuencia cardiaca fetal y manteniendo una saturación de oxígeno mayor del 90 % en la madre si es necesario con aporte de oxígeno suplementario con máscara. la mujer embarazada que presenta un episodio de CAD tiene mayor probabilidades de presentar el cuadro conocido como "CAD euglucémica" debido entre otros a los factores enumerados arriba.  Hiperosmolaridad (mayor de 340 mOsm/kg). en general con alguna restricción al acceso de agua. La diuresis está francamente disminuida. . además puede tener hiperpnea central o respiración de Cheyne-Stokes por patología neurológica asociada o exacerbada por la hipertonicidad.

BREVES CONCLUSIONES La CAD siempre continúa desafiando nuestra capacidad de observación y de trabajo en equipo. Si bien las hormonas contrarreguladoras están aumentadas en ambos estados. La mortalidad por EHNC es mayor que en la CAD. Después de varios años de práctica intensa de la medicina crítica las conclusiones se repiten en cada caso individual que atendemos. Se han diferenciado las causas de mortalidad temprana (dentro de las 72 horas de la atención médica) atribuidas a sepsis. Primero la prevención. Poco se insistirá en la individualización del tratamiento según el caso clínico y los antecedentes del paciente. Básicamente el tratamiento no difiere respecto al de la CAD pero aquí los autores hacen hincapié en el inmediato comienzo de la reposición volumétrica para evitar los fenómenos tromboembólicos. ¿Cuánto tiempo hubiéramos ahorrado si lo utilizáramos interrogando y revisando bien al paciente?. También se ha sugerido que la hiperosmolaridad suprime la lipólisis. shock refractario o enfermedad subyacente. en años más recientes ha descendido hasta el 10 a 17 % según las series. Hasta la década del ‘70 se reportaban tasas hasta del 60%. Se ha propuesto que la cantidad de insulina presente en el EHNC es suficiente para inhibir la lipólisis pero no para permitir el ingreso de glucosa a los tejidos insulinosensibles. Simultáneamente el tratamiento: ¿Lo realizamos en forma ordenada?. de las causas de mortaliadad tardía (luego de las 72 horas) causada por eventos tromboembólicos o por efectos del tratamiento. ¿De quién dependerá? . Varias teorías tratan de explicar la ausencia de cetosis. El profesional médico y de enfermería permanecerá al lado del paciente para evaluar la respuesta al tratamiento y detectar en forma inmediata la aparición de posibles complicaciones. Aumento de urea y creatinina. ¿Dejamos constancia de nuestro accionar? Al ir terminando: ¿Disminuirá la mortalidad en los próximos años?. su papel aquí sería más preponderante debido a que la presencia de insulina a nivel portal no estaría tan descendida como en la CAD. ¿Revisamos nuestros conocimientos y los aplicamos para tratar de entender que está ocurriendo con el paciente? Siempre la clínica. ¿Qué habría pasado si hubiéramos educado correctamente a nuestro paciente en el autocontrol y la detección inmediata de los primeros síntomas? Luego la fisiopatología.

Fondo de ojo . o Analgesia y protección gástrica o Administración de oxigeno húmedo a bajo flujo las primeras horas. Glasgow. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Es un trastorno metabólico ocasionado por la ausencia absoluta o relativa de insulina. nauseas. potasio y fosfato. Hay un aumento de la frecuencia respiratoria y de la profundidad de las respiraciones para aumentar la eliminación de Co2 y reducir la acidosis.  Glucemia >300mg/dl  Cuerpos cetónicos en plasma  Aliento con olor a acetona ( manzana)  Respiración de Kussmaul  Anorexia. sodio y fosfato  Deshidratación que se aprecia por sequedad de mucosas. produciendo una diuresis osmótica con pérdida de agua.2 MANEJO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA: Las dos primeras horas  FLUIDOTERAPIA: 20cc/Kg/hora de Suero Salino Fisiológico o seroalbúmina  CUIDADOS ESPECIALES: o Colocación de SONDA NASOGÁSTRICA y SONDA VESICAL o Monitorización de tensión arterial. Fósforo y magnesio) . 3.. mala turgencia cutánea. La glucosa inhibe la reabsorción de agua en el glomérulo renal .. BUN. iones incluido calcio. creatinina. sodio. Si hubiera hipotensión monitorización de TA invasiva y PVC o Valoración neurológica: clínica. o Analítica: Hemograma. Cuando no se dispone de insulina los niveles de glucemia suben y el organismo metaboliza grasas y proteínas para producir cuerpos cetónicos. glucemia. TAC o Cálculo de deshidratación o Control de diuresis de forma horaria. polidipsia  Disminución de potasio. EEG. vómitos y dolor abdominal. Un excesivo nivel de cuerpos cetónicos produce cefaleas. INTERVENCIONES: BUSCAR SIGNOS DE CETOACIDOSIS. frecuencia respiratoria y electrocardiograma. 3..1.  Pérdida de peso. frecuencia cardiaca. vómitos  Poliuria. o Canalización de 2 vías venosas periféricas para perfusión de insulina y para rehidratación y otras medicaciones.

el descenso brusco de la glucemia (una glucemia de 40 mgr/dl puede no dar síntomas si se alcanza lentamente) y la concentración previa de glucosa en pacientes mal controlados que mantienen un estado hiperglucémico permanente y que presentan una caída de sus niveles hasta 100 mgr/dl que serían normales para individuos sanos. .1 se incrementa la resistencia a la insulina o Sí pH < 7:  Bicarbonato 1/6 M ( 1 parte)  SSF ( 2 partes) o Si pH [7 . temblor. por nombras unas cuantas. Aparece en el 90% de los pacientes con DM tipo I y en más de la mitad de éstos. náuseas / vómitos. Suelen ser episodios nocturnos (periodo de más largo ayuno) y por tanto más complejos de diagnosticar. CORRECCIÓN DE BICARBONATO: o Si pH < 7. o Posteriormente se procederá a la rehidratación del espacio intravascular. sobre todo en los de reciente diagnóstico y en los que están en tratamiento con insulina o fármacos hipoglucemiantes. sudoración. liberándose al plamas. Definimos hipoglucemia como: cifras de glucemia plasmática por debajo de 60mgr/dl. ya que puede producir alteraciones en la función miocárdica dando lugar a arritmias o Además con un PH < 7. parestesias. Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia se clasifican en dos grandes grupos: - Adrenérgicas: aumenta la actividad del Sist. 1- o Ph venoso ( valorar ph arterial ) o Estudio bacteriológico ( si se sospecha infección) o Durante las dos primeras horas los más importante es la reexpansión del volumen vascular. nerviosismo. sensación de hambre. presentan episodios graves. Destacamos. Sus síntomas no depende exclusivamente del bajo nivel de glucosa alcanzado. también influye en su aparición. Nervioso autónomo.1 ó bicarbonato < 5 mEq. palidez cutánea. catecolaminas. Estas suelen ser las que aparecen en primer lugar.7. cansancio. pueden en ellos dar clínica de hipoglucemia. taquicardia.1]:  Bicarbonato 1/6 M ( 1 parte)  SSF ( 5 partes) Hipoglucemia: es la emergencia metabólica más frecuente y más grave en los pacientes diabéticos.

enuresis en niños. incoordinación motora. La primera actuación es igual que en el apartado anterior. - Emociones estresantes. confusión. convulsiones e incluso el coma. Si transcurridos 10 minutos los síntomas no hubieran remitido. Destacamos entre ellas: cefalea matutina. pero el paciente es capaz de resolver el episodio por sí mismo. desproporcionada respecto al a ingesta de alimentos. Caramelos etc. Hay que administrar glucagón subcutáneo o intramuscular. amnesia. La mayoría de los pacientes aúna la pueden resolver por sí mismos. diarreas o cualquier alteración que reduzca la absorción de nutrientes. palpitaciones. - Actividad física inadecuada. - Consumo bajo de calorías en la dieta con respecto a los requerimientos energéticos. alteraciones visuales.- Neuroglucopénicas: Disminuye la actividad del sistema nervioso centra por el déficit de glucosa. temblores. Dependiendo de la gravedad. o glucosa al . inquietud en el sueño. Las causas principales de hipoglucemia en el paciente diabético son: - Yatrogenia. miel. visión borrosa. etc. la hipoglucemia se manifiesta de forma distinta y por tanto el abordaje terapéutico también varía: - hipoglucemia leve: Existe sudoración. taquicardia. se volverá a repetir la ingesta. - Hipoglucemia moderada: cuando ya aparecen manifestaciones neurológicas: confusión. - Vómitos. azúzar. excesivamente intensa. Exceso de insulina o dosis inadecuada de fármacos antidiabéticos orales (ADO). - Consumo de alcohol o ciertos medicamentos que pueden potenciar el efecto de los ADO. hipotermia. Si el paciente sigue consciente y no se recupera tras la ingesta por vía oral. El tratamiento consiste en administrar hidratos de carbono de absorción rápida por vía oral: zumos. somnolencia.

