Avoiding Common Errors in The Emergency Department-801-1002

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síndrome equino. Los síntomas de un paciente y su progresión son útiles: empeoramiento del dolor de
espalda, debilidad, incontinencia, disminución de la sensibilidad y/o parálisis. Este es el momento de
escuchar a su paciente.
En la revisión de las historias clínicas de los pacientes, muchos médicos se niegan a documentar
su examen con precisión. La documentación de un buen examen físico, especialmente un examen
neurológico completo, incluido un examen rectal digital (DRE) para evaluar el tono del esfínter, es útil,
especialmente si el paciente regresa por la misma queja principal. Asegúrese de presentarse al paciente
antes del DRE. Deben documentarse la sensibilidad, la fuerza motora, la función cerebelosa y los reflejos
del paciente. No seas perezoso; evite escribir “examen neurológico no focal”. El examen sensorial
también debe incluir la evaluación de la anestesia en silla de montar.
Primero se debe realizar un examen visual completo de la espalda, en busca de áreas de
enrojecimiento, aumento del calor o hinchazón, especialmente si se sometió a un procedimiento reciente.
Es probable que el paciente tenga dolor de espalda en la línea media y puede empeorar con la percusión
de las apófisis espinosas. Todo debe salir del paciente, por lo que se puede realizar un examen de la piel
del paciente, asegurándose de que no se pase por alto un absceso, celulitis o úlcera por decúbito. Esto
también incluye mirar entre los dedos de las manos y los pies, quitarse el pañal para adultos,
etc.
El hallazgo de retención urinaria en un paciente es más sensible que otros hallazgos en el examen
físico. Si le preocupa la incontinencia urinaria por rebosamiento, se debe realizar una exploración de la
vejiga antes y después de que el paciente orine para verificar si hay residuos posmiccionales.
El análisis de sangre es sencillo: cultivos de sangre × 2 si el paciente está febril con retención
urinaria, CBC, CMP y ESR. El WBC puede ser normal porque solo el 60% de los pacientes tienen un
WBC elevado. Es probable que la ESR se eleve en el contexto de SEA, y sus cirujanos de columna la
usarán para hacer un seguimiento de la mejora de la enfermedad.
En cuanto a los estudios de imagen, olvídate de las radiografías. El estudio de imagen más
adecuado es la resonancia magnética. La resonancia magnética de la columna vertebral total con
contraste intravenoso (a) identificará la SEA, (b) revelará la extensión del absceso y (c) puede ayudar a
descartar la SEA y descartar otros diagnósticos como malignidad, mielitis transversa, hematomas o
protuberancia. desct. Si su ED u hospital no tiene capacidades de resonancia magnética o el paciente
no puede realizarse una resonancia magnética debido a un dispositivo no compatible, entonces la
siguiente mejor opción es la mielografía por tomografía computarizada. Generalmente realizado por un
radiólogo, un mielograma por TC se realiza mediante la inyección de un medio de contraste en el espacio
subaracnoideo para identificar cualquier área de compresión del cordón umbilical.
Este capítulo se ha centrado principalmente en el diagnóstico de SEA y mínimamente en la gestión
hasta el momento. Si la sospecha de SEA es alta, comience los antibióticos temprano,
801
especialmente en el contexto de la sepsis. El organismo agresor suele ser Staphylococcus aureus,
pero los antibióticos también deben cubrir Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa, por lo que el
regimiento sugerido es vancomicina IV más cefepima o meropenem. Abogue por el paciente y
asegúrese de que sea el siguiente en la lista para la resonancia magnética. Cuanto antes se
diagnostique el SEA, antes podrá llegar el paciente al quirófano. Los abscesos pequeños se pueden
drenar mediante radiología intervencionista, pero primero se debe contactar a su cirujano de columna.
Si su hospital no dispone de un servicio de cirugía de columna, el paciente debe ser trasladado lo
antes posible a un centro que lo tenga. Los retrasos en la transferencia pueden significar el desarrollo
o el empeoramiento de los déficits neurológicos mientras se encuentra en el servicio de urgencias, y
usted no quiere eso.
PUNTOS CLAVE
La tríada clásica de fiebre, dolor de espalda y déficits neurológicos es poco común, por lo
que una buena anamnesis y un examen físico completo ayudarán a establecer el diagnóstico.
No prive a su paciente del "apretón de manos de ED"; el examen físico siempre debe incluir
un DRE.
La temperatura normal y WBC se ven comúnmente en estos pacientes, por lo que no son
confiables para descartar por completo un SEA.
Se debe solicitar la RMN total STAT de la columna vertebral con contraste intravenoso lo
antes posible.
Si la sospecha es alta y el paciente está séptico, los antibióticos intravenosos deben iniciarse
temprano y la cirugía de columna debe involucrarse lo antes posible.
LECTURAS SUGERIDAS
ACEP Ahora. 2010. Absceso epidural espinal: evitar una catástrofe neurológica en el servicio
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802
177
¡ SI SOSPECHAS DE LA COLA
DEL CABALLO , REVISA LA SILLA!
COURTNEY K. SOLEY, MD Y HEATHER MILLER
FLEMING, MD
Como médico en el departamento de emergencias, casi todos los turnos involucrarán el cuidado de un
paciente con dolor de espalda. Casi el 90% de las personas experimentan
un episodio de dolor de espalda en algún momento. 1 Muchos casos de dolor de espalda se resolverán
en 4 a 6 semanas con una intervención mínima y sin secuelas significativas.
Sin embargo, existen múltiples causas de dolor de espalda que pueden provocar una morbilidad
significativa para el paciente y graves consecuencias médicolegales para el médico del servicio de
urgencias si no se diagnostica a tiempo. 2 Al buscar señales
de alerta en el historial y el examen físico, el médico del departamento de emergencias puede evitar
imágenes innecesarias mientras identifica a los pacientes con diagnósticos imperdibles.
El síndrome de cauda equina (CES) es una causa imperdible de dolor de espalda. La cauda
equina, llamada así por su parecido con la cola de un caballo, es un haz de raíces nerviosas que
comienza en el nivel vertebral L1. CES es causado por la compresión de la cauda equina. Aunque la
condición se describió por primera vez en 1934, no existe una definición formal.
Las causas de CES son numerosas. Queda una hernia central
grande de un disco intervertebral, con frecuencia en el nivel L4L5 3 Otras causas incluyen absceso
la causa más común. epidural, neoplasia, hematoma espinal, estenosis espinal, espondilitis
anquilosante y traumatismo.
Es primordial que el médico de urgencias tenga un alto índice de sospecha para detectar CES
entre los muchos pacientes que presentan dolor de espalda.
Desafortunadamente, los síntomas y signos en el CES temprano pueden ser sutiles. La mayoría de los retrasos
en el tiempo desde la presentación hasta el tratamiento ocurren en el momento del diagnóstico. 4
803
Por lo tanto, debe tener un enfoque sistemático para evitar posibles diagnósticos
erróneos.
Una historia sistemática y un examen físico a menudo contienen pistas sobre una
etiología subyacente más grave. Las "banderas rojas" en la historia que sugieren una
mala etiología del dolor de espalda incluyen edad <20 o >50 años, duración de los
síntomas (>4 semanas), presencia de síntomas sistémicos (fiebre, pérdida de peso),
historia de trauma, historia de uso de drogas inyectables, estado inmunocomprometido,
déficits neurológicos por debajo de la cintura, disfunción intestinal y retención urinaria,
que pueden acompañarse de incontinencia por rebosamiento. De estos, la anestesia en
silla de montar, la debilidad de las extremidades inferiores y la pérdida de la función
intestinal o vesical son la tríada clásica de síntomas asociados con CES. Sin embargo,
CES puede presentarse en una variedad de formas. Otros síntomas asociados con CES
incluyen dolor de espalda, ciática bilateral, disfunción sexual, alteraciones de la marcha
y parálisis. Un estudio de pacientes con CES que acudieron al departamento de
emergencias encontró que los síntomas más comunes eran dolor, flacidez y dificultad
para caminar. 5 urinaria
Desafortunadamente,
en el momento si
dhe
ay
la aplteraciones
de
mluchos
resentación, a marcha o retención
pacientes seguirán
teniendo algún grado de déficit después del tratamiento.
1
Un examen completo y sistemático es primordial. Las señales de alerta que pueden
revelarse durante el examen físico incluyen fiebre, prueba positiva de elevación de la
pierna estirada, déficits neurológicos que incluyen anestesia en silla de montar, arreflexia
o puerta anormal. El examen físico de un paciente con dolor de espalda debe incluir el
examen de la columna vertebral, incluida la evaluación de cambios dermatológicos,
sensibilidad puntual y deformidad. El examen físico también debe incluir pruebas de
fuerza; pruebas sensoriales, específicamente de la región de la “silla de montar” y las
extremidades inferiores; tacto rectal; prueba de reflejo tendinoso profundo; y evaluación
de puerta. ¡No te saltes el examen rectal! 2 El
tacto rectal sólo puede omitirse si el paciente carece de recto.
El tono rectal disminuido está presente en ~60% a 80% de los casos de CES.1 Entre
hallazgos del examen físico, la anestesia en silla de montar tiene una sensibilidad de 6 Así que si usted
0,75. sospeche que la cola del caballo está involucrada, ¡revise la silla!
Además del examen físico, es absolutamente necesario realizar un cateterismo
vesical residual posmiccional si se sospecha CES. La retención urinaria (>100 mL) tiene
una sensibilidad de ~0,9 y un valor predictivo negativo 1 de 99,99%.
De hecho, se ha encontrado que la retención urinaria de 500 ml o más
combinada con ciática bilateral, quejas subjetivas de retención urinaria y/o incontinencia
rectal son predictivas de CES confirmado por MRI. 7
Las pruebas de laboratorio con frecuencia se dirigen a causas específicas de CES,
como infección o neoplasia. Un conteo completo de glóbulos, un eritrocito
804
la tasa de sedimentación y el análisis de orina se encuentran entre los pedidos más comunes 1,8 La resonancia
pruebas magnética sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico debido a la diferenciación superior de los
tejidos blandos. 1,9 Si se sospecha CES, se debe obtener una resonancia magnética de emergencia. Si la
resonancia magnética no está disponible o está contraindicada debido a los implantes metálicos, se puede usar
la mielografía por tomografía computarizada. Los esteroides intravenosos se administran de forma rutinaria
tanto en el CES traumático como en el atraumático, aunque la evidencia que respalda el uso en el CES
atraumático es controvertida. La dexametasona y la metilprednisolona son agentes comúnmente utilizados. Se
requiere una consulta quirúrgica inmediata, ya que
la descompresión realizada dentro de las 48 horas es el estándar de atención actual, aunque el momento de
2
la intervención quirúrgica también sigue siendo controvertido. 3
PUNTOS CLAVE
CES es una causa rara de dolor de espalda que puede conducir a una morbilidad significativa si no se
diagnostica de inmediato.
Una revisión sistemática de la historia y el examen físico, incluido el examen rectal digital, es
fundamental para el diagnóstico temprano de CES.
¡Compruebe siempre un cateterismo vesical residual posmiccional! La retención urinaria normal es
(<100 ml).
La resonancia magnética es la herramienta diagnóstica de elección.
Si el CES se confirma mediante resonancia magnética, se deben considerar los esteroides intravenosos
y se debe obtener una consulta quirúrgica inmediata.
REFERENCIAS
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806
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BAJO PRESIÓN: RÁPIDAMENTE
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
SÍNDROME COMPARTIMENTAL AGUDO
DE LAS EXTREMIDADES
ANNA L. WATERBROOK, MD
El síndrome compartimental agudo (SCA) es una verdadera emergencia quirúrgica
potencialmente mortal y de extremidades, que requiere un alto grado de sospecha clínica para
hacer el diagnóstico. Si se reconoce y se trata a tiempo, puede prevenir daños permanentes
en los tejidos de las extremidades, lo que puede provocar una discapacidad grave que incluye
parálisis, contracturas o pérdida de una extremidad, rabdomiólisis, daño renal y posiblemente
la muerte.
El SCA ocurre cada vez que hay un aumento de la presión en un compartimento
musculoesquelético que comprime los músculos, los nervios y los vasos y da como resultado
una disminución de la perfusión tisular, isquemia y, finalmente, la muerte celular. Si bien puede
afectar cualquier espacio de tejido cerrado, ocurre con mayor frecuencia en los compartimentos
musculares de los brazos y las piernas. La parte inferior de la pierna contiene cuatro
compartimentos que rodean la tibia y el peroné, que son los compartimentos anterior, lateral,
posterior superficial y posterior profundo, y representa el 40% del SCA. El antebrazo contiene
un compartimiento volar o flexor y un compartimiento dorsal o extensor y son los siguientes
más comúnmente afectados.
Otras áreas, como las manos, los pies y los muslos, también pueden verse afectadas, pero
con mucha menos frecuencia.
Si bien existen muchas causas potenciales de SCA, la mayoría de las veces ocurre
después de una fractura. Las fracturas más comunes asociadas con SCA incluyen fracturas
de tibia, diáfisis humeral, antebrazo y supracondíleas. Otro
807
las causas incluyen compresión o inmovilización prolongada de las extremidades (es
decir, comatoso, intubado, cirugías prolongadas, yesos, torniquetes, etc.), esfuerzo
excesivo, lesiones por aplastamiento, lesión por reperfusión, quemaduras, uso de drogas
intravenosas, coagulopatía y envenenamiento.
El SCA es en gran parte un diagnóstico clínico y se necesita un alto grado de
sospecha para reconocerlo. Los síntomas generalmente progresan rápidamente en unas
pocas horas, pero pueden retrasarse 48 horas después del evento inicial. La enseñanza
clásica para los signos y síntomas del SCA son las “5 P” (dolor, parestesias, paresia,
palidez y falta de pulso). Sin embargo, estos no son muy sensibles o específicos para
SCA y solo rara vez estarán presentes. El dolor fuera de proporción con el examen es el
hallazgo más sensible en el SCA. El paciente a menudo experimentará dolor incluso con
el estiramiento pasivo. Lo más común es que el compartimiento afectado esté hinchado,
firme y sensible al apretarlo el examinador y, a menudo, se lo describe como “leñoso”.
Las parestesias pueden comenzar dentro de las 2 a 4 horas de presiones
compartimentales elevadas. La paresia (debilidad) a menudo puede ser sutil y pasar
desapercibida porque se atribuye al dolor. La palidez y la falta de pulso son hallazgos
tardíos. Por lo general, la circulación arterial no está ausente y, por lo tanto, la extremidad
afectada aún estará caliente y tendrá pulso. Cuando ocurre falta de pulso, suele ser
mucho después de que se haya producido la necrosis tisular y la isquemia.
Siempre que el diagnóstico esté en duda, es fundamental medir las presiones
compartimentales. La presión normal de los compartimentos es <10 mm Hg.
La enseñanza clásica es que las presiones compartimentales que superan los 30 mm
Hg necesitan fasciotomía. Sin embargo, hay estudios más nuevos que recomiendan usar
una diferencia de presión de <30 mm Hg entre la presión intracompartimental y la presión
arterial diastólica para determinar cuándo es necesaria la fasciotomía.
Los estudios han demostrado que el uso del delta p disminuye las posibilidades de
fasciotomías innecesarias sin aumentar la morbilidad o la mortalidad. Esto se debe a
que las presiones compartimentales necesarias para la lesión varían según la presión
arterial sistémica. Los pacientes hipertensos pueden necesitar elevaciones mucho más
altas para que se produzca la isquemia tisular, mientras que los pacientes hipotensos
pueden sufrir lesiones tisulares a presiones mucho más bajas.
Las presiones de los compartimentos se pueden probar con un dispositivo disponible
comercialmente, que incluye un manómetro, una aguja y una jeringa con solución salina
normal. Es importante no solo medir el compartimento en cuestión, sino también los
compartimentos circundantes. Para medir las presiones de los compartimentos, coloque
la aguja en el compartimento apropiado, inyecte un par de gotas de solución salina
normal y registre la presión. Se recomienda comprobar cada compartimento dos veces.
Si hay una fractura asociada, es importante medir la presión del compartimiento dentro
de los cinco centímetros del sitio de la fractura. Si un dispositivo comercialmente
disponible no está disponible, también es posible
808
mida las presiones de los compartimentos con una aguja de calibre 18 conectada a una configuración de
línea arterial. Es importante recordar que una presión normal no descarta un SCA. Si la sospecha clínica
es alta, realice mediciones seriadas y obtenga una consulta quirúrgica temprana. También puede ser
prudente considerar la evaluación de laboratorio, como la creatinina quinasa, la mioglobina y el análisis
de orina para evaluar la rabdomiolisis.
El tratamiento del SCA está dirigido a prevenir el daño tisular irreversible y sus complicaciones
posteriores. La interconsulta quirúrgica temprana para fasciotomía es fundamental y el único tratamiento
efectivo o definitivo. Es poco probable que ocurra un daño permanente si el ACS se trata dentro de las 6
horas posteriores a la lesión; sin embargo, se produce un daño irreversible cuando ha habido más de 8
horas de isquemia tisular. El tratamiento inicial incluye la eliminación de vendajes compresivos o yesos,
analgésicos, oxígeno suplementario y un bolo de solución salina normal si el paciente está hipotenso para
mejorar la perfusión tisular. Mantenga la extremidad afectada al nivel del torso (es decir, el corazón) para
maximizar la perfusión.
PUNTOS CLAVE
El SCA es una verdadera emergencia quirúrgica que pone en peligro la vida y las extremidades
y puede ser un diagnóstico difícil de realizar.
El SCA es principalmente un diagnóstico clínico. No confíe en las presiones del compartimiento
si la sospecha clínica es alta.
Los signos y síntomas más sensibles en el SCA son dolor desproporcionado al examen y un
compartimiento tenso.
Use ∆P (presión arterial diastólicapresión intercompartimental) <30 mm Hg para ayudar a
determinar si es necesaria la fasciotomía.
Cualquier retraso en el diagnóstico o tratamiento puede conducir a una morbilidad significativa,
por lo que la consulta quirúrgica temprana para fasciotomía en cualquier caso sospechoso es
esencial.
LECTURAS SUGERIDAS
Köstler W, Strohm PC, Südkamp NP. Síndrome compartimental agudo de la extremidad.
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810
179
EXAMEN FÍSICO Y ANÁLISIS DE SANGRE
NO ADECUADAMENTE _
DIFERENCIAR INFECCIOSO DE
ARTRITIS INFLAMATORIA
DERICK D. JONES, MD, MBA Y CASEY M.
CLEMENTOS, MD, PHD
La artritis séptica puede destruir y dañar irreversiblemente una articulación si no se
diagnostica y trata rápidamente. ¿Como sucedió esto? Las bacterias dentro de una
articulación producen una respuesta inflamatoria que mastica el cartílago, evita que se forme
nuevo cartílago e incluso puede provocar necrosis por presión de las estructuras articulares
circundantes. Si este proceso no se detiene rápidamente, los resultados podrían ser el
deterioro funcional de la articulación, la fusión o incluso la amputación de la articulación. No
desea ser responsable de ninguno de estos resultados en sus pacientes. Si eso no fuera
suficientemente malo, las articulaciones sépticas se asocian con tasas de mortalidad del
10% al 15% que varían según las comorbilidades. Las complicaciones como bacteriemia,
sepsis, endocarditis y shock distributivo no son infrecuentes. Dadas las preocupaciones por
el daño articular y el aumento de la mortalidad, el diagnóstico y el tratamiento rápidos de una
articulación séptica son cruciales. Desafortunadamente, en el servicio de urgencias, si se
basa únicamente en el examen físico, el historial y los análisis de sangre, no podrá diferenciar
de manera confiable una articulación séptica de una articulación inflamada, y se pone a
usted y al paciente en riesgo de perderse la diagnóstico.
La convención le haría creer que una articulación séptica se presentará como una
articulación hinchada, dolorosa, roja y caliente con movimiento restringido, y cuando vea
esto, debe hacer tapping. De hecho, los estudios han demostrado que el dolor articular, los
antecedentes de inflamación articular y la fiebre son los únicos hallazgos que ocurren en más del 50 %
811
de pacientes con una articulación séptica confirmada. Escalofríos y sudores ocurren en una minoría
de pacientes. Esto significa que necesitamos un índice de sospecha mucho más alto para las
articulaciones sépticas, ya que muchos pacientes no presentan hallazgos "clásicos". Las
combinaciones de hallazgos "positivos" del examen aumentan la probabilidad de una articulación
séptica, mientras que la ausencia de estos mismos hallazgos no reduce sustancialmente el riesgo de
enfermedad en una articulación inflamada y con dolor agudo (8% a 27%). Por lo tanto, un médico no
puede confiar únicamente en los hallazgos de su examen físico para cambiar y prescribir o suspender
el tratamiento con confianza. Tenemos que hacer la prueba correcta: ¡toca la articulación!
Se ha demostrado que varios factores de riesgo, como antecedentes de diabetes, artritis
reumatoide, cirugía articular previa, prótesis e infección suprayacente, aumentan la probabilidad
previa a la prueba de artritis séptica; sin embargo, la ausencia de estos no reduce significativamente
la probabilidad de descartar una infección articular.
Las excepciones son antecedentes de prótesis con celulitis suprayacente (+LR 15) y cirugía articular
reciente (+LR 6.9), que cuando son positivas pueden aumentar sustancialmente la probabilidad de
infección y ayudar a descartar la enfermedad. De todos modos, es probable que uno haga tapping en
estos casos para confirmar el diagnóstico.
Los análisis de sangre no son tan útiles como podría pensarse. Muchos estudios han investigado
la precisión de la leucocitosis para el diagnóstico de la artritis séptica, pero han utilizado umbrales
variables. Independientemente del umbral, ningún estudio ha demostrado una sensibilidad aceptable
o una precisión diagnóstica general del recuento de glóbulos blancos periféricos para la artritis
séptica. Los marcadores inflamatorios, como ESR y CRP, tienen una sensibilidad razonable; sin
embargo, no existe un punto de corte para la VSG o la PCR que aumente o disminuya
significativamente la probabilidad posterior a la prueba de artritis séptica. Los marcadores de
respuesta bacteriana como la procalcitonina tienen el mismo problema. En resumen, los análisis de
sangre aportan información interesante pero no sirven para confirmar o descartar la enfermedad y no
deben alterar su manejo.
Dado el escaso valor predictivo del examen físico y los estudios serológicos, si se sospecha
artritis séptica, debe tocar la articulación y enviar el líquido para cultivo, tinción de Gram, recuento de
leucocitos con diferencial y evaluación de cristales.
El cultivo de fluidos será positivo en la mayoría de los pacientes con artritis bacteriana, pero tiene
altas tasas de falsos negativos y no debe usarse solo para descartar la enfermedad.
Además, pueden ser falsos negativos si el paciente ha recibido antibióticos recientemente. El recuento
de glóbulos blancos sinoviales puede aumentar o reducir significativamente la probabilidad posterior
a la prueba de artritis séptica según el recuento de leucocitos en el líquido sinovial. Los estudios han
demostrado que los valores de 0 a 25 × 10 reducen significativamente la probabilidad posterior a l9a
/L
prueba de artritis séptica y los valores superiores a 50 × 10 de artritis séptica. Los valores intermedios
9/L aumentan
requieren una cuidadosa consideración.
Algunos
significativamente
tienen la probabilidad posterior a la prueba de
812
abogó por los antibióticos empíricos con resultados de pruebas de riesgo intermedio,
aunque esto es controvertido.
