Interpretación y tratamiento acidobásico

Generalidades del equilibrio acidobásico

Alcalosis metabólica
Acidosis metabólica
Alcalosis respiratoria
Acidosis respiratoria
Enfoque práctico para la interpretación del estado acidobásico
Ejemplos
Control de líquidos
Fisiología
Tratamiento de restitución de líquidos
Necesidades quirúrgicas de líquidos
Soluciones coloides, cristaloides e hipertónicas
Estado de los líquidos: valoración y monitorización
Electrólitos
Sodio
Potasio
Calcio
Fosfato
Magnesio

ASPECTOS CLAVE
1 La ecuación de Henderson-Hasselbalch describe la relación entre pH, PaCO2 y bicarbonato de sodio. La ecuación de Henderson define
la relación previa, pero sustituye el pH por la concentración calculada de ion hidrógeno.
2 La fisiopatología de la alcalosis metabólica se divide en factores generadores y de mantenimiento. Un factor de mantenimiento de
importancia particular es la respuesta renal a la hipovolemia.
3 La suma de la alcalosis respiratoria yatrógena a la alcalosis metabólica puede producir alcalemia grave.
4 La acidosis metabólica se produce como consecuencia del uso de bicarbonato para amortiguar los ácidos orgánicos endógenos o como
consecuencia de la pérdida externa de bicarbonato. La primera aumenta el desequilibrio aniónico, que se calcula [Na+] – ([Cl–] +
[HCO3–]).
5 Cuando la respiración espontánea se sustituye por respiración mecánica en un paciente con acidosis metabólica grave, debe mantenerse
la compensación ventilatoria apropiada, en espera del tratamiento efectivo de la causa primaria de la acidosis metabólica.
6 El bicarbonato de sodio, que nunca ha constatado que modifique el resultado en pacientes acidémicos, debe reservarse para los
pacientes con acidemia grave.
7 El control de la glucosa sanguínea en pacientes quirúrgicos graves supone mejores resultados clínicos. Sin embargo, un objetivo de 180
mg/100 mL o menos para la glucosa sanguínea trae consigo menor mortalidad que una glucemia deseada de 81 mg/100 mL a 108
mg/100 mL.
8 En pacientes que se someten a procedimientos quirúrgicos moderados, la administración generosa de líquidos conlleva menos
complicaciones menores, como náusea, vómito y somnolencia.
9 En pacientes que se someten a cirugía colónica, la restricción cuidadosa perioperatoria de líquido supone menor mortalidad y mejor
cicatrización de la herida.
10 Por lo general, los mecanismos homeostáticos son apropiados para mantener el equilibrio electrolítico. Sin embargo, las enfermedades
graves y sus estrategias terapéuticas pueden causar alteraciones significativas en el estado de los electrólitos, lo que quizá agrave el
resultado del paciente.
11 Los trastornos de la concentración de sodio, el principal catión extracelular, dependen de la cantidad de agua corporal total y pueden
ocasionar disfunción neurológica. Los trastornos de potasio, principal catión intracelular, se modifican sobre todo por alteraciones que
aumentan las pérdidas corporales totales de potasio o que cambian la distribución entre los compartimentos extracelular e intracelular.
12 El calcio, fósforo y magnesio son esenciales para el mantenimiento y la función del sistema cardiovascular. Además, también
constituyen el medio que asegura la transmisión neuromuscular. Los trastornos que afectan cualquiera de estos electrólitos pueden
causar disfunción significativa y quizá paro cardiopulmonar.

Como consecuencia de enfermedades subyacentes y manipulaciones terapéuticas, los pacientes quirúrgicos padecen
trastornos potencialmente dañinos del equilibrio acidobásico; el volumen intravascular y extravascular; y los
electrólitos séricos. El tratamiento perioperatorio preciso del estado acidobásico, los líquidos y los electrólitos puede
reducir la morbilidad y mortalidad perioperatorias.

Interpretación y tratamiento acidobásico

Para tratar los trastornos acidobásicos perioperatorios es necesario conocer los cuatro trastornos acidobásicos
simples: alcalosis metabólica, acidosis metabólica, alcalosis respiratoria y acidosis respiratoria, así como las
combinaciones de los trastornos más complejas. En esta sección se revisan la patogenia, las complicaciones
principales, los mecanismos fisiológicos compensatorios y el tratamiento de las alteraciones acidobásicas
perioperatorias frecuentes.

Generalidades del equilibrio acidobásico

Por convención, el equilibrio acidobásico se describe con la ecuación de Henderson-Hasselbalch:

en la que 6.1 es el pKa del ácido carbónico y 0.03 es el coeficiente de solubilidad del dióxido de carbono (CO2) en la
sangre.1 En este contexto, el pH es la variable dependiente, mientras que la concentración de bicarbonato ([HCO3–])
y la PaCO2 son las variables independientes; por lo tanto, la alcalosis y la acidosis metabólicas se definen como
trastornos en los que la [HCO3–] aumenta o disminuye, y la alcalosis y acidosis respiratorias se definen como los
trastornos en los que la PaCO2 sobre todo disminuye o aumenta. El pH, el logaritmo negativo de la concentración de
iones de hidrógeno ([H+]), define la acidez o alcalinidad de las soluciones o la sangre. La ecuación más sencilla de
Henderson, después de calcular la [H+] a partir del pH, también describe la relación entre las tres principales
variables medidas o calculadas en las muestras de gases sanguíneos arteriales:

Para aproximar la relación logarítmica del pH y la [H+], asúmase que la [H+] es 40 mmol/L en un pH de 7.4; que un
aumento del pH de 0.10 unidades de pH reduce la [H+] a 0.8 × la concentración inicial de [H+]; que un descenso del
pH de 0.10 unidades aumenta la [H+] en un factor de 1.25; y que los pequeños cambios (es decir, <0.05 unidades de
pH) producen aumentos o descensos recíprocos de 1 mmol/L en la [H+] por cada descenso o ascenso de 0.01 en las
unidades de pH.
El enfoque alternativo “Stewart” para la interpretación acidobásica distingue entre las variables independientes y
las dependientes que determinan el pH.2,3 Las variables independientes son PaCO2, la diferencia de iones fuertes (o
sea, altamente disociados) y la concentración de proteínas, que casi nunca son iones fuertes. Los iones fuertes son el
sodio (Na+), potasio (K+), cloro (Cl–) y lactato. La diferencia de iones fuertes, que se calcula (Na+ + K+ – Cl–), es
cercana a 42 mEq/L. Si bien el enfoque de Stewart ofrece más información sobre los mecanismos subyacentes a las
alteraciones acidobásicas que la técnica más descriptiva de Henderson-Hasselbalch, la interpretación clínica o el
tratamiento de las alteraciones acidobásicas frecuentes rara vez se obstaculiza por los constructos más simples de las
ecuaciones convencionales de Henderson-Hasselbalch o de Henderson.4

Alcalosis metabólica

La alcalosis metabólica, caracterizada por la hiperbicarbonatemia (>27 mEq/L) y casi siempre por un pH alcalémico
(>7.45), aparece con frecuencia en pacientes en el postoperatorio y pacientes graves. Los factores que generan la
alcalosis metabólica son vómito y administración de diuréticos (tabla 16-1).5 El mantenimiento de la alcalosis
metabólica depende de un estímulo continuo, como hipoperfusión renal, hipopotasemia, hipocloremia o
hipovolemia, para que haya resorción tubular distal de [HCO3–] (tabla 16-2).5
La alcalosis metabólica se acompaña de hipovolemia, hipocalcemia ionizada, arritmias ventriculares secundarias,
aumento de la toxicidad de digoxina e hipoventilación compensatoria (hipercapnia), aunque la compensación rara
vez produce una PaCO2 mayor de 55 mm Hg (tabla 16-3). La alcalemia puede reducir la disponibilidad tisular de
oxígeno ya que desplaza la curva de disociación de la oxihemoglobina a la izquierda y reduce el gasto cardiaco.5
Durante el manejo anestésico, la adición inadvertida de alcalosis respiratoria yatrógena a la alcalosis metabólica
preexistente puede producir alcalemia grave y desencadenar depresión cardiovascular, arritmias e hipopotasemia.

En pacientes en los que aún no se han medido los gases sanguíneos arteriales, los electrólitos séricos y un
antecedente de factores de riesgo mayores, como vómito, aspiración nasogástrica o uso crónico de diuréticos,
sugieren alcalosis metabólica. Los cálculos de la [HCO3–] con los valores de los electrólitos séricos (que a menudo
se abrevia CO2 total) debe ser alrededor de 1 mEq/L mayor que la [HCO3–] en los gases sanguíneos arteriales
medidos al mismo tiempo. Si la [HCO3–] calculada en los gases sanguíneos arteriales o el “CO2” en los electrólitos
séricos rebasa el valor normal (24 y 25 mEq/L, respectivamente) en más de 4 mEq/L, el paciente tiene alcalosis
metabólica primaria o ha conservado el bicarbonato en respuesta a la hipercapnia crónica. La detección de la
hiperbicarbonatemia en los electrólitos séricos preoperatorios justifica el análisis de gases sanguíneos arteriales y
debe alertar al anestesiólogo sobre la probabilidad de factores que generen o mantengan la alcalosis metabólica
(tablas 16-1 y 16-2).

Tabla 16-1 Origen de la alcalosis metabólica

Origen Ejemplos
I. Pérdida de ácido del espacio extracelular Vómito
A. Pérdida de líquido gástrico (HCl) Hiperaldosteronismo primario más diurético
B. Pérdida de ácido en la orina: aumento del
suministro distal de Na en presencia de
hiperaldosteronismo
C. Desplazamientos de ácido hacia adentro de las
células
D. Pérdida de ácido al interior de las heces
II. Cargas excesivas de HCO3–
A. Absoluta
1. HCO3– oral o parenteral
2. Conversión metabólica de las sales de ácidos
orgánicos en HCO3–
B. Relativa
III. Estados posteriores a la hipercapnia
Deficiencia de potasio
Diarrea congénita con pérdida de cloro
Síndrome de lácteos y alcalinos
Administración de lactato, acetato o citrato
Diálisis con NaHCO3
Corrección (p. ej., con apoyo de respiración mecánica) de la hipercapnia crónica
Modificada de Khanna A, Kurtzman NA. Metabolic alkalosis. J Nephrol. 2006;19(Suppl 9):S86–S96.

Tabla 16-2 Factores que mantienen la alcalosis metabólica

Factor Mecanismo propuesto

Diminución de la FG Aumenta la reabsorción fraccional de HCO3– e impide
que la [HCO3–] plasmática alta rebase el Tm
Contracción de volumen Estimula la reabsorción tubular proximal de HCO3–
Hipopotasemia Reduce la FG y aumenta la reabsorción tubular proximal de HCO3–; estimula la secreción en el
TCC independiente de Na/dependiente de K (baja)
Hipocloremiaa Aumenta la renina, reduce la FG y disminuye el suministro distal de cloro (↑ la secreción de
protones en el TCM)
Reflujo pasivo Crea un gradiente de concentración favorable para el desplazamiento pasivo de HCO3– de la luz
de HCO3– tubular proximal a la sangre
Aldosterona Aumenta la secreción de protones dependiente de Na en el TCC y la secreción de protones
independiente de Na en el TCC y el TCM
Todos los factores disminuyen la excreción de HCO3 in vivo.
aLos modelos animales se relacionan con hipopotasemia; por tanto, no se comprende del todo el papel preciso del cloro en los seres humanos.
FG, filtración glomerular; TCC, túbulo colector cortical; TCM, túbulo colector medular; Tm, transporte máximo de HCO3–.
Modificada de Khanna A, Kurtzman NA. Metabolic alkalosis. J Nephrol. 2006;19(Suppl 9):S86–S96.

El tratamiento de la alcalosis metabólica consiste en acciones etiológicas y no etiológicas. El tratamiento

etiológico consta de medidas como la expansión del volumen intravascular o la administración de potasio. La
infusión de solución salina al 0.9% aumenta de forma dosis-dependiente la [Cl–] y reduce la [HCO3–] en el suero.6
El tratamiento no etiológico comprende la administración de acetazolamida (un inhibidor de la anhidrasa carbónica
que induce pérdida de bicarbonato renal), diálisis contra un dializado alto en cloro y bajo en bicarbonato o infusión
de [H+] en forma de cloruro de amonio, clorhidrato de arginina o ácido clorhídrico 0.1 N (100 mmol/L).5 De los
factores mencionados previamente, el ácido clorhídrico 0.1 N corrige con más rapidez la alcalosis metabólica que
pone en peligro la vida, pero debe infundirse en una vena central; la infusión periférica causa daño tisular grave.

Tabla 16-3 Compensación respiratoria como respuesta a la alcalosis metabólica y la acidosis metabólica

Alcalosis metabólica
1. La PaCO2 aumenta ~0.5-0.6 mm Hg por 1 mEq/L de incremento en la [HCO3–].
2. Los últimos dos dígitos del pH deben aproximarse a la [HCO3–] + 15.
Acidosis metabólica
1. PaCO2 – [HCO3–] x 1.5 + 8.
2. La PaCO2 disminuye 1.2 mm Hg por cada 1 mEq/L en la [HCO3–] hasta un mínimo de 10-15 mm Hg.
3. Los últimos dos dígitos del pH – [HCO3–] + 15.

Acidosis metabólica

La acidosis metabólica, caracterizada por hipobicarbonatemia (<21 mEq/L) y casi siempre por pH acidémico
(<7.35), puede ser innocua o reflejar una urgencia que pone en peligro la vida. La acidosis metabólica es
consecuencia de la amortiguación que realiza el bicarbonato de ácidos de origen endógeno o exógeno, o de la
pérdida externa anómala de bicarbonato.7-9 Todos los días se producen, amortiguan y excretan cerca de 70 mmol de
metabolitos ácidos; incluyen cerca de 25 mmol de ácido sulfúrico procedente del metabolismo de aminoácidos, 40
mmol de ácidos orgánicos, ácido fosfórico y otros ácidos. El volumen extracelular (VEC) en un adulto de 70 kg
contiene 336 mmol de amortiguador bicarbonato (24 mEq/L × 14 L de VEC). La filtración glomerular del volumen
plasmático (VP) necesita la absorción de 4 500 mmol de bicarbonato al día, un 85% del cual se reabsorbe en el
túbulo proximal y un 10% en la rama ascendente del asa. El resto se ajusta con la secreción de protones en el túbulo
colector.
El cálculo del desequilibrio aniónico [DA, [Na+] – ([Cl–] + [HCO3–])] distingue entre dos tipos de acidosis
metabólica (tabla 16-4).10 El DA es normal (<13 mEq/L) en situaciones como diarrea, drenaje biliar y acidosis
tubular renal, en las que el bicarbonato se pierde al exterior, y también es normal o disminuido en la acidosis
hiperclorémica secundaria a la infusión perioperatoria de cantidades sustanciales de solución salina al 0.9%.6,11 La
acidosis metabólica que se acompaña de un DA alta (>13 mEq/L) es resultado de la producción excesiva o excreción
disminuida de ácidos orgánicos, o de la ingestión de uno de varios compuestos tóxicos (tabla 16-4). En la acidosis
metabólica relacionada con un DA alto, los iones bicarbonato se consumen para amortiguar los iones hidrógeno,
mientras que los aniones asociados reemplazan el bicabornato en el suero. Tres cuartos del DA normal consiste en
albúmina; para corregir el DA calculado en la hipoalbuminemia, al DA calculado se suma la diferencia entre la
albúmina sérica medida y la concentración normal de albúmina (4 g/100 mL) multiplicada por 2 o 2.5.12 El DA
corregido para la albúmina debe rebasar el desequilibrio aniónico normal por una cantidad (ΔDA) casi igual a lo que
el [HCO3–] (Δ HCO3–) disminuye por debajo de lo normal.13 Un cociente ΔDA:Δ HCO3– inferior a 0.8 o mayor de
1.2 obliga a considerar un trastorno acidobásico mixto.
 Tabla 16-4 Diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica

Aumento del desequilibrio aniónicoa Tres enfermedades

• Uremia
• Cetoacidosis
• Acidosis láctica
Toxinas
• Metanol
• Etilenglicol
• Salicilatos
• Paraldehído
Desequilibrio aniónico normalb
• Acidosis tubular renal
• Diarrea
• Inhibición de la anhidrasa carbónica
• Derivaciones ureterales
• Insuficiencia renal temprana
• Hidronefrosis
• Administración de HCl
• Administración de solución salina
a La corrección del desequilibrio aniónico para hipoalbuminemia es esencial para el uso perioperatorio efectivo.
b Para corregir el desequilibrio aniónico en caso de hipoalbuminemia, agregar al desequilibrio aniónico calculado el doble de la diferencia entre la albúmina
sérica normal (4 g/L) y la albúmina sérica real.

Un descenso suficiente del pH puede reducir la contractilidad miocárdica, aumentar la resistencia vascular
pulmonar y disminuir la resistencia vascular sistémica. Es muy importante señalar que la falta de hiperventilación
adecuada en un paciente como respuesta a la acidosis metabólica es el equivalente fisiológico a la acidosis
respiratoria7 y sugiere deterioro clínico. Si un paciente con acidosis metabólica necesita ventilación mecánica, por
ejemplo, durante anestesia general, deben hacerse los intentos necesarios para mantener un grado apropiado de
compensación ventilatoria (tabla 16-3) hasta que pueda corregirse el proceso primario. La tabla 16-5 ilustra lo que
sucede cuando no se logra mantener la hiperventilación compensatoria.
El riesgo anestésico asociado a la acidosis metabólica es proporcional a la gravedad del proceso subyacente
causante de la misma. Si bien los pacientes con acidosis metabólica hiperclorémica pueden estar relativamente
sanos, aquellos con acidosis láctica, cetoacidosis, uremia o ingestión de tóxicos tendrán una enfermedad crónica o
aguda. La valoración preoperatoria debe poner énfasis en el estado del volumen y la función renal. Si la acidosis
metabólica es consecuencia del choque, quizá sea necesaria la monitorización directa de la presión sanguínea, y tal
vez deba monitorizarse también la precarga mediante ecocardiografía o cateterización arterial pulmonar. Durante la
intervención quirúrgica, debe considerarse la posibilidad de respuestas hipotensivas exageradas a los fármacos y la
ventilación con presión positiva. Cuando se planifica el tratamiento con líquidos intravenosos, hay que considerar
que las soluciones salinas balanceadas tienden a aumentar el pH y la [HCO3–] (por metabolismo del lactato a
bicarbonato) y la solución salina al 0.9% tiende a disminuir el pH y la [HCO3–].
El tratamiento de la acidosis metabólica consiste en el tratamiento del proceso fisiopatológico primario; por
ejemplo, la hipoperfusión o la hipoxia, y si el pH es muy bajo, la administración de NaHCO3–. Aunque la
hiperventilación es una respuesta compensatoria importante para la acidosis metabólica, no es un tratamiento
definitivo para ésta. La dosis inicial de NaHCO3 puede calcularse de la siguiente manera:
donde 0.3 es el espacio de distribución asumido para el bicarbonato y 24 mEq/L es el valor normal de la [HCO3–] en
la medición de gases sanguíneos arteriales. El cálculo subestima mucho la dosis en la acidosis metabólica grave. En
los lactantes y niños, la dosis inicial acostumbrada es 1 mEq/kg a 2 mEq/kg de peso corporal.
Existe tanto evidencia como opiniones que sugieren que el NaHCO3 rara vez debe usarse para tratar la acidemia
inducida por acidosis metabólica.7,8,14 En pacientes críticamente enfermos con acidosis láctica no hubo diferencias
sustanciales entre los efectos fisiológicos (aparte de los cambios en el pH) del NaHCO3 0.9 M y el cloruro de sodio
0.9 M.15 Un hecho importante es que el NaHCO3 no mejoró la respuesta cardiovascular a las catecolaminas y en
realidad redujo el calcio plasmático ionizado.15 Aunque muchos médicos deciden administrar NaHCO3 a los
pacientes con acidosis láctica persistente y deterioro continuo, no hay estudios clínicos que demuestren un mejor
resultado. A diferencia del NaHCO3, el amortiguador tris-hidroximetil aminometano (THAM) reduce de manera
efectiva la [H+], no aumenta la [Na+] plasmática, no genera CO2 como subproducto de la amortiguación y no reduce
la [K+] plasmática. Sin embargo, no hay una indicación aceptada de manera generalizada para el THAM.

Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria, siempre caracterizada por hipocapnia (PaCO2 ≤35 mm Hg) y casi siempre por pH
alcalémico (>7.45), se debe al aumento de la ventilación alveolar por minuto (V ) que es mayor que el necesario
A

para excretar la producción metabólica de CO2. Como la alcalosis respiratoria puede ser un signo de dolor, ansiedad,
hipoxemia, enfermedad del sistema nervioso central o septicemia, el desarrollo espontáneo de la alcalosis
respiratoria en un paciente previamente normocárbico obliga a la valoración inmediata. El síndrome de
hiperventilación, un diagnóstico de exclusión, casi siempre se encuentra en la sala de urgencias.17
La alcalosis respiratoria puede producir hipopotasemia, hipocalcemia, arritmias cardiacas, broncoconstricción e
hipotensión, y puede potenciar la toxicidad de la digoxina. Además, tanto el pH cerebral como el flujo sanguíneo
cerebral están bajo una regulación estricta y responden con rapidez a los cambios de la PaCO2.18 La duplicación de
la V reduce la PaCO2 a 20 mm Hg y reduce a la mitad el flujo sanguíneo cerebral; por el contrario, el descenso de la
A

ventilación por minuto a la mitad duplica la PaCO2 y duplica el flujo sanguíneo cerebral. Por lo tanto, la
hiperventilación aguda puede ser útil en procedimientos neuroquirúrgicos para reducir el volumen cerebral y
controlar la presión intracraneal (PIC) durante un procedimiento urgente para lesiones no craneales relacionadas con
un traumatismo craneoencefálico contuso agudo. En esas situaciones, la monitorización transoperatoria de los gases
sanguíneos arteriales, correlacionada con la capnografía, permite documentar el descenso adecuado de la PaCO2. La
hipocapnia profunda aguda (<20 mm Hg) puede producir evidencia electroencefalográfica de isquemia cerebral. Si
la PaCO2 se mantiene demasiado alta o baja durante 8 h a 24 h, el flujo sanguíneo cerebral regresará a los valores
anteriores, junto con un retorno a la normalidad de la [HCO3–] en el líquido cefalorraquídeo.
Casi nunca es necesario tratar la alcalosis respiratoria per se. Las medidas más importantes son la identificación
y el tratamiento de la causa subyacente.17 Por ejemplo, la corrección de la hipoxemia o el tratamiento efectivo de la
septicemia debe derivar en la resolución de los aumentos relacionados en el impulso respiratorio. La detección
preoperatoria de la hiperventilación crónica obliga a mantener una PaCO2 similar durante el procedimiento
quirúrgico.

Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria, siempre caracterizada por hipercapnia (PaCO2 >45 mm Hg) y usualmente por un pH bajo
(<7.35), se debe al descenso de la V , aumento de la producción de dióxido de carbono (CO2) o ambos, según la
A

ecuación:
donde K es una constante (la reinhalación del gas con dióxido de carbono espirado también puede aumentar la
PaCO2). La acidosis respiratoria puede ser aguda, sin retención renal compensatoria de [HCO3–] que contrarreste el
descenso del pH (tabla 16-6). El descenso en la V puede ser resultado de una disminución general en la ventilación
A

por minuto (V ) total o de un aumento de la cantidad de ventilación desperdiciada (V ), según la ecuación:

E D

Los descensos en la V pueden deberse a la depresión ventilatoria central por fármacos o a lesión del sistema
E

nervioso central; al aumento del trabajo ventilatorio; o a la obstrucción de las vías respiratorias o a disfunción
neuromuscular. Los aumentos en la V ocurren en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, embolismo
D

pulmonar, descenso del gasto cardiaco y en la mayoría de las formas de insuficiencia respiratoria. El VCO2 puede
aumentar en la septicemia, en la alimentación parenteral alta en glucosa o en la fiebre.
Los pacientes con hipercapnia crónica por enfermedad pulmonar intrínseca necesitan una valoración
preoperatoria cuidadosa. La restricción ventilatoria impuesta por una cirugía abdominal superior o torácica puede
agravar la insuficiencia ventilatoria después de la cirugía. La administración de narcóticos y sedantes, incluso en
dosis bajas, puede causar depresión ventilatoria peligrosa. En la valoración preoperatoria se debe tener en cuenta la
monitorización directa de la presión sanguínea y las mediciones transoperatorias frecuentes de los gases sanguíneos
arteriales, además de medidas para controlar el dolor postoperatorio con dosis mínimas de opioides sistémicos. En el
intraoperatorio, un paciente con hipercapnia crónica compensada debe ventilarse para mantener un pH normal. La
restauración inadvertida de la V normal puede causar una alcalemia profunda. Después de la operación, a veces es
A

necesario el apoyo ventilatorio profiláctico en algunos pacientes con hipercapnia crónica.

El tratamiento de la acidosis respiratoria depende de que el proceso sea agudo o crónico. La acidosis respiratoria
aguda puede requerir respiración mecánica, a menos que pueda tratarse pronto una causa sencilla (p. ej., sobredosis
de narcótico o bloqueo muscular residual). Nunca está indicada la administración de bicarbonato a menos que
también haya acidosis metabólica grave o que la respiración mecánica sea insuficiente para reducir la hipercapnia
aguda. Por el contrario, la acidosis respiratoria crónica rara vez se trata con respiración mecánica, sino más bien con
medidas que mejoren la función pulmonar. En pacientes que necesitan respiración mecánica para la insuficiencia
respiratoria aguda, la respiración mecánica con una estrategia protectora pulmonar puede ocasionar hipercapnia, que
en ocasiones exige amortiguadores para evitar la acidemia excesiva.19

Tabla 16-6 Cambios en la [HCO3–] y el pH como respuesta a los cambios agudos y crónicos de la PaCO2

Descenso de la PaCO2
• El pH aumenta 0.10 por cada disminución de 10 mm Hg en la PaCO2.
• La [HCO3–] disminuye 2 mEq/L por cada disminución de 10 mm Hg en la PaCO2.
• El pH casi se normaliza si la hipocapnia se sostiene.
• La [HCO3–] disminuirá 5-6 mEq/L por cada 10 mm Hg crónico disminuido en la PaCO2a.
Aumento de la PaCO2
• El pH disminuirá 0.05 por cada incremento agudo de 10 mm Hg de la PaCO2.
• La [HCO3–] aumentará 1 mEq/L por cada incremento de 10 mm Hg de la PaCO2.
• El pH regresará a lo normal si la hipercapnia se sostiene.
• La [HCO3–] aumentará 4-5 mEq/L por cada aumento crónico de 10 mm Hg en la PaCO2.
aLos pacientes hospitalizados rara vez tienen una compensación crónica para la hipocapnia por los estímulos que intensifican la reabsorción tubular distal
de sodio.

Enfoque práctico para la interpretación del estado acidobásico

Para la interpretación rápida del estado acidobásico de un paciente se necesita la integración de tres conjuntos de
datos: gases sanguíneos arteriales, electrólitos y antecedentes. Un enfoque sistemático facilita la interpretación (tabla
16-7). Por lo general, la valoración acidobásica puede realizarse antes de iniciar el tratamiento; sin embargo, el
primer paso es identificar si hay alteraciones del pH que pongan en peligro la vida (p. ej., acidosis respiratoria o
acidosis metabólica con pH <7.1) y ameriten atención inmediata.
El segundo paso es determinar si el enfermo tiene acidemia (pH <7.35) o alcalemia (pH >7.45). Por lo general, el
pH indica el proceso primario predominante; es decir, la acidosis produce acidemia y la alcalosis causa alcalemia.
Hay que observar que el sufijo “–osis” indica un proceso primario que de no contrarrestarse conducirá al cambio
correspondiente en el pH. El sufijo “-emia” se refiere al pH. Un proceso compensatorio no se considera acidosis ni
alcalosis. Por supuesto, un paciente puede tener acidosis y alcalosis mixtas; es decir, más de un proceso primario.
El tercer paso es determinar si el cuadro completo de los gases sanguíneos arteriales es indicativo de alcalosis o
acidosis respiratorias agudas simples (tabla 16-6). Por ejemplo, un paciente con hipocarbia aguda (PaCO2 30 mm
Hg) tendría un aumento de 0.10 unidades en el pH hasta 7.40 y un descenso de la [HCO3–] calculada a 22 mEq/L.
El cuarto paso consiste en reconocer que los cambios en la PaCO2, pH y [HCO3–] que no son consistentes con un
trastorno respiratorio agudo simple obliga a pensar en acidosis respiratoria crónica (≥24 h) o acidosis o alcalosis
metabólicas. En la acidosis respiratoria crónica, el pH regresa casi a valores normales, ya que los riñones retienen
bicarbonato (tabla 16-6), casi siempre en una proporción de 4 mEq/L a 5 mEq/L por 10 mm Hg de aumento crónico
en la PaCO2.20 Por ejemplo, la hipoventilación crónica hasta una PaCO2 de 60 mm Hg se acompañaría de un
aumento en la [HCO3–] de 8 mEq/L a 10 mEq/L, por lo que se esperaría que la [HCO3–] estuviera entre 32 mEq/L y
34 mEq/L y el pH estuviera en la parte baja del intervalo normal (7.35 a 7.38). Si no hay cambios respiratorios
agudos o crónicos que expliquen los datos de los gases sanguíneos arteriales, entonces también debe de haber un
trastorno metabólico.

Tabla 16-7 Enfoque secuencial para la interpretación acidobásica

1. ¿El pH pone en peligro la vida y exige intervención inmediata?
2. ¿El pH es acidémico o alcalémico?
3. ¿Podría todo el cuadro de gases sanguíneos arteriales representar sólo un aumento o descenso agudo de la
PaCO2?
4. Si la respuesta a la pregunta 3 es “No”, ¿hay datos de un trastorno respiratorio crónico o de un trastorno
metabólico agudo?
5. Si hay un trastorno metabólico agudo, ¿se acompaña de cambios compensatorios respiratorios adecuados?
6. ¿Existe un desequilibrio aniónico?
7. ¿Los datos clínicos coinciden con la interpretación propuesta?

El quinto aspecto se refiere a la compensación respiratoria en los trastornos metabólicos, la cual es más rápida
que la compensación renal en los trastornos respiratorios (tabla 16-3). Varias reglas generales describen la
compensación. En primer lugar, la sobrecompensación es muy poco frecuente. En segundo, la compensación
inadecuada o excesiva sugiere un trastorno primario adicional. En tercer lugar, la hipobicarbonatemia que se
acompaña de un aumento del desequilibrio aniónico nunca es compensatoria.
El sexto aspecto, la presencia de desequilibrio aniónico, debe valorarse incluso cuando los gases sanguíneos
arteriales parecen obvios. La presencia simultánea de alcalosis metabólica y acidosis metabólica puede derivar en
valores normales de pH y [HCO3–]; por lo tanto, la anomalía combinada sólo puede descubrirse si se examina el
desequilibrio aniónico (si la causa de la acidosis metabólica está asociada a un aumento del desequilibrio aniónico).
Como se indicó antes, para valorar de manera correcta el desequilibrio aniónico es necesario corregir la
hipoalbuminemia.12 Las acidosis metabólicas acompañadas de aumento del desequilibrio aniónico exigen
tratamientos específicos, por lo que es necesario establecer el diagnóstico correcto y diferenciarlas de la acidosis
metabólica hiperclorémica. Por ejemplo, si la acidosis metabólica se debe a la administración de grandes volúmenes
de solución salina al 0.9%, casi nunca se necesita un tratamiento específico de la acidosis metabólica.
El séptimo y último aspecto es si los datos clínicos son congruentes con la interpretación acidobásica propuesta.
Cuando no se integran los hallazgos clínicos con los datos de los gases sanguíneos arteriales y los electrólitos, se
pueden cometer errores graves en la interpretación y el tratamiento.

Ejemplos
Los dos casos hipotéticos siguientes ilustran el uso del algoritmo y las reglas prácticas descritos antes.
Ejemplo 1
Una mujer de 65 años se sometió a una disección radical del cuello y construcción de colgajo que duró 12 h y se
anticipaba de 16 h. La pérdida sanguínea calculada es de 1 000 mL. Recibió tres unidades de paquete eritrocítico y 6
L de solución salina al 0.9%. Su presión sanguínea y frecuencia cardiaca se han mantenido estables durante la
anestesia con isoflurano 0.5% al 1% en óxido nitroso y oxígeno 70:30. El gasto urinario es adecuado. Los valores de
los gases sanguíneos arteriales se muestran en la tabla 16-8.
La interpretación paso a paso es la siguiente:
1. El pH no necesita tratamiento inmediato.
2. El pH es normal.
3. La hipocarbia aguda no es una explicación suficiente para los gases sanguíneos arteriales. El pH previsto sería
de 7.48 y la [HCO3–] anticipada sería de 22 mEq/L (tabla 16-6).
4. Parece haber acidosis metabólica.
5. Los pacientes bajo anestesia general con respiración mecá nica controlada no pueden compensar la acidosis
metabólica. Sin embargo, la hipocarbia espontánea de esta magnitud representaría una sobrecompensación leve
de la acidosis metabólica (tabla 16-3) y sugeriría la presencia de alcalosis respiratoria primaria.
6. La acidosis metabólica ocurrida durante la anestesia y cirugía prolongadas podría sugerir acidosis láctica y
obligar al tratamiento adicional con líquidos y otros intentos para mejorar la perfusión. Sin embargo, los
electrólitos séricos revelan un DA un poco menor de lo normal (taba 16-8), lo que sugiere que la causa
probable de la acidosis metabólica es la dilución del VEC con líquido alto en cloro. La corrección del DA para
la albúmina sérica de 3 g/100 mL solo aumenta el desequilibrio aniónico de 10 a 11 mEq/L, lo que de nuevo es
indicativo de acidosis metabólica hiperclorémica. Después de distinguir entre las acidosis metabólicas con DA
aumentado, la acidosis hiperclorémica secundaria a la infusión de líquidos ricos en cloro casi nunca amerita
tratamiento. Los gases sanguíneos arteriales y los electrólitos séricos son compatibles con el cuadro clínico.

Tabla 16-8 Acidosis metabólica hiperclorémica durante la cirugía prolongada

Parámetro Valor
Gases sanguíneos arteriales
 pH 7.40
PaCO2 32 mm Hg
–
[HCO3 ] 19 mEq/L
Electrólitos
[Na+] 140 mEq/L
–
[Cl ] 114 mEq/L
CO2 20 mEq/L
Desequilibrio aniónico 8 mEq/L
Albúmina sérica 3 g/100 mL

Ejemplo 2
Tres días después de una apendicectomía, un hombre de 35 años de edad tiene náusea con vómito recurrente que
persiste por 48 horas. Los gases sanguíneos arteriales revelan los resultados de la tercera columna de la tabla 16-9.
1. El pH de 7.50 no exige intervención inmediata.
2. El pH es alcalémico, lo que sugiere alcalosis primaria.
3. Una PaCO2 aguda de 46 mm Hg generaría un pH aproximado de 7.37; por lo tanto, no se trata solo de un
trastorno ventilatorio agudo.
4. El paciente tiene alcalosis metabólica primaria, como sugiere la [HCO3–] de 35 mEq/L.
5. Los límites de la compensación respiratoria en la alcalosis metabólica son amplios y difíciles de predecir para
cada paciente. Las reglas prácticas, resumidas en la tabla 16-3, sugieren que la [HCO3–] + 15 equivaldría a los
últimos dos dígitos del pH y que la PaCO2 debe aumentar de 5 mm Hg a 6 mm Hg por cada cambio de 10
mEq/L en la [HCO3–] sérica; es decir, un pH de 7.50 y PaCO2 de 46 mm Hg están dentro de lo anticipado.
6. El desequilibrio aniónico es de 10 mEq/L.
7. El diagnóstico de alcalosis metabólica primaria con hipoventilación compensatoria coincide con el antecedente
de vómito recurrente. Hay que tener en cuenta cómo podrían cambiar los gases sanguíneos arteriales si el
vómito fuera lo bastante grave para causar choque hipovolémico y acidosis láctica (cuarta columna de la tabla
16.9).

Esta secuencia ilustra el concepto importante de que el pH, la PaCO2 y la [HCO3–] finales son el resultado de
todos los vectores que actúan en el estado acidobásico. Los trastornos complejos o “triples” solo pueden
interpretarse con una estrategia minuciosa por pasos.

Control de líquidos
Fisiología
Compartimentos del líquido corporal
Para sustituir de manera exacta las deficiencias de líquido es necesario conocer los volúmenes anticipados de los
espacios de distribución del agua, sodio y coloide. La suma del volumen intracelular (VIC) (VIC: 40% del peso
corporal total) y el VEC (20% del peso corporal) equivale al agua corporal total (ACT), que, por lo tanto, se
aproxima al 60% del peso corporal total. El volumen plasmático equivale a 3 L, la quinta parte del VEC, el resto es
el volumen del líquido intersticial (VLI). El volumen eritrocítico, alrededor de 2 L, es parte del VIC.
El volumen de distribución del agua sin sodio es el ACT, en tanto que el volumen de distribución del sodio que
se infunde es el VEC. Las concentraciones de sodio ([Na+]) en el VP y el VLI, los dos componentes del VEC, es
aproximadamente 140 mEq/L. El catión intracelular predominante, el potasio, tiene una concentración intracelular
([K+]) cercana a 150 mEq/L. El volumen de distribución de las soluciones coloides es el VEC. La albúmina, el
coloide con actividad oncótica más importante en el VEC, tiene una distribución desigual en el VP (~4 g/100 mL) y
el FLI (~1 g/100 mL). Sin embargo, la concentración de albúmina en el VLI varía mucho de un tejido a otro.
Distribución de los líquidos infundidos
Por convención, en la predicción clínica de la expansión del VP después de la infusión de líquidos se asume que los
espacios del líquido corporal son estáticos. En el análisis cinético de la expansión del VP, una descripción dinámica
sustituye la hipótesis estática. Para ejemplificar el enfoque estático, suponga que un paciente de 70 kg sufrió una
pérdida aguda de sangre de 2 000 mL, cerca del 40% del volumen anticipado de 5 L. La fórmula que describe los
efectos de la sustitución con glucosa en agua (al 5%, G5A), solución de Ringer con lactato (solución de lactato
sódico compuesta) o albúmina sérica humana al 5% o al 25% es la siguiente:

Para calcular el volumen de un líquido determinado indispensable para producir cierto aumento del VP es necesario
el reacomodo siguiente de la ecuación:

Para restaurar el volumen sanguíneo con G5A, suponiendo un volumen de distribución para el agua sin sodio del
ACT, se necesitan 28 L:

en la que 2 L es el aumento deseado del VP, 42 L es el ACT en una persona de 70 kg y 3 L es el VP normal

calculado.
Para restaurar el volumen sanguíneo con solución de Ringer con lactato se necesitan 9.1 L:

en la que 14 L = VEC en una persona de 70 kg.

Si se infundiera albúmina al 5%, que ejerce una presión coloidosmótica similar al plasma, el volumen infundido
en un inicio permanecería en el VP, y quizá atraería más líquido intersticial al espacio intravascular. La albúmina
sérica humana al 25%, un coloide concentrado, expande el VP en cerca de 400 mL por cada 100 mL infundidos.
Sin embargo, estos análisis estáticos son simplistas. El líquido infundido no se equilibra simplemente en todo un
volumen de distribución asumido, sino que se suma a un sistema complejo que regula el volumen intravascular,
intersticial e intracelular. Svensén y Hahn propusieron un modelo cinético más completo.21 Los modelos cinéticos
del tratamiento con líquidos intravenosos permiten a los médicos predecir con más exactitud el marco temporal de
los cambios del volumen producidos por las infusiones de líquidos con varias composiciones. El análisis cinético
permite calcular la expansión máxima del volumen y las tasas de eliminación del líquido infundido y complementa
el análisis de los efectos “farmacodinámicos”, como los cambios en el gasto cardiaco o las presiones de llenado
cardiaco.22
El planteamiento cinético para el tratamiento con líquidos permite analizar los efectos comunes que las
influencias fisiológicas y farmacológicas tienen en la distribución del líquido en animales experimentales o en seres
humanos. Por ejemplo, en las ovejas con instrumentación crónica, la infusión de líquido durante la anestesia con
isoflurano se acompañó de una mayor expansión del volumen extravascular que en estado consciente.23 La cinética
de la expansión del VP después de la infusión de líquido fue similar en ovejas conscientes y anestesiadas, pero la
disminución del gasto urinario durante la anestesia se relacionó con mayor expansión del volumen extravascular;
este efecto fue atribuible al isoflurano y no a la respiración mecánica.23 Estudios similares en voluntarios sugirieron
que la influencia de la anestesia en la cinética de líquidos podría relacionarse con las presiones arteriales medias más
bajas y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.24 En estudios subsiguientes en ovejas, la
administración de infusiones de catecolaminas antes y durante las infusiones de líquido produjeron alteraciones
profundas en la retención del líquido intravascular; la fenilefrina disminuye la retención del líquido intravascular y el
isoproterenol la incrementa (fig. 16-1).25
El efecto de la infusión rápida de líquidos en la integridad del glucocáliz endotelial puede confundir la
valoración cinética del VP. La infusión rápida de líquidos cristaloides puede liberar el volumen de líquido no
circulante atrapado dentro del glucocáliz endotelial,26 lo que produce una dilución plasmática aparente, no
verdadera.
Regulación de la osmolaridad y volumen circulante efectivo
El contenido de ACT es el resultado neto de la entrada y la salida de agua. La ingestión de agua incluye los líquidos
bebidos más un promedio de 750 mL ingeridos en alimentos sólidos y 350 mL generados por el metabolismo. La
salida de agua consiste en pérdidas insensibles (~1 000 mL/día), pérdidas gastrointestinales (100 a 150 mL/día) y
gasto urinario, cuyo volumen se regula para mantener el ACT. La sed, el principal mecanismo para controlar la
ingestión de agua, se activa por el aumento de la tonicidad del líquido corporal o por el descenso del volumen
circulante efectivo.

Figura 16-1 A, hemoglobina sanguínea (media ± EEM) medida en tres periodos basales durante una infusión de catecolamina de 30 min y 3 h después de
iniciar un bolo de solución salina al 0.9% de 24 mL/kg por 20 min. Los protocolos de catecolamina son dopamina (Dopa, rombos claros), isoproterenol
(Iso, círculos oscuros), fenilefrina (Phen, triángulos claros) y control sin fármaco (Control, cuadrados oscuros). El bolo de NaCl al 0.9% redujo la
hemoglobina en todos los protocolos al final de la infusión de NaCl 0.9% de 20 min y en todos los protocolos, salvo el de Phen a partir de ese momento.
Las diferencias en el protocolo posterior a la infusión fueron Phen > Dopa = Control > Iso. B, volumen sanguíneo calculado (media ± EEM) en tres
periodos basales durante una infusión de catecolamina y por 3 h después de iniciar un bolo de NaCl 0.9% de 24 mL/kg por 20 min. El bolo de NaCl 0.9%
aumentó el volumen sanguíneo en todos los protocolos en T20 y en todos los protocolos, salvo el protocolo Phen a partir de entonces. Las diferencias en el
protocolo posterior a la infusión fueron Iso > Dopa = Control > Phen. NS, bolo de solución salina normal. (Adaptada con autorización de Vane LA, Prough
DS, Kinsky MA, et al. Effects of different catecholamines on the dynamics of volume expansion of crystalloid infusion. Anesthesiology. 2004;101:1136–
1144.)

La absorción renal del agua y sodio filtrados está regulada por el sistema renina-angiotensina-aldosterona, la
vasopresina u hormona antidiurética (ADH) y los péptidos natriuréticos.27 El control renal del agua tiene tres
componentes importantes: (1) suministro de líquido tubular a los segmentos diluyentes de la nefrona, (2) separación
de solutos y agua en el segmento diluyente y (3) reabsorción variable del agua en los túbulos colectores. En la rama
descendente del asa de Henle se reabsorbe el agua al mismo tiempo que se retiene el soluto para alcanzar una
osmolalidad final cercana a 1 200 mosm/kg en el líquido tubular (fig. 16-2). Este líquido concentrado se diluye
luego por la reabsorción activa de sodio mediante el transportador de NaKCl2 en la rama ascendente del asa de
Henle28 y mediante el transportador de Na/Cl en el túbulo distal, los dos relativamente impermeables al agua. Dentro
del túbulo colector, la reabsorción del agua está modulada por la ADH.29 La vasopresina se une a receptores V2
(receptores acoplados con la proteína G) en la membrana basolateral de las células el conducto colector; el aumento
consiguiente en la cantidad de AMPc estimula la síntesis e inserción del canal de agua acuaporina-2 en la membrana
apical de las células del túbulo colector.30,31
La hipotonicidad plasmática suprime la liberación de ADH, lo que conduce a la excreción de orina diluida. La
hipertonicidad estimula la secreción de ADH, lo que aumenta la permeabilidad del conducto colector al agua e
intensifica la reabsorción de agua. Como respuesta al cambio de la [Na+] plasmática, la secreción cambiante de
ADH puede modificar la osmolalidad urinaria de 50 a 1 200 mosm/kg y el volumen urinario de 0.4 L a 20 L al día
(fig. 16-3).32 Dentro de los moduladores no osmóticos de la secreción de ADH están los estímulos hemodinámicos
(hipotensión, hipovolemia, insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis, síndrome nefrótico e insuficiencia
suprarrenal) y no hemodinámicos (náusea, dolor y medicamentos, incluidos opiáceos).33
Dos potentes sistemas hormonales regulan el sodio corporal total. Los péptidos natriuréticos, el péptido
natriurético auricular (PNA), el péptido natriurético cerebral y el péptido natriurético tipo C, protegen contra la
sobrecarga de sodio.34,35 y el eje renina-angiotensina-aldosterona defiende contra la deficiencia de sodio y la
hipovolemia. El PNA, liberado de las aurículas cardiacas en respuesta al aumento del estiramiento auricular, tiene
efectos vasodilatadores y aumenta la excreción renal de sodio y agua. La secreción de PNA disminuye durante la
hipovolemia. Incluso en pacientes con insuficiencia renal crónica (no oligúrica), la infusión de PNA en dosis bajas
no hipotensivas aumenta la excreción urinaria de sodio y aumenta las pérdidas urinarias de solutos retenidos.34
La aldosterona es la vía final común de una respuesta compleja al descenso del volumen arterial efectivo, ya sea
si la disminución del volumen arterial efectivo sea absoluto o relativo, como en estados edematosos o en la
hipoalbuminemia. En esta vía, el estiramiento disminuido de los barorreceptores del cayado aórtico, del cuerpo
carotídeo y de los receptores de estiramiento de las grandes venas, vasculatura pulmonar y aurículas reduce el tono
simpático. El aumento del tono simpático combinado con la hipoperfusión renal induce la liberación de renina y la
formación de angiotensina I a partir del angiotensinógeno. Posterior a lo cual, la enzima convertidora de
angiotensina (ACE) convierte la angiotensina I en angiotensina II en los pulmones, lo que estimula a la corteza
suprarrenal para que sintetice y libere aldosterona.36 Con acción predominante en los túbulos distales, las
concentraciones altas de aldosterona inducen reabsorción de sodio y pueden reducir la excreción urinaria de sodio
casi a cero. Los factores físicos intrarrenales también son importantes para regular el equilibrio de sodio. La carga de
sodio reduce la presión coloidosmótica, lo que aumenta la filtración glomerular (FG), disminuye la reabsorción neta
de sodio y aumenta el suministro distal de sodio, que a su vez suprime la secreción de renina.