hipercetonemia. a ser posible con las dosis de insulina o de ADOs que usa. generalmente por la desproporción entre la insulina administrada y las necesidades reales de ésta que son menores. No es un fenómeno fácil de detectar por no da una clínica muy evidente. convulsiones o incluso coma. el paciente presente hiperglucemia lo que no puede llevar por error a administrar más insulina de la debida y agravar el problema. pesadillas. taquipnea. Los síntomas de acidosis son anorexia. para ser más eficaz el tratamiento. cadena o cualquier objeto identificativo de su enfermedad. La cetoacidosis se caracteriza por hiperglucemia (más de 300mgr/dl). - Hipoglucemia grave: Cuando aparece inconsciencia. Esto hace que a la mañana siguiente. respiración de Kussmaul (Respiración rápida y profunda compensadora que intenta . deshidratación y alteración de consciencia. Consiste en la aparición de una hipoglucemia nocturna a la cual el organismo responde movilizando las reservas de glucógeno hepático para resolver la situación.3 y bicarbonato inferior a 15mEq/l). vómitos. Fundamental en estos casos es que el paciente diábetico lleve siempre encima una cartilla.33% o 50% intravenosa. que impiden que el paciente se pueda autotratar y por tanto necesitará ayuda externa y tratamiento hospitalario como en el apartado anterior. que pueden llevar al coma cetoacidótico. 2. es preciso reponer la reserva hepática de glucógeno. desorientación. Cetoacidosis Diabética (CAD). Fenómeno de Somogy: supone una sucesión de subidas y bajadas de la glucemia en el paciente diabético. La mejor solución es reducir la insulina nocturna. náuseas. Cuadro clínico producido por un metabolismo incompleto de las grasas secundario a un déficit absoluto de insulina. acidosis metabólica (pH inferior a 7. dolor abdominal. Esto produce un gran acúmulo de ácidos orgánicos denominados cetonas que el organismo intentará eliminar vía respiratoria (produciendo halitosis a manzana)y vía renal. Administrado el glucagón y una vez superada la crisis. cefaleas matutinas. se puede administrar miel sublingual de manera ambulatoria. hiperosmolaridad. Se suele caracterizar por sudor nocturno. Aparece en 10% de pacientes con DM tipo I y causa de mortalidad (1 de cada 10). Como primera medida.

ha descendido drásticamente. - Corregir el trastorno metabólico mediante la reposición de insulina. visión borrosa. halitosis a manzanas. Puede ser a veces. Su mortalidad en la época preinsulina era del 100% pero a raíz de utilizar insulina. etc que pueden estar alterado.eliminar la mayor cantidad de CO2 posible para aumentar el pH del medio interno). contracturas musculares y distintos grados de alteración de la consciencia. Mg. P. Las dosis se duplican si a las 2horas de iniciar el tratamiento. . la glucemia no ha descendido por lo menos un 10% de la glucemia inicial. Es criterio de ingreso en hospital y su tratamiento es: - corregir el trastorno hidro-eléctrico mediante la reposición de líquidos e iones. rubor facial. debilidad. el debut y la forma inicial de diagnóstico de un diabético no revelado hasta el momento o fruto del abandono de las medidas de control. Requiere control seriado de electrolitos: K. La rehidratación es fundamental para disminuir la glucemia. La CAD se puede prevenir y tratar. Tampoco se recomienda descender la glucemia de forma brusca por el riesgo de hipoglucemia y de alteraciones neurológicas por los cambios bruscos de osmolaridad. Sólo se usa insulina rápida en perfusión intravenosa. pues se restablece la perfusión renal y aumenta la excreción de glucosa via renal.

reducción de las dosis de insulina. El tratamiento se centra exclusivamente en la reposición hidroelectrolítica y rehidratación. individuos de más de 50 años que presenten algún factor desencadenante: infecciones. pueden desencadenar este cuadro aún más en ancianos que la percepción de la sed está muy reducida. transgresiones dietéticas. Síndrome hiperglucémico. . vómitos. IAM. nutrición parenteral etc. 3. Su principal característica y diferencia con el anterior radica en que no hay cetosis importante. traumatismos. perturbaciones emocionales. El estado de consciencia se puede alterar desde la confusión hasta el coma.- Tratar factores precipitantes: Infecciones respiratorias. También precisa de administración de insulina hasta que el paciente se estabilice controlando la reducción progresiva de la glucemia. Se suele dar en paciente con diabetes tipo II. hiperosmolar no cetósico. predominan niveles altos de glucemia (de 600 a 1000 mgr/dl) e hiperosmolaridad con poliuria y glucosuria intensísima. Esto conlleva deshidratación grave. diarrea. tratamientos farmacológicos como los corticoides. problemas crónicos como ACVs o demencias. cirugía. Se suelen aportar hasta 12 / 24 horas aunque la velocidad de infusión depende de otros muchos parámetros. urinarias. tratamientos farmacológicos con corticoides. Enfermedades que provocan fiebre. traumatismo importantes.

índrome diabético hiperosmolar hiperglucémico Enviar esta página a un amigoShare on facebookShare on twitterFavorito/CompartirVersión para imprimir Es una complicación de la diabetes tipo 2 que implica niveles extremadamente altos de azúcar (glucosa) en la sangre sin la presencia de cetonas. Causas El coma diabético hiperosmolar hiperglucémico es una afección que presenta:  Niveles extremadamente altos de azúcar (glucosa) en la sangre  Falta de agua extrema (deshidratación)  Disminución de la conciencia La acumulación de cetonas en el cuerpo (cetoacidosis) también puede ocurrir. Esta afección suele verse en personas con diabetes tipo 2. es inusual y a menudo leve. La afección puede ser causada por:  Infección  Otra enfermedad. Se puede presentar en aquellos que no han sido diagnosticados con diabetes o en personas que no han sido capaces de controlar la diabetes. como ataque al corazón o derrame cerebral . un subproducto de la descomposición de las grasas. sin embargo.

Entonces. Medicamentos que disminuyen la tolerancia a la glucosa o aumentan la pérdida de líquidos (en personas que están perdiendo líquido o no lo está recibiendo de manera suficiente) Los riñones normalmente compensan los altos niveles de glucosa en la sangre permitiendo que la glucosa extra salga del cuerpo a través de la orina. glucosa y otras sustancias que normalmente hacen que el agua se desplace al torrente sanguíneo. como una infección. la sangre se vuelve mucho más concentrada de lo normal (hiperosmolaridad). un ataque cardíaco. incluso el cerebro. La hiperosmolaridad es una afección en la cual la sangre tiene una concentración alta de sal (sodio). Los niveles de glucosa en la sangre pueden llegar a ser muy altos como resultado de esto. un accidente cerebrovascular o una cirugía reciente  Insuficiencia cardíaca congestiva  Alteración enla sed  Acceso limitado al agua (especialmente en pacientes con demencia o reducidos a una cama)  Edad avanzada  Funcionamiento renal deficiente  Manejo inadecuado de la diabetes (no seguir el plan de tratamiento de acuerdo con las instrucciones)  Suspensión de la insulina u otros medicamentos que bajan los niveles de glucosa Síntomas  Coma  Confusión  Convulsiones . Entre los factores de riesgo están:  Evento estresante. Esto saca el agua de los otros órganos del cuerpo. Si usted no toma suficientes líquidos o bebe líquidos que contengan azúcar. La hiperosmolaridad crea un ciclo de incremento de los niveles de glucosa en la sangre y deshidratación. los riñones ya no pueden eliminar el exceso de glucosa.

4º F (38º C)  Aumento de la frecuencia cardíaca  Presión arterial sistólica baja Los exámenes que se pueden hacer abarcan:  Osmolaridad (concentración) de la sangre  BUN y niveles de creatinina  Nivel de sodio en la sangre  Examen de cetonas . El examen puede mostrar que usted tiene:  Deshidratación extrema  Fiebre por encima de los 100. Fiebre  Aumento de la sed  Aumento de la micción (al comienzo del síndrome)  Letargo  Náuseas  Debilidad  Pérdida de peso Los síntomas pueden empeorar durante un período de días o semanas. Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad:  Movimiento disfuncional  Pérdida de la sensibilidad o de la actividad muscular  Deterioro del habla Pruebas y exámenes El médico o el personal de enfermería lo examinarán y le harán preguntas respecto a los síntomas y la historia clínica.