Para manejar las infecciones articulares, se deben extraer cultivos de sangre y se
debe consultar a cirugía ortopédica de manera temprana para el manejo quirúrgico además
de la terapia con antibióticos. Todos los pacientes deben ser admitidos en el hospital para
continuar con el tratamiento. Toque la articulación si está considerando una infección, evite
estos errores de diagnóstico y duerma mejor por la noche (o durante el día).
PUNTOS CLAVE
La artritis séptica puede provocar daños articulares irreversibles y un aumento de
la morbilidad y la mortalidad. Se debe mantener un bajo índice de sospecha para
las pruebas en la población de urgencias, y es esencial la consulta temprana con
ortopedia.
No se debe confiar en el examen físico y la historia para el diagnóstico de
articulación séptica. Su ausencia no descarta la enfermedad.
Los análisis de sangre en general no son útiles de forma aguda.
Los marcadores inflamatorios como ESR y CRP no aumentan ni disminuyen
significativamente la probabilidad de enfermedad posterior a la prueba en ningún
nivel de corte.
La artrocentesis es la prueba diagnóstica definitiva.
LECTURAS SUGERIDAS
Carpintero CR, et al. Diagnóstico basado en la evidencia: artritis séptica en adultos.
Acad Emerg Med. 2011;18(8):781–796.
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Margaretten ME, Kohlwes J, Moore D, et al. ¿Este paciente adulto tiene artritis séptica?
JAMA. 2007;297:1478.
813
180
NO SE ROMPER POR
DESGLOSE MUSCULAR
H. SHAE SAUNCY, MD
La rabdomiólisis es una condición clínica debida a la necrosis muscular y la liberación
de contenidos intracelulares a la circulación. Las manifestaciones de esta afección
pueden ser amplias, desde asintomáticas hasta enfermedades críticas, siendo las
complicaciones más preocupantes la hiperpotasemia, la insuficiencia renal y, en raras
ocasiones, la coagulación intravascular diseminada.
Las etiologías de la rabdomiólisis se pueden dividir en cuatro categorías: alteración
de la producción o el uso de ATP, suministro disfuncional de oxígeno o nutrientes,
aumento de la demanda metabólica que excede la capacidad y daño directo de los
miocitos. Se debe considerar la rabdomiólisis en pacientes con politraumatismos o
lesiones por aplastamiento, pacientes combativos restringidos, pacientes inmovilizados
y lesiones eléctricas o por quemaduras. La rabdomiolisis también puede ocurrir en el
sobreesfuerzo de los grupos musculares normales y debe considerarse en escenarios
de agotamiento por calor, golpe de calor, así como escenarios de desregulación de la
temperatura como la hipertermia maligna o el síndrome neuroléptico maligno. El
aumento de la sudoración puede causar hipopotasemia y la depleción de potasio
resultante puede afectar la perfusión muscular. El suministro deficiente de oxígeno,
como también se observa en la anemia drepanocítica o en altitudes elevadas, produce
isquemia muscular y puede provocar rabdomiólisis. Las convulsiones, la psicosis o la
agitación inducida por fármacos crean estados hipercinéticos que pueden provocar la
degradación muscular. Las infecciones y los trastornos hereditarios son etiologías más frecuentes
La tríada clásica de síntomas incluye dolor muscular, debilidad y orina oscura,
aunque es posible que no se presenten los tres síntomas en poblaciones pediátricas.
Los hallazgos del examen físico que se presentan varían según la gravedad, pero
pueden incluir sensibilidad muscular, edema o debilidad con anomalías en los signos
vitales, como taquicardia y fiebre. El examen físico debe incluir una cuidadosa
814
evaluación de la piel en busca de lesiones por aplastamiento, hematomas y anomalías
compartimentales. Los síntomas de presentación pueden ser vagos, por lo que la elaboración de
un historial detallado es clave en la identificación adecuada de la rabdomiólisis, observando el
consumo de alcohol o drogas, la exposición al calor o el trauma. El historial de medicamentos debe
tomar nota cuidadosa de los antipsicóticos y las estatinas, los agentes ofensivos de prescripción más comunes.
Al iniciar su evaluación en el departamento de emergencias, los estudios de laboratorio serán
sus herramientas de diagnóstico guía. Los hallazgos incluyen niveles elevados de creatina cinasa
(CK), anomalías electrolíticas, acidosis metabólica, mioglobinuria y lesión renal aguda, como se
observa en los casos más graves. Los niveles de CK comienzan a aumentar de 2 a 12 horas
después del inicio de la lesión. Se debe considerar el diagnóstico de rabdomiolisis cuando el nivel
de CK es igual o superior a cinco veces el límite superior normal en la presentación, ~1000 UI/L.
La disminución de los niveles comienza en 1 a 3 días, y se debe realizar una reevaluación de la
lesión continua si los niveles no disminuyen adecuadamente.
El manejo del departamento de emergencias incluye la identificación y corrección de la
etiología subyacente, reanimación agresiva con líquidos y corrección de anomalías metabólicas y
electrolíticas según sea necesario. Si bien no es universalmente aceptado, algunos abogan por la
alcalinización urinaria para la protección renal. Las extremidades deben evaluarse cuidadosamente
para detectar el desarrollo del síndrome compartimental, con el control y la intervención adecuados
según sea necesario. Los casos graves de insuficiencia renal y anomalías electrolíticas y
metabólicas pueden requerir diálisis para su corrección.
La hipovolemia ocurre como consecuencia del tercer espacio y contribuye a una mayor lesión
renal, lo que hace que la reanimación con líquidos sea una intervención crítica.
Las anomalías electrolíticas potenciales incluyen hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e
hiperuricemia. Cada uno resulta del daño a las células musculares y la liberación de contenidos
intracelulares. Es importante monitorear la producción de orina ya que la oliguria es un signo
ominoso. La AKI es una complicación común, con mayor incidencia en casos asociados con
deshidratación, sepsis y acidosis. La AKI es más común con niveles de CK de >5 000 UI/L. Se
puede observar una complicación rara, la coagulación intravascular diseminada, como resultado
de la liberación de tromboplastina y agentes protrombóticos de las células musculares dañadas.
La mayoría de los pacientes con rabdomiólisis deben ingresar en el hospital para continuar con la
reanimación con líquidos y controlar de cerca la función renal y los electrolitos.
PUNTOS CLAVE
Las manifestaciones clínicas de la rabdomiolisis incluyen dolor muscular,
815
debilidad y orina oscura.
El diagnóstico se confirma por la elevación de los niveles séricos de CK. El control
de los niveles séricos mostrará un pico en 1 a 2 días con una disminución después
de 3 días, si se ha corregido la etiología desencadenante.
La rabdomiólisis se debe considerar en una variedad de historias clínicas que incluyen
lesiones traumáticas o por aplastamiento, abuso de drogas, convulsiones y exposición
al calor.
El manejo inicial en el servicio de urgencias incluye la identificación y corrección de
la etiología agresora, el manejo de electrolitos y la reanimación con líquidos para
prevenir secuelas más graves de las lesiones renales.
LECTURAS SUGERIDAS
Bosch X, Poch E, Grau JM. Rabdomiólisis y lesión renal aguda. N Inglés J
Medicina. 2009;361(1):62–72.
Cervellin G, Comelli I, Lippi G. Rabdomiolisis: Antecedentes históricos, características clínicas,
diagnósticas y terapéuticas. Clin Chem Lab Med. 2010;48(6):749–756.
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población. Pediatr Nephrol. 2010;25(1):7–18.
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2015 de:
http://0 www.r2library.com.innopac.lsuhsc.edu/Resource/Title/1455706051/ch0127, 2014.
816
181
CUANDO EL DOLOR DE ESPALDA ES UN
EMERGENCIA
JAMES BOHAN, MD
El dolor de espalda es una queja extremadamente común en todos los departamentos
de emergencia (ED). Es fácil volverse complaciente debido a lo común que es. La gran
mayoría de las veces, el diagnóstico es un dolor de espalda inespecífico que se trata con
manejo conservador. Como médicos de urgencias, debemos estar atentos a las causas
emergentes del dolor de espalda, causas que pueden provocar una disfunción neurológica
permanente o incluso la muerte. El síndrome de cauda equina, el absceso epidural, la
malignidad y la ruptura del aneurisma aórtico abdominal (AAA) son causas que debemos
vigilar y diagnosticar en la evaluación.
El síndrome de cauda equina es una entidad rara pero grave de diagnosticar y tratar.
La columna lumbar se compone de 5 vértebras (L1L5) seguidas por el sacro. Debajo de
cada cuerpo vertebral se encuentra el agujero neural por el que pasa la raíz nerviosa con
el número correspondiente. La médula espinal termina en el cono medular a nivel de L1
L2. A partir de ese momento, las raíces nerviosas se conocen como cauda equina. El
síndrome de cauda equina es más comúnmente el resultado de una hernia de disco
central masiva que comprime múltiples raíces nerviosas. Otras causas incluyen
malignidad, trauma y absceso epidural. Los síntomas más comunes son dolor lumbar
que se irradia hacia ambas piernas, anestesia en silla de montar y disfunción urinaria o
intestinal que resulta en retención urinaria y disminución del tono rectal. Es una
emergencia quirúrgica que requiere descompresión.
Entonces, ¿cómo diagnostica esto un médico experto en urgencias? El paciente,
por supuesto, presentará dolor lumbar, típicamente con síntomas radiculares, a
menudo bilaterales. Un hallazgo clave es la incontinencia urinaria. Esta es la
incontinencia por rebosamiento de una vejiga neurogénica. La verificación del residuo
posmiccional con 1 ecografía o un escáner de vejiga confirmará este hallazgo (> Él
200 ml).
817
el paciente también puede tener disminución del tono del esfínter anal o anestesia en silla de montar.
La anestesia en silla de montar es un déficit sensorial en el perineo, las nalgas y la parte proximal del
muslo (áreas en las que se sentaría en una silla de montar). Con cualquiera de estos hallazgos, se
requiere una resonancia magnética emergente para hacer el diagnóstico. El resultado mejora si la
descompresión ocurre dentro de los 2 días posteriores al inicio de los síntomas.
El absceso epidural es una infección espinal peligrosa y difícil de diagnosticar. Los usuarios de
drogas intravenosas, los inmunodeprimidos, las enfermedades hepáticas o renales, los que se
sometieron a un procedimiento espinal, los diabéticos y los alcohólicos tienen un mayor riesgo de
absceso epidural. Las bacterias alcanzan el espacio epidural por vía hematógena desde un sitio
remoto, desde un procedimiento espinal o extensión local de infecciones como una infección del
espacio del disco o una infección del psoas. Staphylococcus aureus es la causa bacteriana más
común, causando el 63% de los casos.
Un tercio de las veces, no se encuentra ningún portal de entrada. Sin embargo, las puertas de
entrada más comunes son después de un procedimiento espinal o por infecciones de piel y tejidos
blandos (especialmente abscesos). 2 La tríada de presentación clásica es
fiebre, dolor de espalda y déficit neurológico, pero es raro tener los tres. A menudo, los pacientes se
presentan sin fiebre y, a menudo, no tienen déficits neurológicos.
Sí, es posible que solo tengan dolor de espalda. No es de extrañar que sea un diagnóstico que a
menudo se pasa por alto en la primera presentación. El paciente se quejará de dolor de espalda,
incluso en reposo, y fiebres subjetivas. Puede haber sensibilidad a la percusión en el área afectada.
Los estudios de laboratorio útiles son ESR y CBC, pero a menudo, inicialmente no hay leucocitosis.
En última instancia, el diagnóstico se realiza mediante la obtención de una resonancia magnética
emergente con y sin contraste. Los abscesos epidurales se tratan con drenaje neuroquirúrgico y
descompresión, además de antibióticos intravenosos de amplio espectro. Es importante incluir
vancomicina, dado el aumento de 3 Se deben obtener hemocultivos una vez diagnosticada la
realiza ya que el rendimiento prevalencia
es bajo. En d
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SARM.
de
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drogas
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intravenosas,
La punción
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umbar
importante
a menudo
cubrir
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Pseudomonas.
La malignidad en la columna también se presentará con dolor de espalda. Las lesiones en la
columna vertebral pueden resultar en una compresión del cordón, que debe tratarse de manera
urgente. El dolor es la queja de presentación más común. Clásicamente, es un dolor que empeora por
la noche, de inicio insidioso y parcialmente aliviado por la actividad. Un dolor repentino puede ser el
resultado de una fractura patológica. CT mostrará mejor el detalle óseo; sin embargo, la resonancia
magnética está indicada si hay signos de compresión del cordón. La MRI con contraste mostrará la
extensión de la enfermedad epidural, el edema alrededor de cualquier fractura y las lesiones pequeñas
que pueden pasar desapercibidas en la TC.
El tratamiento incluye esteroides en dosis altas y consulta neuroquirúrgica.
Finalmente, es extremadamente importante mantener el AAA roto en su diferencial de dolor de
espalda. AAA no causa síntomas a menos que se expanda rápidamente o se rompa. Una revisión
exhaustiva de AAA está más allá del alcance de
818
este capítulo, pero es un diferencial importante a considerar. El AAA roto puede presentarse solo como dolor
en la espalda o en el flanco sin molestias abdominales. Esto a menudo se puede diagnosticar erróneamente
como cólico renal. Se puede usar una ecografía de cabecera o una tomografía computarizada sin contraste
para hacer el diagnóstico.
El síndrome de cauda equina, el absceso epidural, la malignidad espinal y el AAA son causas de "bandera
roja" de dolor de espalda que deben estar en el diferencial de cada paciente con esta queja principal. Los
hallazgos de la historia y el examen a menudo pueden eliminar estos diagnósticos como una causa, pero en
ocasiones, se requieren imágenes.
PUNTOS CLAVE
La retención urinaria >200 ml, la anestesia en silla de montar y el dolor de espalda son signos para
considerar el síndrome de cauda equina y la resonancia magnética.
El absceso epidural suele ser muy difícil de diagnosticar. La historia de dolor de espalda, fiebre y
déficits neurológicos es la tríada clásica, pero a menudo no está presente. Las poblaciones de alto
riesgo incluyen usuarios de drogas intravenosas, procedimientos espinales recientes, diabéticos e
inmunocomprometidos.
La malignidad espinal se presentará con un inicio insidioso de dolor de espalda peor por la noche. La
tomografía computarizada muestra mejor la integridad estructural de los huesos, mientras que la
resonancia magnética mostrará mejor el edema y las neoplasias malignas pequeñas.
El AAA roto puede presentarse solo con dolor en el costado que puede diagnosticarse erróneamente
como cólico renal.
REFERENCIAS
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revisión exhaustiva. Soy J Orthop. 2008;37(11):556–562. 2.
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servicio de urgencias. Emerg Med Clin North Am. 2015;33(2):311–326.
819
182
ARTRITIS REUMATOIDE Y
ESPONDILOARTROPATÍAS
J. STEPHAN STAPCZYNSKI, MD
ARTRITIS REUMATOIDE
La artritis reumatoide (AR) es un trastorno inflamatorio crónico que afecta predominantemente a
las articulaciones y los ligamentos y, ocasionalmente, a los pulmones, las arterias y los ojos. La
afectación articular es principalmente simétrica y afecta a las articulaciones pequeñas (manos,
muñecas), con menos frecuencia a las articulaciones más grandes. Vale la pena enfatizar dos
posibles errores cuando se evalúan pacientes con AR en el servicio de urgencias.
Evitar atribuir el dolor articular, la inflamación a una exacerbación de la AR subyacente, no
investigando así la posibilidad de infección. La enfermedad articular preexistente aumenta el
riesgo de artritis séptica desde una incidencia de 2 a 5 por 100 000 en la población general a 28
a 38 por 100 000 en pacientes con AR. Debido a que la prevalencia de la AR es de alrededor
del 1%, es más probable que una exacerbación del dolor y la inflamación articulares sea
reumatoide que séptica. Factores de riesgo de artritis séptica en la AR: edad > 80 años, uso de
drogas inyectables, ulceración o infección superficial de la piel, portador oral de Staphylococcus
aureus, prótesis de cadera o rodilla, diabetes mellitus y terapia con agentes biológicos. Dos
pistas útiles que indican una articulación séptica en un brote de AR son (1) síntomas o signos
en una articulación fuera de proporción con las demás (más dolor, hinchazón, enrojecimiento,
disminución del movimiento) y (2) afectación principalmente de las articulaciones más grandes.
Los brotes de AR tienen predilección por las pequeñas articulaciones de las manos y los pies.
La afectación de las articulaciones más grandes, sin las articulaciones más pequeñas, es poco
común. Otros indicios de artritis séptica en la AR son un deterioro significativo del movimiento,
enrojecimiento marcado y calor que recubre la articulación, y aparición de fiebre, escalofríos y
sudoración.
La aspiración conjunta para el análisis es importante. La artrocentesis es más fácil en la
rodilla, donde ocurre aproximadamente la mitad de la artritis séptica que complica la AR. Aspiración
820
La extracción de líquido de otras articulaciones (hombro, codo, muñeca, tobillo) es más
difícil, pero puede facilitarse mediante guía fluoroscópica o ecográfica. La aspiración de
articulaciones pequeñas (MCP, PIP, MTP) es difícil incluso para técnicos experimentados.
Retrasar el inicio de la terapia antibiótica aumenta la incidencia de destrucción de
cartílago y hueso produciendo daño permanente. Los organismos altamente virulentos (S.
aureus) pueden producir daño en 4 días, mientras que las bacterias menos virulentas
(estreptococos) tardan hasta 10 días. Si la artrocentesis en el servicio de urgencias no
tiene éxito, la demora de hasta 12 horas hasta un intento de procedimiento posterior (¿con
orientación?) no afectará sustancialmente el resultado. Por el contrario, el inicio de la
terapia antibiótica empírica antes de la aspiración de la articulación puede reducir la
identificación del organismo causal cuando finalmente se obtiene el líquido. Por lo tanto,
el médico de urgencias debe hacer un esfuerzo de buena fe en la aspiración de la
articulación y, si no tiene éxito, no iniciar la terapia con antibióticos intravenosos, sino
disponer que el paciente sea hospitalizado para una artrocentesis posterior.
Evite atribuir el dolor de cuello a un esguince muscular y no considere la afectación
reumatoide de la columna cervical. El compromiso de la columna cervical con AR es
común, radiográficamente evidente en el 25% de los pacientes con AR menores de 40
años y hasta en el 85% de los mayores de 60 años. Los tres sitios más comunes de
compromiso son la inestabilidad atloaxoidea, la inestabilidad subaxial y la invaginación
basilar. Las manifestaciones son dolor, características debidas a la compresión del tronco
encefálico o de la médula espinal (mielopatía) y compresión de un nervio cervical
(radiculopatía) (tabla 182.1).
TABLA 182.1 TABLA DE RADICULOPATÍA CERVICAL
El dolor de cuello es muy común; puede ser difícil distinguir las complicaciones
reumatoides. El dolor de la subluxación cervical generalmente empeora con el movimiento,
especialmente la flexión hacia adelante, donde algunos describen la sensación de que
821
su cabeza está cayendo hacia adelante. El dolor asociado con mielopatía o radiculopatía es
más específico para la enfermedad significativa de la columna cervical, pero no es específico
para la AR.
Los síntomas de la mielopatía incluyen deterioro de la destreza manual o torpeza con
dificultades para el equilibrio y la marcha. La mielopatía se asocia con inestabilidad atlantoaxial
o subaxial, típicamente exacerbada por la flexión anterior.
No es fácil diferenciar las características de la mielopatía de una discapacidad subyacente
(inflamación, daño y edad de las articulaciones) y la demora en el diagnóstico es
común.
La invaginación basilar describe la destrucción inflamatoria de la vértebra C1 y las
articulaciones adyacentes que permiten que el cráneo se asiente hacia abajo. La odontoides
puede avanzar hacia arriba, presionando la médula. Es posible la estimulación del centro del
vómito, la compresión del centro respiratorio y el deterioro de los nervios craneales 9 a 12.
La mayoría de los pacientes con AR con dolor de cuello agudo no traumático no requieren
imágenes. Sin embargo, si el dolor de cuello se asocia con características de mielopatía (como
una alteración aguda de la marcha) o radiculopatía, están indicadas las imágenes. Las imágenes
de la columna cervical también están indicadas cuando la cefalea occipital está presente sin
dolor de cuello y cuando el dolor de cuello de inicio reciente está presente en un paciente con
AR de larga duración con evidencia de daño articular grave. Las radiografías simples
(especialmente combinadas con vistas de flexiónextensión) tienen cierta utilidad para evaluar
la estabilidad de la columna y la invaginación basilar. Sin embargo, la capacidad de la
resonancia magnética para evaluar los tejidos blandos y los cambios en el tronco encefálico y
la médula espinal la convierten en la modalidad de imagen de elección.
ESPONDILOARTROPATÍAS
Las espondiloartropatías son una familia de afecciones inflamatorias crónicas que afectan la
columna axial (espondilitis), las articulaciones sacroilíacas y las inserciones de tendones o
ligamentos. Dentro de esta familia se consideran cuatro trastornos: la espondilitis anquilosante,
la artritis psoriásica, la artritis reactiva y la artritis enteropática. Cada uno tiene una propensión
variable a la oligoartritis, la uveítis, la dactilitis y la afectación de la piel.
Un error potencial con una espondiloartropatía es no identificar un ojo con inflamación
aguda como uveítis anterior o iridociclitis. La uveítis anterior tiene una prevalencia del 25% con
la espondilitis anquilosante. No existe correlación entre la afectación ocular y la intensidad de
la inflamación articular. La uveítis suele ser aguda y unilateral, pero puede ser recurrente con
afectación alterna de los ojos. Son típicos la fotofobia consensuada (dolor en el ojo afectado al
iluminar el ojo opuesto), visión borrosa y lagrimeo.
822
El tratamiento oportuno ayuda a prevenir complicaciones (sinequias posteriores, glaucoma).
PUNTOS CLAVE
Realice una artrocentesis en caso de que se sospeche un brote reumatoide cuando una articulación esté
comprometida desproporcionadamente con respecto a las demás o cuando estén involucradas
principalmente articulaciones más grandes.
Considere el compromiso de la columna cervical cuando los pacientes con AR presentan
dolor de cuello atraumático.
Obtenga una MRI cuando el dolor de cuello en el paciente con AR se asocia con
características mielopáticas, dolor de cabeza occipital o con una enfermedad de larga
data que produce daño articular periférico grave.
Evalúe cuidadosamente un ojo rojo muy doloroso en busca de uveítis anterior en pacientes
con espondiloartropatías.
LECTURAS SUGERIDAS
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823
SECCIÓN XIII
NEURO
824
183
UNA ACTUALIZACIÓN SOBRE IDIOPATICA
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
EVELYN LEE, MD Y RAMIN TABATABAI, MD
La hipertensión intracraneal idiopática (HII), anteriormente conocida como
hipertensión intracraneal benigna, pseudotumor cerebral y meningitis serosa, es
típicamente una enfermedad de mujeres con sobrepeso que presentan dolores de
cabeza implacables debido al aumento de la presión intracraneal (PIC). Existe una
fuerte asociación con las píldoras anticonceptivas orales.
Un escollo relativamente nuevo en el diagnóstico de IIH radica en nuestra
comprensión en evolución de su fisiopatología. IIH parece existir en un espectro de
enfermedad junto con la trombosis venosa cerebral (CVT). Los médicos de
urgencias ahora están atrapados en el ciclo de diagnóstico de pacientes con dolor
de cabeza persistente, papiledema, PIC elevada y líquido cefalorraquídeo (LCR)
normal que requieren un venograma por resonancia magnética (RM) o tomografía
computarizada (TC) para excluir la TVC como diagnóstico. posibilidad.