Tratamiento de restitución de líquidos

Necesidades de mantenimiento de agua, sodio y potasio

El cálculo de las necesidades de líquido para mantenimiento tiene un valor limitado al determinar las necesidades
transoperatorias de líquido. Sin embargo, el cálculo de las necesidades de líquido para mantenimiento (tabla 16-10)
ayuda a calcular las deficiencias de agua y electrólitos derivadas de la restricción preoperatoria de alimento y
líquidos orales, y para calcular las necesidades continuas de pacientes con disfunción intestinal postoperatoria
prolongada. En los adultos sanos, es indispensable agua suficiente para equilibrar las pérdidas gastrointestinales
(100-200 mL/día), las pérdidas insensibles (500-1 000 mL/día) y las pérdidas urinarias de 1 000 mL/día. Las
pérdidas urinarias mayores de 1 000 mL al día pueden ser una respuesta fisiológica apropiada a la expansión del
VEC o resultado de la incapacidad fisiológica para conservar la sal o el agua.

Figura 16-2 Filtración, reabsorción y excreción renal de agua. Las flechas claras representan agua y las flechas oscuras representan electrólitos. El
glomérulo filtra el agua y los electrólitos. En el túbulo proximal (1) se absorben el agua y los electrólitos de manera isotónica. En la rama descendente del
asa de Henle (2) se absorbe el agua para alcanzar el equilibrio osmótico con el intersticio, mientras que se conservan los electrólitos. Los números (300,
600, 900 y 1 200) entre las ramas descendente y ascendente representan la osmolalidad del intersticio en miliosmoles por kilogramo. El suministro de
soluto y líquido a la parte distal de la nefrona está en función de la reabsorción tubular proximal; conforme aumenta la reabsorción tubular proximal, el
suministro de soluto a los sitios de dilución medular (3a) u cortical (3b) disminuye. En los sitios de dilución, el agua sin electrólitos se genera por la
reabsorción selectiva de electrólitos, mientras que el agua se conserva en la luz tubular, lo que genera un líquido tubular diluido. En ausencia de
vasopresina, el conducto colector (4a) se mantiene relativamente impermeable al agua y se excreta orina diluida. Cuando la vasopresina actúa en los
conductos colectores (4b), el agua se reabsorbe desde estos segmentos de la nefrona que responden a la vasopresina, lo que permite la excreción de orina
concentrada. (Adaptada con autorización de Fried LF, Palevsky PM. Hyponatremia and hypernatremia. Med Clin North Am. 1997:585–609.)

Las necesidades diarias de sodio y potasio en el adulto se acercan a 75 mEq y 40 mEq, respectivamente, aunque
fisiológicamente se toleran mejor los márgenes más amplios de ingestión de sodio que los de potasio, porque la
conservación y excreción de sodio son más eficientes que las del potasio. Por lo tanto, los adultos sanos de 70 kg
necesitan 2 500 mL/día de agua con [Na+] de 30 mEq/L y [K+] de 15 a 20 mEq/L. En el periodo transoperatorio,
rara vez se usa agua sin sodio (es decir, [Na+] <130 mEq/L) en los adultos por la necesidad de reponer pérdidas
isotónicas y el riesgo de hiponatremia postoperatoria.37-40
Glucosa
Tradicionamente, se han administrado líquidos intravenosos con glucosa en un esfuerzo por prevenir la
hipoglucemia y limitar el catabolismo proteínico. Sin embargo, debido a la respuesta hiperglucémica relacionada
con el estrés quirúrgico, solo los lactantes y los pacientes que reciben insulina o fármacos que interfieren en la
síntesis de glucosa tienen riesgo de hipoglucemia. La hiperglucemia iatrógena puede reducir la efectividad de la
reanimación con líquido ya que induce diuresis osmótica y, en los animales puede agravar la lesión neurológica
isquémica.41 Aunque supone un peor resultado clínico después de una hemorragia subaracnoidea42 y lesión cerebral
traumática,43 la hiperglucemia también constituye una respuesta hormonal a la lesión más grave. En un metaanálisis
de estudios realizados en pacientes graves, el control de la glucosa sanguínea dirigido, con un objetivo de 180
mg/100 mL o menos, se relacionó con menor mortalidad y morbilidad en comparación con un control más estricto
de 81 mg a 108 mg/100 mL.44
Figura 16-3 Izquierda: la relación sigmoidea entre la vasopresina (VP) plasmática y la osmolalidad urinaria. Los datos se obtuvieron durante un bolo de
agua y restricción de líquido en un grupo de adultos sanos. La concentración urinaria máxima se alcanza con valores plasmáticos de VP de 3 pmol/L a 4
pmol/L. Derecha: la relación lineal entre la osmolalidad plasmática y la VP plasmática. Los incrementos en la VP como respuesta a la hipertonicidad
inducida por la infusión de solución salina de 855 mmol/L en un grupo de adultos sanos. El área sombreada representa el intervalo de respuesta de
referencia. LD es el límite de detección de la prueba de VP, 0.3 pmol/L. (Adaptada con autorización de Ball SG. Vasopressin and disorders of water
equilibrio: the physiology and pathophysiology of vasopressin. Ann Clin Biochem. 2007;44:417–431.)

Tabla 16-10 Requisitos de agua por hora y por día para mantenimiento

Peso (kg) Agua (mL/kg/h) Agua (mL/kg/día)

1–10 4 100
11–20 2 50
+
21–n 1 20

Necesidades quirúrgicas de líquidos

Composición de agua y electrólitos de los líquidos perdidos
Los pacientes quirúrgicos necesitan restitución de las pérdidas del VP y el VEC secundarias a edema por heridas o
quemaduras, ascitis y secreciones gastrointestinales. La composición del líquido del edema de heridas y quemaduras
y del líquido de ascitis es rica en proteína, con concentraciones electrolíticas similares a las del plasma. Aunque la
composición de las secreciones gastrointestinales varía mucho, no es necesario que la composición del líquido de
restitución sea muy parecida si el VEC es adecuado y las funciones renal y cardiovascular son normales. La pérdida
sustancial de líquidos gastrointestinales exige una restitución más exacta de electrólitos (es decir, potasio, magnesio,
fosfato). Las pérdidas gástricas crónicas pueden producir alcalosis metabólica hipoclorémica que se corrige con
solución salina al 0.9%; la diarrea crónica puede ocasionar acidosis metabólica hiperclorémica que se previene o
corrige con la infusión de líquido con bicarbonato o un sustrato de bicarbonato (p. ej., lactato). Si hay deterioro de la
función cardiovascular o renal, para que la restitución sea más precisa se necesita una valoración frecuente de los
electrólitos séricos.
Efecto de la velocidad de infusión de líquidos perioperatorios en los resultados clínicos

Por convención, la administración transoperatoria de líquidos consistía en la restitución del líquido (“pérdida a tercer
espacio”) que se suponía que se acumulaba en el espacio extravascular en el tejido manipulado durante la
operación.45 Hasta hace poco, la práctica clínica perioperatoria incluía, además de la restitución de la pérdida
sanguínea calculada, 4 (mL/kg)/h a 6 (mL/kg)/h para procedimientos con traumatismo mínimo del tejido, 6
(mL/kg)/h a 8 (mL/kg)/h para los que implicaban un traumatismo moderado, y 8 (mL/kg)/h a 12 (mL/kg)/h en los
que habían causado traumatismo intenso.
 Sin embargo, los estudios clínicos muestran una relación muy cercana entre el control perioperatorio de líquidos
y la morbilidad menor y mayor. Además, parece que el efecto del volumen y la composición del líquido es muy
específico del tipo de cirugía practicada. Maharaj et al.46 asignaron al azar a 80 pacientes ASA I-II programadas
para laparoscopia ginecológica para recibir un volumen grande, definido como 2 (mL/kg)/h de ayuno de 20 min
antes de la operación (p. ej., 1 440 mL/60 kg en una paciente que había ayunado 12 h), o un volumen pequeño,
definido como un líquido total de 3 mL/kg durante 20 min antes de la operación. En personas que recibieron la dosis
más alta la náusea, vómito y dolor postoperatorios fueron mucho menores (fig. 16-4).46 Holte et al.47 distribuyeron
al azar a 48 pacientes ASA I-II que se sometieron a colecistectomía laparoscópica para que recibieran 15 mL/ kg o
40 mL/kg de solución de lactato de Ringer durante la cirugúa. La dosis más alta de líquido estuvo asociada a mejor
función pulmonar postoperatoria y capacidad para el ejercicio, menor respuesta neurohumoral al estrés y
mejoramiento de la náusea, la sensación general de bienestar, la sed, el mareo, la somnolencia, la fatiga y la función
de equilibrio. Holte et al.48 distribuyeron al azar a 48 pacientes ASA I-II que se sometieron a artroplastia de rodilla
electiva rápida bajo anestesia epidural/espinal transoperatoria y analgesia epidural para recibir un régimen liberal o
uno restringido de líquidos. La mediana de líquido intravenoso administrado durante la operación y en la unidad de
cuidados postanestésicos en el grupo restrictivo fue de 1 740 mL (intervalo, 1 100-2 165 mL) de solución de lactato
de Ringer y en el grupo con esquema liberal fue de 3 275 mL (intervalo, 2 400-4 000 mL). La administración
restrictiva de líquidos se relacionó con mayor incidencia de vómito, pero menor hipercoagulabilidad y ninguna
diferencia en la movilidad o íleo postoperatorios de corto plazo. Por lo tanto, en pacientes que se sometieron a
cirugía de alcance limitado, la restricción de líquido parece tolerarse menos que la administración liberal de líquidos,
pero quizá a expensas de un aumento en la coagulabilidad.

Figura 16-4 Arriba: calificaciones de náusea en la escala análoga visual (VAS) postoperatorias medias en cada grupo durante las primeras 72 h
posteriores a la cirugía. Las calificaciones medias de náusea en la VAS fueron significativamente menores en el grupo que recibió la infusión de grandes
volúmenes de líquido intravenoso en comparación con el grupo control a las 1, 4, 24 y 72 h después de la operación. Abajo: calificaciones medias
postoperatorias en la VAS para dolor en cada grupo en las primeras 72 h posteriores a la cirugía. Las calificaciones medias de dolor en la VAS fueron
significativamente menores en el grupo que recibió la infusión de grandes volúmenes de líquido intravenoso en comparación con el grupo control a las 0, 1
h, 24 h y 72 h postoperatorias. *Calificación VAS significativamente mayores (p <0.05, prueba t posterior al análisis de varianza) en comparación con el
grupo de volumen grande. PACU, unidad de cuidados postanestésicos. (Adaptada con autorización de Maharaj CH, Kallam SR, Malik A, et al.
Preoperative intravenous fluid therapy decreases postoperative nausea and pain in high risk patients. Anesth Analg. 2005;100:675–682.)
 En pacientes que se someten a cirugía intraabdominal mayor, los estudios aleatorizados controlados también
sugieren que la administración restringida de líquido se relaciona con una combinación de efectos positivos y
negativos. Brandstrup et al.49 distribuyeron al azar a 172 pacientes con cirugía electiva del colon a un tratamiento
restrictivo de líquidos perioperatorios o a tratamiento perioperatorio con líquidos estándar; el objetivo principal era
mantener el peso corporal preoperatorio en el grupo con restricción de líquidos. Por diseño, el grupo con restricción
de líquidos recibió menos líquidos perioperatorios y ganó menos de 1 kg (el peso de 1 L de líquido), a diferencia de
los más de 3 kg en el grupo con tratamiento estándar. Lo más importante es que las complicaciones
cardiopulmonares, las complicaciones en la cicatrización del tejido y las complicaciones postoperatorias totales
fueron mucho menos en el grupo con restricción de líquido. En 152 pacientes que se sometieron a cirugía
intraabdominal, incluidos procedimientos colónicos, Nisanevich et al.50 informaron un retorno más tardío de la
función gastrointestinal y estancias más prolongadas en el hospital en los pacientes que recibieron el tratamiento
convencional de líquidos (10 [mL/kg]/h de solución de lactato de Ringer) que en pacientes que recibieron restricción
de líquidos (4 [mL/kg]/h). En un pequeño estudio que comparó el vaciamiento gástrico en pacientes asignados al
azar para recibir líquidos postoperatorios con un régimen restringido (≤2 L/día de agua, ≤77 mEq/día de Na+) o un
régimen liberal (3 L/ día, ≥154 mEq/día de Na+), el tiempo de vaciamiento gástrico para líquidos y sólidos se redujo
de manera significativa en los pacientes con restricción de líquidos (fig. 16-5).51 Koo et al.52 distribuyeron al azar a
70 pacientes ASA I-III que se sometieron a cirugía colorrectal para recibir el tratamiento perioperatorio
convencional, incluido el control de líquidos transoperatorio a criterio del anestesiólogo, o a un régimen
perioperatorio multimodal que incluía restricción de líquidos transoperatorios, ingestión oral postoperatoria
irrestricta, procinéticos, deambulación temprana y analgesia epidural postoperatoria. El tratamiento perioperatorio
multimodal se relacionó con una mediana de estancia más corta (5 frente a 7 días) y menos complicaciones
cardiorrespiratorias y de la anastomosis, pero con más reingresos hospitalarios. Holte et al.53 distribuyeron al azar a
32 pacientes ASA I-III que se sometieron a resección colónica “acelerada” bajo anestesia epidural/general
combinada para recibir líquidos transoperatorios con un régimen restrictivo (mediana: 1 640 mL; intervalo, 935-2
250 mL) o liberal (mediana, 5 050 mL; intervalo, 3 563-8 050 mL). Los pacientes con restricción de líquido tuvieron
una capacidad vital forzada postoperatoria mucho mejor, menos episodios graves de desaturación de oxígeno, pero a
expensas de mayores respuestas de estrés (niveles de aldosterona, ADH y angiotensina II) y un número mayor de
complicaciones sin significación estadística. En un metaanálisis reciente, Corcoran et al.54 revisaron 23 estudios que
incluyeron a 3 861 pacientes asignados a tratamiento liberal o dirigido por objetivos durante una cirugía mayor. Los
sujetos de los grupos con tratamiento liberal y dirigido por objetivos recibieron más líquido durante la operación que
sus grupos comparativos respectivos (administración restringida de líquido). Sin embargo, los pacientes de los
grupos liberales tuvieron un mayor riesgo de neumonía (cociente de riesgos 2.2), edema pulmonar (cociente de
riesgos 3.8) y estancia más prolongada en el hospital (diferencia media de 2 días) que los de sus grupos
comparativos. Los pacientes en los grupos con tratamiento dirigido por objetivos tuvieron menor riesgo de
neumonía y complicaciones renales (cociente de riesgos 0.7), así como estancia más corta en el hospital (diferencia
media de 2 días) que los pacientes del grupo con tratamiento no dirigida por objetivos. Estos autores concluyeron
que el tratamiento con líquidos dirigido por objetivos estuvo asociado a menos resultados adversos que la
administración liberal de líquidos no dirigida por objetivos. Sin embargo, también concluyeron que los datos no
establecen si la administración de líquidos dirigida por objetivos es superior a la administración restringida de
líquidos no dirigida por objetivos.
Figura 16-5 Tiempos de vaciamiento gástrico de fase sólida y líquida (T50) después de 4 días de tratamiento estándar o con restricción de líquidos
intravenosos postoperatorios. Las líneas continuas son medianas, las áreas sombreadas son intervalos entre cuartiles y los “bigotes” representan los valores
extremos. Las diferencias entre las medianas para el T50 de la fase sólida y líquida fueron de 56 minutos (intervalo de confianza de 95%, 12-32 min) y 52
min (9-95 min), respectivamente. (Adaptada con autorización de Lobo DN, Bostock KA, Neal KR, et al. Effect of salt and water equilibrio on recovery of
gastrointestinal function after elective colonic resection: a randomised controlled trial. Lancet. 2002;359:1812.)

Los pacientes graves con lesión pulmonar aguda representan un grupo importante que podría beneficiarse con la
regulación cuidadosa de la administración de líquidos. La ARDS Clinical Trials Network55 distribuyó al azar a 1 000
pacientes con lesión pulmonar aguda a un estudio de siete días que comparaba la estrategia conservadora de líquidos
con una estrategia liberal. Durante el curso del estudio, el grupo con la estrategia conservadora tuvo un balance neto
acumulado de líquido un poco negativo en comparación con un balance neto medio acumulado de líquido cercano a
7 L en el grupo liberal. Aunque la mortalidad general no fue distinta entre los dos grupos, el grupo con tratamiento
conservador de líquidos tuvo mejor oxigenación y necesitó menos días de ventilación mecánica y cuidados
intensivos. A pesar de lograr un balance negativo de líquido, el grupo con estrategia conservadora no tuvo mayor
incidencia de insuficiencia renal aguda.

Soluciones coloides, cristaloides e hipertónicas

Fisiología y farmacología
Las partículas con actividad osmótica atraen agua que cruza las membranas semipermeables hasta alcanzar el
equilibrio. La osmolaridad se define como el número de partículas con actividad osmótica por litro de solvente. La
osmolalidad es el número de partículas con actividad osmótica por kilogramo y puede calcularse de la siguiente
manera:
en la que la osmolalidad se expresa en mmol/kg, la [Na+] se expresa en mEq/L, la glucosa sérica se expresa en
mg/100 mL, y BUN es el nitrógeno ureico sanguíneo (BUN, blood urea nitrogen) y se expresa en mg/100 mL. Los
azúcares, alcoholes y pigmentos radiográficos aumentan la osmolalidad medida, lo que genera un “desequilibrio
osmolal” entre los valores medidos y calculados.
Las concentraciones altas de partículas con actividad osmótica generan estados hiperosmolares. Tanto la uremia
(aumento de BUN) como la hipernatremia (aumento del sodio sérico) aumentan la osmolalidad sérica. Sin embargo,
como la urea se distribuye en toda el ACT, el aumento de BUN no causa hipertonicidad. El sodio, casi del todo
limitado al VEC, produce hipertonicidad, es decir, una redistribución del agua mediada por la fuerza osmótica del
VIC al VEC. El término tonicidad también se usa de manera coloquial para comparar la presión osmótica de una
solución parenteral con la del plasma.
Aunque solo una pequeña proporción de las partículas osmóticamente activas en la sangre consisten en proteínas
plasmáticas, son esenciales para determinar el equilibrio del líquido entre los compartimentos intersticial y
plasmático del VEC. El coeficiente de reflexión (σ) describe la permeabilidad de las membranas capilares a cada
soluto; el 0 representa la permeabilidad libre y 1 representa la impermeabilidad absoluta. El coeficiente de reflexión
para la albúmina varía entre 0.6 y 0.9 en varios lechos capilares. Como las concentraciones capilares de proteína
exceden las concentraciones intersticiales, la presión osmótica que ejercen las proteínas plasmáticas (llamada
presión coloidosmótica o presión oncótica) es más alta que la presión oncótica intersticial y tiende a conservar el
VP. La tasa de filtración de líquido desde los capilares hacia el espacio intersticial es el resultado neto de una
combinación de fuerzas, incluido el gradiente entre la presión coloidosmótica intravascular y el gradiente
hidrostático entre presión intravascular e intersticial. La filtración neta aproximada de líquido en cualquier punto
dentro de un capilar sistémico o pulmonar se calcula según la ley de Starling de filtración capilar, expresada en la
ecuación:

en la que = filtración de líquido, k = coeficiente de filtración capilar (conductividad del agua), A = área de la
membrana capilar, Pc = presión hidrostática capilar, Pi = presión hidrostática intersticial, σ = coeficiente de reflexión
para la albúmina, πi = presión coloidosmótica intersticial y πc = presión coloidosmótica capilar. Sin embargo, es
importante señalar que la ley de Starling no explica el efecto del glucocáliz capilar en la filtración de líquido, que
depende mucho de procesos patológicos y la administración de líquido.56 La unión de la albúmina al glucocáliz
endotelial hace que el gradiente de presión coloidosmótica en realidad sea la diferencia entre πc y la presión
coloidosmótica del espacio entre el glucocáliz endotelial y la pared capilar.57
El VLI depende de las tasas relativas de filtración capilar y drenaje linfático. Pc, el factor más potente que
facilita la filtración de líquido, depende del flujo capilar, la resistencia arterial, resistencia venosa y presión venosa.
Si la filtración capilar aumenta, las tasas de filtración de agua y sodio casi siempre rebasan la filtración de proteína,
lo que deriva en la conservación de πc, dilución de πi y conservación del gradiente de presión oncótica, el factor más
potente que se opone a la filtración de líquido. Cuando se combina con un aumento del drenaje linfático, la
conservación del gradiente de presión oncótica limita la acumulación de líquido intersticial. Si Pc aumenta en un
momento en que el drenaje linfático es máximo, el VLI aumenta y se genera edema. Sin embargo, debido al efecto
del glucocáliz, las tasas teóricas de filtración de líquido casi siempre exceden sustancialmente las tasas de filtración
reales, un fenómeno llamado “paradoja del flujo linfático bajo”.57
Consecuencias clínicas de las elecciones entre los diferentes líquidos
Si la permeabilidad de la membrana está intacta, los coloides como la albúmina o el almidón hidroxietil (HEA)
expanden el VP, en lugar del VLI. Las soluciones que contienen coloides concentrados (p. ej., albúmina al 25%)
ejercen una presión oncótica suficiente para trasladar volúmenes importantes de VLI al VP, lo que aumenta el VP en
un volumen que excede al que se infundió. La expansión del VP no acompañada de expansión del VLI tiene
ventajas aparentes: menores necesidades de líquido, menor edema periférico y pulmonar por acumulación y menor
preocupación por las consecuencias cardiovasculares de la movilización de líquidos (tabla 16-11). Sin embargo, hay
investigaciones exhaustivas que no han podido establecer la superioridad de los líquidos coloides o cristaloides para
el uso transoperatorio o postoperatorio.
A pesar de la falta de datos concluyentes sobre su eficacia, la albúmina se ha usado en pacientes graves por
décadas.58 En pacientes con septicemia o choque séptico, tanto el estudio Early Albumin Resuscitation during Septic
Shock (EARSS)59 y el estudio Albumin Italian Outcome Sepsis (ALBIOS)60 no se observó ninguna diferencia
general en la mortalidad. Sin embargo, en el estudio ALBIOS el tiempo que transcurrió hasta la interrupción de los
fármacos vasoactivos fue más corto en el grupo con albúmina, y en un análisis post hoc el subgrupo de pacientes con
choque séptico tuvo una mortalidad a 90 días mucho menor si recibían albúmina. Este beneficio se mantuvo después
del ajuste de las variables de confusión.61
Los metaanálisis han generado información contradictoria sobre el efecto de la administración de albúmina en el
resultado. En pacientes quemados que recibieron albúmina, la mortalidad y la incidencia de síndrome
compartimental abdominal se redujeron.62 En pacientes hipoalbuminémicos resistentes a diuréticos, la
administración concomitante de albúmina y furosemida mejoró de manera transitoria el gasto urinario y la excreción
de sodio.63 En un metaanálisis de estudios clínicos en personas con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
(ISRA), la administración de albúmina se relacionó con mejoría en la oxigenación, pero sin aumento de la
supervivencia.64 En general, los hallazgos de estas revisiones confunden por la heterogeneidad y por la escasez de
datos clínicos, lo que hace más difícil aclarar el beneficio de la reanimación con albúmina en pacientes graves.
En los pacientes graves, el HEA, alguna vez un coloide sintético de uso frecuente, se ha vinculado con aumento
de la mortalidad y morbilidad como coagulopatía, prurito, nefrotoxicidad e insuficiencia renal aguda.65 En el
“Estudio 6S”, el HEA se asoció a un aumento del riesgo de muerte e insuficiencia renal en etapa terminal en
comparación con Ringer con acetato.66 Como consecuencia, la Surviving Sepsis Campaign recomendó eliminar el
HEA del tratamiento de pacientes sépticos.67 Más adelante, la Food and Drug Administration de Estados Unidos
prohibió la comercialización de HEA debido a la falta de datos de beneficio clínico en ninguna población de
pacientes, con pruebas abundantes de daño, sobre todo en insuficiencia renal. Al final, el HEA se retiró del mercado
estadounidense.