Nombres alternativos Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetónico. y los altos niveles de glucosa se tratan con insulina también intravenosa. Prevención El control de la diabetes tipo 2 y el reconocimiento de signos tempranos de deshidratación e infección pueden ayudar a prevenir esta afección. Los líquidos y el potasio se administran por vía intravenosa. NKKKC. Expectativas (pronóstico) La tasa de mortalidad con esta afección es hasta del 40%. Acuda a la sala de urgencias o llame al número local de emergencias (el 911 en Estados Unidos) si presenta síntomas de un coma diabético hiperosmolar hiperglucémico. Posibles complicaciones  Colapso circulatorio agudo (shock)  Formación de coágulos  Hinchazón del cerebro (edema cerebral)  Aumento de los niveles de ácido en la sangre (acidosis láctica) Cuándo contactar a un profesional médico Este padecimiento es una emergencia médica. la diuresis y la circulación. lo cual mejorará la presión arterial. HONK: coma hiperosmolar no cetónico . Glucemia muy alta La evaluación de posibles causas puede abarcar:  Hemocultivos  Radiografía de tórax  Electrocardiograma (ECG)  Análisis de orina Tratamiento El objetivo del tratamiento es corregir la deshidratación.

puede producir una hipofunción suprarrenal e incluso exacerbar el trastorno subyacente. por lo que la presencia de uno de ellos debe sugerir la posibilidad de la existencia oculta de cualquier otro. la destrucción granulomatosa de la glándula por tuberculosis continúa observándose en nuestro medio y con frecuencia se detecta la enfermedad bacilar activa en otros órganos. en un paciente en estado de schok. 1. el hipogonadismo y la anemia perniciosa. que no responde a la infusión de volumen e inotrópicos. Insuficiencia suprarrenal secundaria: generalmente se encuentra en pacientes que han recibido glucocorticoides en dosis altas (> 25 mg de cortisol) por un lapso mayor a dos semanas. Además. La forma autoinmune se asocia con diversas enfermedades de supuesta patogenia inmune tales como la tiroiditis linfocítica crónica. La interrupción. el SIDA. Los tres factores principales de riesgo de hemorragia suprarrenal son: enfermedad tromboembólica. Por su parte. la homeostasis de la glucosa y una gran variedad de funciones. lo cual sugiere una diseminación hematógena. la enfermedad de Graves. tanto aguda como crónica. obliga a descartar esta entidad. o que presentan trastornos hipotalámico-hipofisiarios (con frecuencia acompañados de panhipopituita-rismo). posean una base autoinmune. la tiroiditis tirotóxica silente. Los síntomas varían desde trastornos neuropsiquiátricos insidiosos hasta complicaciones de suma gravedad. Insuficiencia suprarrenal primaria: La adrenalitis autoinmune y la tuberculosis causan más del 90% de los casos. La hemorragia suprarrenal bilateral se diagnostica en raras ocasiones. ETIOLOGIA Las causas de insuficiencia suprarrenal se resumen en el cuadro No. puesto que estas hormonas son indispensables para conservar la presión arterial. Cuadro 1 Causas de Insuficiencia Suprarrenal . las dosis de mantenimiento de esteroides resultan a veces insuficientes. La ausencia de secreción de glucocorticoides o mineralocorticoides tiene consecuencias serias. en condiciones de estrés sobreañadido. la amiloidosis y las infecciones micóticas. Es improbable que muchas de las formas de insuficiencia suprarrenal catalogadas anteriormente como idiopáticas. La causa más común es la suspensión de la ingesta de esteroides. Otras causas menos frecuentes las constituyen las neoplasias. No es infrecuente que uno o varios de estos trastornos aparezcan consecutivamente en el mismo paciente.INSUFICIENCIA SUPRARRENAL La insuficiencia suprarrenal. el volumen. coagulopatías y estado postoperatorio. La presencia de dos de los factores antes mencionados. se manifiesta con una sintomatología que obliga al paciente a recurrir al médico de urgencias. aunque se realice con suma cautela.

neoplasias) B.PRIMARIA A. La hemorragia suprarrenal bilateral se acompaña de dolor lumbar o dolor abdominal. suele producir un cuadro de seudoperitonitis con signos de abdomen agudo que puede dar lugar a una laparotomía exploradora en blanco. letargia y anorexia. ketoconazol SECUNDARIA A. No se conoce el mecanismo exacto de este síndrome doloroso el cual se alivia rápidamente mediante el aporte exógeno de esteroides. los surcos palmares. El dolor abdominal. A nivel gastrointestinal. las mucosas y los bordes gingivales. superficies de extensión. Destrucción glandular Autoinmune Infecciosa: TBC. las náuseas y los vómitos son prácticamente constantes en los enfermos y la diarrea no resulta infrecuente. delirio y coma) y trastornos neurológicos menos frecuentes. la pérdida de peso. . histoplasmosis Neoplásicas: primarias y metastásicas Amiloidosis Sarcoidosis Hemorragia Qurúrgica B. Hipopituitarismo (secundario a radiación. hipotensión arterial. la anorexia. Muchos de estos cuadros se acompaña de alteraciones mentales (por ejemplo:confusión. Falla metabólica Hiperplasia suprarrenal congénita Drogas: aminoglutetimida. y mareo postural en un 12% lo cual refleja la reducción del volumen intravascular y la disminución del inotropismo y del gasto cardíaco. Suspensión súbita de esteroides DIAGNOSTICO Manifestaciones clínicas: Las características principales son hipovolemia. La hipotensión se detecta en el 88% de los pacientes. A la exploración física se detecta hiperpigmentación de los pliegues cutáneos. El vitiligo se ha asociado con insuficiencia suprarrenal primaria autoinmune. en ocasiones muy intenso. psicosis aguda. cirugía. Se sospecha insuficiencia suprarrenal aguda en pacientes críticamente enfermos con respuesta inadecuada a líquidos y agentes presores.

absoluta o relativa. comenzando por administrar un litro de dextrosa al 5% en SS durante los primeros 60 minutos. A menudo es conveniente añadir un mineralocorticoide (fluorhidrocortisona 0. la ACTH es estimulada por otra hormona que fabrica el hipotálamo. el tratamiento debe comenzar en forma inmediata. Los mineralcorticoides lo regulan sustancias como la renina y angiotensina. Después de insertar un catéter intravenoso de grueso calibre (> 16). Si persisten la hipotensión o las anomalías electrolíticas. TRATAMIENTO Una vez efectuado el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal aguda. la mayoría de los pacientes requieren entre 3 y 4 litros de líquidos el primer día. se administra fosfato o hemisuccinato de hidrocortisona en una dosis inicial de 100 mg que deberá repetirse cada 6 horas durante las primeras 24 horas. Para el diagnóstico bioquímico de certeza de la insuficiencia suprarrenal es necesario demostrar una deficiencia. La etiología de esta complicación se relaciona con la incapacidad de la aldosterona para retener el sodio. por lo general hay un déficit de potasio corporal total. En la placa de abdomen simple pueden observarse calcificaciones de las glándulas suprarrenales por lesiones tuberculosas o de histoplasmosis. Insuficiencia suprarrenal ¿Qué es? La insuficiencia suprarrenal es un déficit en la fabricación de las hormonas esteroideas (glucocorticoides y mineralocorticoides) por las glándulas suprarrenales.1 a 0. .2 mg/día). La hipercalcemia es causante de arritmias cardíacas.1 a 0. ¿Cómo se produce? Los glucocorticoides y mineralcorticoides son fabricados por las glándulas suprarrenales. Se repone el volumen y los electrolitos perdidos y se corrige la hipoglicemia. La combinación de niveles plasmáticos reducidos de cortisol y elevados de ACTH confirma el diagnóstico de insuficiencia primaria. se administra acetato de desoxicorticosterona. por lo cual no es conveniente utilizarlas en el control de la crisis suprarrenal. (2 a 3 mg en solución oleosa 1M o fluorohidrocortisona 0. Esta fabricación de los glucocorticoides es estimulada por otra hormona llamada ACTH (hormona adrenocorticotropa) que es sintetizada en la glándula hipófisis.Datos de laboratorio: la hiponatremia aparece en el 90% de los pacientes con insuficiencia suprarrenal. la existencia de un corazón pequeño. El déficit de mineralocorticoides y glucocorticoides desempeña un papel importante en la aparición de la hiperportasemia. La dexametasona y la prednisona carecen de efecto mineralocorticoide. El tratamiento debe ser agresivo. de modo que la reposición se inicia cuando éste empiece a bajar después de la hidratación y la administración de hidrocortisona. La hipoglucemia no resulta infrecuente y la disminución de la velocidad de filtración glorumelar origina un incremento en la concentración de la creatinina sérica y del nitrógeno uréico (BUN). A su vez. Aunque inicialmente el potasio sérico está aumentado. sobre todo en caso de hipotensión severa. de hormonas suprarrenales con abolición de las reservas. Hallazgos radiológicos: La radiografía de tórax pone en evidencia.2 mg por vía oral). se reduce gradualmente la dosis de esteroides y se instaura una dosis oral de mantenimiento a base de hidrocortisona (20 mg por la mañana y 10 mg por la tarde) o una dosis equivalente de prednisona (7. en ocasiones es necesario medir la presión venosa central. también puede administrarse en goteo continuo (100 mg en 500 ml de Dextrosa al 5% en SS con una velocidad de 10 a 15 mg por hora). generalmente. Una vez controladas las manifestaciones de carácter grave.5 mg a 5 mg respectivamente).