La HII se define como una elevación de la PIC (>20 cm H2O), con un perfil de
LCR normal y en ausencia de lesiones ocupantes de espacio (los criterios
diagnósticos de Dandy modificados). El paciente típico es una mujer obesa de 18 a
45 años que presenta dolores de cabeza, oscurecimientos visuales transitorios,
tinnitus pulsátil, pérdida visual y/o diplopía. También existe una asociación con el
rápido aumento de peso en los no obesos. Algunas asociaciones establecidas
adicionales incluyen trastornos protrombóticos, síndrome de ovario poliquístico y,
curiosamente, tanto anemia como policitemia. Los medicamentos relacionados con
la IIH incluyen vitamina A, tetraciclina, litio, hormonas de crecimiento sintéticas y
anticonceptivos orales. El mecanismo específico del aumento de la PIC no se
conoce por completo, pero puede incluir sobreproducción o disminución de la
absorción de LCR, estenosis venosa y trombosis. Muchos pacientes con IIH son
posteriormente diagnosticados con estados de hipercoagulabilidad.
825
Está indicado un examen neurológico detallado. El hallazgo físico característico es
papiledema o tumefacción del disco óptico en el examen de fondo de ojo, como resultado de una
PIC elevada prolongada. Una nota importante: la PIC elevada puede causar parálisis de los
nervios craneales; en particular, el sexto nervio craneal (abducens) se ve comúnmente afectado.
Esto puede resultar en diplopía con la mirada lateral, un falso signo de localización.
Se realiza una tomografía computarizada de la cabeza antes de la punción lumbar para
identificar cualquier lesión que ocupe espacio, hemorragia o hidrocefalia que pueda estar
causando los dolores de cabeza o los síntomas visuales. El diagnóstico de IIH se realiza luego
de que una punción lumbar muestra LCR normal y una presión de apertura de >20 cm H2O. La
venografía por RM es el estudio de elección preferido para evaluar más a fondo la posible CVT
o estenosis, que se encuentran con mayor frecuencia en los senos transversos.
El tratamiento para IIH se enfoca principalmente en preservar o revertir la pérdida de la
visión a través de la pérdida de peso y el manejo médico. Incluso una pérdida de peso del 5% al
10% puede mejorar tanto los dolores de cabeza como los trastornos visuales. El tratamiento
médico utiliza acetazolamida oral, un inhibidor de la anhidrasa carbónica que teóricamente
reduce la secreción de LCR del plexo coroideo rico en anhidrasa carbónica. El beneficio de la
acetazolamida en dosis altas para ayudar a tratar la pérdida de la visión se demostró
recientemente en un gran ensayo clínico aleatorizado y doble ciego realizado por el Consorcio
de investigadores de enfermedades de investigación neurooftalmológica (NORDIC).
Las opciones quirúrgicas como la fenestración de la vaina del nervio óptico (ONSF), la
derivación del LCR y la colocación de un stent en el seno venoso son opciones reservadas para
aquellos que han fracasado en el tratamiento médico o sufren un empeoramiento de la pérdida
de la visión secundaria al papiledema.
PUNTOS CLAVE
Considere IIH en mujeres con sobrepeso con dolores de cabeza y alteraciones visuales.
Aunque la tomografía computarizada es importante inicialmente para descartar lesiones potencialmente
mortales antes de la punción lumbar, la mayoría de los pacientes requerirán una venografía por
resonancia magnética para una evaluación adicional, en particular para descartar CVT.
El diagnóstico de IIH se confirma con una punción lumbar que demuestra LCR normal y
una presión de apertura de >20 cm H2O.
El tratamiento de la HII se centra en la pérdida de peso y el manejo médico con altas
dosis de acetazolamida para prevenir o revertir la pérdida de la visión.
826
LECTURAS SUGERIDAS
Bruce B, Biousse V, Newman N. Actualización sobre la hipertensión intracraneal idiopática.
Soy J Ophthalmol. 2011; 152: 163–169.
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NORDIC. Efecto de la acetazolamida sobre la función visual en pacientes con
hipertensión intracraneal idiopática y pérdida visual leve. El ensayo de tratamiento de
la hipertensión intracraneal idiopática. JAMA. 2014;311(16):1641–1651.
Wakerley B, Tan M, Ting E. Hipertensión intracraneal idiopática. Cefalalgia. 2015;35(3):248–
261.
827
184
LOS ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO NORMALES HACEN
NO DESCRIBE DERIVACIÓN _
MAL FUNCIONAMIENTO
AMY BUCKOWSKI, MD
La colocación de derivaciones de líquido cefalorraquídeo (LCR) es el procedimiento
neuroquirúrgico más común realizado en niños en los Estados Unidos. Las derivaciones de
LCR están diseñadas para drenar LCR del sistema nervioso central (SNC) a otras partes del
cuerpo (espacio peritoneal, espacio pleural, aurícula derecha, vesícula biliar o uréter) para
mantener una presión intracraneal normal.
Desafortunadamente, hasta el 50 % de las derivaciones de LCR requerirán revisión dentro
del primer año de la colocación. Las derivaciones pueden funcionar mal por infección,
obstrucción, migración, fractura/desconexión o drenaje excesivo. Más de la mitad de las
infecciones de derivación ocurren dentro del primer mes de la colocación.
El mal funcionamiento de la derivación puede presentarse con síntomas de aumento
de la presión intracraneal, como dolor de cabeza, náuseas, vómitos, letargo y alteración del
estado mental. Debido a los sitios de drenaje distal de las derivaciones de LCR, los pacientes
también pueden presentar dolor abdominal, dificultad para respirar y síntomas específicos
de infección o perforación del sitio distal. La fiebre puede acompañar a las infecciones de la
derivación del LCR, pero los patógenos típicos tienen baja virulencia y a menudo causan
infecciones indolentes sin fiebre ni cambios neurológicos. Los síntomas iniciales pueden ser
vagos y es importante detectar problemas con las derivaciones de LCR antes de que
progrese la elevación de la presión intracraneal o la infección de la derivación.
El diagnóstico de disfunción e infección de la derivación del LCR requiere un alto grado
de sospecha clínica porque los datos de imagen y de laboratorio pueden ser falsos negativos
o equívocos. La infección temprana con la flora de la piel es la causa más común de
infección de la derivación del SNC. Para evaluar la infección de la derivación, ventricular
828
el líquido debe tomarse una muestra directamente de la derivación, ya que la punción lumbar no es
sensible para detectar la infección de la derivación. Aunque la leucocitosis (WBC > 100/mm3 ) y los
neutrófilos elevados (neutrófilos > 10 %) en el líquido ventricular son específicos de la infección de la
derivación, estos hallazgos pueden estar ausentes hasta en el 20 % de las infecciones de la derivación
en las que crecen cultivos positivos. Asimismo, una tinción de Gram del líquido ventricular negativa no
descarta una infección. Es importante comprender las limitaciones del análisis del líquido de la derivación
porque, si no se detecta, la infección de la derivación puede progresar y causar falla de la derivación,
ventriculitis, meningitis o encefalitis, todo lo cual conlleva una alta morbilidad y mortalidad.
Las imágenes radiográficas para la detección del mal funcionamiento de la derivación generalmente
incluyen una serie de derivaciones de película simple y un estudio de tomografía computarizada (TC) o
resonancia magnética (RM) de la cabeza. La utilidad de la serie de derivaciones en el departamento de
emergencias (ED) es cuestionable, con una sensibilidad de solo 11% a 30% para detectar fallas de
derivación que requieren revisión quirúrgica. Varios estudios también han observado que, en presencia
de una TC de cráneo normal, una serie de derivaciones cambió la decisión de intervención quirúrgica en
solo el 1% de los casos.
No obstante, una serie de derivaciones puede ser valiosa en la evaluación temprana de desconexión,
torceduras o migración de derivaciones. La TC o RM de la cabeza se usa en combinación con la serie
de derivación para observar la apariencia de los ventrículos. Los niños con derivaciones de LCR a
menudo tienen una tomografía computarizada o resonancia magnética de apariencia anormal al inicio,
por lo que los estudios deben compararse con imágenes anteriores. El tamaño del ventrículo tiende a
disminuir después de la colocación de una derivación de LCR y se estabiliza a los 12 meses, por lo que
es probable que cualquier agrandamiento ventricular en comparación con un estudio anterior sea anormal.
La RM cerebral es una alternativa aceptable a la TC y debe usarse cuando esté disponible para
reducir la exposición a la radiación ionizante. Sin embargo, algunas derivaciones de LCR utilizan un
mecanismo magnético para controlar el drenaje de LCR y la RM puede alterar el ajuste de presión de la
válvula de derivación. Es importante conocer el tipo de derivación del paciente o tener un neurocirujano
involucrado antes de realizar la RM.
Al igual que con el análisis de líquido ventricular para detectar la infección de la derivación, las
imágenes para detectar el mal funcionamiento de la derivación no son lo suficientemente sensibles como
para descartar la patología de la derivación. Incluso cuando se realizan juntos, la serie de derivaciones
y la tomografía computarizada de la cabeza pueden pasar por alto una obstrucción de la derivación en
uno de cada ocho niños. Los estudios radiográficos son aún menos sensibles para la infección de la
derivación. Existe un riesgo significativo de que no se detecte mal funcionamiento de la derivación del
LCR e infección cuando se basa el diagnóstico en estudios realizados en el servicio de urgencias. Las
pruebas de diagnóstico pueden aumentar la sospecha de patología de la derivación, pero no la
descartan. Si se sospecha patología de la derivación pero los estudios de diagnóstico iniciales son
negativos, un neurocirujano debe participar para determinar la necesidad de más pruebas, tratamiento y disposición.
829
PUNTOS CLAVE
Los primeros síntomas de mal funcionamiento e infección de la derivación del LCR pueden ser vagos, y es
importante hacer el diagnóstico antes de la progresión de la elevación de la presión intracraneal o la infección
de la derivación.
El análisis del líquido de la derivación puede pasar por alto hasta el 20 % de las infecciones de la derivación
con cultivo positivo.
Las imágenes combinadas (series de derivación y cabeza de TC) pueden pasar por alto hasta el 12 % de los
fallos de funcionamiento de la derivación y son incluso menos sensibles para detectar infecciones de la
derivación.
La interconsulta neuroquirúrgica es adecuada si se sospecha un mal funcionamiento de la derivación, incluso si
los estudios iniciales son negativos.
LECTURAS SUGERIDAS
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la derivación de líquido cefalorraquídeo. Pediatr Emerg Care. 2002;18(5):337–340.
830
185
NO SE DEJEN ENGAÑAR
DIAGNÓSTICO ERRONEO
VÉRTIGO PERIFÉRICO
DANIEL MINDLIN, MD
El vértigo, la sensación ilusoria del movimiento físico, es una queja difícil de
presentar para muchos médicos de urgencias, y con razón. El síndrome vestibular
agudo (AVS) no solo puede ser un desafío para tratar, sino que puede ser difícil
distinguir las causas emergentes y potencialmente mortales de las más benignas.
El enfoque tradicional y generalmente aceptado para AVS es dividir sus causas
en etiologías centrales y periféricas (ver Tabla 185.1), aunque existen causas
menos fáciles de clasificar bajo este sistema (p. ej., efectos de medicamentos,
polifarmacia y sobredosis). Es de destacar que este enfoque plantea la pregunta
de si un paciente determinado está experimentando vértigo, en lugar de otra forma
de "mareo", como presíncope o desequilibrio. Una vez que se establece que el
vértigo es, de hecho, el síntoma real, la atención se centra en descartar causas
vasculares y otras causas centrales del vértigo, específicamente, insuficiencia
vertebrobasilar y accidente cerebrovascular.
CUADRO 185.1 CAUSAS DEL SÍNDROME VESTIBULAR AGUDO
831
Desafortunadamente, la tomografía computarizada (TC) no es lo suficientemente
sensible para descartar de manera confiable la mayoría de los diagnósticos centrales
potencialmente catastróficos. Incluso las imágenes por resonancia magnética (RM) pueden
ser negativas al principio del curso de los accidentes cerebrovasculares de la circulación
posterior; por lo tanto, es esencial que el médico se sienta cómodo con la evaluación clínica.
La tabla 185.2 resume la distinción tradicional establecida entre las características clínicas
de las causas centrales y periféricas de vértigo.
CUADRO 185.2 VÉRTIGO CENTRAL VERSUS PERIFÉRICO
Una nueva herramienta, el examen "HINTS", ha ganado popularidad en la búsqueda
de mejorar la precisión diagnóstica en pacientes con vértigo. Su objetivo es detectar casos
de accidente cerebrovascular e insuficiencia vascular que de otro modo se pasarían por alto
en pacientes que presentan vértigo aislado. "PISTAS" es un mnemotécnico clínicamente
práctico para la prueba de impulso cefálico ("HI"), la evaluación del nistagmo central (vertical
o bidireccional) ("N") y la prueba de inclinación ("TS"), mediante la prueba de "cubrir
descubrir". . La prueba HINTS, cuando la realiza un proveedor experimentado y bien
informado, parece superar a la MR.
Es crucial ser consciente de un posible obstáculo en la prueba HINTS: mientras no
haya nistagmo central ni sesgo (es decir, hallazgos negativos)
832
son tranquilizadores, es una prueba de impulso cefálico normal en el contexto de AVS
que es muy preocupante para una etiología central. Inicialmente, esto suena contradictorio,
pero debido a que el reflejo vestíbuloocular está mediado por la periferia, las anomalías
en la prueba del impulso cefálico sugieren una lesión periférica y, por lo tanto, un resultado
positivo en realidad es favorable. Cuando se utiliza adecuadamente, el examen HINTS
puede ser una herramienta poderosa para complementar la evaluación clínica de rutina
al lado de la cama en el paciente con vértigo.
La maniobra de DixHallpike es una prueba muy utilizada en el examen clínico del
paciente con vértigo. En términos generales, un Dix Hallpike positivo, cuando se realiza
e interpreta correctamente, sugiere vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB). Sin
embargo, esto también puede ser falsamente tranquilizador, ya que los cambios de
posición de DixHallpike pueden provocar un empeoramiento del vértigo y el nistagmo
incluso en el AVS central, que también puede lateralizarse hasta cierto punto. Cuando se
realiza en pacientes mal seleccionados, es decir, pacientes ancianos frágiles o aquellos
con presentaciones inherentemente sugestivas de una etiología central, como ataxia
troncal o, en particular, vértigo continuo en lugar de intermitente, la maniobra de Dix
Hallpike puede conducir a un diagnóstico erróneo. de VPPB.
En general, la presencia de anomalías auditivas, clásicamente tinnitus o dificultad
para oír, es típica de las lesiones periféricas. Sin embargo, es importante no excluir la
presencia de accidente cerebrovascular únicamente sobre esta base. Los infartos
medulares clásicamente producen un sonido de "rugido" en el oído ipsolateral. Los
accidentes cerebrovasculares pontinos laterales, con mayor frecuencia debido a la
oclusión de la arteria cerebelosa inferior anterior (AICA), afectan con frecuencia los
núcleos vestibulococleares, por lo que la presencia de un trastorno auditivo por sí solo no
puede descartar de manera confiable un accidente cerebrovascular. De particular
preocupación, el flujo de sangre al oído interno lo proporciona la arteria auditiva interna,
una rama de la AICA, y la perfusión reducida produce rápidamente una disfunción auditiva
marcada y AVS; por lo tanto, la disfunción del oído interno debido a un infarto laberíntico
puede ser un signo temprano sensible de infarto inminente del territorio AICA. El infarto
laberíntico tiene una similitud desconcertante con la presentación típica de la enfermedad
de Ménière, es decir, vértigo intermitente asociado con tinnitus o pérdida de la audición.
Esto subraya la importancia de considerar la edad, las comorbilidades y otros factores de
riesgo de ictus en la evaluación completa del paciente con SVA. Un umbral bajo para la
angiografía por CT o MR del cerebro y el cuello es razonable en pacientes seleccionados
apropiadamente, ya que la MR (sin angiografía) del cerebro puede ser normal al principio
del curso de un accidente cerebrovascular o con un infarto laberíntico aislado.
La adherencia a los principios básicos de la evaluación AVS puede prevenir
diagnósticos erróneos de pacientes con vértigo. Al recordar estos puntos: que una prueba
de impulso cefálico normal puede sugerir vértigo central , que la maniobra de DixHallpike
puede ser anormal en el vértigo central y que la apoplejía pontina o
833
el infarto laberíntico puede producir anomalías auditivas que pueden simular la enfermedad de Ménière;
uno puede esperar evitar pasar por alto eventos vasculares centrales devastadores cuando se
presentan en el servicio de urgencias.
PUNTOS CLAVE
Una prueba de impulso cefálico "normal" en el contexto de AVS es preocupante: sugiere una
causa central (p. ej., accidente cerebrovascular).
En pacientes con alto riesgo de accidente cerebrovascular, no se deje tranquilizar falsamente
por una maniobra de DixHallpike aparentemente positiva.
Las anomalías auditivas no indican de forma fiable una causa periférica de vértigo.
LECTURAS SUGERIDAS
Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, et al. CONSEJOS para diagnosticar un accidente
cerebrovascular en el síndrome vestibular agudo: examen oculomotor de tres pasos al lado
de la cama más sensible que la resonancia magnética temprana ponderada por difusión.
Carrera. 2009;40(11):3504–10.
Seemungal BM, Bronstein AM. Un enfoque práctico para el vértigo agudo. Practicar
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Thompson TL, Amedee R. Vértigo: una revisión de los trastornos vestibulares periféricos y
centrales comunes. Ochsner J. 2009;9(1):20–26.
834
186
DIAGNÓSTICO DE DISECCIÓN DE LA ARTERIA
CERVICAL EN LA URGENCIA : ¡UN VERDADERO
DOLOR EN EL CUELLO!
ERIK R. HOFMANN, MD, MS Y RAMIN TABATABAI,
MD
Si bien la incidencia de disección de la arteria cervical (CAD) es baja, pasar por alto el diagnóstico en
el departamento de emergencias (ED) puede ser devastador. Dos subtipos de CAD incluyen la
disección de la arteria carótida y la disección de la arteria vertebral, ambas causadas por daño a las
paredes arteriales de la íntima.
La disección de la arteria carótida es la causa subyacente del 2,5 % de todos los accidentes
cerebrovasculares y hasta del 20 % de los accidentes cerebrovasculares en niños y adultos jóvenes.
La incidencia anual de disección de la arteria vertebral es mucho menos común que la disección de
la arteria carótida, y ocurre en tan solo 1 de cada 100 000 pacientes.
La CAD a menudo se clasifica por su mecanismo, ya sea de origen traumático o espontáneo. El
término CAD espontánea es algo inapropiado porque la mayoría de los casos de CAD “espontánea”
también se cree que están asociados con traumatismos menores en pacientes con una predisposición
subyacente. Por lo tanto, se ha sugerido un término más apropiado de CAD “espontánea provocada”,
siendo las diferencias entre estas categorías algo artificiales.
Los factores estresantes mecánicos que se han implicado en la CAD incluyen un traumatismo
cerrado en el cuello o cualquier manipulación menor del cuello, como vómitos, pintar un techo,
practicar yoga, manipulaciones quiroprácticas del cuello o incluso estornudar. Aproximadamente del
15% al 20% de los pacientes también tendrán una anomalía arterial subyacente, como displasia
fibromuscular, síndrome de Marfan, enfermedad renal poliquística autosómica u osteogénesis
imperfecta.
835
Independientemente del mecanismo, la CAD se produce como resultado del daño a la pared arterial
y puede conducir a la formación de trombos, lo que puede causar un accidente cerebrovascular
tromboembólico. En el caso de la disección de la arteria carótida, los pacientes pueden presentar síntomas
típicos de apoplejía en la circulación anterior (p. ej., hemiparesia, disartria) u otros síntomas como el
síndrome de Horner y la amaurosis fugaz. Por el contrario, los pacientes con disección de la arteria
vertebral pueden presentar un síndrome de accidente cerebrovascular de la circulación posterior (p. ej.,
hallazgos en nervios craneales, cerebelo y vías largas).
CAD se considera uno de los grandes miméticos en el servicio de urgencias debido a su presentación
variable. Debido a que la mayoría de los pacientes con CAD no presentan hallazgos neurológicos
dramáticos, son comunes los retrasos significativos en el diagnóstico.
Los síntomas inespecíficos en pacientes con disección de la arteria carótida incluyen dolor de cuello
anterolateral, dolor facial y dolor de cabeza. En la disección de la arteria vertebral, los pacientes a menudo
se presentan con dolor de cuello posterior o dolor de cabeza occipital. En ausencia de accidente
cerebrovascular asociado, uno podría pasar fácilmente por alto a un paciente con dolor de cabeza aislado,
dolor facial o dolor de cuello.
DISECCIÓN DE LA ARTERIA CARÓTIDA
Analicemos primero las presentaciones más fáciles de discernir de CAD, aquellas que se presentan con
hallazgos tanto de dolor como de síntomas neurológicos. Como se mencionó anteriormente, la combinación
de déficits neurológicos focales específicos de la arteria carótida junto con dolor de cuello (en 25% a 50%
de los pacientes), dolor facial (50%) o dolor de cabeza (44% a 69%) debe alertar al médico sobre el
diagnóstico de disección de la arteria carótida. El dolor de cuello en la disección de la arteria carótida
tiende a ser ipsolateral y se localiza en la región cervical anterolateral superior, mientras que el dolor facial
es más típico en la región orbitaria.
El dolor de cabeza puede ser frontal, frontaltemporal, frontalparietal o rara vez se presenta como cefalea
posterior. El dolor de cabeza suele ser gradual y pulsátil, pero también puede presentarse como un inicio
repentino y severo. La siguiente combinación de dolor y síntomas neurológicos debe hacer sospechar de
inmediato una disección carotídea:
Dolor + isquemia cerebral anterior
Dolor + síndrome de Horner completo o parcial
Dolor + parálisis de nervios craneales
Dolor + tinnitus pulsátil
La tríada clásica descrita para la disección de la arteria carótida de la cefalea, el accidente
cerebrovascular anterior y el síndrome de Horner está presente en sólo el 8% de los pacientes. Los
déficits neurológicos más comunes en estos pacientes son
836
defectos isquémicos cerebrales anteriores o retinianos informados en 50% a 95% de
los pacientes. La amaurosis fugaz, o pérdida transitoria de la visión monocular, ocurre
en ~3% de los pacientes con disección de la arteria carótida y por lo general precede al
infarto cerebral. La disección de la pared arterial también puede comprometer las fibras
simpáticas ascendentes causando un síndrome de Horner completo o incompleto y
puede identificarse en hasta la mitad de los pacientes. Las parálisis de los nervios
craneales ocurren en alrededor del 12% de los pacientes, siendo el nervio hipogloso
(XII) el afectado con mayor frecuencia. La disgeusia aislada, aunque rara, puede ser
muy sugestiva de disección de la arteria carótida. Los hallazgos múltiples de los nervios
craneales también pueden ocurrir simultáneamente. Finalmente, se ha informado
tinnitus pulsátil y, a veces, se puede escuchar un soplo cervical en el examen.