Tabla 16-11 Ventajas y desventajas declaradas de los líquidos intravenosos coloides y cristaloides

Solución Ventajas Desventajas

Coloide
Menor volumen infundido
Mayor costo
Aumento prolongado del volumen plasmático Coagulopatía (dextrano > HEA)
Menor edema periférico Edema pulmonar (estados con fuga capilar)
FG disminuida
Diuresis osmótica (dextrano de bajo peso molecular)
Mayor duración de la expansión excesiva del volumen
Cristaloide
Menor costo
Aumento transitorio del volumen intravascular
Mayor flujo urinario Mejoría hemodinámica transitoria
Remplazo de líquido intersticial Edema periférico (dilución de proteínas)
Edema pulmonar (dilución de proteínas más POAP alta)
HEA, hidroxietilalmidón; FG, tasa de filtración glomerular; POAP, presión de oclusión arterial pulmonar.

Coloides y lesión cerebral traumática

El seguimiento por dos años de un subgrupo de 460 pacientes con lesión cerebral traumática (calificación en la
Escala de Coma de Glasgow ≤13) demostró un aumento de casi dos veces del riesgo de muerte en quienes recibían
líquidos coloides.68 Un análisis secundario posterior sugirió que los pacientes que recibían albúmina al 4% tenían
una mayor incidencia de hipertensión intracraneal resistente.69 Van Aken et al.70 presentaron una explicación
factible y que consistía en que la solución de albúmina al 4% usada en el estudio SAFE estaba suspendida en una
solución portadora hipoosmolar, por lo que los efectos adversos de la infusión pudieron haberse debido a la baja
osmolalidad, independientemente del contenido coloide.
Los enfermos cirróticos pueden representar un subgrupo específico de pacientes en los que la infusión de
albúmina podría ser beneficiosa. En personas con cirrosis descompensada, la infusión de alúmina redujo la
prostaglandina E2 y mejoró la función de los macrófagos.71 En roedores con cirrosis y ascitis, la albúmina mejoró la
función cardiaca, al parecer porque redujo la producción de factor de necrosis tumoral a (TNF-α) y óxido nítrico.72
Se necesitarán estudios clínicos para confirmar el valor terapéutico de la albúmina en la cirrosis.
Consecuencias de las infusiones cristaloides y coloides en la presión intracraneal
Debido a que la membrana capilar cerebral, que constituye la barrera hematoencefálica, es muy impermeable al
sodio, los cambios súbitos en la osmolalidad sérica producida por variaciones en el sodio sérico producen cambios
recíprocos en el agua cerebral. Los efectos de los cambios agudos en la presión coloidosmótica son menos claros. En
conejos anestesiados, la disminución de la osmolalidad plasmática de 295 mosm/kg a 282 mosm/kg (lo que reduce
la presión osmótica plasmática en ~250 mm Hg) aumentó el contenido cortical de agua y la PIC; por el contrario, la
reducción de la presión coloidosmótica de 20 mm Hg a 7 mm Hg no ocasionó cambios significativos en ninguna
variable.73 En ratas anestesiadas sometidas a lesión cerebral traumática por percusión seguida de hemorragia de 20
mL/kg, la reanimación con 90 mL/kg de solución isotónica de Ringer con lactato trajo consigo una expansión del
volumen sanguíneo equivalente a 20 mL/kg de albúmina al 5%, pero a expensas de un aumento en el agua cerebral.
La reanimación con solo 50 mL/kg de solución isotónica de Ringer con lactato no aumentó el agua cerebral, pero
tampoco restauró el volumen sanguíneo.74 En este estudio experimental, la albúmina al 5% se suspendió en una
solución un poco hiperosmolar a diferencia de la solución hipoosmolar al 4% usada en el estudio clínico SAFE.70
Aunque el papel del coloide en la reanimación de pacientes con lesión cerebral aún no está claro, es conveniente
evitar grandes volúmenes de líquidos hipooncóticos como la solución de Ringer con lactato.75
Consecuencias clínicas de la administración de líquido hipertónico
La opción ideal de los líquidos cristaloides y coloides convencionales tendría que ser barata, producir edema
periférico o pulmonar mínimo, tener efectos hemodinámicos sostenidos y ser efectiva incluso si se administrara en
volúmenes pequeños. Las soluciones hipernatrémicas hipertónicas, con o sin coloide agregado, parecen cubrir
algunos de estos criterios (tabla 16-12).
Las soluciones hipertónicas tienen efectos favorables en la hemodinámica cerebral, en parte por la relación
recíproca entre la osmolalidad plasmática y el agua cerebral.73 La PIC aumentó durante la reanimación del choque
hemorrágico con solución de Ringer con lactato, pero permaneció sin cambios si se infundía solución salina al 7.5%
en un volumen suficiente para mejorar de manera similar la hemodinámica sistémica.76 Sin embargo, se informó un
aumento tardío de la PIC después de la reanimación hipertónica en el choque hipovolémico acompañado de una
lesión intracraneal por masa.77

A pesar de la preocupación por la disfunción del sistema nervioso central debida a la hipertonicidad y la
hipernatremia relacionadas con la solución salina hipertónica, los aumentos agudos del sodio sérico de 155 mEq/L a
160 mEq/L no causaron daño aparente en pacientes con traumatismos hipovolémicos reanimados con solución
salina hipertónica.78 En estudios clínicos de reanimación hipertónica no se ha observado mielinólisis pontina central
posterior a la corrección rápida de la hiponatremia severa crónica. A pesar de las consideraciones teóricas que
favorecen el uso de solución salina hipertónica en la reanimación de pacientes con lesión cerebral traumática, un
estudio con asignación al azar subsiguiente no pudo constatar una mejoría en el resultado.79
¿Los médicos se acostumbrarán a usar líquidos hipertónicos o una combinación de soluciones hipertónica e
hiperoncótica en el futuro? Mientras se espera más trabajo preclínico, las ventajas teóricas de tales líquidos parecen
más atractivas en la reanimación aguda de pacientes hipovolémicos con distensibilidad intracraneal disminuida.80

Tabla 16-12 Líquidos hipertónicos para reanimación: ventajas y desventajas

Solución Ventajas Desventajas

Cristaloide hipertónica
Costo bajo
Hipertonicidad
Favorece el flujo urinario
Hemorragia subdural
Volumen inicial pequeño
Efecto transitorio
Dilatación arteriolar Posible hipertensión
intracraneal de rebote
Menor edema periférico
Menor presión
intracraneal
Cristaloide hipertónica más coloide (en comparación con la Respuesta
cristaloide hipertónica sola) hemodinámica
sostenida
Mayor costo
Menores necesidades de volumen subsiguientes Diuresis osmótica
Hipertonicidad
Reimpresa con autorización de Prough DS, Johnston WE. Fluid resuscitation in septic shock: no solution yet. Anesth Analg. 1989;69:699–704.

Las soluciones hipertónicas también se usan para reducir el agua cerebral y el volumen intracraneal durante la
neurocirugía y en los cuidados intensivos. Aunque este objetivo se logra de manera convencional con manitol,
algunos médicos prefieren soluciones salinas hipertónicas.81,82 Las soluciones salinas hipertónicas y las soluciones
de manitol con osmolalidad similar tienen efectos semejantes en el agua cerebral, el volumen intracraneal y la PIC.
Sin embargo, la infusión de solución salina hipertónica aumenta el volumen intravascular, mientras que la diuresis
secundaria al manitol lo reduce.83 Aunque hay pocas complicaciones que se relacionan de manera específica con el
tratamiento osmótico, en teoría la hiperosmolalidad severa aguda podría desencadenar la apertura de la barrera
hematoencefálica. El uso clínico de solución salina hipertónica se relaciona como la solución salina al 0.9% con
acidosis hiperclorémica, que casi nunca exige tratamiento, pero debe distinguirse de otras causas de acidosis
metabólica.

Estado de los líquidos: valoración y monitorización

En la mayoría de los pacientes quirúrgicos, es suficiente la valoración clínica convencional para saber si el volumen
intravascular es suficiente. En los pacientes de alto riesgo, el tratamiento hemodinámico dirigido por objetivos puede
ser mejor.
Valoración clínica convencional
La valoración del volumen sanguíneo y el VEC comienza con la identificación de factores predisponentes como
obstrucción intestinal, preparación intestinal preoperatoria, consumo crónico de diuréticos, septicemia, quemaduras
y traumatismo. La valoración de la hipovolemia se basa principalmente en signos físicos como oliguria, hipotensión
supina y prueba de inclinación positiva. En general, la oliguria implica hipovolemia, pero hay que tener presente que
los pacientes hipovolémicos pueden tener gasto urinario adecuado y que el gasto urinario puede ser engañosamente
alto. La hipotensión supina sugiere una deficiencia de volumen sanguíneo mayor del 30%, aunque en ancianos y en
hipertensos crónicos, una presión sanguínea arterial en límites normales podría representar hipotensión relativa.
Una prueba de inclinación positiva, definida como un aumento de la frecuencia cardiaca de al menos 20 latidos
por minuto (lpm) y un descenso de la presión arterial sistólica de 20 mm Hg o más cuando el sujeto asume la
posición vertical, puede ser falsamente negativa. Los sujetos jóvenes y sanos pueden soportar una pérdida del 20%
del volumen sanguíneo y solo presentan taquicardia postural e hipotensión postural variable. Por el contrario, puede
haber cambios ortostáticos en del 20% a 30% de los pacientes ancianos a pesar de un volumen sanguíneo normal. En
voluntarios, la extracción de 500 mL de sangre84 se relacionó con un mayor aumento de la frecuencia cardiaca al
ponerse de pie antes de la extracción sanguínea, pero sin diferencia significativa en la respuesta de la presión arterial
o el índice cardiaco.
Los marcadores de laboratorio de la hipovolemia o deficiencia del VEC son hiperazoemia, sodio urinario bajo,
alcalosis metabólica (si la hipovolemia es leve) y acidosis metabólica (si la hipovolemia es grave). En la hemorragia
aguda, el hematócrito disminuye despacio a medida que el líquido se desplaza del espacio intersticial al
intravascular, y con más rapidez durante la administración de líquidos. La sensibilidad y la especificidad de las
mediciones de las variables sanguíneas y urinarias de la hipovolemia son deficientes. Las condiciones distintas de la
hipovolemia que aumentan el BUN son la ingestión abundante de proteínas, la hemorragia gastrointestinal y el
catabolismo acelerado. La disfunción hepática severa se acompaña de BUN bajo. La creatinina sérica (CRs), un
producto del catabolismo muscular, puede tener un valor bajo engañoso en pacientes geriátricos, mujeres y pacientes
débiles o desnutridos. Por el contrario, en individuos musculosos o con catabolismo aumentado de forma aguda, la
CRs puede rebasar el intervalo normal (0.5-1.5 mg/100 mL) debido al mayor metabolismo de la proteína muscular.
La creatinina sérica es un marcador tardío de la lesión renal aguda y un indicador insensible de la disfunción renal
crónica, ya que debe perderse la función normal de 40 a 50% de las nefronas para que la CRs rebase el intervalo
normal. Un cociente entre BUN y CRs mayor de lo normal (10 a 20) sugiere deshidratación. En la oliguria prerrenal,
la mayor reabsorción de sodio debe reducir la [Na+] urinaria a 20 mEq/L o menos y el aumento de la reabsorción de
agua debe elevar la concentración urinaria (es decir, osmolalidad urinaria >400 mosm/kg), cociente de creatinina
urinaria/plasmática >40:1). Si bien la hipovolemia no causa alcalosis metabólica, la deficiencia del VEC es un
estímulo potente para mantener la alcalosis metabólica. La hipovolemia grave puede causar hipoperfusión sistémica
y acidosis láctica.
Valoración clínica transoperatoria
Tanto los cirujanos como los anestesiólogos tienden a subestimar la pérdida sanguínea con base en la estimación de
la sangre en las gasas quirúrgicas, la acumulada en el suelo, en el campo quirúrgico y en los recipientes de succión.
Para valorar la conveniencia de la reanimación transoperatoria con líquidos, se integran múltiples variables clínicas
como la frecuencia cardiaca, la presión arterial, el gasto urinario, la oxigenación arterial y el pH. En pacientes que
reciben fármacos inhalados potentes, el mantenimiento de la presión arterial en el intervalo normal exige un
volumen intravascular adecuado. Cuando se mide una presión venosa central de 6 mm Hg a 12 mm Hg sugiere un
volumen sanguíneo adecuado. La taquicardia es un indicador insensible e inespecífico de la hipovolemia que
también se altera con los anestésicos. En la hipovolemia grave, la exactitud de las mediciones indirectas de la
presión arterial disminuye. En estas circunstancias, las mediciones directas son más exactas que las indirectas. La
cateterización arterial también constituye un acceso conveniente para obtener muestras sanguíneas y valorar la
variación en la presión del pulso (VPP) que acompaña a la ventilación con presión positiva en presencia de
hipovolemia.85,86
Por lo general, el gasto urinario disminuye de manera súbita durante la hipovolemia moderada a grave. Por lo
tanto, en ausencia de glucosuria o administración de diuréticos, un gasto urinario de 0.5 (mL/kg)/h a 1.0 (mL/kg)/h
durante la anestesia sugiere una perfusión renal adecuada. La acidosis láctica y la acidemia solo ocurren cuando la
hipoperfusión tisular es severa. El gasto cardiaco puede ser normal a pesar de la disminución excesiva del flujo
sanguíneo regional. La disminución de saturación de la hemoglobina venosa mixta, un indicador específico de
hipoperfusión sistémica, refleja la perfusión promedio en múltiples órganos y no puede sustituir a los monitores
regionales como el gasto urinario.
Estimar un adecuado volumen intravascular y dirigirse a un objetivo respecto del volumen intravascular son
componentes frecuentes del mejoramiento de la recuperación después de cirugía (Enhanced Recovery After Surgery
(ERAS)).87 La valoración de las respuestas fisiológicas a la administración de líquido puede indicar que la precarga
cardiaca es adecuada y facilitar la corrección hemodinámica. La valoración depende cada vez más de las variables
fisiológicas dinámicas, más que de variables estáticas como la presión venosa central. Las variables fisiológicas
habituales que se han desarrollado son la VPP, elevación pasiva de la pierna (EPP), la prueba con bolo de 250 mL
,88 y la valoración del tiempo de flujo corregido y el volumen por latido en la aorta descendente mediante Doppler
esofágico.87
Varios estudios clínicos mostraron que el tratamiento dirigido por objetivos hemodinámicos durante cirugías de
alto riesgo, incluidos procedimientos cardiacos, de cadera e intestinales mayores, conlleva un mejor resultado
postoperatorio.87,89-91 En general, se usan técnicas de monitorización para calcular si la administración adicional de
líquido mejorará el gasto cardiaco, con la esperanza de evitar la administración excesiva de líquido. Si después de la
prueba de EPP o un bolo de prueba (250 mL), el gasto cardiaco aumenta más del 15%, o una VPP mayor del 13%
disminuye por debajo del límite, un aumento en la precarga cardiaca producirá un incremento del gasto cardiaco. La
EPP no puede usarse en pacientes con hipertensión abdominal ni en aquellos con lesión cerebral traumática porque
esta prueba puede aumentar la PIC. La VPP exige monitorización directa de la presión arterial, ventilación mecánica
completa con volúmenes corrientes mayores de 8 mL/kg sin disincronía y ausencia de arritmias cardiacas.
La valoración con Doppler esofágico del flujo sanguíneo en la aorta descendente es otra técnica prometedora
para medir la precarga cardiaca durante procedimientos quirúrgicos de alto riesgo.92,93 En general, un tiempo de
flujo corregido menor de 0.35 s sugiere que la expansión del volumen mejoraría el gasto cardiaco, en tanto que un
tiempo de flujo corregido mayor de 0.4 s sugiere que la expansión adicional del volumen sería inefectiva. Con el uso
del Doppler esofágico para guiar la administración de bolos de coloides, Venn et al.94 y Gan et al.91 informaron
sobre la disminución de la estancia hospitalaria después de cirugía de cadera y cirugía mayor, respectivamente. Hay
que señalar que Horowitz y Kumar95 especularon que la infusión de coloide, en lugar del algoritmo dirigido por el
monitor, era la causa del mejoramiento de los resultados. Se necesitan estudios multicéntricos grandes para
confirmar los beneficios de estas técnicas nuevas descritas en los resultados perioperatorios de pacientes que se
someten a cirugía de alto riesgo.
Suministro de oxígeno como objetivo terapéutico
La hipótesis de que la hipoperfusión tisular podría ser subclínica dio origen al concepto de que el mantenimiento del
suministro de oxígeno (O2) sistémico por arriba de un umbral arbitrario podría limitar la frecuencia y gravedad de la
hipoperfusión tisular sin manifestaciones clínicas. En pacientes quirúrgicos de alto riesgo, un índice de suministro de
O2 (DO2I) de al menos 600 mL O2/ (m2/min) (equivalente a un índice cardiaco de 3 (L/m2)/min, una concentración
de hemoglobina [Hgb] de 14 g/100 mL y saturación de oxihemoglobina del 98%) se relaciona con mejores
resultados.96 Sin embargo, no hay un beneficio aparente para pacientes no quirúrgicos y los que se someten a la
reanimación inicial por choque séptico en la sala de urgencias.97 Además, el resultado puede depender mucho de la
elección de los métodos para aumentar el suministro de oxígeno; es decir, la decisión de administrar líquidos o
varios inotrópicos. Lobo et al.98 distribuyeron al azar a 50 pacientes de alto riesgo, definidos como pacientes
geriátricos con enfermedades concomitantes que se sometían a cirugía mayor electiva, para recibir tratamiento
dirigido por objetivos hemodinámicos (DO2I >600 mL O2/[m2/min]) durante la cirugía y en las 24 h postoperatorias
ya fuera con líquidos solos o con líquidos más dobutamina. Las complicaciones cardiovasculares postoperatorias
fueron significativamente más frecuentes en el grupo que recibió solo líquidos (13/25, 52% frente a 4/25, 16%;
riesgo relativo 3.25; IC 95%, 1.22-8.60; p <0.05). Además, la mortalidad fue mayor en el grupo que recibió solo
líquidos, aunque no alcanzó significancia estadística. Otro riesgo específico que conlleva el uso de líquidos para la
reanimación orientada por objetivos es una mayor incidencia de síndrome de compartimento abdominal en pacientes
traumatológicos.99

Electrólitos
Sodio
Función fisiológica

El sodio, el principal catión y soluto extracelular, es esencial para generar potenciales de acción en tejidos
neurológicos y cardiacos. Los trastornos (aumentos o descensos patológicos) del sodio corporal total se relacionan
con aumentos o descensos correspondientes del VEC y el VP. Los trastornos en la concentración de sodio; es decir,
la hiponatremia y la hipernatremia, casi siempre se deben a los excesos o deficiencias relativos respectivos de agua.
La regulación del sodio corporal total y la [Na+] se logra sobre todo por acción de los sistemas endocrino y renal
(tabla 16-13). La secreción de aldosterona y PNA controla el sodio corporal total. La ADH, que se secreta como
respuesta al aumento de la osmolalidad o descenso de la presión arterial, regula sobre todo la [Na+]. Por lo tanto, el
hiperaldosteronismo primario causa hipervolemia e hipertensión, pero no con [Na+] anómalo.100,101

Tabla 16-13 Regulación de la masa electrolítica corporal total y concentraciones plasmáticas

Electrólito Regulado por

Sodio Sodio corporal total regulado por la aldosterona, PNA, [Na+] modificada por ADH
Potasio Potasio corporal total regulado por la aldosterona, mecanismos renales intrínsecos; [K+] regulada por la
adrenalina, insulina
Calcio Tanto el calcio corporal total como la [Ca2+] están reguladas por la PTH, vitamina D
Fosfato Tanto el fosfato corporal total como la HPO4–] están regulados sobre todo por mecanismos renales con una
contribución menor de la PTH.
Magnesio El magnesio corporal total y la [Mg2+] están regulados sobre todo por mecanismos renales, con una
contribución menor de la PTH y la vitamina D
PNA, péptido auricular natriurético; [Na+], concentración de sodio; ADH, hormona antidiurética; PTH, hormona paratiroidea.

Hiponatremia
La hiponatremia, definida como la [Na+] menor de 130 mEq/L, es el trastorno electrolítico más frecuente en
pacientes hospitalizados.102 En la mayoría de los sujetos con hiponatremia, el sodio corporal total es normal o está
aumentado. Las situaciones clínicas más frecuentes con hiponatremia son el estado postoperatorio, la enfermedad
intracraneal aguda, neoplasias malignas, fármacos y enfermedad pulmonar aguda. Recientemente, la hiponatremia,
así como la hipopotasemia y la hipofosfatemia, se reconocieron como complicaciones del tratamiento inmunitario de
cánceres como el carcinoma hepatocelular y el melanoma.103,104 La hiponatremia está asociada a un aumento de la
mortalidad, tanto como efecto directo y por la relación entre la hiponatremia y la enfermedad sistémica grave;
también se relaciona con estancia prolongada en el hospital, mayor frecuencia de reingresos y mayores costos de
atención.102
Los signos y síntomas de la hiponatremia dependen del ritmo y la gravedad del descenso de la [Na+] plasmática.
Los síntomas que pueden acompañar a la hiponatremia grave ([Na+] <120 mEq/L) son pérdida de apetito, náusea,
vómito, calambres, debilidad, alteración del nivel de consciencia, coma y convulsiones.105
Las manifestaciones agudas del sistema nervioso central por hiponatremia se deben a la sobrehidratación
cerebral. Como la barrera hematoencefálica es poco permeable al sodio, pero libremente permeable al agua, un
descenso rápido de la [Na+] plasmática aumenta el volumen de agua cerebral extracelular e intracelular. Como el
cerebro no compensa con rapidez los cambios de osmolalidad,106 la hiponatremia aguda produce síntomas más
graves que la crónica. Es probable que las manifestaciones de la hiponatremia crónica se relacionen con la
deficiencia de electrólitos cerebrales. Una vez que el volumen cerebral compensa la hiponatremia, los aumentos
rápidos de la [Na+] pueden conducir a la deshidratación cerebral rápida.
Es posible que los pacientes hiponatrémicos tengan osmolalidad sérica normal, alta o baja (fig. 16-6). La
hiponatremia con osmolalidad sérica normal o alta se debe a la presencia de un soluto distinto del sodio, como
glucosa o manitol, que conserva el agua dentro del espacio extracelular y causa hiponatremia por dilución. La
presencia de un soluto distinto del sodio puede inferirse si la osmolalidad medida excede la calculada en más de 10
mosm/kg. Por ejemplo, la [Na+] plasmática reduce alrededor de 2.4 mEq/L por cada aumento de 100 mg/100 mL en
la concentración de glucosa, con descensos quizá mayores cuando la concentración de glucosa es mayor de 400
mg/100 mL.107 En la práctica anestésica, una causa frecuente de hiponatremia acompañada de osmolalidad normal
es la absorción de grandes volúmenes de soluciones sin sodio para irrigación (con manitol, glicerina o sorbitol como
soluto) durante la resección transuretral de la próstata.108
Figura 16-6 Algoritmo con el cual puede evaluarse la hiponatremia. SIADH, síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética; R/O, descartar;
ICC, insuficiencia cardiaca congestiva.