vómitos. ketoconazol. Suele ocurrir cuando un paciente está en tratamiento farmacológico con esteroides que inhiben la generación de corticoides por la glándula adrenal y de golpe deja de recibir ese tratamiento. Esto produce un aumento de la pigmentación de la piel en zonas que no están expuestas a la luz del sol. la extirpación quirúrgica de las adrenales. También pueden aparecer otros síntomas como calcificaciones en cartílagos y articulaciones. aunque sana no sintetizará ni secretará los corticoesteroides. y 2) los secundarios a fabricación insuficiente de ACTH. pérdida de peso. La causa más frecuente de enfermedad de Addison es lo que se denomina adrenalitis autoinmune. Síntomas Los síntomas van a derivarse del déficit de glucocorticoides. y episodios de mareo por hipotensión especialmente cuando nos levantamos tras haber permanecido un tiempo tumbados. En esta situación suelen añadirse síntomas como avidez por la sal. Generalmente las manifestaciones clínicas suelen aparecer de forma gradual e incluyen debilidad. Existen además causas hemorrágicas como en el caso de Síndrome de Waterhouse-Friderichsen o en casos asociados al uso de anticoagulantes. náuseas. Debido a que en la glándula adrenal no se fabrican esteroides. dolor abdominal difuso de carácter generalmente leve. Las metástasis de tumores de otras localizaciones. cansancio. o el tratamiento con inhibidores adrenales como el mitotane. quemados. Lo mismo ocurre cuando existe un tumor de cualquier otra localización que fabrique corticoides. otras veces puede ocurrir por destrucción hemorrágica de las glándulas suprarrenales o situaciones de excesivo esfuerzo por parte del organismo como en infecciones graves. aminoglutetimida o la metopirona pueden relacionarse con insuficiencia suprarrenal primaria. sin embargo en el caso de insuficiencia adrenal secundaria sólo se afectan los glucocoticoides. En ocasiones puede existir una crisis adrenal generalmente por una disminución brusca de los corticoides en la sangre. Otras causas de enfermedad de Addison son las infecciones como la tuberculosis y otras. es decir inflamación y destrucción de las glándulas adrenales por anticuerpos contra las glándulas suprarrenales que puede aparecer en ocasiones acompañada de la afectación de otras glándulas.Los casos de insuficiencia suprarrenal se pueden dividir en dos grandes grupos: 1) los relacionados con la incapacidad de las propias glándulas suprarrenales para fabricar estas hormonas en cuantía suficiente (Enfermedad de Addison). En ocasiones puede que no exista una destrucción sobre la glándula pero sí la resistencia a la acción de la ACTH mediante anticuerpos que bloqueen la acción de la ACTH de forma que la glándula. a diferencia de los varones donde el principal andrógeno es la testosterona fabricada por los testículos. etc. En estos casos. En la insuficiencia suprarrenal primaria suele haber un aumento de la ACTH ya que la hipófisis que funciona bien no detecta corticoides en sangre y aumenta la producción de ACTH para estimular la producción de corticoides. cuando se eliminan los corticoides de la sangre bien porque ya no usamos el fármaco o bien porque extirpamos el tumor que los producía se desencadenará una crisis suprarrenal puesto que las glándulas estaban previamente inhibidas. El tratamiento con esteroides externos inhibe la secreción de ACTH y la secreción de corticoides por las glándulas suprarrenales. en la mujer puede que falte vello púbico y axilar dado que son la principal fuente de andrógenos. En este . En la insuficiencia suprarrenal primaria se afectan tanto los glucocorticoides como los mineralocorticoides. Las causas de insuficiencia adrenal secundaria son debidas a afectaciones de la hipófisis o del hipotálamo que cursan con falta de secreción de la ACTH. Cuando la afectación es primaria y también se afectan los mineralcorticoides. Estos síntomas son debidos a la pérdida de sodio por el déficit de mineralocorticoides.

y que se aumente la dosis bajo situación de estrés. o traumatismos. no así en el caso de insuficiencia secundaria donde la ACTH estará disminuida. náuseas. prednisona o dexametasona. vómitos. en caso de insuficiencia primaria o enfermedad de Addison los niveles de ACTH estarán aumentados. Tratamiento En general el tratamiento se va a basar en la sustitución de las hormonas corticoesteroideas. En casos de insuficiencia suprarrenal secundaria en general el tratamiento son glucocorticoides suele ser suficiente. En general la administración de glucocorticoides incluye preparados farmacológicos a base de cortisona. éstos no se retiren de forma brusca. hidrocortisona. En el caso de insuficiencia primaria o Enfermedad de Addison se adminsitrarán tanto glucocorticoides como mineralcorticoides. Esto se hace después de administrar ACTH sintética. por ejemplo. infecciones. Es necesario conocer que en situaciones de estrés como cirugías. preferiblemente. la TC o resonancia magnética del abdomen pueden poner en evidencia alteraciones morfológicas de la glándula. Medidas preventivas La prevención pasa porque en individuos bajo tratamiento prolongado con corticoides. cirugías. que estarán disminuidos. Las pruebas de imagen como la ecografía abdominal y.caso los síntomas incluyen fiebre muy elevada. . en régimen hospitalario. Además. Diagnóstico El diagnóstico se hace al medir los niveles de cortisol en sangre. La crisis suprarrenal es una emergencia médica y requiere altas dosis de cortisol intravenoso y abundante hidratación mediante sueros. En los demás casos. Los sustitutos de los mineralocorticoides incluyen la fludrocortisona. traumatismos entre otros van a requerir un aumento de dosis por lo que el paciente debe estar entrenado para el manejo de su medicación. no existe una posibilidad de prevención de la enfermedad. hipotensión severa y si no se soluciona shock. mientras que si es secundario sólo se administrarán glucocorticoides.

a pesar de ello en el contexto clínico de la urgencia médica el manejo es similar. Debe ocurrir una sensibilización previa al alergeno.913 por ser los pioneros en este tipo de investigaciones.Shock anafiláctico Definición: El shock anafiláctico se define como una hipersensibilidad sistémica tipo I que ocurre en individuos con características inmunológicas especiales y que resulta en manifestaciones mucocutáneas. por lo tanto no existen estadísticas nacionales que permitan establecer la incidencia y prevalencia de este cuadro clínico en nuestro país. Historia: Las reacciones anafilácticas fueron descritas por primera vez en el año 1902 por Portiery Richet cuando trabajaron con perros para la producir anticuerpos contra el veneno de anémonas marinas. este grupo de investigadores ganó el premio Nobel de medicina y fisiología en 1. Muchos de los cuadros de anafilaxias suceden. cardiovasculares y respiratorias que pueden poner en riesgo la vida. sin antecedentes de exposición previa a algún alergeno. Esto sumado a la ausencia de claridad del personal de salud para realizar un diagnóstico preciso dificulta la recolección de datos que permitan establecer la frecuencia y severidad de las reacciones anafilácticas. Las reaccionas anafilactoideas o pseudoanafilacticas generan un cuadro clínico similar pero ellas no están mediadas por el sistema inmunológico. además de ello muchas de los pacientes presentan reacciones menores y nunca consultan a los servicios de salud por lo tanto . la exposición posterior al alergeno genera la reacción anafiláctica. sin embargo. lo que produce inmunoglobulinas específicas para el antígeno. El termino anafilaxia se refiere a aquellas reacciones mediadas por subtipos de los anticuerpos para IgE e IgG. Epidemiologia: El shock anafiláctico no se considera un evento que deba ser reportado a las autoridades de salud.

sin embargo. principalmente la prostaglandina D2 y los leucotrienos (C4).existe un subregistro importante respecto a la incidencia del shock anafiláctico. Los signos y síntomas forman diversas combinaciones que afectan sobre todo a 4 sistemas: • Cardiovascular: enrojecimiento. entre ellos se encuentran los metabolitos del acido araquidónico incluyendo las prostaglandinas. A pesar de ello. en cerca de un tercio de los pacientes que se presentan en shock anafiláctico no es posible establecer la causa o el elemento desencadenante del cuadro. Se cree que la histamina es el primer mediador de la cascada inflamatoria en el shock anafiláctico. citoquinas). de entre las más comunes se encuentran el consumo de alimentos y medicamentos. palidez o ambos. Causas: Las reacciones anafilácticas ocurren en personas de todas las edades y tiene diversas causas. la utilización de productos como el látex y las reacciones a terapias inmunológicas. hipotensión o colapso circulatorio completo. rinorrea. palpitaciones. existen otros mediadores involucrados de manera importante en la fisiopatología del shock anafiláctico. Las picaduras de insectos himenópteros son otra causa frecuente de anafilaxia. . Fisiopatología: Las reacciones anafilácticas y el shock anafiláctico resultan como consecuencia de la liberación de mediadores inflamatorios (histamina. La mayoría de los signos y síntomas en las reacciones anafilácticas se atribuyen a la unión de la histamina con sus receptores. es conocido el hecho de que el tipo de dieta juega un papel importante en el desarrollo del shock anafiláctico. De otro lado. edema e hipotensión. Como se menciono previamente. La prostaglandina D2 interviene en el desarrollo del bronco espasmo y la vaso dilatación. Síntomas: El shock anafiláctico (alérgico) se desarrolla a los pocos minutos de la exposición de la persona susceptible a un antígeno inhalado o inyectado por vía parenteral. taquicardia y bronco espasmo y la estimulación de los receptores H2participa en la aparición de cefalea. así como de moléculas derivadas del metabolismo del acido araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos). taquicardia. Las reacciones anafilácticas ocurren después de una nueva exposición a un antígeno para el que un individuo ha producido un anticuerpo especifico IgE. Puede aparecer tras un período más prolongado si se trata de un fármaco que se toma por vía oral o de un alergeno alimenticio. la estimulación de los receptores H1 se asocia con la producción de prurito. entre ellos el maní y sus derivados. ya que se han introducido nuevas sustancias alergénicas dentro de los hábitos alimenticios de la población. triptasa.