DISECCIÓN DE LA ARTERIA VERTEBRAL
Al evaluar la posible disección de la arteria vertebral, el médico debe considerar una
constelación de dolor y síntomas neurológicos completamente diferente a la descrita en
las arterias carótidas. El dolor de cabeza y cuello es posterior, al igual que los signos
neurológicos acompañantes. Los déficits neurológicos por dilatación aneurismática
compresiva pueden presentarse como debilidad radicular unilateral en la distribución
C5C6. Los déficits de la circulación posterior pueden incluir ataxia, diplopía, disartria,
síndrome de enclaustramiento y síndrome medular lateral.
PACIENTES SIN HALLAZGOS NEUROLÓGICOS
En las circunstancias clínicas más desafiantes, el paciente puede presentar solo dolor
de cabeza, dolor facial o dolor de cuello sin hallazgos neurológicos. En esta circunstancia,
el médico tiene la ardua tarea de decidir cuándo obtener imágenes avanzadas con
angiografía. Debido a que la terapia actual para CAD implica la anticoagulación para
prevenir el tromboembolismo, hacer el diagnóstico en esta etapa temprana representa
una oportunidad para prevenir un mal resultado. En estos casos, la única pista de CAD
puede ser la nueva aparición de dolor de cabeza en una distribución típica, un
mecanismo preocupante (¡a menudo menor!) que precede a los síntomas o la sugerencia
de una enfermedad del tejido conectivo.
La tabla 186.1 resume las características clínicas de ambos tipos de CAD.
CUADRO 186.1 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA DISECCIÓN DE LA ARTERIA CERVICAL
837
PUNTOS CLAVE
Considere CAD en pacientes con un nuevo inicio de dolor de cabeza después de un traumatismo
cerrado en el cuello o cualquier actividad que provoque manipulación del cuello.
La CAD puede presentarse con o sin déficit neurológicos.
La disección de la arteria carótida puede presentarse con cualquier combinación de dolor de
cabeza/facial/cuello +/− síntomas de accidente cerebrovascular en la circulación anterior, síndrome
de Horner, amaurosis fugaz, parálisis de los nervios craneales o tinnitus pulsátil.
La disección de la arteria vertebral puede presentarse con cualquier combinación de dolor de
cabeza/cuello + síntomas de accidente cerebrovascular en la circulación posterior.
LECTURAS SUGERIDAS
Edvardsson B. Cefalea en racimo sintomática: una revisión de 63 casos. Springerplus.
2014; 3:64.
Comité de Clasificación de Cefaleas de la Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS).
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2013;33(9):629–808.
Patel RR, Adam R, Maldjian C, et al. Disección de la arteria carótida cervical: revisión actual del
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Rigamonti A, Iurlaro S, Reganati P, et al. Cefalea en racimo y disección de la arteria carótida interna:
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Shea K, Stahmer S. Disecciones arteriales carotídeas y vertebrales en la emergencia
Departamento. Práctica médica emergente. 2012;14(4):1–23; prueba 23–24.
838
187
CIRCULACIÓN POSTERIOR
ACV ISQUÉMICO : SI NO LO HACES
Piénsalo , te lo vas a perder
CRAIG TORRESNESS, MD, MPH
Entra en la habitación con una paciente con múltiples quejas principales que incluyen
náuseas, vómitos y mareos ocasionales cuando camina. El último síntoma de mareo
está en las notas de enfermería pero no aparece en su entrevista. La evalúa a fondo,
empleando un amplio diferencial de náuseas y vómitos, y determina que tiene un
examen abdominal benigno, tiene heces marrones en la bóveda y tolera un poco de
agua y galletas.
Usted descarta cualquier causa abdominal quirúrgica de su presentación, llámela
gastritis viral y proporciona rápidamente la disposición del paciente. Luego, mientras
observa a la paciente salir del departamento de emergencias (ED), nota que tiene
dificultad para deambular y tiene una marcha ligeramente ensanchada. ¿Tu diagnóstico
fue correcto? ¿Descartó todas las causas emergentes de esta presentación? Si no
pensó o pensó en un derrame cerebral posterior, es posible que se lo haya perdido.
Como dice el viejo adagio, no puede diagnosticar lo que no está en su diferencial.
El accidente cerebrovascular isquémico se define como una oclusión aguda de un
vaso intracraneal, lo que resulta en una reducción del flujo sanguíneo al área irrigada
por ese vaso. Cuando el flujo sanguíneo cerebral cae a cero, el infarto del parénquima
cerebral ocurre dentro de los 4 a 10 minutos. La mayoría de estos accidentes
cerebrovasculares involucran las arterias carótidas internas y sus ramas. Según el
tamaño del infarto y la duración de la oclusión, estos pacientes presentan de manera
típica: debilidad unilateral, caída facial y afasia. Se han desarrollado herramientas
útiles, como la NIH Stroke Scale, para ayudar a identificar tales eventos
cerebrovasculares. Aunque la mayoría de los accidentes cerebrovasculares isquémicos ocurren en
839
~ 10% a 20% ocurren posteriormente, lo que requiere que estemos familiarizados con los síntomas del accidente
cerebrovascular de la circulación posterior. La oclusión aguda de la circulación posterior, que surge del sistema
vertebrobasilar fuera de la arteria subclavia, se presenta de una manera mucho menos típica y rara vez se
presenta con un solo síntoma. Como resultado, los accidentes cerebrovasculares que involucran la circulación
posterior pueden pasarse por alto fácilmente cuando no están en el diferencial del médico. El costo de perder un
accidente cerebrovascular de este tipo puede ser catastrófico para el paciente. El edema cerebral por accidente
cerebrovascular en la fosa posterior puede conducir rápidamente a hidrocefalia obstructiva, hernia y muerte.
Los accidentes cerebrovasculares aumentan con la edad, el género masculino, la enfermedad
aterosclerótica, la fibrilación auricular, el tabaquismo y el abuso del alcohol. Además, debido al envejecimiento de
la población en los Estados Unidos, se espera que la incidencia de accidente cerebrovascular isquémico agudo
aumente drásticamente en los próximos 15 años. Como resultado, es importante que permanezcamos atentos
cuando trabajemos con pacientes con esos factores de riesgo y reconozcamos los síntomas que pueden no
encajar en un cuadro clásico de accidente cerebrovascular.
Los síntomas de un accidente cerebrovascular de la circulación posterior incluyen vértigo, desequilibrio, déficit
sensorial o motor unilateral, visión doble, náuseas, vómitos y dolor de cabeza. Los síntomas bulbares como
disfagia, disfonía y disartria también pueden ocurrir con oclusiones de las arterias vertebral y basilar. Un estudio
encontró que la presentación más común del accidente cerebrovascular posterior fue náuseas, vómitos y ataxia
troncal. ¡Tenga en cuenta que ninguno de esos tres hallazgos se registra en la escala de accidentes
cerebrovasculares de los NIH!
Un paciente con factores de riesgo y los síntomas antes mencionados amerita una evaluación neurológica
exhaustiva que incluya un examen completo de los nervios craneales. Además de la evaluación de rutina para la
debilidad motora y sensorial, todos los pacientes también deben someterse a pruebas específicas para detectar
signos de ataxia de las extremidades y disfunción cerebelosa. La prueba de ataxia de las extremidades implica
verificar la dismetría a través de una prueba de dedo a nariz o una prueba de talón a espinilla, así como la
evaluación de disdiadococinesia a través de movimientos de mano alternados rápidos. Un componente importante,
ya menudo descuidado, del examen neurológico es la deambulación para evaluar la ataxia troncal. La evidencia
de una marcha de base ancha o inestable puede ser el único hallazgo neurológico anormal del paciente. Las
pruebas oculares deben incluir una verificación de nistagmo, evaluación de la mirada y un examen de campo de
confrontación para buscar signos de hemianopsia homónima. En pacientes con vértigo aislado, al incluir la prueba
del impulso cefálico, evaluar el nistagmo bidireccional o vertical (p. ej., central) y la prueba ocular de inclinación,
un médico capacitado puede lograr una sensibilidad y especificidad de >95 % para identificar un accidente
cerebrovascular en la circulación posterior. Esta combinación de maniobras se conoce por las PISTAS
mnemotécnicas (véase también el Capítulo 185).
Los pacientes con accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior suelen experimentar retrasos en
840
cuidado en comparación con los pacientes con accidentes cerebrovasculares de la circulación anterior. Esto
se aplica tanto a su evaluación por un neurólogo como, en su caso, a la administración de terapia fibrinolítica.
Como resultado, es importante que los pacientes que presentan síntomas vagos pero con factores de riesgo
significativos sean evaluados minuciosamente. Un examen neurológico completo, con especial atención a los
nervios craneales, las pruebas de ataxia de las extremidades, la evaluación de la marcha y el examen HINTS
pueden ayudar a reducir los retrasos en el diagnóstico. Con respecto a la presentación de nuestro caso anterior,
el proveedor habría hecho bien en deambular a la paciente antes de proporcionarle los documentos de alta.
¡Ah, y no olvides leer las notas de enfermería!
PUNTOS CLAVE
Sea consciente de los factores de riesgo de accidente cerebrovascular y considere un examen
neurológico prolongado en tales pacientes, teniendo en cuenta que casi el 20% de todos los
accidentes cerebrovasculares isquémicos son posteriores.
Las náuseas, los vómitos y los déficits neurológicos sutiles son motivo de preocupación para el accidente
cerebrovascular de la circulación posterior.
El examen físico debe incluir un examen neurológico completo que incluya pruebas de dismetría,
disdiadococinesia y marcha.
LECTURAS SUGERIDAS
Datar S, Rabinstein AA. Infarto cerebeloso. Neurol Clin. 2014;32(4):979–991.
Goldberg C, Topp S, Hopkins C. El síndrome de enclaustramiento: Accidente cerebrovascular posterior en el
E.D. Soy J Emerg Med. 2013;31(8):1294.e1–e3.
Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, et al. CONSEJOS para diagnosticar un accidente cerebrovascular en el
síndrome vestibular agudo: examen oculomotor de tres pasos al lado de la cama más sensible que la
resonancia magnética temprana ponderada por difusión. Carrera. 2009;40(11):3504–3510.
MartinSchild S, Albright KC, Tanksley J, et al. Cero en el NIHSS no es igual a la ausencia de accidente
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Sarraj A, Medrek S, Albright K, et al. El accidente cerebrovascular de la circulación posterior se asocia con
un tiempo puertaaguja prolongado. Carrera J interna. 2015;10(5):672–678.
841
188
ENTENDER LA UTILIDAD Y
LIMITACIONES DEL DIAGNÓSTICO
IMÁGENES EN NO TRAUMÁTICOS
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
MANUEL R. MONTANO, MD
El dolor de cabeza es la queja principal del 3% de los pacientes del departamento de
emergencias (ED) cada año. Solo el 1% de ellos finalmente serán diagnosticados con una
hemorragia subaracnoidea no traumática (HSA). El diagnóstico de SAH es desafiante pero
esencial en el servicio de urgencias ya que la enfermedad es potencialmente catastrófica si
no se identifica con precisión. En el primer día de enfermedad, los pacientes con HSA no
traumática tienen una mortalidad del 12%. Esto aumenta a una enorme mortalidad del 40%
un mes después del evento. Para asegurar un diagnóstico adecuado de esta enfermedad
potencialmente mortal, debemos comprender la utilidad y las limitaciones de las diversas
modalidades de diagnóstico por imagen actualmente empleadas en el paciente con sospecha
de HSA.
Afortunadamente, la combinación de una TC de cráneo sin contraste negativa seguida
de una punción lumbar (LP) negativa descarta adecuadamente la HSA. La sangre
subaracnoidea observada en la TC o en una muestra de líquido cefalorraquídeo (LCR) con
glóbulos rojos que no se aclaran o xantocromía es altamente sugestiva de HSA.
La TC sin contraste tiene una alta sensibilidad para descartar SAH cuando se obtiene
muy pronto después del evento, pero disminuye rápidamente con el tiempo. Un par de
ensayos controlados aleatorizados recientes encontró una sensibilidad de casi el 100 %
para descartar la HSA con solo una TC de cabeza sin contraste negativa; sin embargo, era
importante que se cumplieran los siguientes criterios: (1) el dolor de cabeza debía haber
comenzado claramente hace menos de 6 horas, (2) la TC utilizada era al menos una de tercera generac
842
escáner multidetector, y (3) la lectura fue finalizada por un radiólogo asistente (ya sea un
neurorradiólogo o un radiólogo general con exposición rutinaria a la cabeza de TC).
También se debe tener en cuenta que estos datos solo se aplicaron a pacientes con el
síntoma principal de dolor de cabeza. Los autores de estos estudios sugieren que una
tomografía computarizada de cabeza sin contraste puede ser suficiente para descartar
SAH cuando se obtiene dentro de las 6 horas posteriores al inicio del dolor de cabeza. Sin
embargo, el uso de TC de cabeza sin contraste después de 6 horas seguirá requiriendo
una PL.
En los últimos años, algunos médicos han defendido el uso de la angiografía por TC
(CTA) en lugar del enfoque tradicional de TC/PL sin contraste.
La CTA claramente tiene algunas características deseables para respaldar su uso: es
rápida, fácil de obtener y mínimamente invasiva. Además, la ATC puede ser bastante
sensible para descartar aneurismas >3 mm. Sin embargo, la estrategia de utilizar CTA en
lugar de CT/LP presenta algunos obstáculos fundamentales que debemos reconocer.
Estos incluyen una mayor exposición a la radiación ionizante, exposición al contraste con
posibles reacciones y, quizás lo más importante, el diagnóstico de aneurismas incidentales
(asintomáticos). La prevalencia de aneurismas en la población general es bastante alta
(~3%), mientras que la incidencia de SAH es extremadamente baja (0,01%). Por lo tanto,
la mayoría de los aneurismas detectados en la CTA son incidentales: presentan poco o
ningún riesgo de ruptura.
La simple identificación de estos aneurismas "no culpables" puede representar un daño
potencial para el paciente en forma de consultas neuroquirúrgicas innecesarias, más
imágenes y la posibilidad de una reparación quirúrgica o invasiva innecesaria. Aunque la
obtención de una CTA en última instancia puede ser menos intensiva en mano de obra en
el servicio de urgencias y tentadora para obviar la necesidad de PL, se debe apreciar el
daño potencial con este enfoque.
La angiografía por resonancia magnética (ARM) es otra modalidad de diagnóstico
cada vez más disponible en el servicio de urgencias. Aunque la calidad de la imagen
puede proporcionar una mayor capacidad para evaluar otras posibles causas del dolor de
cabeza, existen los mismos riesgos y limitaciones inherentes que se discutieron
anteriormente para la CTA, a saber, la identificación de aneurismas incidentales. Tanto la
CTA como la MRA pueden ser valiosas herramientas de diagnóstico para el neurocirujano
una vez que se ha diagnosticado SAH mediante CT sin contraste y/o LP; sin embargo,
ninguno de los dos se recomienda de forma rutinaria para la evaluación inicial de la cefalea.
Actualmente, tanto las pautas de la American Heart Association (AHA) sobre el
manejo de la SAH como la Política clínica del American College of Emergency Physicians
(ACEP) sobre la evaluación y el manejo de la cefalea aguda recomiendan el uso de TC
craneal sin contraste seguida de LP para la evaluación inicial de sospecha de HAS.
Aunque las modalidades diagnósticas más nuevas ahora están más fácilmente disponibles,
se justifica el conocimiento de las trampas discutidas aquí al apartarse de las pautas
publicadas.
843
PUNTOS CLAVE
Las guías siguen recomendando la combinación de TC de cabeza sin contraste
seguida de PL para descartar adecuadamente la HSA.
Una tomografía computarizada de la cabeza sin contraste puede descartar SAH cuando se obtiene dentro de las 6
horas posteriores al inicio del dolor de cabeza.
La ATC y la ARM no se recomiendan como parte del diagnóstico inicial de rutina,
ya que pueden exponer al paciente a riesgos innecesarios.
LECTURAS SUGERIDAS
Backes D, Rinkel GJ, Kemperman H, et al. Características de la prueba dependiente del tiempo de
la tomografía computarizada de la cabeza en pacientes con sospecha de hemorragia
subaracnoidea no traumática. Carrera. 2012;43(8):2115–2119.
Edlow JA. ¿Cuáles son las consecuencias no deseadas de cambiar el paradigma diagnóstico de la
hemorragia subaracnoidea después de la tomografía computarizada cerebral a la angiografía
tomográfica computarizada en lugar de la punción lumbar? Acad Emerg Med. 2010;17(9):991–
995; discusión 996–997.
Edlow JA, Malek AM, Ogilvy CS. Hemorragia subaracnoidea por aneurisma: actualización para
médicos de urgencias [Revisión]. J Emerg Med. 2008;34(3):237–251.
Perry JJ, Spacek A, Forbes M, et al. ¿La combinación de resultado negativo de tomografía
computarizada y resultado negativo de punción lumbar es suficiente para descartar hemorragia
subaracnoidea? Ann Emerg Med. 2008;51(6):707–713.
Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti ML, et al. Sensibilidad de la tomografía computarizada realizada dentro
de las seis horas posteriores al inicio del dolor de cabeza para el diagnóstico de hemorragia
subaracnoidea: estudio de cohorte prospectivo. BMJ. 2011;343:d4277.
844
189
¡NO OLVIDE LAS CAUSAS ATÍPICAS DEL
ESTADO EPILÉPTICO!
R. JAMES SALWAY, MD
La definición de estado epiléptico ha evolucionado a medida que ha aumentado la
comprensión de sus posibles secuelas. Antes de examinar las diferentes causas del
estado epiléptico convulsivo generalizado (GCSE), es importante discutir primero esta
definición cambiante. Anteriormente definido como cualquier actividad convulsiva que
dura más de 30 minutos, la mayoría de las organizaciones y ensayos neurológicos ahora
definen GCSE como dos convulsiones o más sin retorno a la línea de base neurológica
O cualquier convulsión que dure más de 5 minutos. Esta definición actualizada refleja
un nuevo reconocimiento de la mayor morbilidad y mortalidad asociadas con la actividad
convulsiva prolongada. Algunos estudios han mostrado una mortalidad a los 30 días en
adultos con GCSE del 19% al 27%. Es importante destacar que se ha demostrado que
la mortalidad se correlaciona directamente con la duración de la convulsión. Estos
hechos subrayan la importancia de identificar rápidamente la etiología subyacente de
GCSE.
Si bien la falta de adherencia a los medicamentos en pacientes con convulsiones
conocidas sigue siendo la causa subyacente más probable de GCSE, hasta el 50 % de
los pacientes con GCSE no tienen antecedentes de convulsiones. Esto significa que se
deben considerar otras causas de GCSE desde el principio cuando se trata de
convulsiones que son refractarias al tratamiento estándar. La forma más fácil de abordar
estas causas atípicas de GCSE es dividirlas en categorías amplias: infecciosas,
metabólicas, relacionadas con medicamentos y otras. Las consideraciones de tratamiento
y diagnóstico para cada una de estas categorías se describen en la tabla 189.1.
CUADRO 189.1 CAUSAS, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ESTADO
EPÍLÉPTICO
845
Las etiologías infecciosas, como la meningitis y la encefalitis, pueden causar GCSE. La
fiebre y la infección se han citado como la causa más común de convulsiones en los niños.
Puede ser necesaria una tomografía computarizada (TC) de la cabeza y una punción lumbar
(¡una vez que el paciente ha dejado de tener convulsiones!) para descartar una infección del
SNC, especialmente en el contexto de fiebre indiferenciada en un adulto.
Las alteraciones metabólicas son frecuentemente responsables de GCSE.
La hipoglucemia es una de las etiologías más frecuentes y fácilmente diagnosticables.
La actividad convulsiva puede ocurrir cuando la glucosa en sangre está por debajo de 45 mg/
dL. Se debe realizar una prueba rápida de glucosa al lado de la cama tan pronto como sea
posible. Tanto la hiponatremia como la hipernatremia también son trastornos metabólicos
comunes que pueden conducir a GCSE. Un nivel de sodio <120 mEq/L o >160 mEq/L debe
alertarnos para el diagnóstico. La hipocalcemia, la hipopotasemia y la hipomagnesemia a
menudo ocurren al mismo tiempo y deben tratarse simultáneamente.
Una multitud de medicamentos pueden causar GCSE y la lista es demasiado extensa
para abordarla aquí por completo. Los principales culpables que no deben pasarse por alto
incluyen la isoniazida (INH), los antidepresivos (particularmente los antidepresivos tque
ricíclicos,
están
regresando) y el litio.
La intoxicación por metanfetamina y la abstinencia de alcohol también están en el diferencial.
846
Por último, hay muchas "otras" causas de GCSE. En la mujer joven (posiblemente
embarazada) con convulsiones, se debe considerar la eclampsia, incluso en el puerperio, ya que
un número significativo de casos ocurre en las semanas posteriores al parto. Además, los
traumatismos, los accidentes cerebrovasculares, las neoplasias y las enfermedades degenerativas
del SNC completan nuestra lista de “otras” causas a considerar.
Cuando nos enfrentamos a GCSE, debemos pensar en términos generales y considerar la
amplia gama de posibles etiologías más allá de la mera falta de adherencia a la medicación.
Muchas de estas etiologías son rápidamente reversibles con tratamientos que pueden terminar
con la actividad convulsiva adicional y reducir directamente la morbilidad y la mortalidad.
PUNTOS CLAVE
GCSE es un proceso de enfermedad grave y debe terminarse lo antes posible.
La hipoglucemia es la causa metabólica más común de GCSE, seguida de los
desequilibrios de sodio.
No olvide la eclampsia en la paciente joven convulsiva, incluso en el período posparto.
Mantenga una mente abierta cuando se le presente GCSE. Las causas atípicas
infecciosas, metabólicas, inducidas por fármacos y “otras” deben considerarse en el
diferencial.
LECTURAS SUGERIDAS
Huff JS, Fuente NB. Fisiopatología y definiciones de convulsiones y estado
epiléptico. Emerg Med Clin North Am. 2011;29(1):1–13.
Millikan D, Rice B, Silbergleit R. Tratamiento de emergencia del estado epiléptico:
pensamiento actual. Emerg Med Clin North Am. 2009;27(1):101–113.
Shearer P, Riviello J. Estado epiléptico convulsivo generalizado en adultos y niños:
pautas y protocolos de tratamiento. Emerg Med Clin North Am. 2011;29(1):51–
64.
847
190
DÉJALO EN PAZ: SANGRE
MEDICIÓN DE PRESIÓN EN
ACV ISQUÉMICO
AMIR A. ROUHANI, MD
El accidente cerebrovascular se define como cualquier lesión vascular que conduce a una
reducción del flujo sanguíneo cerebral a un área del cerebro que resulta en un deterioro neurológico.
El accidente cerebrovascular isquémico representa el 85% de los accidentes cerebrovasculares
y puede deberse a trombosis, embolia o hipoperfusión sistémica. El accidente cerebrovascular
hemorrágico, que incluye hemorragia intracerebral (HIC) y hemorragia subaracnoidea no
traumática (HSA), representa el 15% restante.
Después de un accidente cerebrovascular agudo, el flujo sanguíneo y, por lo tanto, el
transporte de oxígeno se reducen localmente, lo que da como resultado la hipoxia de las áreas
cercanas a la ubicación del insulto original. Dentro del lecho cerebrovascular isquémico, existen
dos zonas principales de lesión: la zona isquémica central y la “penumbra” isquémica. La
penumbra es el tejido viable que rodea inmediatamente el núcleo isquémico irreversiblemente
dañado donde las ramas distales se dilatan y la presión de perfusión es baja. El objetivo del
tratamiento del accidente cerebrovascular agudo es salvar este tejido penumbral y optimizar la
función cerebral resultante.