La hipoosmolalidad es más importante en la generación de síntomas que la hiponatremia per se.108 Los síntomas
neurológicos son mínimos si el manitol es el osmol no medido, ya que este compuesto no cruza la barrera
hematoencefálica y se excreta con agua en la orina. En cambio, a medida que se metabolizan la glicina o el sorbitol,
se desarrolla hipoosmolalidad de manera gradual y el edema cerebral puede aparecer como complicación tardía. La
hiponatremia con osmolalidad sérica normal o alta también puede acompañar a la insuficiencia renal. El BUN,
incluido en el cálculo de la osmolalidad total, se distribuye por el volumen extracelular y el volumen intracelular. El
cálculo de la osmolalidad efectiva (2[Na+] + glucosa/18) excluye la contribución de la urea a la osmolalidad y
demuestra la hipotonicidad real.
La hiponatremia con osmolalidad sérica baja puede acompañarse de sodio corporal total y VP altos, bajos o
normales. Por lo tanto, para valorar la hiponatremia con hipoosmolalidad (fig. 16-6) se cuantifica el contenido de
sodio corporal total (estado del volumen), BUN, CRs, osmolalidad urinaria y [Na+] urinaria. La hiponatremia con
aumento del sodio corporal total es característica de los estados edematosos; es decir, insuficiencia cardiaca
congestiva, cirrosis, nefrosis e insuficiencia renal. La acuaporina 2, un canal de agua regulado por vasopresina, se
incrementa en la insuficiencia cardiaca congestiva109 y la cirrosis110 y disminuye con la estimulación crónica de la
vasopresina. En personas con insuficiencia renal, la reducción de la capacidad de diluir la orina puede causar
hiponatremia si se administra un exceso de agua libre. En general, las enfermedades que obligan a la hospitalización
generan muchos estímulos para la secreción de arginina vasopresina (AVP), lo que sugiere que los líquidos
hiponatrémicos rara vez están indicados para pacientes hospitalizados.37
El mecanismo subyacente de la hiponatremia hipovolémica es la secreción de AVP (sinónimo de ADH) como
respuesta a la reducción del volumen, junto con la administración continua oral o intravenoso de líquido
hipotónico.111 En personas con hiponatremia, los valores plasmáticos de copeptina aumentan en aquellos con
deficiencia y exceso de sodio, pero son normales en los que tienen síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética (SIADH).112,113 La angiotensina II también disminuye la depuración renal de agua libre. A diferencia
de los diuréticos de asa, los tiazídicos inducen la hiponatremia hipovolémica porque interfieren en la dilución
urinaria en el túbulo distal.111 La hiponatremia hipovolémica relacionada con una [Na+] urinaria mayor de 20
mmol/L sugiere deficiencia mineralocorticoide, sobre todo si la [K+] sérica, el BUN y la CRs están elevados.111
El síndrome cerebral perdedor de sal es una diátesis de pérdida de sal sintomática a menudo grave, que parece
estar mediada por el péptido natriurético cerebral y en el que, a diferencia del SIADH, la secreción de AVP es
apropiada.111 Los pacientes con riesgo de presentar síndrome cerebral perdedor de sal son aquellos con lesiones
cerebrales por traumatismo, hemorragia subaracnoidea, tumores e infección. La administración de 1 200 mg/día de
hidrocortisona previno este síndrome en individuos que habían sufrido una hemorragia subaracnoidea.114

La hiponatremia normovolémica por lo general se relaciona con secreción no osmótica de vasopresina, por
ejemplo, por deficiencia glucocorticoide, hipotiroidismo, hiponatremia inducida por tiazida, SIADH y síndrome por
reajuste del osmostato.111 El sodio corporal total y el VEC son relativamente normales y rara vez es evidente el
edema. El SIADH puede ser idiopático, pero también se relaciona con enfermedades del sistema nervioso central y
con la enfermedad pulmonar (tabla 16-14). La hiponatremia normovolémica casi siempre se relaciona con
administración de AVP exógena, potenciación farmacológica del efecto de la AVP, fármacos que simulan la acción
de la AVP en los túbulos renales o secreción ectópica excesiva de AVP. Los tejidos de algunos cánceres pulmonares
de células pequeñas, cánceres duodenales y cánceres pancreáticos aumentan la síntesis de AVP como respuesta a la
estimulación osmótica.111
Al menos el 4% de los pacientes en estado postoperatorio tiene [Na+] plasmática menor de 130 mEq/L. Aunque
casi nunca hay manifestaciones neurológicas en la hiponatremia postoperatoria moderada, a veces se observan
signos de hipervolemia. Con mucho menor frecuencia, la hiponatremia postoperatoria conlleva cambios en el estado
mental, convulsiones y hernia transtentorial115 atribuible en parte a la administración de líquidos hipotónicos,
secreción de AVP y otros factores, como fármacos y disfunción renal que influyen en el equilibrio perioperatorio del
agua. Las mujeres parecen ser más vulnerables que los varones y al parecer, las premenopáusicas son más
vulnerables que las posmenopáusicas al daño cerebral secundario a la hiponatremia postoperatoria.105 Si hay un
aumento persistente de la AVP, la hiponatremia postoperatoria puede desarrollarse incluso con la infusión de
líquidos isotónicos.

Tabla 16-14 Relaciones frecuentes con el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética.
Enfermedad neoplásica
Carcinoma (p. ej., pulmonar)
Timoma
Mesotelioma
Linfoma, leucemia
Sarcoma de Ewing
Carcinoide
Adenoma bronquial
Trastornos neurológicos
Trauma craneoencefálica, neurocirugía
Absceso o tumor cerebral
Meningitis, encefalitis
Hemorragia cerebral
Síndrome de Guillain-Barré
Hidrocefalia
Abstinencia alcohólica
Neuropatía periférica
Convulsiones
Hematoma subdural
Trastornos torácicos
Neumonía
Tuberculosis
Empiema
Fibrosis quística
Neumotórax
Aspergilosis
Fármacos
Sulfonilureas
Opiáceos
Tiazidas y diuréticos de asa
Antagonistas de la dopamina
Anticonvulsivos
Antidepresivos tricíclicos
ISRS
Diversos
Idiopático
Psicosis
 Porfiria
ISRS, inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina
Modificada con autorización de Ball SG. Vasopressin and disorders of water equilibrio: the physiology and pathophysiology of vasopressin. Ann Clin
Biochem. 2007;44:417–431.

Si tanto la [Na+] como la osmolalidad medida son inferiores a lo normal, se continúa la evaluación de la
hiponatremia, primero con la estimación del estado del volumen con base en los hallazgos físicos y los datos de
laboratorio. En los individuos hipovolémicos o edematosos, el cociente entre BUN y CRs debe ser mayor de 20:1.
La [Na+] urinaria casi siempre es menor de 15 mEq/L en estados edematosos y con deficiencia de volumen y mayor
de 20 mEq/L en la hiponatremia secundaria a la pérdida renal de sal o la insuficiencia renal con retención de agua.
Los criterios para el diagnóstico de SIADH se enumeran en la tabla 16-15. La [Na+] urinaria debe ser mayor de
20 mEq/L, a menos que se restrinjan los líquidos. Arieff116 afirmó que el diagnóstico de SIADH puede aplicarse de
manera inexacta a los pacientes en estado postoperatorio con hipovolemia funcional, en los que, por definición, la
secreción de AVP sería “apropiada”. Además, la definición de SIADH está cambiando porque se han identificado
características moleculares especiales que difieren entre los pacientes con SIADH.117,118
En el tratamiento de la hiponatremia relacionada con osmolalidad sérica normal o elevada es necesario reducir
las concentraciones altas del soluto causante; por ejemplo, urea o manitol. La uremia se trata con restricción de agua
libre o diálisis. El tratamiento de pacientes edematosos (hipervolémicos) consiste en restricción de sodio y agua, casi
siempre acompañada de esfuerzos por mejorar el gasto cardiaco y la perfusión renal, además del uso de diuréticos
para inhibir la reabsorción de sodio (fig. 16-17). En pacientes con hipovolemia e hiponatremia, debe restaurarse el
volumen sanguíneo con la infusión de solución salina al 0.9%, y también deben detenerse las pérdidas excesivas de
sodio. La corrección de la hipovolemia casi siempre elimina el estímulo para la liberación de AVP, lo que se
acompaña de diuresis rápida de agua.

Tabla 16-15 Criterios diagnósticos para el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética
Hiponatremia con osmolalidad plasmática baja apropiada
Osmolalidad urinaria mayor que la osmolalidad plasmática
Excreción renal de sodio >20 mmol/L
Ausencia de hipotensión, hipovolemia o estados edematosos
 Funciones renal y suprarrenal normales
Ausencia de fármacos que repercutan de manera directa en el manejo renal de agua y sodio
Modificada de Ball SG. Vasopressin and disorders of water equilibrio: the physiology and pathophysiology of vasopressin. Ann Clin Biochem.
2007;44:417–431.

El elemento esencial del tratamiento del SIADH es la restricción de agua libre y la corrección de las causas
desencadenantes. La restricción de agua, suficiente para disminuir el ACT a 0.5 L/día a 1 L/día, reduce el VEC
incluso cuando la secreción excesiva de AVP continúa. La reducción consecuente de la FG aumenta la reabsorción
tubular proximal de sal y agua, lo que disminuye la generación de agua libre y estimula la secreción de aldosterona.
Siempre que las pérdidas de agua libre (es decir, renal, cutánea, gastrointestinal) excedan la entrada de agua libre, la
[Na+] plasmática aumentará. Durante el tratamiento de la hiponatremia, los aumentos de la [Na+] dependen de la
composición del líquido suministrado y la velocidad de la excreción renal de agua libre. La excreción renal de agua
libre puede aumentarse con la administración de furosemida.

Figura 16-7 La hiponatremia se trata según la causa del trastorno, el nivel de osmolalidad sérica y una estimación clínica del sodio corporal total.

Los bloqueadores del receptor para vasopresina inhiben la actividad de la AVP en los conductos colectores
renales.119-122 Se ha constatado que estos fármacos son seguros y eficaces en pacientes hiponatrémicos, lo que
parece tener un valor particular en pacientes con hiponatremia hipervolémica secundaria a insuficiencia cardiaca
congestiva.119 El conivaptán, que inhibe los receptores V1a y V2, está aprobado para el tratamiento de los pacientes
con hipernatremia normovolémica e hipervolémica.121 Sin embargo, es necesario tener precaución con los descensos
potenciales de la presión arterial derivados del bloqueo del receptor V1a en personas con presión arterial baja
limítrofe.122 El tolvaptán, un antagonista selectivo del receptor V2, también ha sido efectivo en estudios clínicos.123
Los fármacos tipo vaptán se están convirtiendo rápidamente en la base del tratamiento para la hipernatremia
normovolémica e hipervolémica.122,124
Los síntomas neurológicos o la hiponatremia profunda ([Na+] <115-120 mEq/L) exigen un tratamiento más
agresivo. Hay una indicación muy clara para la solución salina hipertónica (3%) en pacientes con convulsiones o
que padecen síntomas agudos de intoxicación por agua secundaria a la administración de líquidos intravenosos. En
tales casos, la hiponatremia aguda se relaciona con edema cerebral grave que puede causar herniación.125 En
personas con síntomas neurológicos graves, la solución salina al 3% puede administrarse a una velocidad de 1
(mL/kg)/h a 2 (mL/kg)/h para aumentar la [Na+] en 1 (mEq/L)/h a 2 (mEq/L)/h. Sin embargo, este tratamiento no
debe continuarse más de unas cuantas horas con el objetivo de aumentar la [Na+] en no más de 4 (mEq/L)/día a 8
(mEq/L)/día.125 Por lo general, un aumento de la [Na+] de 4 mEq/L es suficiente para reducir de manera
pronunciada los síntomas agudos.118 La solución salina al 3% solo aumenta la [Na+] plasmática de manera
transitoria porque la expansión del VEC incrementa la excreción urinaria de sodio. La furosemida intravenosa
combinada con la restitución cuantitativa de las pérdidas urinarias de sodio con solución salina al 0.9% o al 3%
permite aumentar con rapidez la [Na+] plasmática, en parte porque aumenta la eliminación de agua libre.
La velocidad del tratamiento de la hiponatremia todavía genera controversia y va de “demasiado rápido,
demasiado pronto” a “demasiado lento, demasiado tarde”. Si bien la corrección tardía puede producir una lesión
neurológica, una corrección rápida inapropiada puede ocasionar deshidratación cerebral súbita (fig. 16-8) o secuelas
neurológicas permanentes (p. ej.,, síndrome de desmielinización osmótica),126 hemorragia cerebral o insuficiencia
cardiaca congestiva. Los síntomas del síndrome por desmielinización osmótica varían desde leves (trastornos
conductuales transitorios o convulsiones) hasta graves (que incluye parálisis seudobulbar y tetraparesia). Los
principales determinantes de la lesión neurológica parecen ser la gravedad y la cronicidad de la hiponatremia, así
como la velocidad de la corrección. Es más probable que se desarrolle el síndrome por desmielinización osmótica
cuando la hiponatremia ha persistido por más de 48 h. La mayoría de los pacientes en los que este síndrome resulta
letal se presentó en aquellos que se sometió a la corrección de la [Na+] plasmática mayor de 20 mEq/L/ día. Otros
factores de riesgo para la aparición del síndrome por desmielinización osmótica son alcoholismo, estado nutricional
deficiente, enfermedad hepática, quemaduras e hipopotasemia.127

Figura 16-8 La corrección rápida de la hipernatremia o hiponatremia puede causar lesión cerebral severa. Los aumentos rápidos de la concentración
plasmática de sodio, sobre todo cuando esos aumentos ocurren en la corrección excesiva de la hiponatremia crónica, pueden causar el síndrome de
desmielinización osmótica (también llamado mielinólisis pontina central). El descenso rápido del sodio plasmático se relaciona con edema cerebral, que en
casos graves puede evolucionar hasta la hernia cerebral, ya que el agua cruza la barrera hematoencefálica sin restricción, mientras que el sodio cruza en
grado mínimo. (Reimpresa con autorización de Sterns RH. Disorders of plasma sodium—causes, consequences, and correction. N Engl J Med.
2015;372:55–65.)
 El médico experimenta grandes dificultades al predecir la velocidad con la que aumentará la [Na+] plasmática
porque estos incrementos dependen de la composición del líquido administrado y la velocidad de excreción renal de
agua libre. El cambio esperado en la [Na+] plasmática con 1 L del líquido seleccionado puede calcularse con la
siguiente ecuación:128

en la que Δ[Na+]s = el cambio en la [Na+] sérica del paciente; [Na+]inf = la [Na+] del líquido infundido, [Na+]s =
[Na+] sérica, ACT = agua corporal total calculada en litros y 1 es un factor agregado para tener en cuenta el volumen
del líquido suministrado.
El tratamiento debe interrumpirse o administrarse con más lentitud cuando los síntomas mejoren. Es importante
medir con frecuencia la [Na+] para prevenir la corrección a una velocidad mayor de 1 mEq/L a 2 mEq/L en
cualquier hora y mayor de 8 mEq/L en 24 h.127 Al principio, la [Na+] plasmática puede aumentar en 1 (mEq/L)/h a 2
(mEq/L)/h, pero la velocidad de corrección debe reducirse para evitar la corrección demasiado rápida. Es preciso
evitar la hipernatremia. Una vez que la [Na+] plasmática sea mayor de 120 mEq/L a 125 mEq/L, solo la restricción
de agua suele ser suficiente para normalizar la [Na+]. A medida que se corrige la hiponatremia aguda, los signos y
síntomas del sistema nervioso central casi siempre mejoran en 24 h, aunque quizá se necesiten 96 h para llegar a la
recuperación máxima.
Para pacientes que necesitan tratamiento farmacológico prolongado de la hiponatremia, los antagonistas de los
receptores de vasopresina son los fármacos actuales más prometedores.129 En ocasiones es necesaria la hemodiálisis
en los pacientes con hiponatremia grave en los que no es adecuado el tratamiento con fármacos o solución salina
hipertónica. Una vez que mejore la hiponatremia, es necesaria la restricción cuidadosa de líquidos para evitar la
recurrencia de la hiponatremia.
Hipernatremia
La hipernatremia ([Na+] >150 mEq/L) indica una deficiencia absoluta o relativa de agua.126 En condiciones
normales, los aumentos ligeros en la tonicidad o la [Na+] estimulan la sed y la secreción de AVP. Por lo tanto, la
hipernatremia grave persistente ocurre solo en pacientes que no pueden responder a la sed con la ingestión
voluntaria de líquidos; es decir, personas obnubiladas, anestesiadas y lactantes.
La hipernatremia produce síntomas neurológicos (como estupor, coma y convulsiones), hipovolemia,
insuficiencia renal (que a veces evoluciona a la falla renal) y disminución de la capacidad para concentrar la orina.
Como la hiponatremia a menudo es resultado de diabetes insípida (DI) o de pérdidas de sodio y agua de origen
osmótico, muchos pacientes tienen hipovolemia o estigmas de enfermedad renal. Los pacientes neuroquirúrgicos en
que se han sometido a cirugía hipofisaria tienen un riesgo particular de padecer DI transitoria o prolongada. La
poliuria puede estar presente solo unos cuantos días en la primera semana después de la operación, puede ser
permanente o puede tener una secuencia trifásica: DI temprana, retorno de la capacidad para concentrar la orina y
luego DI recurrente.130
Las consecuencias clínicas de la hipernatremia son más graves en los extremos de edad y cuando la
hipernatremia aparece en forma súbita. Los pacientes geriátricos tienen mayor riesgo de hipernatremia porque su
capacidad para concentrar la orina es menor y porque disminuye la sed. El encogimiento del cerebro por el
desarrollo rápido de hipernatremia puede dañar vasos cerebrales delicados, lo que causa hematoma subdural,
hemorragia parenquimatosa subcortical, hemorragia subaracnoidea y trombosis venosa. La poliuria puede causar
distensión vesical, hidronefrosis y daño renal permanente. Aunque la mortalidad de los pacientes con hipernatremia
es del 40% al 55%, no está claro si la hipernatremia contribuye a la mortalidad o es solo un marcador de la
enfermedad grave relacionada.
Es sorprendente que si la [Na+] plasmática inicial es normal, los aumentos agudos moderados de la [Na+]
plasmática no parecen causar mielinólisis pontina central. Sin embargo, los aumentos accidentales más marcados del
sodio plasmático pueden tener consecuencias graves en niños. En animales de experimentación, la hipernatremia
grave aguda (aumento súbito de 146-170 mEq/L) produjo daño neuronal en 24 h, indicativo de mielinólisis pontina
central temprana.131
Por definición, la hipernatremia indica una deficiencia absoluta o relativa de agua y siempre se relaciona con
hipertonicidad. La hipernatremia puede deberse a la pérdida de líquido hipotónico como en las quemaduras, pérdidas
gastrointestinales, tratamiento diurético, diuresis osmótica, enfermedad renal, exceso o deficiencia
mineralocorticoide y causas iatrógenas, o puede ser resultado de la pérdida aislada de agua, como en la DI central o
nefrógena. La forma adquirida de la DI nefrógena es más frecuente y casi siempre menos grave que la forma
congénita. A medida que avanza la insuficiencia renal, la mayoría de los pacientes presenta defectos en la capacidad
de concentración, lo que causa resistencia a la AVP relacionada con orina hipotónica. Como la hipovolemia
acompaña a la mayoría de los casos de pérdida patológica de agua, también puede haber signos de hipoperfusión. En
muchos pacientes, antes de la hipernatremia, un aumento del volumen de orina hipotónica sugiere una alteración en
el equilibrio de agua. Si bien es infrecuente como causa de hipernatremia, a veces hay un aumento aislado de sodio
en personas que reciben grandes cantidades de éste, como en el tratamiento de la acidosis metabólica con
bicarbonato de sodio al 8.4%, en el cual la [Na+] es cercana a 1 000 mEq/L, o en el tratamiento perioperatorio o
prehospitalario con solución salina hipertónica para reanimación.
Los pacientes con hipernatremia pueden separarse en tres grupos: hipovolémico, normovolémico e
hipervolémico, con base en la valoración clínica del VEC (fig. 16-9). Observe que la [Na+] plasmática no refleja el
sodio corporal total, que debe calcularse por separado con base en los signos del VEC adecuado. Es posible que los
pacientes con poliuria e hipernatremia tengan diuresis de soluto o que tengan DI. La cuantificación del sodio y la
osmolalidad urinarios ayudan a diferenciar entre varias causas. La orina hipotónica (osmolalidad <150 mosm/kg) en
presencia de hipertonicidad y poliuria es diagnóstica de DI.
El tratamiento de la hipernatremia causada por pérdida de agua exige la restitución del agua además de las
deficiencias relacionadas en el sodio corporal total y otros electrólitos (tabla 16-16). Dentro de los errores frecuentes
en el tratamiento de la hipernatremia están la corrección demasiado rápida, así como la falla de la apreciación de la
magnitud de la deficiencia de agua y de las necesidades de mantenimiento y las pérdidas de líquido continuas en el
momento de planificar el tratamiento.132-134

Tabla 16-16 Hipernatremia: tratamiento agudo

Deficiencia de sodio (hipovolemia)
Corrección de la hipovolemia (solución salina al 0.9%)
Corrección de la hipernatremia (líquidos hipotónicos)
Sobrecarga de sodio (hipervolemia)
Aumentar la eliminación de sodio (diuréticos de asa, diálisis)
Reponer deficiencia de agua (líquidos hipotónicos)
Sodio corporal total normal (normovolemia)
Reponer la deficiencia de agua (líquidos hipotónicos)
Controlar la diabetes insípida:
Diabetes insípida central:
DDAVP, 10-20 μg por vía intranasal, 2-4 μg SC
Vasopresina acuosa, 5 U c/2-4 g IM o SC
Diabetes insípida nefrógena:
Restricción de sodio, entrada de agua
Diuréticos tiazídicos
DDAVP, desmopresina.
Figura 16-9 Para valorar la hipernatremia grave, primero se separa a los pacientes en grupos con hipovolemia, normovolemia e hipervolemia con base en
la valoración del volumen extracelular (VEC). A continuación se valoran los diagnósticos de los posibles factores etiológicos. [Na+], concentración sérica
de sodio; UNa, concentración urinaria de sodio; Uosm, osmolalidad urinaria.