eritema. Diagnostico: El diagnóstico del shock anafiláctico en el evento agudo es. • Piel: Urticaria. En el shock anafiláctico inducido por alimentos puede presentarse un lapso de tiempo de 4 – 6 horas entre la ingesta y la aparición de los síntomas. aunque si puede ser un elemento predictor de la severidad del cuadro clínico. La evaluación debe enfocarse hacia la identificación de manifestaciones que pongan en riesgo la vida del paciente. el cual es hereditario pero difícil de diferenciar de una reacción alérgica temprana de shock . vómitos y diarrea en distintas combinaciones. Angioedema: Existe una presentación clínica que se ha denominado “angioedema familiar”. La historia clínica debe incluir un interrogatorio orientado a identificar episodios previos de atopia o anafilaxia e ingesta de alimentos especiales. cianosis. mastocitosis. esto incluye la evaluación del estado respiratorio y cardiovascular prestando especial atención a los signos y síntomas que sugieran compromiso de la vía aérea para prevenir el colapso cardiovascular y el paro cardiorespiratorio. completamente clínico y se debe iniciar con una historia clínica breve y dirigida ya que el tratamiento debe ser administrado de manera inmediata.• Respiratorio: disnea con o sin sibilancias. Las personas con antecedentes de enfermedad asmática pueden estar más expuestas a desarrollar reacciones anafilácticas. tos. además de la existencia de otras condiciones clínicas que se asemejan al cuadro anafiláctico como son los eventos vasovagales. esputos teñidos de sangre. angioedema o ambos. arritmias cardiacas. el asma no es reconocida como un factor predisponerte del shock anafiláctico. envenenamiento por mordedura de serpiente. el cual se atribuye al proceso de digestión del elemento alergénico. El diagnostico preciso de shock anafiláctico resulta en ocasiones confuso debido a la variedad de presentaciones clínicas del mismo. sin duda. • Gastrointestinales: Cólicos abdominales. El tiempo transcurrido una vez el paciente se expone al alergeno también es importante ya que las reacciones anafilácticas usualmente ocurren minutos después de la exposición al agente disparador. náuseas. nuevos medicamentos y/o picaduras y mordeduras de insectos. Los síntomas pueden aparecer en rápida sucesión llevando a una muerte inminente a menos que se tomen medidas oportunas. ataques de pánico y convulsiones. ya que la falla en el reconocimiento y tratamiento apropiado de ésta puede resultar fatal para el paciente. sin embargo. Diagnostico diferencial: Solamente después de que se ha descartado el diagnóstico de shock anafiláctico se deben considerar otras condiciones que pueden asemejarse a la presentación clínica de la anafilaxia. prurito.

Se aplica un torniquete venoso proximal al lugar de la picadura o de la inyección y se deja colocado hasta que la situación del paciente se estabilice. Aminofilina: si el bronco espasmo es importante deben administrarse 5. los fármacos de elección son el levarterenol a dosis de 4 a 8 mg o la dopamina a dosis de 400 mg en 500 ml de solución acuosa de dextrosa al 5%. Se inicia la infusión de Ringer lactato o de suero salino normal. en este tipo de pacientes no se presenta urticaria. debiendo inyectarse 0. Se localiza una vena adecuada y se instala un catéter intravenoso permanente de gran calibre. No existen contraindicaciones absolutas para utilizar adrenalina en el contexto del shock anafiláctico. Vasopresores: si con la administración de líquidos y adrenalina no se consigue controlar el shock.5 ml de una solución 1:1. a los 30 minutos. hipoxia o hipotensión Tratamiento: Asegúrese una vía aérea e instaurar respiración artificial hasta que pueda administrarse oxígeno a presión positiva con mascarilla facial o sonda endotraqueal. Este fármaco es la clave del tratamiento de la anafilaxia. si no puede encontrarse una vena. Si ello es imposible a causa del edema laríngeo se considerará la conveniencia de practicar una traqueotomía inmediata. En este caso. Una vez se sospecha que el paciente está presentando una reacción anafiláctica es necesario administrar de manera inmediata adrenalina. urticaria. El retorno de la presión arterial a la normalidad o la elevación de la presión venosa central serán datos en los que se basará el tratamiento.6 mg/kg de aminofilina intravenosa en un período de 20 minutos. Esta dosis puede repetirse. pero en un ataque de pánico el paciente no muestra angioedema. se inyectarán lentamente 1 a 5 ml de solución al 1:10. Líquidos intravenosos: para combatir la hipotensión debe administrarse suero salino normal o Ringer lactato. puede ser necesario recurrir a los Vasopresores. las crisis de asma no cursan con urticaria o angioedema. Si el paciente está en shock.1 a 0. sin embargo. sin embargo. Si la hipotensión es intensa se hará una infusión rápida. El tratamiento consiste en la administración de plasma fresco congelado. Es la presión arterial la que debe marcar . si es necesario. reservando la menor de estas dosis para los niños pequeños. y la demora en la administración de ella genera complicaciones en el manejo del paciente.anafiláctico. a lo que seguirá un goteo intravenoso de mantenimiento con 0.000 por vía subcutánea.000 por vía intravenosa o se administrarán por vía sublingual. se hará una punción venosa por vía subclavia o yugular interna o se disecará una vena (flebotomía).9 mg/kg/hora de aminofilina. Episodios de asma casi fatal (estado asmático): Pueden simular una reacción anafiláctica debido a su presentación clínica con estridor y sibilancias. Los ataques de pánico: Pueden presentarse con estridor como resultado de una aducción forzada de las cuerdas vocales.

o su equivalente. se manifiesta de forma similar y su tratamiento es el mismo que el de la anafilaxia. Nota: La adrenalina. debe administrase un ciclo de varios días de antihistamínicos (difenhidramina. vasodilatación. hipotensión y bradicardia. pueden administrase antihistamínicos orales o parenterales para aliviar los síntomas y evitar su reaparición. o hidroxicina 50 a 100 mg por vía oral o intramuscular. Es una monoamina catecolamina. Para prevenir la recidiva. Los antihistamínicos no son los fármacos de primera línea. 25 a 50 mg. se administrará 200 mg de intravenoso de succinato de hidrocortisona. Antihistamínicos: una vez conseguida una respuesta adecuada a las medidas antes mencionada. Dichos contrastes pueden provocar tres tipos de reacciones adversas: La reacción vasomotora se debe probablemente a la hipertonicidad del contraste. Sus síntomas son enrojecimiento. es una hormona vaso activa secretada en situaciones de alerta por las glándulas suprarrenales. mientras que las formas más leves deben permanecer en observación varias horas antes de dar de alta al enfermo. La reacción generalizada o anafilactoide. también llamada epinefrina en su sustitutivo sintético. En resumen.la velocidad de administración. Sus manifestaciones son: vasodilatación. parestesias. Seguimiento: Los pacientes con episodios anafilácticos graves deben ser ingresados en el hospital. pielografía intravenosa. aunque la velocidad inicial en el caso de dopamina es de 5 a 15 ug/kg/minuto. 5 mg (1 ampolla) de betametasona que se repetirá cada 4 horas en tanto que persista dicha situación. La presencia de esta última permite diferenciar la reacción la reacción anafilactoide de una reacción vagal. Su tratamiento consiste . No supone una amenaza vital y no requiere tratamiento. náuseas y un sabor metálico en la boca. tomografía computarizada y otras técnicas se utilizan contrastes radiográficos. el medicamento de primera línea en el shock anafiláctico es la administración de adrenalina. El paciente puede tener urticaria. Corticoides: en los pacientes con bronco espasmo o hipertensión persistentes. hipotensión y taquicardia. simpaticomimética derivada de los aminoácidos fenilalanina y tirosina. o de corticoides (prednisona. oclusión de la vía aérea. 25 a 50 mg cada 6 horas). calor. aunque no es una verdadera reacción mediada inmunológicamente. Reacciones a los contrastes radiológicos: En arteriografía. sibilancias. Se administrará difenhidramina. La reacción vagal es consecuencia de una profunda descarga del nervio vago. 30 a 60 mg al día). existen otros tratamientos pero hasta el momento no se ha demostrado que tengan mayores efectos que la adrenalina en el manejo de los signos y síntomas.