Un concepto central en el tratamiento médico de todos los accidentes cerebrovasculares
agudos se ha centrado en el mantenimiento de la presión de perfusión cerebral (PPC) para
optimizar la perfusión en estas zonas lesionadas. La presión de perfusión cerebral (CPP) se
obtiene mediante la siguiente fórmula: CPP (presión de perfusión cerebral)
= PAM (presión arterial media) – PIC (presión intracerebral). La hipertensión permisiva implica
evitar la reducción agresiva de la presión arterial (PA) para mantener una PAM elevada y así
preservar la PPC.
En contraste con el accidente cerebrovascular hemorrágico, en el que recientemente ha habido una intensa
848
se centran en la reducción de la PA en la fase de tratamiento del departamento de urgencias
(ED) ( capítulo 193), las guías para el accidente cerebrovascular isquémico continúan enfatizando
la “hipertensión permisiva”, el mantenimiento deliberado de la PA en el ED.
La PA arterial elevada es una ocurrencia común en el momento de la presentación entre
pacientes con accidente cerebrovascular isquémico, que ocurre en hasta tres cuartas partes de
los casos. Esto puede deberse a una hipertensión crónica subyacente, una respuesta simpática
aguda u otros mecanismos relacionados con el accidente cerebrovascular. Esta respuesta
hipertensiva inicial es más pronunciada inmediatamente después del accidente cerebrovascular
agudo. La PA generalmente comenzará a disminuir espontáneamente dentro de los 90 minutos
y disminuirá de manera constante durante las primeras 24 horas.
Múltiples estudios han encontrado una relación en forma de U entre la PA de ingreso y los
malos resultados clínicos. La hipertensión arterial extrema puede ser perjudicial porque puede
empeorar el edema cerebral y la transformación hemorrágica, encefalopatía, complicaciones
cardíacas e insuficiencia renal. Además, la hipotensión arterial extrema puede conducir a una
disminución de la perfusión a múltiples órganos, especialmente al cerebro isquémico.
Finalmente, puede haber ciertas situaciones en las que condiciones médicas concomitantes,
como isquemia miocárdica, disección aórtica e insuficiencia cardíaca, pueden acompañar a un
accidente cerebrovascular isquémico agudo y pueden verse exacerbadas por hipertensión
arterial. Por lo tanto, la hipertensión arterial moderada podría representar la mejor oportunidad
para optimizar la CPP y evitar los daños de la hipertensión extrema. Como resultado, las guías
actuales recomiendan que se “permita” la hipertensión a menos que sea extremadamente alta
[presión arterial sistólica (PAS) > 220 mm Hg o presión arterial diastólica (PAD) > 120 mm Hg].
Las guías de la American Heart Association (AHA)/American Stroke Association (ASA) de
2013 para el manejo temprano de pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo
llaman a la hipertensión permisiva en pacientes que no son candidatos para la terapia de
reperfusión con agentes fibrinolíticos para mantener la perfusión cerebral. La hipertensión
permisiva no implica intentos activos de reducir la PA a menos que el paciente tenga una PAS
>220 mmHg o una PAD >120 mmHg. También se puede iniciar el control de la PA en pacientes
con una afección médica concurrente en la que se lograría un beneficio clínico con la reducción
de la PA. Si se inician estrategias de reducción de la PA, un objetivo sugerido es una reducción
del 15 % de la PAS durante las primeras 24 horas. En los pacientes elegibles para el tratamiento
con agentes fibrinolíticos intravenosos, la PA debe reducirse cuidadosamente para que la PAS
sea <185 mm Hg y la PAD <110 mm Hg. La PA debe mantenerse por debajo de 180/105 mm Hg
durante al menos 24 horas (ver Tabla 190.1).
849
TABLA 190.1 DIRECTRICES PARA EL TRATAMIENTO TEMPRANO DE
PACIENTES CON ACV ISQUÉMICO AGUDO : DIRECTRICES PARA
PROFESIONALES DE LA SALUD DE LA ASOCIACIÓN AMERICANA
DEL CORAZÓN /ASOCIACIÓN AMERICANA DE ACV (2013):
RECOMENDACIONES
A DE CLASE I
a Clase I (Fuerte): Condiciones para las cuales existe evidencia, acuerdo general, o ambos,
de que un procedimiento o tratamiento dado es útil y efectivo.
Fuente: Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, et al. Pautas para el manejo
temprano de pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo: una
guía para profesionales de la salud de la American Heart Association/American
Stroke Association. Carrera. 2013;44:870.
Los agentes de primera línea para el control de la PA en el accidente cerebrovascular isquémico agudo
incluyen el labetalol y la nicardipina. Ambos permiten una titulación rápida y segura hasta el objetivo de PA.
Labetalol puede iniciarse con 10 a 20 mg por vía intravenosa durante 1 a 2 minutos
y puede repetirse una vez antes de iniciar una infusión continua de 2 a 8 mg/min.
La nicardipina puede iniciarse por vía intravenosa a 5 mg/h, aumentando la dosis
en 2,5 mg/h cada 5 a 15 minutos (máximo 15 mg/h).
PUNTOS CLAVE
El tratamiento de la PA elevada en el ictus isquémico agudo debe seguir el
principio de la hipertensión permisiva. Para aquellos que no reciben
tratamiento con trombolíticos, la terapia antihipertensiva solo debe
considerarse si la hipertensión es extrema (PAS > 220 mm Hg
850
o PAD > 120 mmHg) o si el paciente tiene otra indicación clara (isquemia
miocárdica activa, insuficiencia cardiaca congestiva o disección aórtica).
Cuando está indicado el tratamiento, el objetivo debe ser reducir la PA en ~15% durante las primeras
24 horas después del inicio del accidente cerebrovascular.
Para pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo que recibirán
terapia trombolítica, se recomienda tratamiento antihipertensivo para que la
PAS sea <185 mm Hg y la PAD sea <110 mm Hg. Labetalol y nicardipino son
los agentes de primera línea recomendados.
LECTURAS SUGERIDAS
Aiyagari V, Gorelick PB. Manejo de la presión arterial para casos agudos y recurrentes.
carrera. Carrera. 2009;40:2251.
Hemphill JC III, Greenberg SM, Anderson CS, et al. Pautas para el manejo de la
hemorragia intracerebral espontánea: una guía para profesionales de la salud de la
American Heart Association/American Stroke Association. Carrera. 2015;46(7):2032–
2060.
Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, et al. Pautas para el manejo temprano de pacientes
con accidente cerebrovascular isquémico agudo: una guía para profesionales de la
salud de la American Heart Association/American Stroke Association. Carrera.
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Qureshi AI. Respuesta hipertensiva aguda en pacientes con ictus: fisiopatología
y gestión. Circulación. 2008;118:176.
851
191
SENO VENOSO CEREBRAL
TROMBOSIS: UN DIAGNÓSTICO RARO
CON UN JEFE COMÚN
QUEJA
MARGARITA SANTIAGOMARTÍNEZ, MD Y
STUART SWADRON , MD, FRCPC
La trombosis del seno venoso cerebral (CVST, por sus siglas en inglés) es una causa grave
pero poco común de accidente cerebrovascular, convulsiones y dolor de cabeza que a menudo
no se reconoce y se comprende mal. CVST representa ~0.5% a 1% de todos los accidentes
cerebrovasculares y resulta de trombosis y obstrucción de los senos durales venosos cerebrales.
Esta enfermedad parece tener una predilección por las mujeres en edad reproductiva y, a
menudo, se asocia con factores de riesgo como la anticoncepción oral y el embarazo, aunque la
CVST también puede afectar a ambos hombres. La mayoría de los pacientes se encuentran en
la tercera o cuarta década de la vida, aunque el 8% de los pacientes diagnosticados son mayores de 65 años
Una investigación minuciosa de patología protrombótica subyacente o antecedentes familiares
de coagulopatía revelará al menos un factor de riesgo en el 85% de los pacientes (ver Tabla
191.1), pero algunos pacientes, especialmente los ancianos, pueden no tener riesgos fácilmente
identificables.
CUADRO 191.1 FACTORES DE RIESGO DE TROMBOSIS DEL SENO
VENOSO CEREBRAL
852
Los mecanismos involucrados en CVST dependen del evento trombótico inicial.
Un trombo oclusivo de las venas cerebrales provoca un edema localizado que es
tanto citotóxico por la muerte celular como vasogénico por el aumento de la presión
en las vénulas. Por otro lado, un trombo en los senos provoca un aumento secundario
de la presión venosa que disminuirá el flujo de LCR y conducirá a un aumento de la
presión intracraneal (PIC). En última instancia, ambas formas de trombo conducirán
a una sintomatología similar por diferentes vías.
El mayor desafío individual con CVST es su curso clínico temprano inespecífico.
En promedio, toma 7 días después del inicio de los síntomas para establecer un
diagnóstico definitivo. El dolor de cabeza es el síntoma más común en estos
pacientes, ocurriendo en el 90% de los pacientes. La cefalea puede ser el único
síntoma al principio, precediendo a síntomas neurológicos más específicos o
preocupantes por varios días. Para complicar aún más las cosas, la presentación del
dolor de cabeza es variable, más comúnmente difusa y empeora gradualmente
durante semanas, pero a veces tiene un inicio unilateral o repentino y severo que
simula una hemorragia subaracnoidea. Afortunadamente, la mayoría de los pacientes
presentarán papiledema.
Un dolor de cabeza que empeora cuando se está acostado en decúbito supino o
que empeora con las maniobras de Valsalva debe generar más preguntas sobre
posibles condiciones predisponentes, ya que pueden ser signos de aumento de la
PIC. Una convulsión debe impulsar una evaluación adicional, ya que ~40% de los
pacientes con CVST tendrán actividad convulsiva focal o generalizada, sin mencionar
la necesidad de considerar otros diagnósticos más comunes que amenazan la vida,
como meningitis o una lesión ocupante de espacio. Sin embargo, el diagnóstico de CVST debe
853
permanecen en el diagnóstico diferencial durante el estudio, especialmente si la presión de
apertura en la punción lumbar supera los 20 cm H2O.
Un paciente que presenta una combinación de dolor de cabeza y síntomas visuales como
diplopía horizontal y parálisis del nervio craneal VI (abducens) (secundaria al aumento de la
PIC) también debe generar más preguntas sobre los posibles factores de riesgo de CVST.
Cuando existe papiledema, también se justifican más estudios de imagen para evaluar posibles
CVST.
Los casos graves de CVST pueden deberse a un infarto venoso con o sin hemorragia y
edema cerebral. Estos pacientes pueden presentar signos neurológicos focales que no siguen
una distribución arterial típica del accidente cerebrovascular.
El déficit neurológico más común es la debilidad motora, que puede ocurrir de forma bilateral o
unilateral. Otros déficits neurológicos potenciales incluyen encefalopatía, parálisis de nervios
craneales y afasia.
Si la sospecha es lo suficientemente alta, las imágenes adecuadas pueden conducir a un
diagnóstico definitivo y un tratamiento que salve la vida. Actualmente, la técnica más sensible
para el diagnóstico es la resonancia magnética (RM) con venografía (MRV).
La combinación de ausencia de flujo sanguíneo con una señal anormal en el seno confirma el
diagnóstico de trombosis. Varios estudios han evaluado el uso de valores de laboratorio, como
el dímero D, para ayudar con el diagnóstico de CVST, pero, desafortunadamente, ninguno tiene
un valor predictivo negativo lo suficientemente bajo como para descartar CVST.
La terapia con heparina debe iniciarse de inmediato una vez que se confirma el trombo,
incluso en caso de hemorragia venosa, para disminuir la propagación del coágulo y otras
complicaciones. Se ha demostrado que la heparina es relativamente segura incluso en pacientes
con un componente hemorrágico en el contexto de CVST. Los pacientes requerirán ingreso,
preferentemente en una unidad de neurociencias. La trombectomía se puede considerar en
variantes mortales agresivas de CVST.
PUNTOS CLAVE
El diagnóstico de CVST con frecuencia se retrasa, a menudo con graves consecuencias.
Los factores de riesgo incluyen antecedentes de enfermedad protrombótica, embarazo
y puerperio.
CVST puede presentarse como un dolor de cabeza aislado. Busque características
clínicas de aumento de la PIC y papiledema para dirigir una mayor investigación.
MRV es la modalidad de diagnóstico por imágenes de elección.
854
LECTURAS SUGERIDAS
Ferro JM, Canhão P. Trombosis del seno venoso cerebral: Actualización en diagnóstico
y manejo. Curr Cardiol Rep. 2014;16:523–533.
Ferro JM, Canhão P, Stam J, et al. Pronóstico de la trombosis de la vena cerebral y del
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Stam J. Trombosis de las venas cerebrales y los senos paranasales. N Engl J Med.
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855
192
GRANDES IMITADORES DE LA AGUDA
CARRERA
AARTI JAIN, MD
Los simulacros de accidente cerebrovascular, o trastornos no vasculares que producen déficits
neurológicos focales, a menudo confunden el diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico
agudo. Hasta el 20% al 25% de las presentaciones sospechosas de accidente cerebrovascular
pueden atribuirse a procesos de enfermedades no vasculares. En una era de nuevas terapias
intervencionistas para accidentes cerebrovasculares que incluyen tratamiento endovascular y
fibrinolisis, es cada vez más importante identificar imitadores de accidentes cerebrovasculares y
evitar el daño potencial de las terapias secundarias de prevención de accidentes cerebrovasculares.
Los simulacros de accidentes cerebrovasculares comunes incluyen, entre otros, parálisis de Todd,
hipoglucemia, neoplasia cerebral, migraña hemipléjica y hemiparesia funcional.
PARÁLISIS DE TODD
La parálisis de Todd es una condición neurológica transitoria que se caracteriza más comúnmente
por paresia focal después de una convulsión. Las alteraciones no estructurales reversibles en la
función neuronal que ocurren en el período posictal pueden causar déficits neurológicos focales
que simulan la presentación de un accidente cerebrovascular agudo. Mientras que la duración de
estos déficits es generalmente transitoria, los hallazgos focales pueden durar hasta 1 o 2 días. La
debilidad posictal se observa principalmente después de las convulsiones motoras parciales, pero
también puede seguir a las convulsiones generalizadas. A menudo, este imitador de accidente
cerebrovascular solo se identifica después de presenciar más actividad convulsiva o preguntar
sobre un historial de trastorno convulsivo.
HIPOGLUCEMIA
La hipoglucemia se puede definir como un nivel de glucosa en suero por debajo de lo normal y es
856
considerado grave cuando los niveles caen por debajo de 45 mg/dL. Es el simulacro de
accidente cerebrovascular por excelencia, ya que es la causa no vascular más rápidamente
identificable y fácilmente reversible de los déficits neurológicos. La hemiplejía, la ceguera cortical
y la afasia se han informado como presentaciones comunes de hipoglucemia similares a un
accidente cerebrovascular. Si bien es esencial que los médicos obtengan un nivel rápido de
glucosa en suero en cualquier paciente con sospecha de un accidente cerebrovascular agudo,
también se debe tener en cuenta que los déficits neurológicos pueden persistir ocasionalmente
durante horas después de la administración de glucosa por vía intravenosa. Otros desequilibrios
metabólicos como hiperglucemia, hipernatremia, hiponatremia y encefalopatía hepática pueden
presentarse de manera similar.
NEOPLASIA CEREBRAL
Aunque su presentación es principalmente indolente, las lesiones de masa intracerebral pueden
causar cambios visuales rápidamente progresivos, afasia y otros déficits neurológicos focales
que simulan un accidente cerebrovascular agudo. Hasta el 6% de los pacientes con tumores
cerebrales presentan síntomas que duran <1 día. Este cuadro clínico similar a un accidente
cerebrovascular se puede atribuir a una variedad de mecanismos que incluyen hidrocefalia
obstructiva, compresión vascular y apoplejía tumoral.
MIGRAÑA HEMIPLÉJICA
Los trastornos de dolor de cabeza primarios representan el 9% de los simulacros de accidente
cerebrovascular. Una variante rara de la migraña, la migraña hemipléjica familiar (FHM), se
define como migraña con aura que consiste en debilidad motora completamente reversible. De
herencia autosómica dominante, la FHM afecta con mayor frecuencia a mujeres jóvenes y
muestra una alta penetrancia familiar. Aunque la FHM es un diagnóstico de exclusión, una
historia familiar cuidadosa o la evidencia de episodios recurrentes similares anteriores pueden
hacer sospechar de este subtipo de migraña.
HEMIPARESIA FUNCIONAL
El trastorno de conversión, o trastorno de síntomas neurológicos funcionales, se caracteriza por
síntomas neurológicos que son inconsistentes con una etiología médica pero que el paciente no
produce intencionalmente. Se puede observar debilidad hasta en el 30% de estos individuos y,
aunque es más común que sea unilateral o hemiparético, también puede ser bilateral o afectar
solo una extremidad. La clave para identificar el trastorno de conversión como un simulacro de
accidente cerebrovascular es un examen inconsistente, en el que a menudo se encuentra que
la extensión del deterioro depende de la tarea. En la exploración física, signo de Hoover o
debilidad con extensión de cadera en la pierna afectada que desaparece durante la flexión
contralateral de la pierna no afectada
857
contra la resistencia, puede sugerir una etiología funcional de la paresia.
La parálisis de Todd, la hipoglucemia, la neoplasia cerebral, la migraña hemipléjica y la hemiparesia
funcional constituyen solo algunos de los muchos procesos patológicos que pueden presentarse con un
cuadro clínico similar al de un accidente cerebrovascular. Otros simulacros de accidente cerebrovascular
incluyen infección, síncope, trastornos vestibulares periféricos, demencia e intoxicación. Dada la extensa
lista de simuladores de ictus, así como las limitaciones diagnósticas para detectar ictus isquémicos en el
servicio de urgencias, es importante mantener un diferencial amplio y realizar una historia completa en
cualquier paciente que a primera vista parezca estar sufriendo un ictus.
PUNTOS CLAVE
Veinte a veinticinco por ciento de las presentaciones sospechosas de accidente cerebrovascular
son atribuibles a etiologías no vasculares.
En una era de terapias secundarias de prevención de accidentes cerebrovasculares invasivas y
potencialmente dañinas, es cada vez más importante identificar rápidamente imitadores de
accidentes cerebrovasculares.
Los miméticos comunes del accidente cerebrovascular incluyen hipoglucemia, parálisis de Todd,
trastornos de dolor de cabeza primarios, neoplasia cerebral y hemiparesia funcional.
Obtenga un nivel rápido de glucosa en suero y considere procesos de enfermedades no vasculares
en cualquier paciente con deterioro neurológico agudo.
LECTURAS SUGERIDAS
Fernandes PM, Whiteley WN, Hart SR, et al. Trazos: mímicos y camaleónicos.
Practica Neurol. 2013;13:21–28.
Huff JS. Imitadores de trazos y camaleones. Emerg Med Clin North Am. 2002;20(3):583–595.
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Nguyen PL, Chang JJ. Simulacros de accidente cerebrovascular y evaluación de accidente
cerebrovascular agudo: diferenciación clínica y complicaciones después del activador de
plasminógeno tisular intravenoso. J Emerg Med. 2015;49(2):244–252.
Yong AW, Morris Z, Shuler K, et al. Hipoglucemia sintomática aguda que simula un accidente
cerebrovascular isquémico en imágenes: una revisión sistémica. BMC Neurol. 2012;12:139.
858
193
PRESIÓN ARTERIAL EN EL PACIENTE CON
HEMORRAGIA INTRACRANEAL :
¡ BÁJALA !
DANIEL R. RUTZ, MD Y EDWARD STETTNER, MD
La hemorragia intracerebral espontánea (HIC) es el segundo tipo más común de accidente
cerebrovascular después del accidente cerebrovascular isquémico. La mortalidad es alta,
con hasta la mitad de todos los pacientes que no sobreviven a los 30 días. Si bien hasta la
fecha no se ha demostrado que una sola intervención reduzca la mortalidad en esta
devastadora enfermedad, es probable que el reconocimiento temprano y el tratamiento
agresivo en el departamento de emergencias (SU) sean críticos en la búsqueda de reducir
las secuelas a largo plazo. La reanimación inicial de la ICH implica el manejo de las vías
respiratorias, la neuroimagen rápida, la corrección de la coagulopatía y la consulta
neuroquirúrgica temprana. El papel del control de la presión arterial (PA) sigue siendo
controvertido, pero estudios recientes han dado lugar a nuevas directrices que reflejan un
cambio en nuestra comprensión de la fisiopatología subyacente de la HIC.
Los pacientes con HIC a menudo tienen PA alta coexistente. La hipertensión es tanto
una causa de HIC espontánea como una respuesta al insulto fisiológico. Se cree que este
último es el resultado del aumento del tono simpático y del aumento de la presión intracraneal
(PIC). Las elevaciones severas de la PA, que son típicas, pueden empeorar los resultados
para los pacientes a través de la expansión del hematoma a través del sangrado continuo.
Los datos observacionales han demostrado una asociación entre pacientes con una presión
arterial sistólica (PAS) superior a 150 mm Hg en las primeras 12 horas después de la HIC y
un aumento al doble del riesgo de muerte o dependencia.
Otros estudios han identificado que el crecimiento del hematoma está asociado con un
empeoramiento sustancial de los resultados. Dada la carga sustancial de morbilidad y
mortalidad de la HIC, se ha renovado el enfoque en la eficacia del control temprano de la PA
en el servicio de urgencias. La tabla 193.1 resume la BP actual
859
directrices de manejo (2015) de la American Heart Association/American Stroke
Association para la HIC espontánea.
CUADRO 193.1 DIRECTRICES DE 2015 DE LA AHA/ASA PARA EL
MANEJO DE LA PA EN LA HIC AGUDA
A muchos médicos les preocupa que bajar la PA demasiado rápido en un accidente
cerebrovascular pueda ser peligroso. Esto se basa en el concepto de que los pacientes
con hipertensión crónica y enfermedad cerebrovascular se vuelven dependientes de
una PA más alta de lo normal para proporcionar una perfusión cerebral adecuada. De
hecho, esto parece ser cierto en el accidente cerebrovascular isquémico, donde un área
vulnerable (penumbra isquémica) alrededor del infarto es sensible a una presión arterial
baja. Sin embargo, la neuroimagen moderna ha demostrado que los pacientes con HIC
no tienen una penumbra isquémica. Es esta diferencia crítica la que parece inclinar la
balanza hacia un enfoque más agresivo para el manejo de la PA en un intento por
prevenir la expansión del hematoma y el resangrado.
La afirmación de la seguridad de la reducción agresiva de la PA está respaldada
por los ensayos clínicos Tratamiento antihipertensivo de la hemorragia cerebral aguda
(ATACH) y Reducción intensiva de la presión arterial en la hemorragia cerebral aguda
(INTERACT). El estudio INTERACT asignó aleatoriamente a pacientes con HIC a un
control agresivo de la PA (objetivo de PAS < 140 mm Hg en la primera hora, mantenido
durante 24 horas) en comparación con un control más indulgente (objetivo de PAS <
180 mm Hg en la primera hora, mantenido durante 24 horas) . Este estudio demostró
una tendencia hacia un menor crecimiento relativo y absoluto de la hemorragia en el
grupo de tratamiento intensivo en comparación con el grupo de control. Es importante
destacar que hubo números comparables de eventos adversos y resultados funcionales
de los pacientes similares.