El primer paso en el tratamiento de la hipernatremia es calcular la deficiencia de ACT, para lo cual se sustituye
la [Na+] plasmática en la siguiente ecuación:

en la que 140 es la parte media del intervalo normal de la [Na+]. Adrogué y Madias132 propusieron una ecuación útil
(ecuación 16-12) para predecir el cambio esperado en la [Na+] producido con la infusión de 1 L de líquido.
La hipernatremia debe corregirse despacio por el riesgo de secuelas neurológicas como convulsiones o edema
cerebral (fig. 16-18). A nivel celular, la restauración del volumen celular ocurre después de modificar la tonicidad;
por consiguiente, el tratamiento agudo de la hipertonicidad puede causar una corrección excesiva del volumen
celular normotónico original. La deficiencia de agua debe restituirse en 24 a 48 horas y la [Na+] plasmática no debe
reducirse en más de 1 (mEq/L)/h a 2 (mEq/L)/h durante las primeras horas y si la hipernatremia ha durado más de
dos días, no más de 10 (mEq/L)/día.126,132 Es preciso tratar las causas subyacentes reversibles. La hipovolemia debe
corregirse pronto con solución salina al 0.9%. Aunque la [Na+] de la solución salina al 0.9% es 154 mEq/L es
efectiva para corregir deficiencias de volumen y reducirá la [Na+] que exceda los 154 mEq/L en pacientes con
hipovolemia e hipernatremia. Una vez que se corrige la hipovolemia, el agua puede restituirse por vía oral o con
líquidos intravenosos hipotónicos, según la capacidad del paciente para tolerar la hidratación oral. En el paciente
ocasional con sobrecarga de sodio, la excreción de sodio puede acelerarse con diuréticos de asa o diálisis. En la
hipernatremia grave aguda, el tratamiento con hemofiltración venovenosa se relacionó con menor tasa de mortalidad
que con el cálculo de la deficiencia de agua e infusión de líquidos hipotónicos.134,135
El tratamiento de la hipernatremia secundaria a DI varía dependiendo de la causa, central o nefrógena (tabla 16-
16). Los dos fármacos más adecuados para corregir la DI central (un síndrome con deficiencia de AVP) son la
desmopresina (DDAVP) y la vasopresina acuosa. La DDAVP se administra por vía subcutánea en dosis de 1 a 4 µg
o por vía intranasal en dosis de 5 µg a 20 µg cada 12 h a 24 h y es efectiva en la mayoría de los pacientes. La
DDAVP es preferible porque su efecto es más prolongado que el de la AVP y carece de efectos vasoconstrictores.135
Las deficiencias incompletas de AVP (DI parcial) a menudo se corrigen con fármacos que estimulan la liberación de
AVP o que intensifican la respuesta renal a la AVP. La cloropropamida, que potencia los efectos renales de la
vasopresina, y la carbamazepina, que aumenta la secreción de vasopresina, se han usado para tratar la DI central
parcial, pero tienen efectos secundarios de importancia clínica. En la DI nefrógena se induce la contracción del VEC
con la restricción de sal y agua o con diuréticos tiazídicos; esto estimula la reabsorción de líquido en los túbulos
proximales. Si pasa menor volumen de filtrado por los conductos colectores, se excreta menos agua. Sin embargo,
los diuréticos tiazídicos tienen efectos terapéuticos limitados.134

Potasio
Función fisiológica
El potasio tiene una función importante en la fisiología de la membrana celular, sobre todo en el mantenimiento de
los potenciales de membrana en reposo y para generar los potenciales de acción en el sistema nervioso central y el
corazón. El potasio se transporta por mecanismos activos hacía dentro de las células mediante la bomba Na/K
adenosina trifosfatasa (ATP-asa), que mantiene una [K+] intracelular al menos 30 veces mayor que la [K+]
extracelular. La concentración intracelular de potasio normal es de 150 mEq/L, en tanto que la concentración
extracelular es de solo 3.5 mEq/L a 5 mEq/L. La [K+] sérica es casi 0.5 mEq/L mayor que la [K+] plasmática debido
a la lisis celular durante la coagulación. El potasio corporal total en un adulto de 70 kg se aproxima a 4 256 mEq, de
los cuales 4 200 mEq están dentro de las células; de los 56 mEq en el VEC, solo 12 mEq están en el VP. El cociente
entre el potasio intracelular y el extracelular contribuye a la diferencia del potencial en reposo a través de las
membranas celulares y por consiguiente, a la integridad de las transmisiones cardiaca y neuromuscular. El principal
mecanismo que mantiene el potasio dentro de las células es el voltaje negativo creado por el transporte de tres iones
sodio fuera de la célula por cada dos iones potasio que entran en ella. Tanto la insulina como los β agonistas
favorecen la entrada de potasio dentro de las células.136,137 Las acidosis metabólica y respiratoria tienden a desplazar
al potasio y sacarlo de las células, en tanto que la alcalosis metabólica y respiratoria favorece su entrada en las
células.
La ingestión habitual de potasio varía entre 50 y 150 mEq al día; se filtra libremente en el glomérulo, por lo que
la mayor parte de la excreción de potasio es urinaria, con alguna eliminación fecal. Casi todo el potasio filtrado se
reabsorbe; por lo general, la excreción es semejante a la ingestión diaria. Mientras la FG sea mayor de 8 mL/ min,
puede excretarse la ingestión dietética de potasio, a menos que ésta sea mayor de lo normal. Si se asume una [K+]
plasmática de 4 mEq/L y una FG normal de 180 L al día, se filtran 720 mEq de potasio a diario, el 85% al 90% de lo
cual se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal y el asa de Henle. El 10% a 15% restante llega al túbulo
contorneado distal, que es el principal sitio donde se regula la excreción de potasio. La excreción de iones potasio
depende de la función de los canales abiertos del potasio y la fuerza eléctrica impulsora en el conducto colector
cortical.
Los dos reguladores más importantes de la excreción de potasio son la [K+] plasmática y la aldosterona. La
secreción de potasio hacia los túbulos contorneados distales y los túbulos colectores corticales aumenta con la
hiperpotasemia, aldosterona, alcalemia, aumento del suministro de Na+ al túbulo distal y al túbulo colector, tasas
altas de flujo urinario y la presencia de aniones no reabsorbibles en el líquido luminal como carbenicilina, fosfatos y
sulfatos. Conforme aumenta la reabsorción de sodio, aumenta la fuerza eléctrica impulsora que se opone a la
reabsorción de potasio. La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio porque induce una configuración más
abierta del canal epitelial del sodio; los diuréticos ahorradores de potasio (amilorida y triamtireno) y el trimetoprim
bloquean el canal epitelial del sodio, lo que intensifica la reabsorción de potasio. La deficiencia de magnesio
contribuye a la pérdida renal de potasio.
Hipopotasemia
Infrecuente entre las personas sanas, la hipopotasemia ([K+] <3.5 mEq/L) es una complicación frecuente del
tratamiento con diuréticos y en ocasiones complica otras enfermedades y regímenes terapéuticos (tabla 16-17). La
[K+] plasmática es un mal indicador del potasio corporal total; la hipopotasemia puede ocurrir en presencia de cifras
normales, bajas o altas de potasio corporal total. Sin embargo, como regla general, una disminución crónica de 1
mEq/L en la [K+] plasmática corresponde a una deficiencia corporal total aproximada de 200 mEq a 300 mEq. En la
hipopotasemia no complicada, la deficiencia de potasio corporal total es mayor de 300 mEq si la [K+] plasmática es
inferior a 3 mEq/L, y de 700 mEq si la [K+] plasmática es menor de 2 mEq/L.

Tabla 16-17 Causas de pérdida renal de potasio

Fármacos
Diuréticos
Diuréticos tiazídicos
Diuréticos de asa
Diuréticos osmóticos
Antibióticos
Penicilina y análogos de penicilina
 Anfotericina B
Aminoglucósidos
Hormonas
Aldosterona
 Glucocorticoides
Bicarbonaturia
 Acidosis tubular renal distal
Tratamiento de la acidosis tubular renal proximal
Fase de corrección de la alcalosis metabólica
Deficiencia de magnesio
Otras causas menos frecuentes
Cisplatino
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
 Leucemia
Fase diurética de la necrosis tubular aguda
Defectos intrínsecos en el transporte renal
Síndrome de Bartter
Síndrome de Gitelman
Modificada con autorización de Weiner ID, Wingo CS. Hypokalemia: consequences, causes, and correction. J Am Soc Nephrol. 1997;8:1179–1188.

Los síntomas y signos de la hipopotasemia se refieren sobre todo a las funciones neuromuscular y
cardiovascular. La hipopotasemia causa debilidad muscular y, cuando es grave, incluso puede causar parálisis. Con
la pérdida crónica de potasio, el cociente entre [K+] intracelular y extracelular se mantiene relativamente estable; por
el contrario, la redistribución aguda del potasio del espacio extracelular al intracelular modifica mucho los
potenciales de membrana en reposo. Las alteraciones del ritmo cardiaco son las complicaciones más peligrosas de la
deficiencia de potasio. La hipopotasemia aguda produce hiperpolarización de la célula cardiaca y puede generar
actividad de escape ventricular, fenómenos de reentrada, taquicardias ectópicas y retraso en la conducción. En
pacientes tratados con digoxina, la hipopotasemia aumenta la toxicidad porque intensifica la unión miocárdica de la
digoxina y su efectividad farmacológica. La hipopotasemia contribuye a la hipertensión sistémica, sobre todo
cuando se combina con una dieta alta en sodio. En individuos diabéticos, la hipopotasemia afecta la secreción de
insulina y la sensibilidad de los órganos a la insulina. Aunque no se ha definido un umbral claro en la hipopotasemia
por debajo del cual se compromete la conducción segura de la anestesia, una [K+] menor de 3.5 mEq/L en pacientes
quirúrgicos cardiacos se acompaña de una mayor incidencia de arritmias perioperatorias, en particular fibrilación y
aleteo (flutter) auricular.138
La deficiencia de potasio también induce defectos en la capacidad renal de concentración, lo que causa poliuria y
reducción de la FG. La restitución del potasio mejora la FG, aunque es posible que la capacidad de concentración no
mejore durante varios meses después del tratamiento. Si la hipopotasemia es lo bastante prolongada, puede haber
daño intersticial renal. En animales de experimentación, la hipopotasemia se relacionó con vasoconstricción
intrarrenal y un patrón de lesión renal similar al producido por la isquemia.139
La hipopotasemia puede ser resultado de la deficiencia crónica de potasio corporal total o de la redistribución
aguda de potasio del VEC al VIC. La redistribución del potasio dentro de las células ocurre cuando la actividad de la
bomba de sodio-potasio ATP-asa aumenta de manera aguda por la hiperpotasemia extracelular o por las
concentraciones intracelulares altas de sodio, así como por insulina, un bolo de carbohidrato (que induce la
liberación de insulina endógena), β2 agonistas y aldosterona. Tanto la alcalosis metabólica como la respiratoria
reducen la [K+] plasmática.
Las causas de hipopotasemia crónica incluyen las relacionadas con la conservación renal de potasio (pérdidas no
renales de potasio; [K+] urinaria baja) y con la pérdida renal de potasio (fig. 16-10).140 Una [K+] urinaria baja
sugiere ingestión dietética insuficiente o deficiencia no renal (en ausencia de uso reciente de diuréticos). Las
pérdidas urinarias de potasio inducidas por diuréticos a menudo se acompañan de hipopotasemia secundaria al
aumento de la secreción de aldosterona, alcalemia y aumento del flujo tubular renal. La aldosterona no induce
pérdida renal de potasio a menos que sea en presencia de iones de sodio; es decir, la aldosterona controla sobre todo
la reabsorción de sodio, no la excreción de potasio. El daño tubular renal debido a toxinas renales, como los
aminoglucósidos y la anfotericina B, también pueden causar pérdida renal de potasio.
La valoración inicial de la hipopotasemia consiste en la anamnesis (p. ej., antecedentes de diarrea, vómito, uso
de diuréticos o laxantes), exploración física (p. ej., hipertensión, rasgos cushingoides, edema), cuantificación de
electrólitos séricos (p. ej., magnesio), medición del pH arterial y evaluación de un electrocardiograma (ECG). La
medición de la excreción urinaria de sodio y potasio en 24 h permite distinguir las causas renales de las no renales.
La deficiencia de magnesio, relacionada con el tratamiento con aminoglucósidos y cisplatino, puede causar
hipopotasemia resistente a la restitución de potasio. Las concentraciones plasmáticas de renina y aldosterona pueden
ayudar a establecer el diagnóstico diferencial de la hipopotasemia de origen desconocido, sobre todo si se sospecha
hiperaldosteronismo primario.141 Los cambios electrocardiográficos característicos de la hipopotasemia son ondas T
planas o invertidas, ondas U prominentes y depresión del segmento ST.
Figura 16-10 Un diagrama de flujo diagnóstico para la hipopotasemia con ritmo alto de excreción de K+. LEC, líquido extracelular; CCC, conducto
colector cortical. (Adaptada de Lin SH, Halperin ML. Hypokalemia: a practical approach to diagnosis and its genetic basis. Curr Med Chem.
2007;14:1551–1565.)

El tratamiento de la hipopotasemia consiste en reposición de potasio, corrección de la alcalemia y eliminación de

los fármacos causantes (tabla 16-18). La hipopotasemia secundaria sólo a la redistribución aguda (p. ej., por
alcalemia aguda) quizá no necesite tratamiento. No hay una necesidad urgente de reponer el potasio en la
hipopotasemia leve a moderada (3-3.5 mEq/L) en pacientes sin signos ni síntomas. Si el potasio corporal total está
disminuido, es preferible el suplemento oral del potasio a la restitución intravenosa. Por lo general, el potasio se
repone en forma de sal con cloro, ya que la deficiencia coexistente de cloro puede disminuir la capacidad renal de
conservar el potasio.

Tabla 16-18 Hipopotasemia: tratamiento

Corregir factores desencadenantes

 pH alto
[Mg2+] disminuida
Fármacos
Hipopotasemia leve ([K+] >2 mEq/L)
Infusión intravenosa de KCl ≤10 mEq/h
Hipopotasemia severa ([K+] ≤2 mEq/L, parálisis o cambios ECG)
Infusión intravenosa de KCl ≤40 mEq/h
Monitorización electrocardiográfica continua
Si hay peligro para la vida, bolo de 5-6 mEq

Cuando es necesaria, la restitución intravenosa de potasio debe hacerse con precaución (es decir, casi siempre a
una velocidad de 10-20 mEq/h) por el riesgo de un aumento demasiado rápido de la [K+] plasmática. Es
indispensable vigilar la [K+] plasmática y el ECG durante la restitución rápida (10-20 mEq/h) para evitar las
complicaciones hiperpotasémicas. Debe tenerse particular cudidado en pacientes con acidemia concurrente, acidosis
tubular renal tipo IV o diabetes mellitus, así como en aquellos que reciben antiinflamatorios no esteroideos,
inhibidores de la ACE o bloqueadores β2, todo lo cual retrasa el desplazamiento del potasio extracelular al interior
de las células. Los bloqueadores β1 no retrasan el desplazamiento del potasio extracelular hacia el interior de las
células ni predisponen a los pacientes a la hiperpotasemia.142
Sin embargo, en personas con arritmias que ponen en peligro la vida secundaria a la hipopotasemia, la [K+]
sérica debe aumentarse con rapidez. Si se asume que el volumen plasmático de un adulto de 70 kg es de 3 L, la
administración de 6 mEq/L de potasio en 1 minuto aumentará la [K+] plasmática de manera aguda en no más de 2
mEq/L; la redistribución posterior hacia el líquido intersticial y el VIC reduce pronto la [K+] plasmática.
La hipopotasemia relacionada con hiperaldosteronemia (p. ej., hiperaldosteronismo primario, síndrome de
Cushing) casi siempre responde de manera favorable a la disminución de la ingesta de sodio y al aumento de la de
potasio. La hipomagnesemia, cuando la hay, agrava los efectos de la hipopotasemia, afecta la conservación de
potasio y debe corregirse. Los suplementos de potasio y los diuréticos ahorradores de potasio deben usarse con
cautela en individuos con diabetes mellitus o insuficiencia renal, ya que limitan la compensación de la
hiperpotasemia aguda. En pacientes con cetoacidosis diabética, en los que hay hipopotasemia y acidemia, la
administración de potasio debe preceder a la corrección de la acidosis para evitar el descenso precipitado de la [K+]
plasmática conforme aumente el pH.
En pacientes con potasio sérico normal y que tienen síntomas de depleción de potasio (p. ej., fatiga muscular) o
antecedente de pérdida o de consumo insuficiente de potasio, o en personas en las que la falta de potasio puede
plantear un riesgo especial (p. ej., personas que toman diuréticos, digitálicos o β2 agonistas), la biopsia muscular con
medición de la concentración de potasio muscular puede ser un procedimiento que ayude a detectar y cuantificar la
pérdida de potasio.
Hiperpotasemia

Las manifestaciones más letales de la hiperpotasemia ([K+] >5 mEq/L) tienen que ver con el sistema de conducción
cardiaca y son arritmias, alteraciones de la conducción y paro cardiaco. En la práctica anestésica, el ejemplo típico
de toxicidad cardiaca hiperpotasémica es la administración de succinilcolina a pacientes parapléjicos, cuadripléjicos
o con quemaduras graves.143 Si la [K+] plasmática es menor de 6 mEq/L, los efectos cardiacos son insignificantes.
Conforme la concentración aumenta, el ECG muestra ondas T altas y puntiagudas, sobre todo en las derivaciones
precordiales. Con aumentos adicionales, el intervalo PR se prolonga, seguido de un descenso en la amplitud de la
onda P. Por último, el complejo QRS se ensancha hasta un patrón parecido a una onda sinusoidal como preludio a la
pausa cardiaca (fig. 16-11).136 La cardiotoxicidad hiperpotasémica se intensifica con la hiponatremia, hipocalcemia
o acidosis. Como la progresión hasta la cardiotoxicidad letal es impredecible y a menudo cambia, la presencia de
cambios hiperpotasémicos en el ECG obliga al tratamiento inmediato. Los efectos cardiacos que ponen en peligro la
vida casi siempre exigen tratamiento más urgente que otras manifestaciones de la hiperpotasemia. Sin embargo, la
debilidad muscular ascendente aparece cuando la [K+] plasmática se aproxima a 7 mEq/L y puede evolucionar hasta
la parálisis flácida, incapacidad para la fonación y paro respiratorio.
Los elementos diagnósticos más importantes son la anamnesis, con énfasis en el tratamiento farmacológico
reciente, y la valoración de la función renal. Aunque el ECG puede proporcionar el primer indicio de hiperpotasemia
en algunos pacientes, y a pesar de los efectos bien descritos de la hiperpotasemia en la conducción y ritmo cardiacos,
el ECG es un método insensible e inespecífico para detectar la hiperpotasemia. Si también hay hiponatremia, es
indispensable evaluar la función suprarrenal.
La hiperpotasemia puede ocurrir con reservas normales, altas o bajas de potasio corporal total. Una deficiencia
de aldosterona, un regulador principal de la excreción de potasio, causa hiperpotasemia en la insuficiencia
suprarrenal, insuficiencia renal, edad avanzada y en el hipoaldosteronismo hiporreninémico, un estado relacionado
con la diabetes mellitus.144 Como los riñones excretan potasio, la insuficiencia renal grave a menudo causa
hiperpotasemia. Los pacientes con insuficiencia renal crónica pueden mantener la [K+] plasmática normal a pesar
del descenso marcado de la FG, ya que la excreción urinaria de potasio depende de la secreción tubular más que de
la filtración glomerular si la FG es mayor de 8 mL/min.
Los fármacos son la causa más frecuente de hiperpotasemia, sobre todo en pacientes ancianos. Los fármacos que
restringen la excreción de potasio son los antiinflamatorios no esteroideos, los inhibidores de ACE, la ciclosporina y
los diuréticos ahorradores de potasio como el triamtireno. La hiperpotasemia inducida por fármacos es más frecuente
en personas con otros factores predisponentes, como diabetes mellitus, insuficiencia renal, edad avanzada o
hipoaldosteronismo hiporreninémico. Es particularmente probable que los inhibidores de la ACE produzcan
hiperpotasemia en personas con insuficiencia cardiaca congestiva.145,146 Hasta un 38% de los pacientes que reciben
inhibidores de la ACE padece hiperpotasemia.147 Dos fármacos nuevos prometedores que se unen con el potasio,
patirómero y ciclosilicato de circonio sódico, pueden ayudar a prevenir la hiperpotasemia en pacientes que reciben
inhibidores de la ACE.148-150
En algunas personas con potasio corporal total normal, la hiperpotasemia se debe a un desplazamiento súbito del
potasio del VIC al VEC debido a acidemia, aumento del catabolismo o rabdomiólisis. La acidosis metabólica y la
acidosis respiratoria tienden a causar un aumento de la [K+] plasmática. Sin embargo, las acidosis orgánicas (es
decir, acidosis láctica, cetoacidosis) tienen poco efecto en la [K+], mientras que los ácidos minerales producen
desplazamientos celulares significativos. Como respuesta a la mayor actividad del ion hidrógeno debido a la adición
de ácidos, el potasio aumenta si el anión permanece en el VEC. Ni el lactato ni los cetoácidos permanecen en el
líquido extracelular. Por lo tanto, la hiperpotasemia en estas circunstancias refleja una lesión tisular o falta de
insulina. Para establecer el diagnóstico de seudohiperpotasemia, que ocurre cuando se libera potasio de las células
en los tubos de recolección sanguínea, se comparan los valores de potasio en el suero y el plasma de la misma
muestra sanguínea. Por lo general, la hiperpotasemia acompaña a la hipertermia maligna.

Figura 16-11 Manifestaciones electrocardiográficas (ECG) de la hiperpotasemia. (Adaptada con autorización de Sood MM, Sood AR, Richardson R.
Emergency management and commonly encountered outpatient scenarios in patients with hyperkalemia. Mayo Clin Proc. 2007; 82:1553–1561.)

El tratamiento de la hiperpotasemia se dirige a eliminar la causa, revertir la hiperexcitabilidad de la membrana y

a eliminar potasio del cuerpo (fig. 16-12).136,137,146,151 La deficiencia de mineralocorticoide puede tratarse con 9-α-
fludrocortisona (0.025 a 0.10 mg/ día). La hiperpotasemia secundaria a la intoxicación por digitálicos puede ser
resistente al tratamiento porque los esfuerzos por desplazar el potasio del VEC al VIC a menudo son ineficaces. En
esta situación, el uso de anticuerpos específicos contra digoxina ha ofrecido resultados satisfactorios.

Figura 16-12 Algoritmo de tratamiento para la hiperpotasemia. ECG, electrocardiograma; IV, intravenosa; K, potasio; LEC, líquido extracelular; LIC,
líquido intracelular; IDM, inhalador de dosis medida; NaCl, cloruro de sodio. (Adaptada con autorización de Sood MM, Sood AR, Richardson R.
Emergency management and commonly encountered outpatient scenarios in patients with hyperkalemia. Mayo Clin Proc. 2007;82:1553–1561.)
 Tabla 16-19 Tratamiento de la hiperpotasemia severa

Revertir los efectos en la membrana

Calcio (10 mL de cloruro de calcio al 10% IV en 10 min)
Transferir el [K+] extracelular al interior de las células
Glucosa e insulina (G10A + 5-10 U de insulina regular por 25-50 g de glucosa)
Bicarbonato de sodio (50-100 mEq en 5-10 min)
β2 agonistas
Retirar potasio del cuerpo
Diuréticos, proximales o de asa
Resinas para intercambio de potasio (sulfonato sódico de poliestireno)
Hemodiálisis
Vigilar el electrocardiograma y la [K+] sérica
a Concentración de potasio ([K+]) >6.5 mEq/L o cambios electrocardiográficos. IV, intravenosa; G10Q, glucosa al 10% en agua.