Cuando las manifestaciones de la anafilaxia ponen en riesgo inmediato la vida del paciente. generalmente por vía parenteral. la anafilaxia se distingue de la alergia por la extensión de la reacción inmunitaria. es el resultado de reacciones inmunológicas a los alimentos. cardiaco. sistémica de mastocitos o basófilos. El shock o choque anafiláctico se detecta particularmente cuando se utilizan medios de contraste en radiología. que habitualmente comprende uno o más sistemas orgánicos (p ej. 1 Con mayor frecuencia. Conviene definirlo como la falla circulatoria que se presenta abruptamente después de la penetración en el organismo. respiratorio. de un alérgeno al cual el sujeto está sensibilizado.8 mg intravenoso.). pero puede ser inducida por un agente capaz de producir una degranulación de repente. [editar]Concepto Comúnmente se define la anafilaxia como un síndrome clínico de potencial riesgo vital caracterizado por su rápida instauración y sus manifestaciones multisistémicas.en la administración de líquidos intravenosos y atropina a dosis iniciales de 0. vascular. o se aplican algunos fármacosterapéuticos. El término anafilaxia fue acuñado por el Premio Nobel de Medicina Charles Robert Richet. Para determinar el grado de respuesta se monitoriza la frecuencia cardíaca que debe mantenerse por encima de 60 latidos por minuto. Anafilaxia La anafilaxia es una reacción inmunitaria generalizada del organismo. una de las más graves complicaciones y potencialmente mortales. hasta un máximo total de 3 mg.6 a 0.2 Aunque la distinción clara es difícil. se utiliza el término shock (choque) anafiláctico. etc. se produce en una variedad de situaciones clínicas y es casi inevitable en la práctica médica. Este . medicamentos y picaduras de insectos.

7 Los . El experimento consistió en que los perros fuesen expuestos a dosis subletales de la toxina y se observó que reaccionaron casi de manera instantánea y letal a un contacto ulterior con cantidades diminutas de la toxina. anafilaxis. no obstante no existen todavía fuentes fiables para determinar la incidencia global de esta entidad ya que la mayoría de los estudios hacen referencia a casos fatales. y que podía observarse un resultado opuesto. las reacciones anafilácticas y anafilactoides ocupan el tipo 4 4 [editar]Historia La posibilidad de que ciertas sustancias agudicen la sensibilidad en lugar de proteger fue reconocida hacia 1902.cuadro clínico se produce como resultado de la acción de los mediadores químicos liberados de forma súbita por mastocitos y/o basófilos. quedando relegados los casos leves (posiblemente porque han pasado desapercibidos). En mujeres se ha demostrado una mayor suceptibilidad a la reacción anafiláctica por latex y para relajantes musculares. 5 [editar]Epidemiología Está aumentando el número de casos de anafilaxia en el mundo. Algunos autores reservan el término anafilaxis exclusivamente para los mecanismos dependientes de IgE. por el francés Charles Richet y su colaborador Paul Portier quien intentó inmunizar a perros contra las toxinas de un tipo de medusa Physalia. Richert concluyó que una inmunización o vacunación exitosa creaba filaxis. mientras que el término anafilactoide queda designado a las reacciones independientes de IgE2 Las reacciones anafilácticas forman parte de las reacciones de hipersensibilidad tipo 1 en la clasificación de Coombs y Gell3 . en la cual una exposición al antígeno podía precipitar una sensibilidad potencialmente letal a él si se repetía la exposición. La reacción es más frecuente (y violenta) si el antígeno tiene contacto en la administración parenteral. Este hallazgo le valió el premio nobel en 1913.6 [editar]Factores de Riesgo Es más común que se desarrolle anafilaxis en adultos con respecto a los niños. o protección. siendo la anafilaxia por alimentos la excepción. mientras que en la clasificación de hipersensibilidad de Sell. seguida del contacto con mucosas y por último la piel.

 Los fármacos antiinflamatorios del tipo del ácido acetilsalicílico (véase antiinflamatorios no esteroideos). Destaca el papel de las frutas. Las avispas y abejas tienen igual potencial anafiláctico.9  Productos utilizados para contraste radiográfico (procedimientos como urografías.  Los venenos de insectos (himenópteros). mariscos. por lo que la mayor parte de las veces es difícil determinar el causante.sujetos sometidos a tratamiento con betabloqueadores no presentan mayor incidencia anafiláctica. La alfadiona y el tiopental son los causantes principales entre los anestésicos generales y la lidocaína como anestésico local. las sulfamidas y las tetraciclinas.  Alimentos.  Los fármacos antibióticos son causa muy frecuente de anafilaxia. angiografías. leche y legumbres.  La estreptoquinasa.). las cefalosporinas. así como los utilizados por vía intravenosa. etc. y habitualmente se utilizan de forma simultánea. Los antibióticos pertenecientes al grupo de los betalactámicos son los fármacos que con mayor frecuencia producen un cuadro anafiláctico.10 Se han identificado como agentes frecuentes a los derivados de la penicilina. Cuanto más se consume un alimento más fácilmente puede convertirse en alergénico. especialmente aquellos que contienen derivados del yodo. 8 [editar]Etiología Algunos alérgenos son responsables de la mayoría de los casos de choque anafiláctico:  Los anestésicos y bloqueadores neuromusculares.  Idiopática. pero la capacidad de las avispas para picar repetidas veces las hace más peligrosas. colangiografías. frutos secos. pero cuando aparece la anafilaxis el cuadro es más severo. ocurre cuando se administra algún fármaco sin conocer el efecto anafiláctico adjunto por desconocimiento del paciente y/o médico . Estos fármacos se utilizan extensamente en procedimientos quirúrgicos. un trombolítico usado en el tratamiento del infarto agudo de miocardio.

 Latex: Ocurre de forma mucho más frecuente en la población sometida a mayor exposición como el personal sanitario. entre otros. La anafilaxia es el resultado de la liberación dependiente de IgE de mediadores químicos de los mastocitos y basófilos. y el glucagón. derivados del dextrán. [editar]Fase de sensibilización En esta fase. Existen otros fármacos que también son capaces de inducir anafilaxia. pacientes con espina bífida. los alergenos inducen una reacción de hipersensibilidad tipo I. El anticuerpo de esta clase se fija con gran afinidad . donde son secretadas cantidades enormes de IgE por células plasmáticas activadas por linfocitos TH2 específicas de alergeno. pacientes sometidos a hemodialisis o multiintervenidos. aunque con menor frecuencia. tales como la vitamina B1. [editar]Fisiopatología Papel de los mastocitos en el desarrollo de la respuesta alérgica. Cabe mencionar que teóricamente cualquier fármaco tiene potencial alergénico. aunque en la práctica pocos de ellos han mostrado relacionarse con relativa frecuencia a la anafilaxia.

la liberación de proteínas granulares citotóxicas) o anti-inflamatorio (por ejemplo. enzimas oxidativas. C4 y E4. leucotrienos LT-B4. y alteraciones en la permeabilidad vascular. la prostaglandina D2. y mediadores derivados de lípidos recién generados. por ejemplo. lo que lleva a una cascada de transducción de señal (mediada por cAMP para derivados araquidónicos y mediada por Ca++ Para sustancias secuestradas en vesículas. factor de liberación de histamina y otras citocinas. LTD4 y LTE4. la vasodilatación. La liberación de estos mediadores puede causar broncoconstricción. histamina) que se traduce en la degranulación y la liberación de mediadores de la anafilaxia. pueden conducir a una reacción sistémica grave con el potencial de resultados desastrosos. además de la activación de otros vías pro inflamatorias y la síntesis de óxido nítrico. Estos mediadores. La histamina. aumento en la secreción de moco y una mayor permeabilidad vascular. factores quimiotácticos y proteoglicanos. puede causar broncoconstricción. . tales como PGD2. y activar la coagulación. y el factor activador de plaquetas se derivan de la membrana de los mediadores formados a partir del metabolismo del ácido araquidónico. 11 [editar]Reacción anafiláctica La reacción se inicia cuando un alérgeno se combina con un anticuerpo IgE unido a membrana de los mastocitos y basófilos. el metabolismo de los mediadores vasoactivos). quimasa. una predisposición genética al desarrollo de reacciones de hipersensibilidad tipo I contra antígenos ambientales orginarios. Algunas personas pueden presentarAtopia. Otros mediadores preformados de los mastocitos incluyen proteasas neutras como triptasa. y la heparina.12 Los leucotrienos B4. tales como la histamina. secreción de moco. y los cisteinil leucotrienos LTC4. triptasa. Cuando un mastocito o basófilo esta cubierto por IgE se dice que está sensibilizado. además. hidrolasa ácida. Los eosinófilos podrían jugar un papel ya sea pro-inflamatorio (por ejemplo. El factor activador de plaquetario puede disminuir la presión arterial. Estos incluyen sustancias preformadas granulares. factor activador de plaquetas.a receptores Fc en la membrana de mastocitos y basófilos.12 [editar]Fisiopatología y mediadores químicos de anafilaxis Varios mediadores bioquímicos y sustancias quimiotácticas son liberados sistémicamente durante la degranulación de los mastocitos y basófilos.