El ensayo aleatorizado más grande hasta la fecha que involucró la reducción
temprana de la PA en la HIC, el estudio INTERACT2, demostró una mejoría en los
resultados funcionales en pacientes con control agresivo de la PA sin diferencias en la
mortalidad o eventos adversos mayores no fatales. En INTERACT2, los pacientes con HIC y PAS
860
entre 150 y 220 mm Hg se asignaron al azar a intensivo (objetivo de PAS objetivo <140 mm Hg dentro
de la primera hora de la aleatorización, mantenido durante 7 días) versus control indulgente de PA
(objetivo de PAS <180 mm Hg). Cabe destacar que este ensayo no demostró una reducción significativa
en el resultado primario de muerte o discapacidad grave (puntuación mRS de 3 a 5). Sin embargo, un
análisis de las puntuaciones en la mRS para los pacientes del grupo intensivo mostró mejores resultados
funcionales y los pacientes de este grupo autoinformaron mejores métricas de calidad de vida
relacionada con la salud. Datos recientes del ensayo clínico ATACHII contradicen los beneficios
secundarios observados en INTERACT2. Los pacientes del ATACHII se asignaron al azar a objetivos
de reducción de la PA de 110 a 139 mm Hg (reducción intensiva de la PA) o de 140 a 179 mm Hg
(cuidado estándar). Los autores no informaron diferencias significativas en el resultado primario
(puntuación mRS de 4 a 6 a los 3 meses) y una mayor incidencia de eventos adversos graves dentro
de los 3 meses en el grupo de intervención (25,6 % en la intervención, 20 % en el control; p = 0,05).
Los datos de estos ensayos demuestran la necesidad de realizar más investigaciones sobre los riesgos
y beneficios de la reducción agresiva de la presión arterial por debajo de 140 mm Hg en pacientes con
HIC espontánea.
Los medicamentos utilizados en los ensayos anteriores incluyeron labetalol, nicardipina, hidralazina,
nitroprusiato, nitroglicerina, enalapril y esmolol. Los más utilizados fueron labetalol y nicardipina. Las
pautas actuales no respaldan el uso de un medicamento sobre otro, pero en general, se requieren
agentes titulables intravenosos (IV) para proporcionar el tipo de control necesario en la HIC.
Tenga en cuenta que, si bien el beneficio de mortalidad no se ha delineado claramente, la PA
elevada sostenida se asocia con peores resultados funcionales para estos pacientes. Se necesita más
investigación para examinar el efecto de la reducción de la PA en el crecimiento del hematoma y el
efecto de la reducción agresiva de la PA por debajo de 140 mm Hg. Además, los pacientes con las
elevaciones de PA más graves (PAS > 220 mm Hg) fueron excluidos del ensayo INTERACT2; se
necesitan más datos para orientar el tratamiento en estos pacientes.
PUNTOS CLAVE
La HIC conlleva un riesgo de mortalidad significativamente mayor que el accidente cerebrovascular
isquémico.
A diferencia del accidente cerebrovascular isquémico, la reducción inicial de la PA en la HIC
parece ser segura y puede reducir la expansión del hematoma.
En pacientes con HIC y PAS elevada entre 150 y 220 mm Hg, la reducción de la PA en el
servicio de urgencias con un agente IV titulable a un objetivo de menos
861
de 140 mm Hg es apropiado.
LECTURAS SUGERIDAS
Anderson CS, Huang Y, Arima H, et al. Efectos del tratamiento temprano intensivo para
bajar la presión arterial sobre el crecimiento del hematoma y el edema perihematomal en
la hemorragia intracerebral aguda: el ensayo intensivo de reducción de la presión arterial
en la hemorragia cerebral aguda (INTERACT). Carrera. 2010;41(2):307–312.
Hemphill JC III, Bonovich DC, Besmertis L, et al. El puntaje ICH: una hemorragia intracerebral
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escala Cpor
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intracerebral espontánea: una guía para profesionales de la salud de la American Heart
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de ensayos de tratamiento de emergencia neurológica. Reducción intensiva de la presión
arterial en pacientes con hemorragia cerebral aguda. N Engl J Med. 2016;375(11):1033–
1043.
862
194
CÓMO DISPONER EL
PACIENTE CON SOSPECHA DE AIT
ALLEN CHIOU, MD Y MINDI GUPTILL, MD, FACEP
El ataque isquémico transitorio (AIT) es una afección común que pone en peligro la vida y se presenta con
una incidencia anual estimada de 240 000 casos por año en los Estados Unidos. Representa el 0,3% de
todas las visitas al departamento de emergencias (ED).
En un pasado no muy lejano, el AIT se describía como un evento neurológico focal de inicio súbito de origen
vascular que duraba <24 horas. Sin embargo, a medida que los estudios de imágenes se vuelven más
sensibles para detectar infartos tisulares, se ha hecho evidente que muchos de los llamados AIT son en
realidad accidentes cerebrovasculares. De hecho, en algunos casos, el infarto se puede ver en imágenes de
RM (resonancia magnética) ponderada por difusión después de tan solo 10 o 15 minutos de síntomas. La
American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) actualmente define el AIT como un
“episodio transitorio de disfunción neurológica causado por isquemia focal en el cerebro, la médula espinal o
la retina, sin infarto agudo”. Por tanto, el AIT es una enfermedad isquémica del sistema nervioso central
(SNC) del mismo espectro que el ictus, que se diferencia por la presencia de infarto tisular.
Los pacientes con sospecha de AIT deben someterse a una evaluación rápida y precisa en el servicio
de urgencias. Aunque muchos pacientes pueden tener un curso benigno de la enfermedad, existe un riesgo
considerable de accidente cerebrovascular a corto plazo. Grandes estudios de cohortes y basados en la
población informados en los últimos años han demostrado un mayor riesgo de accidente cerebrovascular
temprano después de un AIT de lo que se había estimado anteriormente. Del diez al quince por ciento de los
pacientes tienen un accidente cerebrovascular completo dentro de los 3 meses, y la mitad ocurre dentro de
las 48 horas. Por lo tanto, el destino del paciente con AIT requiere una estratificación cuidadosa del riesgo.
Una herramienta ampliamente utilizada para la estratificación del riesgo de accidente cerebrovascular
después de un AIT es la puntuación ABCD2 , desarrollada y validada en 2007 por Johnson y colaboradores. Él
863
La puntuación ABCD2 está optimizada para la predicción del riesgo de accidente cerebrovascular
a 2 días. ABCD2 también predice el riesgo a los 7 y 90 días después del AIT. El sistema de
puntuación asigna puntos según la edad, la elevación de la presión arterial, las características
clínicas, la duración de los síntomas y la presencia de diabetes (consulte la tabla 194.1). Los
pacientes del estudio inicial se clasificaron como de alto riesgo (puntuación de 6 a 7), riesgo
moderado (puntuación de 4 a 5) o riesgo bajo (puntuación de 0 a 3). El riesgo general de
accidente cerebrovascular a los 2 días para las categorías de riesgo alto, moderado y bajo fue
del 8,1 %, 4,1 % y 1,0 %, respectivamente.
TABLA 194.1 SISTEMA DE PUNTUACIÓN ABCD
Fuente: Easton JD, Saver JL, Albers GW, et al. Definición y evaluación del accidente
isquémico transitorio. Una declaración científica para los profesionales de la salud de
la American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council; Consejo
de Cirugía Cardiovascular y Anestesia; Consejo de Radiología e Intervención
Cardiovascular; Consejo de Enfermería Cardiovascular; y el Consejo Interdisciplinario
de Enfermedad Vascular Periférica. Carrera. 2009;40(6):2276–2293.
Es importante señalar que la validación externa de la puntuación ABCD2 no ha sido
definitiva. Hasta la fecha, el estudio de validación prospectivo multicéntrico más grande realizado
en 2011 por Perry et al. mostró un valor predictivo pobre de la puntuación ABCD2 a intervalos de
7 y 90 días después del AIT. En este estudio no se incluyó una evaluación del riesgo de accidente
cerebrovascular a los 2 días. Aunque la puntuación ABCD2 se usa ampliamente para estratificar
el riesgo de los pacientes, no debe reemplazar el juicio clínico.
Actualmente, la AHA/ASA recomienda el uso de la puntuación ABCD2 y
864
establece que el ingreso hospitalario es razonable si los pacientes se presentan dentro de las
72 horas posteriores a los síntomas y cualquiera de los siguientes criterios está presente:
puntaje ABCD2 ≥3, puntaje ABCD2 de 0 a 2 e incertidumbre de que el estudio de diagnóstico
se pueda completar dentro de los 2 días como paciente ambulatorio, o puntaje ABCD2 de 0 a
2 y otra evidencia que indique que el evento del paciente fue causado por isquemia focal.
El estudio de AIT recomendado por la AHA/ASA incluye neuroimágenes dentro de las 24
horas posteriores al inicio de los síntomas (preferiblemente con RM cerebral ponderada por
difusión), imágenes no invasivas de los vasos cervicales e intracraneales (con ecografía
Doppler, tomografía computarizada o angiografía por RM), electrocardiograma, y análisis de
sangre de rutina. Es probable que los continuos avances en neuroimágenes perfeccionen aún
más la evaluación y el manejo del AIT en el futuro.
La disposición y el momento para el estudio diagnóstico de los pacientes con DE después
de un AIT deben basarse en el juicio clínico y la disponibilidad de recursos locales.
El médico tratante debe tener en cuenta las características de alto riesgo, como la duración de
los síntomas, los síntomas en crescendo (o en aumento) y/o la presencia de patología
conocida, como estenosis de la arteria carótida, hipercoagulabilidad o una fuente cardíaca de
embolia. Además, los pacientes deben tener un seguimiento cercano y confiable para que se
les considere dados de alta, ya que se debe completar un estudio exhaustivo lo antes posible,
preferiblemente dentro de las 48 horas.
PUNTOS CLAVE
El AIT se caracteriza por una isquemia transitoria en el SNC que no produce infarto
(accidente cerebrovascular) pero presagia un mayor riesgo de accidente cerebrovascular
en los días y semanas siguientes.
La puntuación ABCD2 es una herramienta con una precisión predictiva razonable que
se puede utilizar para ayudar a estratificar el riesgo de los pacientes con AIT. De
ninguna manera es infalible y debe usarse junto con el juicio clínico.
También se debe considerar la capacidad para completar el estudio ambulatorio de
TIA. Se recomienda encarecidamente la hospitalización para pacientes de riesgo
moderado y alto.
LECTURAS SUGERIDAS
865
Easton JD, Saver JL, Albers GW, et al. Definición y evaluación del accidente isquémico transitorio. Una
declaración científica para los profesionales de la salud de la American Heart Association/American
Stroke Association Stroke Council; Consejo de Cirugía Cardiovascular y Anestesia; Consejo de
Radiología e Intervención Cardiovascular; Consejo de Enfermería Cardiovascular; y el Consejo
Interdisciplinario de Enfermedad Vascular Periférica. Carrera. 2009;40(6):2276–2293.
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el riesgo de accidente cerebrovascular muy temprano después de un ataque isquémico transitorio.
Lanceta. 2007;369(9558): 283–292.
866
195
EL ELUSIVO ABSCESO CEREBRAL
SHIKHA KAPIL, MD Y JEFFREY N. SIEGELMAN, MD
Los abscesos cerebrales son lesiones focales o multifocales dentro del parénquima
cerebral que resultan de la diseminación directa o hematógena de la infección. Aunque la
incidencia es muy baja (variando de 0,4 a 0,9 casos por 100 000), la mortalidad sigue
siendo alta, ~10%. Los abscesos cerebrales pueden ser notoriamente difíciles de
diagnosticar con la "tríada clásica" de fiebre, déficit neurológico focal y dolor de cabeza
presente en solo el 20% de los casos.
Aproximadamente la mitad de todos los casos de absceso cerebral ocurren en
pacientes con condiciones predisponentes tales como inmunosupresión (p. ej., tratamiento
con medicamentos inmunosupresores o VIH) o exposición del sistema nervioso central a
patógenos externos (p. ej., trauma, sinusitis/mastoiditis, infecciones dentales o cirugía).
intervención). La diseminación directa generalmente da como resultado abscesos focales,
mientras que la diseminación hematógena da como resultado abscesos multifocales, más
frecuentemente en la distribución del territorio de la arteria cerebral media.
El síntoma de presentación más común es el dolor de cabeza, que es una de las
quejas principales más comunes evaluadas en el departamento de emergencias (ED).
Los pacientes generalmente describen el dolor asociado con el absceso cerebral como
intenso y, por lo general, no se alivia con analgésicos orales. Los déficits neurológicos
focales ocurren en el 50% de los pacientes y las convulsiones ocurren en el 25% de los
casos. Es de destacar que casi la mitad de estos pacientes están afebriles. Si el paciente
tiene una predisposición subyacente y síntomas preocupantes, el absceso cerebral debe
estar en el diagnóstico diferencial.
La tomografía computarizada (TC) con contraste o resonancia magnética (RM) es la
prueba de elección en la evaluación de los abscesos cerebrales. Una RM con contraste
de gadolinio es la prueba más sensible para detectar un absceso en desarrollo y puede
detectar lesiones antes que la TC con contraste. No obstante, la TC es claramente más
práctica en el entorno de urgencias, y la TC es suficiente para descartar abscesos que
amenazan la vida de forma inminente debido a su efecto de masa. Él
867
El aspecto de los abscesos cerebrales en la TC depende de su cronicidad, aunque el
aspecto clásico es el de una lesión con realce en anillo.
Es importante tener en cuenta que la punción lumbar (LP) está contraindicada si
se sospecha un absceso, particularmente en el contexto de un déficit neurológico focal.
El procedimiento conlleva un riesgo significativo de hernia cerebral (hasta un 30 % en
algunos estudios). Además, el rendimiento diagnóstico de la LP y el examen del líquido
cefalorraquídeo es bajo para el diagnóstico de absceso cerebral. Si el diagnóstico
diferencial también incluye meningitis, se pueden extraer cultivos de sangre y se
pueden iniciar antibióticos empíricamente, pero no se debe realizar PL hasta que la
TC o la RM confirmen la ausencia de una lesión ocupante de espacio.
Los patógenos más comunes incluyen especies de Staphylococcus y
Streptococcus . Se debe consultar a un neurocirujano en el momento del diagnóstico,
ya que el tratamiento a menudo implica drenaje quirúrgico. Está indicado el traslado a
otro centro si no se dispone de experiencia neuroquirúrgica. La terapia con antibióticos
generalmente se prolonga (p. ej., de 4 a 8 semanas) y varía según los factores del
paciente, incluidas las afecciones subyacentes y la gravedad de la enfermedad; se
justifica la consulta con un experto en enfermedades infecciosas. La tabla 195.1
resume la terapia antibiótica empírica para los abscesos cerebrales con base en la fuente sospec
CUADRO 195.1 ANTIBIÓTICOS RECOMENDADOS PARA EL ABSCESO CEREBRAL POR
FUENTE
Adaptado de Brouwer MC, Tunkel AR, McKhann GM II, et al. Absceso cerebral. Nuevo
Inglés J Med. 2014;371(5):447–456.
PUNTOS CLAVE
868
Los abscesos cerebrales pueden surgir de una serie de condiciones predisponentes y de
diseminación directa o hematógena.
Los déficits neurológicos focales y las convulsiones deben aumentar la sospecha en pacientes
susceptibles. La fiebre está ausente en la mitad de todos los casos. El diagnóstico se realiza
mediante tomografía computarizada o resonancia magnética.
Está indicada la consulta con un neurocirujano y especialista en enfermedades infecciosas. El
tratamiento antibiótico es prolongado.
LECTURAS SUGERIDAS
Brouwer MC, Coutinho JM, van de Beek D. Características clínicas y resultado del absceso
cerebral: revisión sistemática y metanálisis. Neurología. 2014;82(9):806–813.
Brouwer MC, Tunkel AR, McKhann GM II, et al. Absceso cerebral. Nuevo Inglés J Med.
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Edlow JA, Panagos PD, Godwin SA, et al. Política clínica: cuestiones críticas en la evaluación
y el manejo de pacientes adultos que acuden al servicio de urgencias con cefalea aguda.
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869
196
SÍNTOMAS BULBAR EN EL ED:
MIRA LA VÍA AÉREA
ARIEL BOWMAN, MD
Los músculos bulbares de la boca, la lengua, el paladar blando, la faringe y la laringe
son responsables del habla, la masticación y la deglución. La disfunción de estos
músculos puede provocar disartria, disfagia y náuseas y tos alteradas, todo lo cual
puede aumentar el riesgo de aspiración y compromiso de las vías respiratorias. Puede
ser fácil pasar por alto estos síntomas debido a las sutilezas de los hallazgos del
examen asociado y la naturaleza aparentemente subjetiva de las quejas.
No obstante, varias condiciones que provocan síntomas bulbares pueden poner en
peligro la vida; por lo tanto, deben considerarse un posible indicador temprano de
compromiso inminente de las vías respiratorias e insuficiencia respiratoria. Si bien
muchas afecciones pueden provocar síntomas bulbares, como accidente
cerebrovascular y esclerosis lateral amiotrófica (ELA), tres diagnósticos clave que a
menudo confunden al proveedor de emergencias son la miastenia grave (MG), el
botulismo y el síndrome de Guillain Barré (consulte la Tabla 196.1).
CUADRO 196.1 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE MIASTENIA GRAVIS,
BOTULISMO Y SÍNDROME DE GUILLAINBARRÉ
870
La MG es el trastorno más común de la transmisión neuromuscular. Afecta con
mayor frecuencia a mujeres entre la adolescencia y los 30 años y a hombres de 50 a
70 años. Es un trastorno autoinmune en el que los autoanticuerpos atacan el receptor
de acetilcolina nicotínico postsináptico (AChR) en la unión neuromuscular (NMJ). La
destrucción de los AChR conduce a menos sitios de unión disponibles para la
acetilcolina (ACh) y, por lo tanto, se manifiesta como debilidad o fatigabilidad de los
músculos con el uso repetido, el sello distintivo de la MG. Por lo general, los pacientes
se presentan con síntomas oculares que resultan en ptosis, debilidad de los
movimientos extraoculares y diplopía, pero ~15% de los pacientes se presentan
inicialmente con síntomas bulbares que involucran los músculos orofaríngeos,
palatinos y mandibulares. Los pacientes pueden quejarse de disartria o disfagia, masticación fatig
871
regurgitación nasal e incapacidad para mantener la mandíbula cerrada. Eventualmente, cualquier
músculo esquelético puede verse afectado, incluidos los músculos respiratorios y de las extremidades.
El diagnóstico de MG en el departamento de emergencias (ED) debe centrarse en la historia clínica
y el examen físico. Las pruebas de cabecera con edrofonio (un inhibidor reversible de la ACh de
acción corta), la llamada prueba de Tensilon o la prueba de la bolsa de hielo se pueden realizar con
precaución en el servicio de urgencias, pero ambas se recomiendan solo para pacientes con ptosis,
en los que se puede obtener una respuesta. cuantificarse más fácilmente.
La confirmación del diagnóstico de DE con pruebas serológicas para autoanticuerpos contra el
AChR, así como pruebas de estimulación nerviosa y electromiografía, generalmente se realiza en el
ámbito ambulatorio. El tratamiento de la MG en la sala de urgencias debe centrarse en la evaluación
de la crisis miasténica y la evaluación de la función respiratoria del paciente con la medición de la
capacidad vital forzada (FVC) y la fuerza inspiratoria negativa (NIF). La intubación y el ingreso para
plasmaféresis e IVIG pueden ser necesarios para pacientes en crisis.
El botulismo es causado por una neurotoxina producida por la bacteria anaerobia grampositiva
formadora de esporas Clostridium botulinum. Existen tres formas principales de botulismo:
transmitido por alimentos (ingestión de toxina preformada), infantil (ingestión de esporas que
posteriormente producen toxina en el intestino) y botulismo por heridas (producción de toxina en
una herida infectada por C. botulinum). La enfermedad es causada por la unión irreversible de la
toxina a la membrana presináptica en la NMJ, lo que inhibe la liberación de Ach, lo que lleva a
debilidad muscular y hallazgos autonómicos. Los pacientes se presentan con una parálisis flácida,
simétrica y descendente que comienza con afectación de nervios craneales y bulbares e incluye los
músculos de la respiración. No hay alteraciones cognitivas o sensoriales. Los pacientes pueden
tener signos compatibles con un toxidrome anticolinérgico, incluida la midriasis. Este hallazgo
ayudará a distinguir el botulismo de la MG, que no afecta a las pupilas. El botulismo transmitido por
los alimentos tiene un período de incubación de 12 a 36 horas y puede estar acompañado de
náuseas, vómitos y diarrea. Los pacientes con botulismo por heridas suelen tener antecedentes de
traumatismos menores o de uso de drogas inyectables, más a menudo “estallido en la piel” de
heroína de alquitrán negro, y tendrán hallazgos dermatológicos asociados en el examen. Hay un
pródromo más largo (días a semanas) y los pacientes pueden tener fiebre concomitante, aunque
esto probablemente sea secundario a una infección bacteriana asociada de la herida. El botulismo
infantil (que afecta a lactantes <12 meses de edad), causado por la ingestión de esporas que no
mueren en el ambiente gastrointestinal infantil menos ácido, puede plantear un desafío diagnóstico.
El clásico “bebé flácido” también puede presentarse con una expresión facial en blanco, mala
alimentación, llanto débil y estreñimiento. Las características históricas clave son la ingestión de
miel o la residencia cerca de un sitio de construcción, lo que lleva a la exposición a las esporas del
suelo alterado. Deben ordenarse análisis de heces y suero para la toxina, pero no deben retrasar el
diagnóstico presuntivo en los casos sospechosos. Temprano
872
el manejo de las vías respiratorias del paciente y la atención de apoyo son fundamentales.
Hay una antitoxina disponible en los Estados Unidos de los Centros para el Control y la
Prevención de Enfermedades (CDC) para niños mayores de 1 año y para adultos.
También hay una inmunoglobulina contra el botulismo intravenosa (IV) disponible para
bebés (BabyBIG). Los pacientes con botulismo de heridas deben recibir antibióticos
para la infección local, evitando los aminoglucósidos, que pueden potenciar el bloqueo
neuromuscular. También se recomienda el desbridamiento de la herida y la actualización
del estado del tétanos. La notificación a los CDC y al departamento de salud pública
local ayuda a asegurar estos tratamientos y a las pruebas de los casos sospechosos.
fuentes.
El síndrome de GuillainBarré (GBS) se refiere a un grupo heterogéneo de
polineuropatías inmunomediadas agudas. La presentación más común es una debilidad
muscular simétrica ascendente con reflejos tendinosos profundos disminuidos y deterioro
sensorial variable. Aunque esta es la presentación clásica, existen múltiples subtipos,
incluida la variante de Miller Fisher, que puede presentarse con debilidad que involucra
los músculos orofaríngeos, del cuello y de los hombros.
Además, ~50% de todos los pacientes con GBS finalmente tendrán compromiso de los
músculos faciales o bulbares. Los pacientes pueden informar una infección diarreica o
respiratoria anterior. La incidencia aumenta con la edad y los hombres se ven más
comúnmente afectados que las mujeres. La progresión de los síntomas de la enfermedad
se produce durante días o semanas, y la gravedad máxima de los síntomas se alcanza
a las 4 semanas de evolución de la enfermedad. La punción lumbar a menudo revela
proteínas elevadas en el líquido cefalorraquídeo (LCR) sin pleocitosis concomitante.
La prevalencia de este hallazgo aumenta con la duración de la enfermedad y estará
presente en más del 75% de los pacientes a la tercera semana de enfermedad.