El tratamiento urgente de la hiperpotasemia severa se describe con detalle en la tabla 16-19. La

hiperexcitabilidad de la membrana puede contrarrestarse si se traslada el potasio del VEC al VIC, eliminando el
exceso de potasio o (transitoriamente) con la infusión de cloruro de calcio para deprimir el potencial umbral de la
membrana.152 En espera del tratamiento definitivo, la infusión rápida de cloruro de calcio (1 g de CaCl2 en 3 min, o
2 a 3 ampolletas de gluconato de calcio al 10% durante 5 min) puede estabilizar el ritmo cardiaco (tabla 16-19). El
calcio debe administrarse con cautela si es probable que haya intoxicación con digitálicos. La insulina induce
captación celular de potasio en forma dependiente de la dosis porque incrementa la actividad de la bomba de Na/K
ATP-asa. La insulina aumenta más la captación de potasio cuando se alcanzan concentraciones altas de insulina con
la inyección intravenosa de 5 a 10 unidades de insulina regular acompañada de 50 mL de glucosa al 50%.136,145 Las
dosis más altas de inulina no son más efectivas y conllevan el riesgo de hipoglucemia.153 Los fármacos β2
adrenérgicos, como el salbutamol y el albuterol, también aumentan la captación de potasio en el músculo esquelético
y reducen la [K+] plasmática, un efecto que puede explicar la hipopotasemia en la enfermedad aguda grave. El
salbutamol, un β2 agonista selectivo, disminuye el potasio sérico de manera rápida en 1 mEq/L o más cuando se
administra por vía inhalada o intravenosa, aunque a veces las arritmias cardiacas complican el tratamiento con los β2
agonistas selectivos.136 Aunque la administración de bicarbonato de sodio se considera desde hace mucho tiempo
como parte del tratamiento de la hiperpotasemia, cuando se usa solo es inefectivo y ya no se sugiere, salvo en
personas con acidosis metabólica.150
El potasio puede eliminarse del cuerpo por vía renal o gastrointestinal. La furosemida induce caliuresis de forma
dosis-dependiente. La resina sulfonato sódico de poliestireno, que intercambia sodio por potasio, puede
administrarse por vía oral (30-60 g)154 o como enema de retención (50 g en 200 mL de sorbitol al 20%). Sin
embargo, conlleva riesgos potenciales de sobrecarga de sodio e hipervolemia. La hemodiálisis y el tratamiento de
reemplazo renal continua pueden ser necesarios en personas con lesión renal aguda o insuficiencia renal crónica.151

Calcio
Función fisiológica
El calcio es un catión divalente que se encuentra sobre todo en el líquido extracelular. La concentración de calcio
libre [Ca2+] en el VEC es cercana a 1 mM, mientras que la [Ca2+] libre en el VIC se aproxima a 100 nM, un
gradiente intracelular/extracelular de 10 000 a 1. El calcio circulante consiste en una fracción unida con proteína
(40-50%), una fracción unida con aniones inorgánicos (10-15%) y una fracción ionizada (45-50%), que es el
componente con actividad fisiológica y con regulación homeostática. La acidemia aguda aumenta el calcio ionizado;
la alcalemia aguda lo disminuye.155 Como las fórmulas matemáticas que “corrigen” las cifras de calcio total según la
concentración de albúmina son inexactas en los pacientes graves,156 el calcio ionizado debe medirse de manera
directa.

En general, el calcio es esencial para todo el movimiento que ocurre en los sistemas de los mamíferos. El calcio
es esencial para el acoplamiento normal de la excitación-contracción; también es necesario para el funcionamiento
apropiado del tejido muscular, el movimiento ciliar, la mitosis, liberación de neurotransmisores, secreción de
enzimas y secreción de hormonas. El monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) y las fosfoinositidas, que son
segundos mensajeros importantes que regulan el metabolismo celular, funcionan principalmente mediante la
regulación del desplazamiento del calcio. La activación de muchos sistemas enzimáticos intracelulares requiere
calcio. El calcio es importante para producir la actividad del marcapasos cardiaco y para que se genere el potencial
de acción cardiaco, por lo que es el principal ion en la fase de meseta del potencial de acción. El calcio también tiene
funciones vitales en la membrana y la estructura ósea.
La [Ca2+] sérica está regulada por múltiples factores (fig. 16-13),157 incluido el receptor para calcio157,158 y
varias hormonas. La hormona paratiroidea (PTH) y el calcitriol, los mediadores neurohumorales más importantes de
la [Ca2+] sérica,159 movilizan el calcio del hueso, aumentan la reabsorción tubular renal del calcio y aumentan la
absorción intestinal de calcio. Después de su ingestión o síntesis cutánea por estímulo de la luz ultravioleta, la
vitamina D se 25-hidroxila hasta calcidiol en el hígado y luego se 1-hidroxila hasta calcitriol, el metabolito activo,
en los riñones. Incluso cuando no se consume calcio en la dieta, la PTH y la vitamina D pueden mantener una [Ca2+]
circulante normal mediante la movilización del calcio de los huesos. Además de las funciones clave de la PTH y el
calcitriol en la regulación de la [Ca2+] sérica, otras vías recién descritas tienen papeles moleculares fundamentales en
la resorción ósea. El activador del receptor para el factor nuclear kB (RANK), el ligando de RANK (RANBL) y la
osteoprotegerina tienen actividades moleculares clave; la unión de RANKL con RANK estimula la actividad de los
osteoclastos, mientras que la unión de RANKL con la osteoprotegerina, un receptor soluble señuelo, interrumpe la
unión con RANK.160
Hipocalcemia
La hipocalcemia ([Ca2+] ionizado <4 mg/100 mL o <1 mmol/L) es resultado de la falta de acción de la PTH o del
calcitriol o de la quelación o precipitación del calcio, no sólo de la deficiencia de calcio. La deficiencia de PTH
puede deberse a la supresión de las glándulas paratiroides por hipomagnesemia o hipermagnesemia graves, al daño
quirúrgico o a la extirpación quirúrgica de las glándulas paratiroides. La hipocalcemia persistente ocurre en cerca del
5% de los pacientes que se someten a tiroidectomía, con una incidencia algo mayor en aquellos en los que se
practica disección central del cuello.161 Las quemaduras, la septicemia y la pancreatitis pueden suprimir la función
paratiroidea e interferir en la actividad de la vitamina D. La deficiencia de vitamina D se debe a la falta de vitamina
D en la dieta o a la malabsorción de la misma en personas que no se exponen a la luz solar. La hipocalcemia
inducida por hiperfosfatemia puede ser consecuencia del tratamiento excesivo con fosfato, por lisis celular
secundaria a la quimioterapia o como resultado de la destrucción celular por rabdomiólisis. En la hiperfosfatemia
hay precipitación de complejos de CaHPO4. Sin embargo, la [Ca2+] ionizada sólo disminuye alrededor de 0.019 mM
por cada aumento de 1 mM en la concentración de fosfato. La alcalemia causada por hiperventilación o inyección de
bicarbonato de sodio puede reducir la [Ca2+] de manera aguda. En la transfusión masiva, el citrato puede causar
hipocalcemia por quelación del calcio, sin embargo, el descenso suele ser transitorio y tiene efectos cardiovasculares
insignificantes, a menos que la eliminación del citrato esté disminuida (p. ej., por enfermedad hepática o renal, o por
hipotermia). En un porcentaje alto de pacientes que reciben transfusión masiva aparece hipocalcemia moderada o
grave.162
Figura 16-13 Representación esquemática del sistema regulador que mantiene la homeostasis de Ca2+. Las flechas oscuras y las líneas continuas ilustran
los efectos de la hormona paratiroidea (PTH) y la 1,25(OH)2D3 (dihidroxivitamina D) en sus tejidos blanco; las flechas y las líneas punteadas muestran los
ejemplos de cómo el Ca2+ o los iones fosfato extracelulares actúan de manera directa en los tejidos que regulan el metabolismo del ion mineral. Ca, calcio;
PO4, fosfato; LEC, líquido extracelular; AMPc, monofosfato de adenosina cíclico; 25(OH)D, 25, hidroxivitamina D; el signo menos indica acciones
inhibitorias y los signos de suma indican efectos estimulantes. (Adaptada con autorización de Brown EM, Pollak M, Hebert SC. The extracellular calcium-
sensing receptor: Its role in health and disease. Annu Rev Med. 1998;49:15–29.)

La característica distintiva de la hipocalcemia es el aumento de la irritabilidad de la membrana neuronal y la

tetania (tabla 16-20). Los síntomas tempranos son sensación de entumecimiento y hormigueo en los dedos de manos
y pies y en la región peribucal. En la tetania franca, la contracción tónica de los músculos respiratorios puede causar
espasmo laríngeo, broncoespasmo o paro respiratorio. El espasmo del músculo liso puede producir cólicos
abdominales y urgencia urinaria. Las alteraciones del estado mental incluyen irritabilidad, depresión, psicosis y
demencia. La hipocalcemia también puede causar convulsiones sintomáticas agudas.163 Puede afectar la función
cardiovascular y se ha relacionado con insuficiencia cardiaca, hipotensión, arritmias, insensibilidad a digitálicos y
alteración de la actividad β adrenérgica.
El calcio sérico ionizado disminuye hasta en un 88% de los pacientes graves, un 66% de los enfermos menos
graves de la unidad de cuidados intensivos y un 26% de los enfermos hospitalizados pero no en la unidad de
cuidados intensivos.164 Los pacientes con riesgo particular son los que sufrieron traumatismos múltiples y los que se
someten a circulación extracorpórea. En la mayoría de estos individuos, la hipocalcemia ionizada es leve ([Ca2+] 0.8
a 1 mmol/L).

Tabla 16-20 Hipocalcemia: manifestaciones clínicas

Cardiovasculares
Arritmias
Insensibilidad a digitálicos
Cambios electrocardiográficos
Insuficiencia cardiaca
Hipotensión
Neuromusculares
Tetania
Espasmo muscular
Papiledema
Convulsiones
Debilidad
Respiratorias
Apnea
Espasmo laríngeo
Broncoespasmo
Psiquiátricas
Ansiedad
Demencia
Depresión
 Psicosis
Fatiga

La valoración diagnóstica inicial debe concentrarse en la anamnesis y la exploración física, la evaluación de

laboratorio de la función renal y la concentración del fosfato sérico. La hipocalcemia latente puede diagnosticarse
con un ligero golpe sobre el nervio facial para inducir el signo de Chvostek o con la insuflación del manguito del
esfigmomanómetro 20 mm Hg sobre la presión sistólica, lo que produce isquemia de los nervios radial y cubital y
causa espasmo del carpo conocido como signo de Trousseau. El diagnóstico diferencial de la hipocalcemia puede
establecerse con base en cuatro aspectos: edad del paciente, concentración sérica de fosfato, estado clínico general y
duración de la hipocalcemia. Las concentraciones normales o bajas de fosfato implican deficiencia de vitamina D o
magnesio. Es probable que un paciente con hipocalcemia que por lo demás es sano tenga hipoparatiroidismo. Las
concentraciones altas de fosfato sugieren insuficiencia renal o hipoparatiroidismo. En la insuficiencia renal, la
disminución en la excreción de fósforo causa hiperfosfatemia, lo que reduce la 1α-hidroxilasa que permite la
conversión renal del calcidiol en calcitriol. Esto, junto con la reducción de la síntesis de calcitriol por la disminución
de la masa renal, conduce a la reducción de la absorción intestinal de calcio y a hipocalcemia.164 Los adultos
enfermos crónicos con hipocalcemia a menudo tienen trastornos como malabsorción, osteomalacia o metástasis
osteoblásticas.
El tratamiento definitivo de la hipocalcemia necesita la identificación y el tratamiento de la causa subyacente
(tabla 16.21). La hipocalcemia sintomática casi siempre ocurre cuando la [Ca2+] sérica ionizada es menor de 0.7
mM.
Es necesario interrumpir los fármacos nocivos innecesarios. La hipocalcemia causada por hipomagnesemia o
hiperfosfatemia se trata con la restitución de magnesio o la eliminación de fosfato. El tratamiento de un paciente con
tetania e hiperfosfatemia debe ser coordinado para evitar las consecuencias de la calcificación metastásica del tejido
blando. Es preciso medir el potasio y otros electrólitos para corregir las alteraciones. La hiperpotasemia y la
hipomagnesemia potencian la irritabilidad cardiaca y neuromuscular inducida por la hipocalcemia. En cambio, la
hipopotasemia protege contra la tetania hipocalcémica; por lo tanto, la corrección de la hipopotasemia sin corregir la
hipocalcemia puede causar tetania.
No debe suministrarse un tratamiento excesivo para la hipocalcemia ionizada leve. Por ejemplo, en la mayoría de
los pacientes sometidos a cirugía cardiaca, la administración de calcio sólo aumenta la presión arterial y en realidad
atenúa los efectos β adrenérgicos de la adrenalina. Por lo tanto, las infusiones de calcio tienen poco valor en los
pacientes quirúrgicos, a menos que haya datos de hipocalcemia ionizada. Las sales de calcio no parecen aportar un
beneficio a los enfermos que ya reciben fármacos inotrópicos o vasoactivos.
La base del tratamiento para la hipocalcemia ionizada sintomática confirmada ([Ca2+] <0.7 mM) es la
administración de calcio. En pacientes con hipocalcemia grave o síntomas hipocalcémicos, el calcio se debería
administrar por vía intravenosa. En situaciones de urgencia, en un adulto de tamaño promedio, la “regla de los 10”
recomienda la infusión de 10 mL de gluconato de calcio al 10% (93 mg de calcio elemental) durante 10 minutos,
seguida de una infusión continua de calcio elemental de 0.3 mg/kg/h a 2 mg/kg/h (o sea, 3-16 mL/h de gluconato de
calcio al 10% para un adulto de 70 kg). Las sales de calcio deben diluirse en 50 a 100 mL de G5A (para disminuir la
irritación venosa y la trombosis), no deben mezclarse con bicarbonato (para prevenir la precipitación) y deben
administrarse con cautela a pacientes digitalizados, ya que el calcio aumenta la toxicidad de la digoxina. La
monitorización con ECG continua durante el tratamiento inicial permite detectar la cardiotoxicidad (p. ej., bloqueo
cardiaco, fibrilación ventricular). Durante la restitución del calcio, los médicos deben vigilar las concentraciones
séricas de calcio, magnesio, fosfato, potasio y creatinina. Una vez que la [Ca2+] ionizada permanezca estable entre 4
y 5 mg/100 mL (1 a 1.25 mM), el tratamiento parenteral puede sustituirse con suplementos de calcio orales. Es
indispensable vigilar el calcio urinario en un intento por evitar la hipercalciuria (>5 mg/kg/día) y el desarrollo de
cálculos urinarios.

Tabla 16-21 Hipocalcemia: tratamiento agudo

Administrar calcio
IV: 10 mL de gluconato de calcioa al 10% en 10 min, seguido de calcio elemental, 0.3-2 mg/kg/h
Oral:500-1000 mg de calcio elemental c/6 h
Administrar vitamina D
Ergocalciferol, 1 200 μg/día (T1/2 = 30 días)
 Dihidrotaquisterol, 200-400 μg/día (T1/2 = 7 días)
1,25-dihidroxicolecalciferol, 0.25-1 μg/día (T1/2 = 1 día)
Vigilar el electrocardiograma
aEl gluconato de calcio contiene 93 mg de calcio elemental por ampolleta de 10 mL.
IV, intravenosa; T1/2, vida media.

Cuando los suplementos no logran mantener el calcio sérico en el intervalo normal o cuando se desarrolla
hipercalciuria, pueden agregarse vitamina D o análogos de la misma. Si bien el principal efecto de la vitamina D es
aumentar la absorción intestinal de calcio, también se intensifica la resorción ósea de calcio. Cuando se anticipan
cambios rápidos en la dosis o se necesita un efecto inmediato (p. ej., en el hipoparatiroidismo postoperatorio), son
preferibles los calciferoles de acción más corta como el dihidrotaquisterol. Como el efecto de la vitamina D no se
regula, las dosis de calcio y vitamina D deben ajustarse para aumentar el calcio sérico al límite bajo normal.
Las reacciones adversas del calcio y la vitamina D son hipercalcemia e hipercalciuria. En caso de presentarse
hipercalcemia, deben interrumpirse el calcio y la vitamina D e iniciarse el tratamiento apropiado. Los efectos tóxicos
de los metabolitos de la vitamina D persisten en proporción a su vida media biológica (ergocalciferol, 20 a 60 días;
dihidrotaquisterol, 5 a 15 días; calcitriol, 2 a 10 días). Los glucocorticoides antagonizan los efectos tóxicos de los
metabolitos de la vitamina D.
Otra opción terapéutica para los pacientes con hipoparatiroidismo persistente es la PTH recombinante humana,
aunque el costo de la hormona recombinante es un obstáculo para su uso más generalizado.165
Hipercalcemia

Aunque la [Ca2+] ionizada define con más exactitud la hipercalcemia ([Ca2+] ionizado >1.5 mmol/L), por lo general
la hipercalcemia se considera en términos del calcio sérico total (>10.5 mg/100 mL). En pacientes
hipoalbuminémicos, para calcular el calcio sérico total (aunque de manera inexacta) se asume un aumento de 0.8
mg/100 mL por cada 1 g/100 mL que la concentración de albúmina esté por debajo de 4 g/100 mL. Los pacientes en
los que el calcio sérico total es menor de 11.5 mg/100 mL casi siempre permanecen asintomáticos; aquellos con
hipercalcemia moderada (calcio sérico total 11.5-13 mg/100 mL) pueden tener letargo, anorexia, náusea y poliuria.
La hipercalcemia severa (calcio sérico total >13 mg/100 mL) se acompaña de síntomas neuromiopáticos más graves,
incluida debilidad muscular, depresión, alteración de la memoria, labilidad emocional, letargo, estupor y coma. Los
efectos cardiovasculares de la hipercalcemia son hipertensión, arritmias, bloqueo cardiaco, paro cardiaco y
sensibilidad a los digitálicos. La enfermedad esquelética puede ser secundaria a la osteólisis directa o a la resorción
ósea humoral.
La hipercalcemia afecta la capacidad para concentrar la orina y la capacidad excretora renal de calcio por la
precipitación irreversible de sales de calcio dentro del parénquima renal y por la reducción del flujo sanguíneo renal
y la FG. Como respuesta a la hipovolemia, la reabsorción tubular renal de sodio aumenta la reabsorción renal de
calcio. El tratamiento efectivo de la hipercalcemia grave es necesario para prevenir la deshidratación progresiva y la
insuficiencia renal que produce aumentos mayores del calcio sérico total, ya que la deficiencia de volumen exacerba
la hipercalcemia.
La hipercalcemia ocurre cuando el calcio entra en el VEC con más rapidez de la que los riñones pueden excretar
el exceso. En la clínica, la hipercalcemia suele ser resultado de la resorción ósea excesiva respecto de la formación
de hueso, casi siempre a causa de una neoplasia maligna, hiperparatiroidismo, hipercalcemia hipocalciúrica,
tirotoxicosis, inmovilización o enfermedades granulomatosas. Las enfermedades granulomatosas producen
hipercalciuria e hipercalcemia por la conversión del calcidiol en calcitriol en el tejido granulomatoso.
La neoplasia maligna causa hipercalcemia por la destrucción del hueso o por la secreción de hormonas en el
tejido maligno que promueven la hipercalcemia. Ejemplos de efectos hormonales relacionados con neoplasias
malignas incluyen la secreción de péptidos semejantes a la PTH en los tumores sólidos y la alteración del sistema
RANKL/osteoprotegerina en el mieloma múltiple.166 El hiperparatiroidismo primario causa debilidad, pérdida de
peso y anemia, síntomas indicativos de una neoplasia maligna, pero que pueden deberse al hiperparatiroidismo.167
Para compensar el aumento en la absorción intestinal o en la resorción ósea de calcio, la excreción renal puede
aumentar con facilidad de 100 mg/día a más de 400 mg/día. Los factores que favorecen la hipercalcemia pueden
contrarrestarse con trastornos coexistentes que causan hipocalcemia, como la pancreatitis, septicemia o
hiperfosfatemia.
Aunque para el tratamiento definitivo de la hipercalcemia requiere la corrección de las causas subyacentes,
puede ser necesario el tratamiento temporal para evitar complicaciones y aliviar los síntomas. El calcio sérico total
mayor de 14 mg/100 mL representa una urgencia médica. El tratamiento general de soporte consiste en hidratación,
corrección de las anomalías electrolíticas relacionadas, eliminación de los fármacos nocivos, restricción dietética de
calcio y aumento de la actividad física. Como la anorexia y el antagonismo del calcio en la acción de la ADH
conducen a la deficiencia de sodio y agua, la infusión de solución salina al 0.9% diluye el calcio sérico, favorece la
excreción renal y puede reducir el calcio sérico total en 1.5 mg/100 mL a 3 mg/100 mL. El gasto urinario debe
mantenerse en 200 mL/h a 300 mL/h. Conforme la FG aumenta, los iones sodio aumentan la excreción de calcio
porque compiten con los iones calcio por la reabsorción en los túbulos renales proximales y el asa de Henle.
La furosemida aumenta más la excreción de calcio porque incrementa la reabsorción tubular de sodio. Los
pacientes con insuficiencia renal necesitan dosis más altas de furosemida. Durante la infusión de solución salina y la
diuresis forzada, es necesaria la monitorización cuidadosa del estado cardiopulmonar y los electrólitos, en particular
del magnesio y el potasio. La diuresis intensiva y la administración de solución salina pueden lograr tasas de
excreción neta de calcio de 2 000 mg/día a 4 000 mg/día, ocho veces mayor que con la solución salina sola, pero aún
menor que los 6 000 mg en 8 h que pueden eliminarse por hemodiálisis.166 Los pacientes tratados con fosfatos por
hipercalcemia deben estar bien hidratados.
La resorción ósea, la principal causa de hipercalcemia, puede reducirse al mínimo con el aumento de la actividad
física y el inicio del tratamiento con bisfosfonatos, calcitonina, glucocorticoides o calcimétricos.166 Los
bisfosfonatos, actualmente considerados el tratamiento de primera línea para la hipercalcemia aguda, inhiben la
función y la viabilidad de los osteoclastos. Los bisfosfonatos son los principales fármacos para el tratamiento de la
hipercalcemia secundaria a la resorción ósea osteoclástica.166 A diferencia de otros bisfosfonatos, el pamidronato no
parece empeorar la insuficiencia renal. El risedronato se relaciona con menor morbilidad gastrointestinal que el
alendronato.168,169 El zoledronato tiene el inicio de acción más rápido de los bisfosfonatos y prolonga la duración
antes de la recaída de la hipercalcemia, pero se relaciona con afectación de la función renal.170 Los bisfosfonatos
también sirven para controlar la osteoporosis en varones y mujeres171
Por lo general, la calcitonina se reserva como tratamiento de segunda línea para la hipercalcemia que pone en
peligro la vida, reduce el calcio en 24 h a 48 h y es más efectiva cuando se combina con glucocorticoides.166 Por lo
general, la calcitonina reduce el calcio sérico total sólo en 1 mg/100 mL a 2 mg/100 mL. Aunque es relativamente
no tóxica, más del 25% de los pacientes no responde a la calcitonina, por lo que es inadecuada como fármaco de
primera línea en la hipercalcemia letal. La hidrocortisona es efectiva en el tratamiento de pacientes hipercalcémicos
con neoplasias malignas linfáticas, intoxicación por vitamina D o A y con enfermedades relacionadas con
producción de 1,25(OH)2D o factor activador de osteoclastos en tejido tumoral o granulomas. Los glucocorticoides
rara vez mejoran la hipercalcemia secundaria a una neoplasia maligna o hiperparatiroidismo. Para controlar la
hipercalcemia relacionada con neoplasias malignas casi siempre es preciso controlar el cáncer subyacente.172
El hiperparatiroidismo primario casi siempre es secundario a adenomas paratiroideos (80%-85%) con hiperplasia
(10%-15%) y el carcinoma (1%-5%) representan el resto.167 Aunque la paratiroidectomía mínimamente invasiva o
la disección bilateral del cuello son tratamientos efectivos para el hiperparatiroidismo, la primera parece estar
asociada a menor frecuencia de hipocalcemia postoperatoria y de lesión del nervio laríngeo recurrente.173 Los
calcimiméticos se han convertido en una opción terapéutica atractiva para suprimir el hiperparatiroidismo primario,
secundario y terciario, sobre todo en candidatos con contraindicación para cirugía. El primer fármaco, cinacalcet, se
aprobó recientemente para uso clínico en Estados Unidos y hay otros compuestos en estudios clínicos; los
calcimiméticos también reducen la concentración de fosfato inorgánico (Pi) y el producto calcio × fosfato.174-176
Aunque la paratiroidectomía se mantiene como el tratamiento de elección para el hiperparatiroidismo primario, los
calcimiméticos son una opción para pacientes que no son buenos prospectos para someterse a cirugía.176 El
hiperparatiroidismo secundario a insuficiencia renal crónica mejora con el tratamiento convencional mediante
suplementos de calcio, agentes para unión con fosfato y análogos de la vitamina D, pero esto conlleva efectos
secundarios indeseables, incluida hipercalcemia.176 En efecto, algunos pacientes desarrollan una variación del
síndrome de lácteos y alcalinos.177 En personas con insuficiencia renal crónica, los calcimiméticos reducen el calcio
sérico, el Pi y el producto calcio × fosfato porque hacen que el receptor tiroideo específico sea sensible al calcio.175
Además, los calcimiméticos parecen efectivos en el hiperparatiroidismo terciario que se desarrolla después del
trasplante renal en del 25% a 50% de los receptores de aloinjertos renales.175
Los fosfatos reducen el calcio sérico porque inducen el depósito de calcio en el hueso y el tejido blando. Debido
a que el riesgo de calcificación extraesquelética de órganos como los riñones y el miocardio es menor si los fosfatos
se administran por vía oral, la vía intravenosa debe reservarse para pacientes con hipercalcemia que pone en peligro
la vida y aquellos en los que otras medidas fracasaron.