La rinorrea. mientras que tanto los receptores H1 y H2 median dolor de cabeza. tiende a deprimir la TA.[editar]Histamina La histamina activa los receptores H1 y H2. Los niveles plasmáticos de triptasa se correlacionan con la severidad clínica de la anafilaxia. Parece ser que los receptores H3 son inhibidores presinápticos que modulan la liberación de noradrenalina endógena de las fibras simpáticas que inervan el sistema cardiovascular. por ende. Debido a que la β-triptasa se . taquicardia y broncoespasmo son causadas por la activación de los receptores H1. prurito. Los signos y síntomas gastrointestinales están asociados con la histamina más que con los niveles de triptasa. rubor e hipotensión. Los niveles de histamina en suero se correlacionan con la gravedad y la persistencia de las manifestaciones cardiopulmonares. pero no con la formación de urticaria. 2 [editar]Triptasa La triptasa es la única proteína que se concentra selectivamente en los gránulos secretores de los mastocitos humanos.

La disminución del quininógeno de alto peso molecular y la formación de los complejos inhibidores calicreína-C1 y factor XIIa-C1 indica la activación del sistema por contacto. El NO activa la guanilato ciclasa.13 [editar]Óxido nítrico La unión de histamina a los receptores H1 durante la anafilaxia también estimula las células endoteliales para activar a la enzima Óxido nítrico sintasa convertir el aminoácido L-arginina en óxido nítrico (NO).2 14 [editar]Relación con Complemento y Coagulación Los metabolitos del ácido araquidónico incluyen los productos de las vías de la lipoxigenasa y ciclooxigenasa. Algunos mediadores pueden tener efectos que limiten la anafilaxis. Cabe destacar que LTB4 es un agente quimiotáctico y por lo tanto teóricamente podrían contribuir a la fase tardía de la anafilaxia y las reacciones prolongadas. Una mayor producción de NO disminuye el retorno venoso. un vasodilatador autacoide potente. Hay otras vías inflamatorias que son probablemente importantes en la prolongación y ampliación de la anafilaxia. las vías de la coagulación y el sistema de contacto calicreína-quinina. pero exacerban la vasodilatación asociada. Las mediciones post-mortem de triptasa sérica pueden ser útiles en el establecimiento de anafilaxia como causa de muerte en los sujetos que experimentan la muerte súbita de causa incierta. facilitando la liberación de histamina. La disminución en C4 y C3 y la generación de C3a han sido observadas en la anafilaxia. lo que lleva a la vasodilatación y la producción de cGMP. Los inhibidores de NO durante la anafilaxia también promueven broncoespasmo. lo que sugiere que el NO puede disminuir los signos y síntomas de la anafilaxia. lo que contribuye a la vasodilatación que se produce durante la anafilaxia. hay una activación simultánea de complemento. factor VIII y fibrinógeno. La heparina inhibe la coagulación. la producción de leucotrienos. que puede modular la hipotensión. su liberación podría ser más específica para detectar la activación de estos que la α-protriptasa. el NO ayuda a modular el tono vascular y la presión arterial regional. Los inhibidores de la Oxido nítrico sintasa causan depresión miocárdica.almacena en los gránulos secretores de los mastocitos. Durante los episodios severos de anafilaxia. y la vasoconstricción coronaria. La activación de la vía de coagulación incluye disminución en el factor V. un claro ejemplo es la quimasa que puede activar a la angiotensina II. La plasmina puede activar el complemento. la calicreína . Fisiológicamente. que parece ser secretada constitutivamente.

y el de los factores quimiotácticos como LTB 4.2 15 [editar]Anafilaxia tardía La anafilaxia recurrente o bifásica se produce 8 a 12 horas después del ataque inicial hasta en un 20% de los sujetos que experimentan anafilaxia. También se opone a la formación de complementar y modula la actividad de triptasa.2 El factor de activación plaquetario promueve la liberación por parte de las plaquetas de factores quimiotácticos para eosinófilos. En el ser humano de los órganos de choque que predominan son el pulmón y el corazón. ECF-A(Factor quimiotáctico anafiláctico eosinófilo) y NCF-A (Factor quimiotáctico anafiláctico neutrófilo)2 lo que se creé tiene impacto en la fase tardía. que se contrae y produce congestión hepática grave. El órgano de choque principal en el perro es el sistema venoso del hígado. Entre los factores que determinan el choque de un órgano específico se incluyen las variaciones en la respuesta inmune. Los receptores H1 median la vasoconstricción coronaria y aumentan la permeabilidad vascular. con manifestaciones clínicas comunes de edema laríngeo. insuficiencia respiratoria y colapso circulatorio. la ubicación del músculo liso y características del metabolismo de mediadores químicos. [editar]Choque orgánico en Anafilaxia El compromiso de los órganos del sistema varía de especie a especie y determina la evolución clínica de anafilaxia de cualquier causa.y plasmina. Se han desarrollado varios modelos animales en los que se observan los siguientes resultados. La anafilaxia en los conejos produce vasoconstricción arterial pulmonar fatal con fallo ventricular derecho. mientras que los receptores H2 aumentan la fuerza de contracción ventricular. lo que lleva a broncoespasmo.16 [editar]Cuadro clínico .2 [editar]Anafilaxia y corazón Los mediadores químicos de la anafilaxia afectan directamente al miocardio. tales como la distribución y las tasas de degradación y de respuesta de los mismos. hipoxia y la muerte. en el conejillo de indias hay es la constricción del músculo liso bronquial. La estimulación conjunta de receptores H1 y H2 parecen mediar la disminución de la presión diastólica y el aumento de la presión pulsatil.

diarrea y dolor abdominal. no obstante los hallazgos más frecuentes son cutáneos. y neurológicas. y al menos una de las siguientes: . broncoespasmo. relajación de esfínteres y pérdida de la conciencia.Rash en la espalda de una persona con choque anafiláctico Urticaria por alergia Esta reacción se desarrolla muy rápidamente actuando en segundos o minutos. y en tercer lugar las cardiovasculares por el aumento de la permeabilidad vascular como hipotensión y arritmias. como la cefalea (no migrañosa). rinorrea. prurito yangioedema2 . vértigos. Además se incluyen manifestaciones gastrointestinales como náuseas. la anafilaxia se considera probable que si uno de los tres criterios se cumplen en cuestión de minutos a horas1 :  Inicio de la enfermedad aguda con afectación cutánea y mucosa. La rapidez se correlaciona con la gravedad del ataque. como consecuencia de la liberación de mediadores. incluso puede durar más de unas horas. vómitos. Las manifestaciones clínicas de la anafilaxis varían. eritrema. estornudo. acúfenos. usualmente urticaria. edema laríngeo. 17 Clínicamente. seguidas por las respiratorias como resultado de la broncoconstricción y pueden ser congestión nasal.

Generalmente esto es evidente. la angiotensina II y endotelina-1) también influyen en el grado de manifestaciones clínicas y. cuando son adecuadas. Sin embargo.1 El primer elemento del diagnóstico es la demostración de la exposición al alérgeno. Compromiso respiratorio  Hipotensión  Disfunción de los órganos diana  Dos o más de los siguientes síntomas rápidamente después de la exposición a un posible alérgeno:   Irritación de la piel o las mucosas  Compromiso respiratorio  Hipotensión o síntomas asociados  Síntomas gastrointestinales persistentes. 2 18 Las respuestas compensatorias intrínsecas a la anafilaxia (es decir. Si no se diagnostica y trata la anafilaxia puede producirse una obstrucción respiratoria secundaria al edema laríngeo o un colapso circulatorio con un desenlace fatal. las catecolaminas endógenas.18 Debido a que los mastocitos se acumulan en los sitios de las placas ateroscleróticas coronarias. como en el caso de una picadura de insecto o la administración de un antibiótico o medio de contraste radiológico. Hipotensión después de la exposición al alergeno conocido para el paciente: presión arterial baja o disminución superior al 30% del valor inicial. pueden salvar vidas independientemente de la intervención médica.19 [editar]Diagnóstico El diagnóstico de anafilaxis permanece como un diagnóstico clínico basado en el reconocimiento de patrones. La relación causa-efecto a menudo es confirmada mediante la historia clínica. algunos investigadores han sugerido que la anafilaxia puede promover la ruptura de la placa. en los casos en lo que no es evidente el disparador de la . La estimulación de los receptores de la histamina H1 también puede producir vasoespasmo coronario.