La electromiografía (EMG) y los estudios de conducción nerviosa se utilizan para la
confirmación y el pronóstico. Al igual que con la MG y el botulismo, la consideración
clave del manejo de la sala de urgencias en el GBS es la protección de las vías
respiratorias y el estado respiratorio. La intubación temprana debe realizarse con signos
de compromiso de los músculos respiratorios, y hasta el 30% de los pacientes con SGB
requerirán intubación durante el curso de su enfermedad. Una FVC < 20 mL/kg y una
NIF < 30 cm H2O son predictivas de insuficiencia respiratoria. Hasta el 20% de los
pacientes con GBS tendrán disfunción/inestabilidad autonómica, y es posible que se
necesiten medicamentos vasoactivos intravenosos, pero solo se deben usar agentes de
acción corta debido al potencial de fluctuaciones rápidas en los signos vitales como
resultado del proceso de la enfermedad subyacente. . Los pacientes con o sin
insuficiencia respiratoria deben ser admitidos para tratamiento con plasmaféresis y/o IVIG. Ya no se
PUNTOS CLAVE
873
Los síntomas bulbares involucran los músculos del habla, la masticación y la
deglución.
Tres condiciones que pueden presentarse inicialmente con síntomas bulbares son
MG, botulismo y GBS.
Entre otras consideraciones, la atención cuidadosa a la protección de las vías
respiratorias es una prioridad de manejo crítico común en todos estos pacientes. Son
esenciales la vigilancia estrecha y la intubación temprana en busca de signos de
compromiso respiratorio.
LECTURAS SUGERIDAS
Basiri K, Ansari B, Okhovat AA. Diagnóstico erróneo potencialmente mortal de la miastenia gravis de
inicio bulbar como una enfermedad de la neurona motora: ¿Cuánto se puede confiar en los
reflejos tendinosos profundos exagerados? Res. biomédica avanzada. 2015;4:58.
Burakgazi AZ, Höke A. Debilidad de los músculos respiratorios en las neuropatías periféricas. j
Sistema Nervio Periférico. 2010;15(4):307–313.
Keesey J. Evaluación clínica y manejo de la miastenia gravis. Músculo
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Yuki N., Hartung HP. Síndorme de GuillainBarré. N Engl J Med.
2012;366(24):2294–2304.
874
197
ESCLEROSIS MÚLTIPLE EN EL ED:
DESCARTAR OTROS DIAGNÓSTICOS _
PRIMERO
CHRISTOPHER BODLE, MD Y MELISSA WHITE, MD,
millas por hora
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante crónica del sistema
nervioso central. La fisiopatología de la EM no se conoce por completo, pero se cree que
implica una predisposición genética, factores ambientales y posiblemente una infección
viral. El resultado es la desmielinización inflamatoria de las fibras nerviosas y el posterior
enlentecimiento de la conducción nerviosa. La incidencia es tres veces mayor en mujeres
que en hombres y dos veces mayor en caucásicos que en afroamericanos. En latitudes
más altas, hay una mayor incidencia de enfermedad y una mayor tasa de recaída.
El curso general de la enfermedad en la EM varía ampliamente de un paciente a otro.
La mayoría tiene una enfermedad remitente recurrente en la que surgen ataques discretos
y luego se resuelven. Sin embargo, otros tienen una progresión constante de la
discapacidad o una progresión constante de la discapacidad con ataques agudos
superpuestos. Los pacientes pueden presentar molestias neurológicas de amplio espectro,
que incluyen debilidad focal, parestesias, disfunción cerebelosa, hallazgos en los nervios
craneales, disfunción intestinal/vejiga o disautonomía. La neuritis óptica es el síntoma
inicial en casi el 30% de los pacientes diagnosticados con EM. En pacientes con
desmielinización en la médula espinal cervical, la flexión del cuello puede causar una
radiación de dolor agudo y punzante en la columna. Esto se conoce como signo de
L'hermitte y puede simular una estenosis espinal cervical o una hernia de disco cervical.
La tasa de convulsiones generalizadas en la EM es la misma que la de la población
general; sin embargo, la tasa de convulsiones parciales simples es dos veces mayor en pacientes con
875
Es difícil diagnosticar la EM en el departamento de emergencias (ED). Para poder hacer un
diagnóstico, debe haber dos o más episodios progresivos de disfunción neurológica separados
tanto en el espacio como en el tiempo. Una historia de déficit neurológico transitorio previo en el
pasado puede ser útil para evaluar los síntomas actuales. Los síntomas de la EM pueden simular
otros procesos de enfermedades graves, como malignidad, hemorragia intracraneal, accidente
cerebrovascular isquémico, lupus, enfermedad de Lyme y neurosífilis. Para complicar aún más la
presentación de la EM, la temperatura corporal puede alterar la presentación de los síntomas.
Conocido como fenómeno de Uhthoff, los déficits neurológicos actuales en la EM pueden
empeorar por la temperatura corporal elevada, y los déficits neurológicos previos pueden
presentarse de nuevo (recrudecimiento). Por lo tanto, los pacientes con EM y temperatura elevada
(por fiebre o por el medio ambiente) pueden tener déficits neurológicos más graves que al inicio
del estudio.
En los pacientes que acuden al servicio de urgencias con síntomas posiblemente compatibles
con la esclerosis múltiple, es necesario un estudio para descartar otras causas graves de
disfunción neurológica. Por lo general, este estudio se puede diferir a un neurólogo en el entorno
ambulatorio de manera oportuna. La resonancia magnética (RM) cerebral generalmente mostrará
lesiones agudas y crónicas de la sustancia blanca. Es importante tener en cuenta que la
tomografía computarizada (TC) no puede identificar de forma fiable las lesiones de la EM. No
obstante, está indicado como estudio inicial en el servicio de urgencias para descartar otras
causas de déficit neurológico. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) puede demostrar
proteínas elevadas, pero no siempre. Además, la proteína LCR elevada no es sensible ni
específica para la EM; también puede estar elevado en meningitis bacteriana o hemorragia
subaracnoidea o con una punción traumática. El análisis de LCR para bandas oligoclonales se
usa en el diagnóstico de EM, pero fuera del alcance del estudio de urgencias.
La EM se trata con medicamentos inmunosupresores. Hay dos brazos de tratamiento. El
tratamiento a largo plazo con terapia modificadora de la enfermedad crónica puede retrasar la
progresión de la enfermedad y disminuir la frecuencia de los ataques agudos. En los ataques
agudos, se ha demostrado que la terapia con glucocorticoides es beneficiosa al disminuir la
gravedad y la duración del ataque. Los glucocorticoides intravenosos generalmente se inician
para cualquier paciente con EM que ingresa en el hospital con un ataque agudo. Se recomienda
la consulta temprana con un neurólogo para guiar el tratamiento temprano y la disposición en
pacientes con síntomas preocupantes.
PUNTOS CLAVE
Los pacientes con EM pueden presentar una amplia variedad de trastornos neurológicos.
876
quejas que incluyen debilidad focal, parestesias, disfunción cerebelosa,
hallazgos en los nervios craneales, disfunción intestinal/vejiga y disautonomía.
La evaluación en el servicio de urgencias se centra en descartar otras causas de síntomas que pongan en peligro
la vida y puede incluir imágenes por tomografía computarizada y examen del líquido cefalorraquídeo.
Se recomienda consultar con un neurólogo para guiar el tratamiento temprano
y la disposición en pacientes con síntomas preocupantes o que evolucionan
rápidamente.
LECTURAS SUGERIDAS
Gajofatto A, Benedetti MD. Estrategias de tratamiento para la esclerosis múltiple: ¿cuándo
empezar, cuándo cambiar, cuándo parar? Casos Mundiales J Clin. 2015;3(7):545–555.
Polman CH, Reingold SC, Banwell B, et al. Criterios de diagnóstico para la esclerosis
múltiple: 2010 Revisiones a los criterios de McDonald. Ana Neurol. 2011;69(2):292–302.
877
SECCIÓN XIV
obstetra/ginecólogo
878
198
EMBARAZO TEMPRANO : TAMIZADO
LAS CATÁSTROFES POTENCIALES
DEL POZO PREOCUPADO
JARED T. MARX, MD, FACEP
Una paciente que se presenta en el departamento de emergencias (ED) al principio del embarazo
puede representar una paciente que es una catástrofe potencial o simplemente una “salud
preocupante”. A pesar de los avances tecnológicos, el diagnóstico de embarazo ectópico no
siempre es sencillo en el servicio de urgencias, ya que las pacientes pueden presentar una amplia
gama de quejas y es posible que ni siquiera se den cuenta de que están embarazadas en el
momento de la presentación, y el estándar de oro sigue siendo la laparoscopia diagnóstica.
Toda mujer en edad reproductiva que acuda al servicio de urgencias debe realizarse una
prueba de embarazo. Una prueba positiva puede alterar los diagnósticos diferenciales, la selección
de imágenes o los medicamentos recetados.
El embarazo a menudo se prueba mediante una prueba de βHCG en orina en el punto de
atención. Un resultado negativo se puede tomar con un grano de sal. Estas pruebas son realizadas
por personal ocupado tirado en muchas direcciones. La distracción puede dar lugar a una
interpretación prematura que conduzca a un resultado falso negativo. Cuando exista una alta
sospecha de que una queja está relacionada con el embarazo, considere una βHCG sérica.
Los signos vitales son esenciales para monitorear y evolucionar en pacientes embarazadas.
Cualquier paciente embarazada con signos vitales críticos requiere una consulta de obstetricia de
emergencia sin demora mientras realiza o espera los resultados de otras pruebas.
La ecografía es la opción en el servicio de urgencias cuando existe el riesgo de estratificar a
una paciente por embarazo ectópico, ya sea que se realice al lado de la cama o en radiología. En
toda paciente mujer que NO esté en tratamiento con asistencia reproductiva, la identificación de
un embarazo intrauterino (EIU) descarta esencialmente un embarazo ectópico.
879
Simplemente colocar una sonda de ultrasonido en el abdomen de la paciente e identificar
un embarazo no es suficiente para diferenciar el embarazo ectópico del IUP. La anatomía uterina
debe estar bien definida con imágenes ecográficas meticulosas del útero tanto en el eje largo
como en el corto. Para determinar un embarazo como intrauterino, debe identificarse dentro del
canal endometrial del fondo uterino en ambos planos.
1
Se debe evaluar la pelvis para detectar una cantidad significativa de líquido libre, definido
como líquido libre que se extiende >1/3 de la pared posterior del útero o se extiende fuera de la
pelvis. Además, los anexos bilaterales deben evaluarse en busca de masas. Cualquiera de los
hallazgos puede sugerir un embarazo ectópico.
La identificación de una estructura anecoica (negra) en el canal endometrial del fondo
uterino no siempre representa un IUP. Puede haber un seudosaco gestacional debido a la
reacción decidual del endometrio a pesar de que la paciente tenga un embarazo ectópico. Se
puede identificar un IUP definitivo si el saco gestacional está ubicado en el canal endometrial del
fondo y contiene un saco vitelino identificable. Aunque podría decirse que un signo de decidua
doble es un signo anterior de IUP, solo está presente en aproximadamente el 50% de los
embarazos y puede identificarse erróneamente como presente cuando no lo es.
Si no se puede identificar un IUP mediante ecografía transabdominal, se debe realizar una
ecografía transvaginal. La ecografía transvaginal permite la identificación de las estructuras del
embarazo ~1 semana antes que por vía transabdominal. También mejora la capacidad de
evaluar el líquido pélvico libre y de identificar masas anexiales.
El análisis de sangre tiene poco valor en la evaluación temprana del embarazo si un IUP
se puede diagnosticar definitivamente y se puede limitar a situaciones específicas.
Tipificación Rh: si se desconoce, los pacientes deben someterse a una tipificación
sanguínea. Las pacientes con sangrado que son Rh negativas deben recibir inmunoglobulina
Rho (D) para prevenir futuras complicaciones en el embarazo.
βHCG cuantitativa en suero: esta prueba tiene poco valor si se ha identificado mediante
ultrasonido un IUP (saco vitelino presente dentro del saco gestacional) definitivo. Un nivel de
zona de discriminación cuantitativa de βHCG puede ser útil cuando la ubicación del embarazo
no puede identificarse mediante ecografía transvaginal.
La zona discriminatoria es el nivel cuantitativo de βHCG por encima del cual los signos
tempranos de un IUP deberían identificarse mediante ecografía. Puede variar según la institución,
pero por lo general se encuentra entre 1.000 y 2.000. 2
La zona discriminatoria debe abordarse con precaución. Un útero vacío con βHCG por
encima de la zona discriminatoria representa un embarazo ectópico hasta que se demuestre lo
contrario, y se debe consultar al obstetra en el servicio de urgencias.
Aunque un nivel por debajo de la zona discriminatoria puede indicar una temprana
880
embarazo o aborto espontáneo, también puede representar un embarazo ectópico. Hasta el
40% de los embarazos ectópicos tienen niveles séricos de βHCG por debajo del
2
zona discriminatoria a la presentación.
Una paciente con un útero vacío y niveles de βHCG por debajo de la zona discriminatoria,
signos vitales estables, sin masas anexiales y solo pequeñas cantidades de líquido libre en la
pelvis requiere un seguimiento estrecho establecido con OB. Estas pacientes necesitan
niveles repetidos de βHCG y ultrasonido para identificar la presencia y ubicación del embarazo.
Una paciente con un útero vacío con niveles de βHCG por debajo de la zona
discriminatoria, signos vitales anormales, una masa anexial o líquido libre significativo en la
pelvis requiere consulta de obstetricia por sospecha de ectópico.
3 embarazo.
CBC y CMP: estos valores ofrecen poca ayuda en el cuidado de pacientes embarazadas
a menos que haya un sangrado significativo, se identifique o sospeche un embarazo ectópico,
o las quejas de la paciente indiquen su uso. Ambos son valiosos y necesitarán una tendencia
cuando el plan de tratamiento para el embarazo ectópico es el manejo médico con metotrexato.
Las infecciones urinarias y vaginales aumentan el riesgo de aborto espontáneo y deben
tratarse, incluida la bacteriuria asintomática. Se deben obtener muestras de orina y frotis
vaginales y cervicales en todas las quejas relacionadas con el embarazo.
Tamizar las posibles catástrofes de los "bien preocupados" al principio del embarazo no
siempre es sencillo, pero el examen meticuloso de las estructuras pélvicas por ultrasonido
con laboratorios auxiliares cuando sea necesario es esencial para una atención segura y
efectiva en esta población.
PUNTOS CLAVE
La evaluación meticulosa del útero en eje largo y corto es clave para identificar la
ubicación del embarazo.
El IUP definitivo es un saco gestacional que contiene un saco vitelino que se
encuentra dentro del endometrio fúndico. Los valores de βHCG pueden ser útiles
cuando el útero está vacío en la ecografía, pero los niveles por debajo de la zona
discriminatoria aún pueden representar un embarazo ectópico y se debe establecer
un seguimiento estrecho.
REFERENCIAS
881
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882
199
TRAMPAS EN LA BÚSQUEDA DE
TORSIÓN OVÁRICA
MATTHEW C. DELANEY, MD, FACEP, FAAEM
Si bien la incidencia general de torsión ovárica es bastante baja, los casos de torsión
ovárica que se presentan en el departamento de emergencia tienen una alta tasa de
diagnóstico erróneo en la visita inicial, tienen una morbilidad asociada significativa y
pueden ser una fuente de riesgo médico legal significativo para el proveedor. Por lo
tanto, la torsión ovárica debe ser parte del diagnóstico diferencial al evaluar a cualquier
mujer con dolor abdominal. Ser consciente de varios mitos y conceptos erróneos
persistentes que existen puede permitir a los proveedores refinar sus estudios y estimar
con mayor precisión la probabilidad de torsión antes y después de la prueba.
CLÁSICO NO SIGNIFICA COMÚN
Clásicamente, el dolor por torsión ovárica se ha descrito como un dolor agudo, súbito y
unilateral que ocurre en mujeres en edad reproductiva. En la práctica, la demografía y
los síntomas del paciente tienen una variabilidad significativa; sin embargo, varias
características pueden aumentar la probabilidad previa a la prueba de torsión ovárica.
En una revisión retrospectiva, el 70% de los pacientes informaron dolor "agudo o
punzante", los síntomas tuvieron un inicio abrupto en solo el 59% de los casos y el 70%
1
de los pacientes informaron náuseas y vómitos asociados.
La mayoría de los casos de torsión
ocurren después del inicio de la menarquia; sin embargo, hasta el 15% de los casos
ocurren en la población pediátrica con un porcentaje similar de casos en pacientes
posmenopáusicas, y aproximadamente el 20% de los casos de torsión ovárica ocurren
2
durante el embarazo. Si bien la mayoría de las pacientes con torsión ovárica tienen
un ovario estructuralmente anormal, las pacientes comúnmente no tienen antecedentes
previos y solo el 25 % de las pacientes informa antecedentes previos de quiste ovárico o
883
masa. En casos pediátricos, hasta el 58% de las pacientes no tenían patología ovárica
evidente. Características tales como antecedentes de cirugía pélvica previa o enfermedad
pélvica inflamatoria pueden aumentar la probabilidad de que un paciente desarrolle torsión;
sin embargo, estos elementos históricos están presentes en una minoría de los casos
informados.
NO CONFÍE EN SU EXAMEN DE CABINA
El examen de cabecera rara vez es útil cuando se trata de hacer el diagnóstico de torsión
ovárica. La presencia de dolor abdominal, masa pélvica o sensibilidad anexial significativa
puede aumentar la probabilidad de torsión ovárica; sin embargo, en la práctica, el examen
de cabecera tiene poca sensibilidad y especificidad y no debe usarse para descartar casos
de torsión. Además, la sensibilidad del examen pélvico para detectar masas anexiales
osciló entre el 15 % y el 36 %, a pesar de que los asistentes de ginecología lo realizaron
en circunstancias casi ideales en un entorno quirúrgico de 3 .
LA TC PUEDE SER UN ESTUDIO ADECUADO
Para pacientes con una historia convincente de posible torsión, la ecografía es el estudio
de imagen de primera línea más razonable. Dadas las presentaciones variables de la
torsión, los proveedores pueden ordenar una TC del abdomen/pelvis cuando los pacientes
se quejan de dolor abdominal inespecífico. Cuando se enfrentan a una tomografía
computarizada no diagnóstica, los proveedores ordenarán una ecografía para evaluar más
completamente la patología ovárica, incluida la torsión. Estudios recientes han sugerido
que la TC puede ser una modalidad de imagen razonable y han cuestionado la utilidad
adicional de la ecografía con sensibilidades y especificidades informadas del 80 % al 100
% tanto para la TC como para la ecografía al diagnosticar ovario 4 Dada esta precisión
diagnóstica, cuando se observa torsión en la torsión del TC. escaneo, los
pacientes no necesitan más imágenes.
Más comúnmente, los proveedores tienen un paciente con dolor continuo y una
tomografía computarizada que no muestra torsión. En este escenario, la tomografía
computarizada puede ser útil para identificar otra patología ovárica que podría llevar a que
la paciente desarrolle torsión. La incidencia de torsión ovárica que ocurre en pacientes
con imágenes completamente normales es extremadamente baja. En comparación con la
ecografía, se ha demostrado que la TC tiene más probabilidades de detectar patologías
ováricas anormales. Dada la alta sensibilidad de la tomografía computarizada para detectar
patología ovárica y la rara incidencia de torsión en pacientes con anatomía ovárica normal,
una tomografía computarizada verdaderamente negativa en una paciente con dolor
abdominal puede descartar efectivamente la torsión ovárica en la gran mayoría de las pacientes.
884
EL ULTRASONIDO TIENE LIMITACIONES SIGNIFICATIVAS
El ultrasonido tiene una amplia gama de sensibilidades reportadas (~36% a 85%) en la evaluación de
pacientes con torsión ovárica potencial. Cuando están presentes, características tales como falta de flujo
sanguíneo o edema ovárico evidente tienen un alto grado de precisión diagnóstica. Si bien la ecografía
Doppler puede ser diagnóstica cuando se usa para identificar la falta de flujo sanguíneo, las exploraciones
Doppler normales se observan hasta en 1/3 de las pacientes con torsión ovárica comprobada quirúrgicamente.
5
Al igual que con las tomografías
computarizadas, ocurren casos de torsión en una paciente con anatomía ovárica normal en la ecografía, pero
son extremadamente raros. La RM tiene buenas características diagnósticas informadas; sin embargo, desde
el punto de vista logístico, puede ser difícil obtenerlo de manera oportuna al evaluar un caso de dolor
abdominal agudo.
Dadas las limitaciones asociadas con el historial, el examen y las imágenes de la paciente, los
proveedores deben permanecer atentos a las pacientes que presentan una historia preocupante de torsión
ovárica. En cualquier escenario en el que la paciente tenga una alta probabilidad de torsión ovárica previa a
la prueba, los proveedores deben tener un umbral bajo para consultar a un obstetra/ginecólogo a pesar de
los estudios de imágenes negativos si existe una preocupación clínica continua por la torsión ovárica.
PUNTOS CLAVE
La historia y el examen no se pueden usar para descartar de manera confiable la torsión ovárica.
La tomografía computarizada puede identificar de manera confiable la torsión en la mayoría de los casos.
La ecografía puede ser normal en caso de torsión intermitente.
La torsión es extremadamente rara en pacientes que tienen una anatomía ovárica completamente
normal.
Si está preocupado por una torsión intermitente, los proveedores deben consultar a un obstetra/
ginecólogo.
REFERENCIAS
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1210.
886
200
ANTID EN LA DE
BRENT LORENZEN, MD, FACEP
Una pequeña minoría de pacientes no expresa el antígeno de superficie D rhesus
en los eritrocitos. Estos pacientes son designados Rh negativos. Alrededor del
15% de la población caucásica es Rh negativo y la prevalencia es mucho menor
en otros grupos étnicos; alrededor del 5% al 8% en afroamericanos y solo del 1%
al 2% en asiáticos y nativos americanos. Si una madre Rh negativa tiene un feto
Rh positivo, la hemorragia fetomaterna puede provocar que la sangre fetal ingrese
a la circulación materna. Esto hace que la madre produzca anticuerpos antiD en
respuesta al antígeno percibido. Este proceso se denomina sensibilización o
aloinmunización. Si bien esto generalmente no produce efectos adversos
inmediatos, dado que los anticuerpos IgM no atraviesan la placenta, puede causar
problemas importantes en embarazos posteriores. Si una madre sensibilizada se
expone a eritrocitos Rh positivos en un embarazo futuro, se producen rápidamente
anticuerpos IgG que pueden atravesar la placenta y provocar anemia fetal,
enfermedad hemolítica del recién nacido y muerte fetal intrauterina.
El desarrollo de la inmunoglobulina antiD (comúnmente conocida por el
nombre comercial RhoGAM en los Estados Unidos) ha reducido drásticamente la
tasa de sensibilización materna. El mecanismo por el cual funciona el antiD aún
no se ha probado. Sin embargo, la administración combinada antes y después
del parto según los protocolos establecidos disminuye claramente la incidencia
de aloinmunización. Existen pautas claras para la administración de antiD a
mujeres Rh negativas en el tercer trimestre, aunque los regímenes de dosificación
específicos varían según el país. Por supuesto, esto está fuera del alcance del
médico de urgencias. Sin embargo, el médico de urgencias atenderá regularmente
a las pacientes embarazadas que hayan experimentado eventos potencialmente sensibilizan
Saber cuáles son estos eventos, las indicaciones y la dosificación de antiD, y
dónde falta la evidencia, le permitirá brindar una atención eficaz y eficiente a sus
pacientes.