Fosfato
Función fisiológica
El fósforo, en forma de fosfato inorgánico (Pi), se distribuye en concentraciones similares en los líquidos
intracelular y extracelular. Del fósforo corporal total, el 90% se encuentra en el hueso, el 10% es intracelular y
menos del 1% se encuentra en el líquido extracelular. El fosfato circula como ion libre (55%), ion en complejos
(33%) y en forma unida con proteína (12%). La concentración sanguínea varía mucho: el Pi normal fluctúa entre 2.7
mg/100 mL y 4.5 mg/100 mL en los adultos.
El control del Pi se logra con la excreción renal modificada y la redistribución en el interior de los
comportamientos del cuerpo.178 La absorción ocurre en el duodeno y el yeyuno y casi no está regulada. La
reabsorción renal del fosfato está controlada sobre todo por la PTH, la ingestión alimentaria y el factor de
crecimiento semejante a la insulina. El fosfato se filtra sin restricciones en el glomérulo y su concentración en el
ultrafiltrado es similar a la del plasma. El fosfato filtrado se reabsorbe luego en el túbulo proximal, donde se
transporta junto con el sodio. El cotransporte está regulado por la ingestión de fósforo y la PTH. La excreción de
fosfato aumenta con la expansión de volumen y disminuye con la alcalosis respiratoria.
Los fosfatos proporcionan el enlace energético principal del ATP y el fosfato de creatina. Por lo tanto, la
deficiencia severa de fosfato conduce al agotamiento energético de la célula. El fósforo es un elemento esencial de
los sistemas de segundo mensajero, incluido el AMPc y las fosfoinositidas, y es el componente principal de los
ácidos nucleicos, fosfolípidos y membranas celulares. Como parte del 2,3-difosfoglicerato, el fosfato favorece la
liberación de oxígeno de la molécula de hemoglobina. El fósforo también participa en la fosforilación de proteínas y
actúa como amortiguador urinario.178
Hipofosfatemia
La hipofosfatemia se caracteriza por concentraciones bajas de componentes celulares con fosfato, incluidos ATP,
2,3-difosfoglicerato y fosfolípidos de la membrana. Puede haber disfunción orgánica que ponga en peligro la vida
cuando el Pi desciende por debajo de 1 mg/100 mL. Entre las manifestaciones neurológicas de la hipofosfatemia
están parestesias, miopatía, encefalopatía, delirio, convulsiones y coma.179 Las alteraciones hematológicas incluyen
disfunción de los eritrocitos, plaquetas y leucocitos. Como la hipofosfatemia limita la actividad quimiotáctica,
fagocítica y bactericida de los granulocitos, la disfunción inmunitaria relacionada puede contribuir a la
susceptibilidad a la infección de los pacientes con hipofosfatemia.180 Son frecuentes la debilidad muscular y el
malestar. La falla muscular respiratoria y la disfunción miocárdica son problemas potenciales de particular interes
para los anestesiólogos. La rabdomiólisis es una complicación de la hipofosfatemia severa.
Como rasgo común del periodo postoperatorio y del paciente traumatizado, la hipofosfatemia (Pi <2.5 mg/100
mL) se debe a tres anomalías principales en la homeostasis del Pi: desplazamiento intracelular del Pi, aumento de la
pérdida renal de Pi y disminución de la absorción gastrointestinal de Pi. La hipofosfatemia inducida por
carbohidratos (el “síndrome por realimentación”),181 debida a la captación celular de Pi fomentada por la insulina,
puede ocurrir cuando los pacientes pasan del estado catabólico al anabólico y durante el tratamiento médico de la
cetoacidosis diabética.182 La alcalemia aguda, que puede reducir el Pi sérico a 1 mg/100 mL a 2 mg/100 mL,
aumenta el consumo intracelular de Pi porque incrementa el ritmo de la glucólisis. La hiperventilación reduce
mucho el Pi y lo importante es que este efecto es progresivo después de interrumpir la hiperventilación.183 La
corrección aguda de la acidemia respiratoria también puede causar hipofosfatemia severa. Es probable que la
alcalosis respiratoria explique la hipofosfatemia relacionada con la bacteriemia por gram negativos y la intoxicación
por salicilato. La pérdida renal excesiva de Pi explica la hipofosfatemia presente en el hiperparatiroidismo,
hipomagnesemia, hipotermia, tratamiento diurético y defectos tubulares renales para la absorción de Pi. La pérdida
gastrointestinal excesiva de Pi es más frecuente secundaria al uso de antiácidos que se unen con Pi y en síndromes
por malabsorción. La hipofosfatemia se relaciona con fármacos antineoplásicos, sobre todo los alquilantes,
anticuerpos monoclonales y estrógenos.184
La medición del Pi urinario ayuda a diferenciar la hipofosfatemia debida a pérdidas renales de la causada por
pérdidas gastrointestinales excesivas o redistribución de Pi en las células. Las causas extrarrenales de hipofosfatemia
producen reabsorción tubular renal ávida de Pi, lo que reduce la excreción urinaria a menos de 100 mg/ día.
 Tabla 16-22 Hipofosfatemia: tratamiento agudo
Fosfato parenteral, 0.2 mM-0.68 mM/kg (5-16 mg/kg) en 12 h
Fosfato de potasio (93 mg/mL de fosfato)
Fosfato de sodio (93 mg/mL de fosfato)

Los pacientes con hipofosfatemia severa (<1 mg/100 mL) o sintomática necesitan la adminisración de fosfato
intravenoso (tabla 16-22).179 En las personas con hipofosfatemia crónica, pueden infundirse 7 mmol/h a 15 mmol/h
de fosfato, y la magnitud de la dosis es proporcional a la gravedad de los síntomas.178 La dosis debe ajustarse según
lo indique la concentración sérica de Pi, ya que no es posible predecir con exactitud la deficiencia acumulada. El Pi
parenteral puede sustituirse por tratamiento oral una vez que el Pi sérico sea mayor de 2 mg/100 mL. Es necesario el
tratamiento continuo con suplementos de Pi durante 5 a 10 días para reponer las reservas corporales.
El fosfato debe administrarse con cautela a pacientes hipocalcémicos por el riesgo de agravar la hipocalcemia.
En pacientes con hipercalcemia, el Pi puede inducir calcificación de tejidos blandos. La administración de fósforo a
pacientes con insuficiencia renal también debe ser cautelosa porque su capacidad excretora está alterada. Durante el
tratamiento es esencial mantener la monitorización rigurosa de los valores séricos de Pi, calcio, magnesio y potasio
para evitar complicaciones.
Hiperfosfatemia
La insuficiencia renal es la causa más frecuente de hiperfosfatemia. La excreción renal de Pi se conserva hasta que la
FG desciende por debajo de 20 mL/min a 25 mL/min. La acumulación de Pi en los pacientes con insuficiencia renal
crónica amerita la inclusión del Pi como una toxina urémica.185 Las manifestaciones clínicas de hiperfosfatemia (Pi
>5 mg/100 mL) se deben sobre todo a la aparición de hipocalcemia y calcificación ectópica. La hiperfosfatemia se
explica por tres mecanismos básicos: excreción renal insuficiente, aumento del desplazamiento de Pi al exterior de
las células y mayor ingestión de Pi o vitamina D. La lisis celular rápida por rabdomiólisis, septicemia y síndrome de
lisis tumoral184 puede causar hiperfosfatemia, sobre todo cuando la función renal es anómala.
La cuantificación de BUN, creatinina, FG y Pi urinario ayudan al diagnóstico diferencial de la hiperfosfatemia.
La función renal normal acompañada de excreción alta de Pi (>1500 mg/día) indica un suministro excesivo de Pi.
Un valor alto de BUN y creatinina, con FG baja sugiere deterioro de la excreción renal de Pi. La función renal
normal y la excreción de Pi menor que 1 500 mg al día indican aumento de la reabsorción de Pi (o sea,
hipoparatiroidismo).
La hiperfosfatemia se corrige con la eliminación de la causa del incremento del Pi y la corrección de la
hipocalcemia relacionada. La suplementación de calcio en personas con hiperfosfatemia e hipocalcemia debe
posponerse hasta que el fosfato sérico sea menor que 2 mmol/L (6 mg/100 mL).164 La concentración sérica de Pi se
reduce con la restricción del consumo, el aumento de la excreción urinaria con solución salina y acetazolamida (500
mg c/6 h) y el incremento de las pérdidas gastrointestinales mediante la administración entérica de hidróxido de
aluminio (30-45 mL c/6 h).
Aunque los calcimiméticos pueden sustituir a los agentes de unión con Pi en el tratamiento de la hiperfosfatemia
en pacientes con insuficiencia renal crónica, todavía se usan con frecuencia varios fármacos para unión de Pi. Los
fármacos de unión que contienen calcio pueden contribuir a la hipercalcemia, el clorhidrato de sevelamer se une con
los ácidos biliares y el carbonato de lantano ofrece la ventaja de que los pacientes tienen que tomar menos pastillas.
La hemodiálisis y la diálisis peritoneal son efectivas para eliminar el Pi en personas con insuficiencia renal.179

Magnesio
Función fisiológica
El magnesio es un catión divalente importante y multifuncional situado especialmente en el espacio intracelular.
Cerca del 50% de los 24 g de magnesio del adulto normal se localiza en el hueso, 12 g se encuentran en el interior de
las células (casi la mitad en el músculo) y menos del 1% (<240 mg) del magnesio corporal total circula en el
suero.186 La concentración circulante total normal de magnesio (1.5-1.9 mEq/L o 0.75-0.95 mmol/L o 1.8-2.3
mg/100 mL) tiene tres componentes: unido a proteínas (30%), unido a aniones (15%) e ionizado (55%), de los
cuales sólo el magnesio ionizado tiene actividad.
El magnesio es necesario para las reacciones enzimáticas que tienen que ver con el ADN y la síntesis de
proteínas, el metabolismo energético, el uso de la glucosa y la síntesis y degradación de ácidos grasos.187 Como
regulador principal o cofactor de muchos sistemas enzimáticos, el magnesio es importante para la regulación de la
bomba de sodio/potasio, enzimas Ca-ATP-asa, adenililo ciclasa, bombas de protones y canales lentos de calcio. El
magnesio se ha llamado antagonista endógeno del calcio porque la regulación de los canales lentos del calcio
contribuye a mantener el tono vascular normal, prevenir el vasoespasmo y quizá a evitar la sobrecarga de calcio en
muchos tejidos. Como el magnesio regula parcialmente la secreción de PTH y es importante para el mantenimiento
de la sensibilidad de los órganos a la PTH y la vitamina D, las anomalías en la concentración del magnesio ionizado
([Mg2+]) pueden alterar el metabolismo del calcio. El magnesio participa en el metabolismo del potasio mediante la
regulación de la Na/K ATP-asa, una enzima que controla la entrada de potasio en las células, sobre todo en estados
con deficiencia de potasio, y controla la reabsorción del potasio en los túbulos renales. Además, el magnesio actúa
como regulador de la excitabilidad de la membrana y es un componente estructural de las membranas celulares y el
esqueleto.
Como el magnesio estabiliza las membranas axónicas, la hipomagnesemia disminuye el umbral de estimulación
axónica y aumenta la velocidad de conducción nerviosa. El magnesio también influye en la liberación de
neurotransmisores en la unión neuromuscular por inhibición competitiva de la entrada de calcio en las terminaciones
nerviosas presinápticas. La concentración de calcio necesaria para desencadenar la liberación de calcio y la
velocidad con la que se libera el calcio del retículo sarcoplásmico guardan una relación inversa con la concentración
ambiental de magnesio. Por tanto, el efecto neto de la hipomagnesemia es un músculo que se contrae más como
respuesta a estímulos y es proclive a la tetania.
El magnesio se obtiene en diversos alimentos y se absorbe en el tubo digestivo, aunque el consumo alimentario
parece haber disminuido en el transcurso de varias décadas.187 El 70% del magnesio plasmático se filtra por la
membrana glomerular; del magnesio filtrado, el 30% se absorbe en el túbulo proximal, el 60% en el segmento
grueso de la rama ascendente del asa de Henle y del 10% al 15% en el túbulo distal.186 Si bien tanto al magnesio
como al Pi los regulan, sobre todo, mecanismos renales intrínsecos, la PTH ejerce un mayor efecto en la pérdida
renal de Pi.
El magnesio se ha usado como auxiliar en el tratamiento de una gran variedad de problemas clínicos en
pacientes sin hipomagnesemia. La hipermagnesemia terapéutica se usa en mujeres con trabajo de parto prematuro,
preeclampsia y eclampsia. Como el magnesio bloquea la liberación de catecolaminas de las terminaciones nerviosas
adrenérgicas y las glándulas suprarrenales, se ha usado para reducir el efecto del exceso de catecolaminas en
pacientes contétanos y frocromocitoma.187 En pacientes que esperan un trasplante de hígado, la administración de
magnesio mejora mucho la hipocoagulabilidad.188 Aunque los datos clínicos no son uniformes, el magnesio también
tiene un efecto analgésico en el dolor postoperatorio,189 quizá en parte por el antagonismo del magnesio en el
receptor N-metil-D-aspartato glutamato.189 El magnesio se ha propuesto como parte de un régimen contra el
vasoespasmo después de una hemorragia subaracnoidea, pero su eficacia puede estar limitada porque causa
hipocalcemia, la que a su vez puede agravar el espasmo vascular cerebral.190 Resulta sorprendente que la
redistribución del magnesio después de una hemorragia subaracnoidea se haya relacionado con cambios en el
ECG.191
La administración de magnesio puede influir en las arritmias mediante efectos directos en las membranas
cardiacas, porque altera las concentraciones intracelulares de potasio y sodio, inhibe la entada celular de calcio,
mejora el suministro y la demanda de oxígeno en el miocardio, prolonga el periodo refractario efectivo, deprime la
conducción, antagoniza la actividad de las catecolaminas en el sistema de conducción y previene el vasoespasmo. La
administración de magnesio reduce la incidencia de arritmias después de infarto del miocardio y en pacientes con
insuficiencia cardiaca congestiva.192 Además, el magnesio a menudo revierte la taquicardia helicoidal, incluso en
pacientes con concentración normal de magnesio.193 El tratamiento de la hipomagnesemia durante la circulación
extracorpórea disminuyó la incidencia de taquicardia ventricular postoperatoria del 30% al 7% y aumentó la
frecuencia de ritmo sinusal continuo de 5 a 34%.194
Hipomagnesemia
Las manifestaciones clínicas de la hipomagnesemia ([Mg2+] <1.8 mg/100 mL), como las de la hipocalcemia, se
caracterizan por aumento de la irritabilidad neuronal y tetania (tabla 16-23).195 Los síntomas son raros cuando la
[Mg2+] sérica es de 1.5 mg/100 mL a 1.7 mg/100 mL; en la mayoría de los pacientes sintomáticos, la [Mg2+] sérica
es menor de 1.2 mg/100 mL. A menudo, los individuos se quejan de debilidad, letargo, espasmos musculares,
parestesias y depresión. Cuando es grave, la hipomagnesemia puede causar convulsiones, confusión y coma. Las
alteraciones cardiovasculares consisten en espasmo arterial coronario, insuficiencia cardiaca, arritmias e hipotensión.
La hipomagnesemia puede agravar la toxicidad por digoxina y la insuficiencia cardiaca congestiva.
La hipomagnesemia rara vez se debe a la ingestión alimentaria insuficiente, por lo general se debe a la absorción
gastrointestinal inadecuada, pérdidas excesivas de magnesio o falla en la conservación renal de magnesio. Los
informes recientes demuestran que la hipomagnesemia guarda relación con la administración de inhibidores de la
bomba de protones, una complicación que se resuelve si se sustituyen por un antagonista H2.195,196 La
hipomagnesemia es muy frecuente en pacientes alcohólicos y en los que están en cuidados intensivos.195 La pérdida
excesiva de magnesio se relaciona con la aspiración nasogástrica prolongada, fístulas gastrointestinales o biliares y
drenajes intestinales. La imposibilidad de que los túbulos renales conserven el magnesio complica varias
enfermedades sistémicas y renales, aunque la enfermedad renal avanzada con descenso de la FG puede causar
retención de magnesio. La poliuria, ya sea secundaria a la expansión del VEC o a diuresis farmacológica o
patológica, puede resultar en la excreción urinaria excesiva de magnesio. Varios fármacos, como aminoglucósidos,
cisplatino, glucósidos cardiacos y diuréticos, intensifican la excreción urinaria de magnesio. El desplazamiento
intracelular de magnesio como resultado de la administración de hormona tiroidea o insulina también pueden reducir
la [Mg2+] sérica.
Como la bomba de Na/K depende del magnesio, la hipomagnesemia aumenta la sensibilidad miocárdica a los
digitálicos y puede causar hipopotasemia como resultado de la pérdida renal de potasio. Es probable que los intentos
por corregir la deficiencia de potasio con la restitución simple del mismo no den resultado sin el suministro
simultáneo de magnesio. El magnesio es importante en la regulación de los canales de potasio. Es probable que las
interrelaciones del magnesio y el potasio en el tejido cardiaco tengan la mayor relevancia clínica en términos de
arritmias, toxicidad de digoxina e infarto miocárdico. Tanto la hipomagnesemia como la hipermagnesemia graves
suprimen la secreción de PPTH y pueden causar hipocalcemia. La hipomagnesemia grave también afecta la
respuesta de los órganos a la PTH.

La hipomagnesemia se relaciona con hipopotasemia, hiponatremia, hipofosfatemia e hipocalcemia. La

prevalencia publicada de hipomagnesemia en pacientes hospitalizados y enfermos graves varía del 12% al 65%.195
Los individuos que desarrollan hipomagnesemia mientras están en cuidados intensivos tienen mayor tasa de
mortalidad.192 Es posible que la [Mg2+] sérica no refleje el contenido intracelular de magnesio. La concentración de
magnesio en linfocitos periféricos se relaciona bien con el contenido esquelético y cardiaco de magnesio.
La medición de la excreción urinaria de magnesio en 24 h ayuda a separar las causas renales de hipomagnesemia
de las no renales. Los riñones normales pueden reducir la excreción de magnesio a menos de 1 mEq/día a 2 mEq/día
como respuesta a la deficiencia del mismo. La hipomagnesemia acompañada de excreción urinaria alta de magnesio
(>3 a 4 mEq/día) sugiere una causa renal. En la prueba con carga de magnesio, la excreción de [Mg2+] urinaria se
mide durante 24 h después de un bolo intravenoso de magnesio.

Tabla 16-24 Hipomagnesemia: tratamiento agudo

Mg intravenosoa: 8-16 mEq (1-2 g MgSO4) en bolo en 1 h, seguido de 2-4 mEq/h (250-500 mg/h MgSO4) en
infusión continua.
Mg intramusculara: 10 mEq c/4-6 h
aMgSO :
4 1 g = 8 mEq; MgCl2: 1 g = 10 mEq/mg.

La deficiencia de magnesio se trata con suplementos del mineral (tabla 16-24). Un gramo de sulfato de magnesio
aporta cerca de 4 mmol (8 mEq o 98 mg) de magnesio elemental. Las deficiencias leves pueden tratarse con sólo
dieta. El suplemento debe agregarse a los requerimientos diarios de magnesio (0.3-0.4 [mEq/kg ]/día). La
hipomagnesemia sintomática o severa ([Mg2+] <1 mg/100 mL) se trata con magnesio parenteral: 1 g a 2 g (8-16
mEq) de sulfato de magnesio en un bolo intravenoso durante la primera hora, seguido de una infusión continua de 2
mEq/h a 4 mEq/h. Luego, el tratamiento lo guía el valor sérico de magnesio. La velocidad de la infusión no debe ser
mayor de 1 mEq/min, incluso en situaciones de urgencia, y el paciente debe mantenerse bajo monitorización
cardiaca continua para detectar la cardiotoxicidad. Como el magnesio es antagonista del calcio, hay que vigilar la
presión arterial y la función cardiaca, aunque la presión arterial y el gasto cardiaco casi siempre cambian poco
durante la infusión de magnesio.
Durante la restitución deben vigilarse con frecuencia los reflejos rotulianos y el magnesio debe detenerse si se
suprimen. Los pacientes con insuficiencia renal tienen menor capacidad para excretar el magnesio y necesitan una
monitorización cuidadosa durante el tratamiento. Para la restitución de las reservas sistémicas de magnesio casi
siempre se necesitan 5 a 7 días de tratamiento, después de lo cual deben suministrarse dosis diarias de
mantenimiento de magnesio. Puede administrarse por vía oral, usualmente en dosis de 60 mEq/día a 90 mEq/día de
óxido de magnesio. Los pacientes con hipocalcemia e hipomagnesemia deben recibir magnesio en forma de cloruro
porque el ion sulfato puede quelar el calcio y reducir más la [Ca2+] sérica.
Hipermagnesemia
La mayoría de los casos de hipermagnesemia ([Mg2+] >2.5 mg/100 mL) es iatrógena, resultado de la administración
de magnesio en forma de antiácidos, enemas o nutrición parenteral, en particular en pacientes con deterioro de la
función renal. Otras causas más raras de hipermagnesemia leve son hipotiroidismo, enfermedad de Addison,
intoxicación con litio e hipercalcemia hipercalciúrica familiar. La hipermagnesemia rara vez se detecta en las
mediciones habituales de electrólitos. La hipermagnesemia antagoniza la liberación y el efecto de la acetilcolina en
la unión neuromuscular. El resultado es la depresión de la función del músculo esquelético y bloqueo
neuromuscular. El magnesio potencia la acción de los relajantes musculares no despolarizantes y reduce la
liberación de potasio como respuesta a la succinilcolina. Las manifestaciones clínicas de la hipermagnesemia
progresiva se listan en la tabla 16-23.
La toxicidad neuromuscular y cardiaca de la hipermagnesemia puede ser aguda, pero transitoria y se contrarresta
con la administración de calcio intravenoso (5–10 mEq) para ganar tiempo mientras se instituye el tratamiento más
definitivo.179 Todas las preparaciones con magnesio deben interrumpirse. La excreción urinaria de magnesio puede
incrementarse si se expande el VEC y se induce diuresis con una combinación de solución salina y furosemida. En
situaciones urgentes y en pacientes con insuficiencia renal, el magnesio puede eliminarse con diálisis.

REFERENCIAS
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