reacción anafiláctica. el digestivo y el nervioso. el respiratorio. reacciones vasovagales  Asma severo (la diferencia clínica fundamental es la aparición súbita de síntomas de la anafilaxia. . la presión arterial se encuentra en rangos normales. sin una historia de progresivo empeoramiento de los síntomas)  Choque séptico u otras formas de choque  Cuerpo extraño en la vía aérea El síncope vasovagal (reacción vasodepresora) es el diagnóstico más suceptible de ser confundido con la anafilaxis. la disnea casi siempre está ausente. por eso la bradicardia no debería usarse para distinguir entre estos dos diagnósticos diferenciales. [editar]Diagnósticos diferenciales20  Síncope vasovagal  Trastornos endocrinos (feocromocitoma)  Trastorno de ansiedad  Mastocitosis sistémica  Embolia pulmonar. e incluso elevados. que en muchos casos pueden terminar fatalmente en cuestión de minutos. y la piel está típicamente fría y pálida. [editar]Sintomatología Después de la exposición. el sistema cardiovascular. enfermedad del suero. Generalmente se circunscriben a la piel. los defectos de conducción y tratamientos simpatolíticos pueden producir bradicardia. debido a la rápida progresión de los síntomas. no es recomendable demorar el tratamiento. y pueden predominar en alguno de ellos o presentarse simultáneamente.21 Asimismo. la bradicardia puede presentarse en su lugar. los signos y síntomas aparecen en cuestión de segundos o minutos. En las reacciones vasodepresoras generalmente no se encuentra urticaria. aunque raramente pueden demorar algunas horas. A pesar de que la taquicardia es característica de la anafilaxis.

 Nervioso: ansiedad. semejante a un silbido). estatus asmático y aspiración de cuerpo extraño. sensación de falta de aire). diaforesis (sudoración). mareos. convulsiones y pérdida de la conciencia. parestesias (sensaciones anormales como frío o entumecimiento en las extremidades o la cara). extremidades frías y síncope (desmayo).  Digestivo: principalmente diarrea y vómitos. uñas u otros sitios). hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mmHg) y arritmias ventriculares. manifestando disnea (respiración difícil. ruidos cardiacos irregulares o débiles. La gasometría arterial puede ser útil para excluir embolia pulmonar. un intenso dolor del útero es un posible síntoma de shock anafiláctico. [editar]Pruebas de laboratorio20 Las pruebas de laboratorio por lo general son de poca ayuda en el diagnóstico ya que principalmente es clínico. En el trazo electrocardiográfico son signos frecuentes: trastornos de la excitabilidad.  Cardiovascular: taquicardia (frecuencia cardiaca superior a 90/minuto). sibilancias (ruidos semejantes. estridor (respiración ruidosa. prurito (comezón). desorientación.Síntomas generales: Malestar difuso o generalizado. sensación de muerte inminente.  Respiratorio: edema de glotis/epiglotis o broncoconstricción severa. ansiedad. que bajo un tratamiento adecuado evoluciona rápidamente al restablecimiento del enfermo. En mujeres.Los niveles de histamina . de la conducción y sobre todo de la repolarización. ronchas y edema generalizado o regional (facial.  La extraordinaria reversibilidad. disfonía (alteración de la voz). manifestadas con pulso débil. alrededor de los ojos o boca). Dos características confieren al choque anafiláctico un particular interés:  La extrema gravedad. En ocasiones se registran imágenes de lesión isquémicadel miocardio.  Piel: palidez. auscultados con estetoscopio) y cianosis (coloración azul oscura-morada en labios.

de las presiones de llenado de los ventrículos.  Existen modificaciones hemodinámicas en la fase inicial con caída de las resistencias vasculares sistémicas.Un ECG debe ser considerado en todos los pacientes con pérdida súbita de la conciencia. que refiera dolor de pecho o presente disnea.22 [editar]Estudios de gabinete20 Los estudios de gabinete por lo general son de poca ayuda en el diagnóstico ya que principalmente es clínico. gracias al incremento del volumen sistólico y el débito cardíaco. Los niveles de triptasa sérica total presentan un pico entre 60 y 90 minutos después del inicio de la reacción anafiláctica y pueden persistir hasta 5 horas dspués del inicio de los síntomas. . Sin tratamiento adecuado. La triptasa sértica elevada refleja la degranulación de mastocitos y podría ser útil en la confirmación de la anafilaxia. del volumen sistólico y del débito cardíaco. Las pruebas de laboratorio pueden confirmar la presencia de alergenos específicos de IgE o ayudar a reducir los diagnósticos diferenciales. y en cualquier paciente que de edad avanzada. la vasodilatación se generaliza con grave disminución del retorno venoso. No obstante. por parte de los mastocitos.séricos y en orina pueden ser de gran utilidad en el diagnóstico de anafilaxis. Las determinaciones seriadas de triptasa podría mejorar la sensibilidad diagnóstica. esencialmente arteriolares. sin embargo. los niveles de triptasa pueden ser normales en una reacción. pero estos exámenes son poco comunes. La radiografía de tórax y la evaluación de la epiglotitis están indicados en pacientes con compromiso respiratorio agudo. fracciones del complemento activado por la vía alterna o la acción de la histamina. [editar]Tratamiento Dos nociones fisiopatológicas deben tenerse en cuenta para establecer un tratamiento eficaz:  La liberación. de mediadores químicos como respuesta al ingreso al organismo de una sustancia extraña (alérgeno) y a la secuencia de acontecimientos humorales y celulares que ponen en juego la inmunoglobulina E. con mantenimiento de las presiones de llenado de las cavidades derechas (PVC) e izquierdas (PCP).

El medicamento suele tolerarse bien. en cierta medida. El riesgo de una arritmia cardíaca es mínimo. diluido en 10 ml de suero fisiológico. frenar la degranulación mastocítica al activar el proceso enzimático intracelular que favorece la síntesis delAMP cíclico. el riesgo de una arritmia ventricular puede hacer que se prefiera una amina de acción alfa predominante. Los antihistamínicos no tienen una real utilización. que puede evolucionar hacia fibrilación ventricular y asistolia. arteriolar y venular. solución salina). En el enfermo coronario.  Sus efectos β1 refuerzan la actividad cardíaca y mejoran el débito. La administración de oxígeno por cánula es útil para atenuar la hipoxia tisular concomitante al choque.  Sus efectos alfaadrenérgicos corrigen la vasodilatación extrema. El choque severo requiere del uso de clorhidrato de adrenalina por vía intravenosa a una dosis de 0.25 a 1 mg. comparado con el peligro que conllevaría el no administrarlo. [editar]Tratamiento no farmacológico20  Establecer y proteger las vías respiratorias. eventualmente repetida a los 15 minutos si la mejoría no es muy notoria. Sus propiedades corrigen las anomalías del choque. [editar]Tratamiento curativo La epinefrina o adrenalina es el medicamento de primera elección. El paciente debe ser colocado en decúbito supino o en posición de Trendelenburg si es hemodinámicamente inestable. como la dopamina o la fenilefrina. por su . Proporcionar O2 suplementario si está indicado  El acceso intravenoso debe ser rápidamente establecido y se deben administrar líquidos por vía intravenosa (por ejemplo. restauran la tensión arterial sistémica y disminuyen la permeabilidad capilar. En las formas menos severas se prefiere la vía intramuscular. a la misma dosis. incluso subcutánea. aplicado muy lentamente.  Sus efectos β2 aseguran la broncodilatación inmediata y pueden.El compromiso hemodinámico del choque anafiláctico se relaciona con un choque hipovolémico.

Muchas veces es necesaria la ventilación artificial y. El choque prolongado necesita el servicio de cuidados intensivos. en caso de insuficiencia renal. frecuentemente espasmógena.  Se prescribe un tranquilizante.poca eficacia de acción. . [editar]Tratamiento preventivo Es necesario conocer los factores que favorecen el desarrollo de un choque anafiláctico: el terreno atópico y los antecedentes de alergia medicamentosa. la hemodiálisis.  Se escoge el anestésico menos alergizante y menos histamino-liberador. 200 mg IV cada 6 horas.  Se premedica un inhibidor de la activación del complemento (ácido epsilonaminocaproico). puesto que el margen de seguridad entre la hipovolemia y la sobrecarga pulmonar es bastante estrecha. Es aconsejable la hidrocortisona. Es importante tener en cuenta también la ansiedad del enfermo. Ciertas medidas deben aplicarse en caso de una cirugía programada en un paciente con antecedentes atópicos. La fuga líquida transcapilar justifica el recurso de líquidos expansores bajo una vigilancia estrecha de la presión venosa central o de la presión capilar pulmonar.  Con cuarenta y ocho horas de antelación se premedica un antihistamínico (astemizol). Los corticoides son muy útiles para prevenir las reacciones tardías.