887
Sigue existiendo una controversia considerable con respecto a la administración de antiD en el
primer trimestre en casos de amenaza de aborto espontáneo. La práctica actual en los Estados Unidos
se basa en gran medida en un boletín de práctica del Colegio Estadounidense de Obstetras y
Ginecólogos de 1999, que admite que su consenso se basa en la opinión de expertos y "no se puede
hacer ninguna recomendación basada en evidencia".
Entonces, ¿qué muestra la evidencia? Primero, los glóbulos rojos fetales comienzan a expresar
el antígeno Rh(D) tan pronto como 38 días después de la concepción, o 52 días después del último
período menstrual. Entonces, antes de este período de tiempo, no hay ni siquiera un riesgo teórico de
sensibilización. A medida que avanza el embarazo, existe un riesgo teórico de sensibilización debido
a la amenaza de aborto espontáneo. Sin embargo, no hay casos documentados en la literatura de que
esto ocurra en las primeras 12 semanas de gestación sin algún otro factor de complicación. El único
ensayo controlado aleatorio que intentó estudiar esto no mostró casos de aloinmunización ni en el
grupo de tratamiento ni en el de placebo. Todavía no hay evidencia clara que guíe la toma de
decisiones en este contexto. Algunos han argumentado que dado que el perfil de seguridad de antiD
es bueno y que los efectos secundarios son raros, debemos equivocarnos al administrarlo. Otros
señalan que el antiD es difícil de producir y que no se deben destinar recursos a un tratamiento sin
beneficio demostrable. A pesar de la polémica en curso, lo que sí parece claro es que el antiD no está
indicado antes de los 52 días desde la última menstruación o en casos de manchado leve.
Desafortunadamente, este parece ser un escenario en el que el dogma médico, y no la evidencia, guía
los patrones de práctica prevalecientes.
La otra indicación importante para la administración de antiD en el ámbito del servicio de
urgencias es el traumatismo, en particular el traumatismo abdominal cerrado. Debido a que estas
pacientes pueden presentarse sin sangrado vaginal, los médicos de emergencia a menudo pasan por
alto el riesgo de sensibilización. Particularmente si ocurre un trauma antes de la administración
rutinaria de antiD a las 28 semanas a mujeres Rh negativas, el riesgo de sensibilización aumenta
significativamente.
Se ha estimado que la hemorragia fetomaterna ocurre en el 25% al 30% de las pacientes traumatizadas
embarazadas. Una hemorragia de mayor volumen aumenta el riesgo de sensibilización; sin embargo,
la gravedad del traumatismo no se correlaciona necesariamente con el riesgo de hemorragia. Incluso
una pequeña cantidad de hemorragia puede resultar en sensibilización. Por lo tanto, se debe evaluar
el estado Rh de todas las pacientes traumatizadas embarazadas. Aquellos que son Rh negativos
deben recibir 300 μg de inmunoglobulina antiD. Se cree que esta dosis es suficiente para hasta 30 ml
de hemorragia fetomaterna. Si existe preocupación por un mayor volumen de hemorragia, se debe
consultar al obstetra para discutir más pruebas, como una prueba de Rosette y/o una prueba de
KleihauerBetke.
Finalmente, en todos los casos en los que la hemorragia fetomaterna es motivo de preocupación,
888
considere utilizar la historia clínica electrónica como una herramienta para determinar el estado
de Rh de un paciente. Esperar por una determinación de Rh a menudo resulta en un aumento
significativo de la duración de la estadía. A todas las mujeres embarazadas se les determinará
su tipo al principio del embarazo como parte de la atención de rutina. Las mujeres también
pueden haber tenido una visita previa al departamento de emergencias que incluyó la
determinación del tipo Rh. Revisar rápidamente los registros antiguos antes de ordenar
reflexivamente esta prueba en cualquier paciente con un evento potencialmente sensibilizante
puede reducir los costos y mejorar la eficiencia del departamento.
PUNTOS CLAVE
Las pacientes con amenaza de aborto espontáneo temprano en el primer trimestre
(antes de los 52 días) y sangrado menor no necesitan antiD.
Considere cualquier trauma significativo como un evento potencialmente sensibilizante
y determine el estado Rh del paciente.
Utilice la historia clínica electrónica para confirmar el estado de Rh y evitar pruebas
innecesarias y que consumen mucho tiempo.
LECTURAS SUGERIDAS
Fyfe IM, Ritchey MJ, Iaruc C, et al. Provisión adecuada de profilaxis antiD para mujeres
embarazadas RhD negativas: una revisión de alcance. BMC Embarazo Parto.
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889
201
¿ATRAPAR A MUJER JOVEN ? PIENSE EN
ECLAMPSIA. ¿ PENSANDO EN
ECLAMPSIA? PIENSA OTRA VEZ
KENNETH D. MARSHALL, MD, MA
Los pacientes con convulsiones activas o postictales son una presentación común en el
departamento de emergencias (ED). Una causa en particular merece una consideración especial,
ya que su fisiopatología y tratamiento son únicos, las pistas diagnósticas a veces son
sorprendentemente sutiles y el mal manejo puede conducir a una mayor morbilidad o incluso a
la muerte. La eclampsia debe ser una consideración primordial en todas las mujeres en edad de
procrear.
Las estimaciones de la incidencia de eclampsia varían de 1 en 1000 a 1 en 5000. 1–3
Se define clásicamente como convulsiones de nueva aparición en una mujer embarazada con
características clínicas de preeclampsia, no claramente atribuibles a otras causas.
Sin embargo, las presentaciones pueden variar ampliamente de este paradigma. Se llama
especial atención a tres variaciones particulares de la norma, a las cuales el médico de urgencias
(ME) debe estar atento para reconocer, diagnosticar y tratar correctamente la eclampsia.
La primera variación es la mujer embarazada con convulsiones por primera vez sin las
características típicas de la preeclampsia, en particular, sin proteinuria o hipertensión. Esto
ocurre en el 15% al 40% de los pacientes con eclampsia. 3,4 La investigación posterior a
menudo revela signos o síntomas de preeclampsia (dolor de cabeza, cambios visuales, dolor en
el cuadrante superior derecho) como antecedente a la convulsión. Sin embargo, hasta el 25%
de las pacientes con eclampsia se presentan sin signos o síntomas premonitorios.
5 Por lo tanto, la ausencia de las características
distintivas de la preeclampsia no debe tranquilizar al médico del servicio de urgencias, ni disuadir
de realizar estudios (o incluso iniciar el tratamiento) para la eclampsia.
890
La segunda variación es la eclampsia posparto. La mayoría de las eclampsias ocurren antes o
durante el parto, pero del 20% al 25% ocurren después del parto.
La mayoría ocurre dentro de las 48 horas posteriores al parto, pero puede ocurrir a lo largo de las 6
semana de puerperio. 6 A pesar de que el manejo eficaz redujo la incidencia de eclampsia anteparto
e intraparto, la incidencia relativa de eclampsia posparto ha aumentado.
7 Por lo tanto, es muy posible que una mujer convulsiva o postictal no
grávida, incapaz de proporcionar antecedentes de su parto reciente, presente eclampsia manifiesta.
La tercera variación es la de la eclampsia en el embarazo no sospechado.
La preeclampsia y la eclampsia pueden proporcionar los síntomas y signos iniciales de 8,9 embarazos
tardíos no diagnosticados previamente. producir preeclampsia
molares,
severa
incluso
y p
eueden
clampsia
ser
tan
embarazos
pronto como
entre las 15 y 20 semanas de edad gestacional.
10
Hay un contrapunto crítico a la discusión anterior. Si bien la eclampsia puede ser un diagnóstico
elusivo, también sigue siendo un diagnóstico de exclusión. Incluso cuando la eclampsia es una
explicación probable para un paciente con convulsiones, no excluir otras causas es una locura. Los
accidentes cerebrovasculares isquémicos o hemorrágicos, así como la trombosis del seno venoso
cerebral y la disección arterial, pueden producir convulsiones y alteración del sensorio. Para hacerlo
aún más complejo, los accidentes cerebrovasculares pueden ser causados por eclampsia. TTPHUS,
otra condición potencialmente grave precipitada por el embarazo, también puede causar convulsiones
y alteración del estado mental, y sus características de laboratorio definitorias pueden simular el
síndrome HELLP de preeclampsia grave.
Se debe emprender un enfoque estructurado para el diagnóstico de convulsiones de nueva
aparición en una mujer joven. Las pruebas de laboratorio de diagnóstico generalmente incluyen un
hemograma completo, perfiles renales y hepáticos, perfil de coagulación, examen toxicológico y nivel
de gonadotropina coriónica humana beta (βHCG). Si el βHCG es positivo, también se debe obtener
una LDH, un nivel de magnesio (Mg 2+) y un análisis de orina para proteínas. Las imágenes
avanzadas incluyen una tomografía computarizada sin contraste de la cabeza.
Si la paciente con convulsiones está embarazada con las características típicas de la eclampsia
sin complicaciones (hipertensión, características de laboratorio de la preeclampsia, regreso al estado
mental inicial después de una breve convulsión), se debe iniciar el tratamiento para la eclampsia y,
por lo general, no es necesario realizar más pruebas de diagnóstico. Sin embargo, si se considera
eclampsia pero la presentación es atípica (posparto, déficits neurológicos focales, alteraciones
visuales persistentes, síntomas refractarios a Mg 2+ y antihipertensivos), se recomiendan pruebas
diagnósticas ampliadas, incluidas 11 MRI/MRA.
Los objetivos del tratamiento de la eclampsia son evitar que se produzcan lesiones secundarias.
891
convulsiones (hipoxia, trauma), prevenir las convulsiones recurrentes, controlar la hipertensión
marcada y programar una pronta evaluación para el parto. El parto es el tratamiento definitivo para
la preeclampsia y la eclampsia. Los PE deben estar al tanto de estas muchas y variadas
presentaciones de eclampsia, y estar listos para diagnosticarlas y manejarlas correctamente.
PUNTOS CLAVE
La eclampsia puede ocurrir sin síntomas anteriores.
La eclampsia puede ocurrir sin hipertensión o proteinuria.
La eclampsia puede ocurrir hasta varias semanas después del parto.
La eclampsia que es atípica (deficiencias neurológicas focales, cambios visuales
persistentes, convulsiones o estado mental alterado refractario al tratamiento) necesita un
estudio neurológico integral, que probablemente incluya MRI/MRA.
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de la eclampsia: un estudio basado en la población. Soy J Obstet Gynecol.
2013;209(3):229.e1–229.e7.
893
202
SANGRADO VAGINAL EN TARDE
EL EMBARAZO
HEATHER A. HEATON, MD
El papel del médico de urgencias en el sangrado vaginal al final del embarazo es la estabilización
de la madre y el feto con la identificación de las etiologías maternas y fetales que amenazan la
vida después de la reanimación, incluidos los líquidos intravenosos, el control, los hemoderivados
cuando sea necesario y el parto, si corresponde.
Las desaceleraciones o la pérdida de variabilidad que se observan con la monitorización fetal
continua pueden resolverse con la reanimación materna; sin embargo, si la monitorización fetal es
persistentemente poco tranquilizadora, la paciente puede necesitar un parto por cesárea urgente.
La evaluación inicial por parte del proveedor de emergencias debe incluir un historial, un
examen físico con signos vitales y una ecografía para evaluar la ubicación de la placenta. Se
puede realizar un examen con espéculo vaginal estéril para cuantificar la cantidad de sangrado y
determinar una etiología. El examen cervical digital no debe realizarse hasta que se conozca la
ubicación de la placenta.
Este capítulo proporciona una descripción general de las etiologías emergentes más comunes
del sangrado vaginal en embarazos > 20 semanas. No debe confundirse con "espectáculo
sangriento", un término que se usa para describir la pequeña cantidad de sangre con secreción
de moco que puede preceder al trabajo de parto hasta 72 horas. Se analizan la placenta previa, el
desprendimiento de placenta, la ruptura uterina y la vasa previa.
PLACENTA PREVIA
Clásicamente enseñado como sangrado vaginal en mujeres > 20 semanas de embarazo que es
indoloro, la placenta previa se define como la implantación de la placenta que cubre o está dentro
de los 2 cm del orificio cervical interno.
894
Curso clínico
A menudo se diagnostica durante las exploraciones anatómicas a principios del segundo
trimestre, y los pacientes suelen ser asintomáticos. Aproximadamente el 90% de los casos
de gestación temprana se resuelven, aunque en la edad gestacional avanzada la resolución
es menos probable. En el 70% al 80% de los casos de placenta previa, el sangrado vaginal
indoloro se presenta en la segunda mitad del embarazo. Sin embargo, del 10% al 20%
tienen contracciones uterinas asociadas.
Diagnóstico
Los médicos deben considerar la placenta previa como una etiología del sangrado
vaginal en cualquier mujer con más de 20 semanas de gestación. El diagnóstico se
realiza mediante la identificación del tejido placentario que cubre el orificio cervical
interno mediante ecografía.
Manejo La
placenta previa aumenta el riesgo de hemorragia anteparto, intraparto y
posparto. La mayor parte de la morbilidad y mortalidad neonatal se debe a la
prematuridad y, por lo tanto, la estrategia de manejo principal es prolongar el
embarazo hasta que se alcance la madurez pulmonar fetal. En última instancia,
la disposición del departamento de emergencias (ED) generalmente sigue una
discusión con el equipo obstétrico.
DESPRENDIMIENTO PLACENTARIO
En contraste con el típico sangrado vaginal indoloro de la placenta previa, el desprendimiento
de placenta a menudo se describe como doloroso. El desprendimiento de placenta es la
separación de la placenta de la pared uterina antes del parto. Se considera la causa más
común de sangrado vaginal grave, ocurriendo en el 1% de los embarazos con mortalidad
neonatal significativa. La muerte neonatal ocurre en 10% a 30% de los casos.
Curso clínico
Con frecuencia, las mujeres embarazadas presentan sangrado vaginal, sensibilidad uterina
o dolor de espalda y evidencia de sufrimiento fetal. En el 10% de los desprendimientos, la
coagulación intravascular diseminada (CID) puede resultar de la liberación de tromboplastina
en la circulación materna con la separación de la placenta.
Diagnóstico
895
Aunque la ecografía normalmente permite a los proveedores determinar la etiología del
sangrado vaginal, no es un medio confiable para diagnosticar el desprendimiento de
placenta. La falta de identificación del desprendimiento en la ecografía no debe retrasar
el tratamiento.
Manejo Dada la
morbilidad y mortalidad significativas asociadas con el desprendimiento, se recomienda
una reanimación agresiva con monitoreo fetal continuo para evaluar el bienestar fetal. Si
el seguimiento del corazón fetal no es tranquilizador, active los recursos del hospital para
un parto rápido, generalmente por cesárea, ya que la muerte perinatal puede ocurrir a
las pocas horas de la admisión.
RUPTURA UTERINA
La ruptura uterina puede ser un diagnóstico difícil de hacer en la paciente de trabajo de
parto. Si se ha colocado una epidural, las mujeres a menudo no pueden describir el dolor.
Para aquellos que acuden al servicio de urgencias, considere la posibilidad de ruptura uterina si la palpación del
útero parece tener una forma extraña.
Curso clínico
Durante la evaluación inicial de la mujer grávida con más de 20 semanas de gestación
que se presenta en el servicio de urgencias, la evaluación fetal es clave. La bradicardia
fetal es el síntoma más común asociado con la ruptura uterina, pero no es sensible ni
específico. El dolor abdominal y los signos y síntomas compatibles con una hemorragia
intraabdominal, incluidas la hipotensión y la taquicardia, son síntomas comunes de
presentación materna. El sangrado vaginal no siempre se observa con este diagnóstico.
Además, los proveedores pueden observar sensibilidad uterina, cambios en la forma
uterina, pérdida de posición de la parte de presentación fetal o cese de las contracciones
uterinas en estas pacientes.
Gestión
El manejo en el servicio de urgencias incluye la mejor estabilización posible. La consulta
inmediata al servicio de obstetricia es imperativa para cesárea y reparación del sitio de
ruptura o histerectomía. El resultado materno y fetal depende de la ubicación y el tamaño
de la ruptura, así como de la velocidad de la intervención.
VASA PREVIA
Aunque es poco común, vasa previa tiene una tasa significativa de mortalidad perinatal,
896
que van del 33% al 100%. Vasa previa da como resultado vasos fetales entre el cuello uterino y la parte
de presentación fetal.
Curso Clínico y Presentación
En pacientes que acuden al servicio de urgencias con sangrado vaginal asociado con roturas
espontáneas de membranas, considere vasa previa como diagnóstico.
Cabe destacar que la sangre es de origen fetal. La exanguinación puede ocurrir rápidamente dado que
el volumen de sangre fetal a término promedio es de ~250 ml.
Manejo El manejo no
debe demorarse mientras el proveedor trata de determinar si la sangre es materna o fetal. La inestabilidad
hemodinámica materna o los tonos cardíacos fetales no tranquilizadores deben provocar una discusión
y decisiones rápidas con el equipo obstétrico con respecto al parto. Las mujeres de alto riesgo son
examinadas y por lo general se someten a una cesárea programada para prevenir complicaciones
asociadas con este tipo de inserción del cordón umbilical.
PUNTOS CLAVE
El examen cervical digital no debe realizarse en mujeres embarazadas con sangrado vaginal
hasta que se conozca la ubicación de la placenta.
La placenta previa generalmente se resuelve durante el período gestacional; sin embargo, el
sangrado vaginal indoloro es un problema de presentación preocupante en una mujer
embarazada.
El desprendimiento de placenta requiere un diagnóstico rápido ya que la morbilidad y mortalidad
materna y fetal asociadas son altas.
Considere la ruptura uterina como una etiología del shock hemorrágico en la paciente
embarazada que se presenta después de un traumatismo, independientemente de la presencia
o ausencia de sangrado vaginal.
Vasa previa se asocia con sangrado fetal; la muerte fetal es común si el sangrado está asociado
con esta condición.
LECTURAS SUGERIDAS
Chilaka VN, Konje JC, Clarke S, et al. Práctica observada: ¿Es el examen con espéculo al
ingreso un procedimiento necesario en el manejo de todos los casos de hemorragia
anteparto? J Obstet Gynaecol. 2000;20:396–398.
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Oyelese Y, Smulian JC. Placenta previa, placenta acreta y vasa previa. Obstet
Gynecol. 2006;107:927.
898
203
PREDIGA LO IMPREDECIBLE:
TRABAJO DE PARTO PREMATURO
PRIYA KUPPUSAMY, MD
Hay bastantes emergencias obstétricas que se sabe que inducen taquicardia, diaforesis
e incontinencia profunda incluso en el médico más competente. El trabajo de parto
prematuro que conduce a un parto precipitado ciertamente está en esa lista. Nadie
quiere ser el médico que da de alta a una paciente con el diagnóstico de contracciones
de Braxton Hicks cuando está evolucionando hacia un trabajo de parto prematuro. Como
médico de urgencias, no se espera que seas la señorita Cleo, la psíquica, ¡pero debes
predecir lo impredecible cuando se trata de un trabajo de parto prematuro!
Afortunadamente, tendrá más que una simple bola de cristal en su caja de herramientas
de diagnóstico para ayudarlo.
Cada año, 15 millones de bebés nacen prematuros y aproximadamente 1,1 millones
mueren por complicaciones relacionadas con la prematuridad, lo que hace que el trabajo
de parto prematuro sea una de las principales
causas
pobre, lo que dificulta la orientación adecuada de
de miorbilidad
las y mortalidad
ntervenciones. perinatal.
El trabajo
de parto
prematuro se define como el inicio de fuertes contracciones del útero que duran > 30
segundos y ocurren al menos cuatro veces cada 20 minutos, lo que resulta en cambios
en el cuello uterino (borramiento de al menos el 80 % y dilatación > 2 cm) antes de las
37 semanas de gestación .
2 Las contracciones de Braxton Hicks, por otro lado, se
caracterizan por contracciones irregulares sin cambios cervicales asociados. Por lo
general, son indoloros o de intensidad leve, pero pueden progresar a un verdadero
trabajo de parto.
Los factores de riesgo asociados con el trabajo de parto prematuro incluyen
antecedentes de trabajo de parto prematuro, embarazo multípara, disfunción cervical,
anomalías uterinas, bajo peso durante el embarazo, infección, sangrado preparto y
ruptura prematura de membranas; sin embargo, más del 50% de las mujeres que van
899
en trabajo de parto prematuro no tienen factores de riesgo conocidos.
El diagnóstico del verdadero trabajo de parto puede ser bastante difícil. Los síntomas
pueden variar desde calambres en el ciclo menstrual hasta dolor de espalda aislado. Las
pruebas útiles del departamento de emergencia incluyen CBC, análisis de orina y ultrasonido
pélvico. La ecografía pélvica puede revelar un cuello uterino acortado, lo que coloca a las
pacientes en mayor riesgo de parto prematuro. La progesterona vaginal promueve la
“quiescencia uterina” y a menudo se administra a pacientes asintomáticas con cuello uterino
acortado (≤20 a 25 mm) para prevenir el trabajo de parto prematuro. 3 Los estudios han
demostrado que la aplicación de progesterona vaginal puede reducir la tasa de nacimientos prematuros
3 <33 semanas en un 45%, así como disminuir la tasa de complicaciones neonatales.
La colocación de cerclaje cervical a menudo se considera un método de prevención en
pacientes con antecedentes de parto prematuro y cuello uterino acortado, aunque la
progesterona vaginal es igual de efectiva y no requiere anestesia o
3 cirugía.
La fibronectina fetal se ha convertido en una herramienta útil para predecir el trabajo
de parto prematuro en mujeres sintomáticas y asintomáticas de alto riesgo. Es una
glicoproteína que se encuentra en el líquido amniótico y la placenta. Detectable durante las
primeras 22 semanas de embarazo, la fibronectina fetal refleja un crecimiento y una función
normales. Por lo general, está ausente del fluido vaginal cervical a partir de la semana 24
de gestación hasta casi el término, después de lo cual vuelve a ser detectable. Se libera
después del daño mecánico o inflamatorio de la placenta o las membranas antes del
nacimiento. Cuando está presente en altas concentraciones en el líquido cervicovaginal,
esta proteína indica un mayor riesgo de parto prematuro en mujeres asintomáticas y
sintomáticas. La prueba tiene un alto valor predictivo negativo. Cuando se realiza la prueba
entre las semanas 24 y 34 de gestación, un resultado negativo (<50 ng/mL) significa que
hay pocas posibilidades de parto prematuro dentro de los próximos 7 días.
4
Inicialmente, esto solo estaba disponible como una prueba cualitativa. Ha surgido
una medida cuantitativa rápida a pie de cama del nivel de fibronectina fetal como una forma
de mejorar el valor predictivo positivo. Un reciente estudio de cohorte observacional
prospectivo enmascarado de la concentración cuantitativa de fibronectina fetal en el líquido
cervicovaginal en mujeres asintomáticas encontró que el 9,5 % de las mujeres dieron a luz
antes de término con valores <10 ng/mL, mientras que el 55,1 % dieron a luz con valores
5
>200 ng/mL.
La prueba de fibronectina fetal se realiza fácilmente. Durante el examen con espéculo,
se recolecta una muestra con hisopo del fórnix posterior del cuello uterino. Deje el hisopo
en el fórnix posterior durante al menos 10 segundos antes de retirarlo. La mayoría de los
laboratorios pueden entregar los resultados en una hora. Tenga en cuenta que puede
producirse un resultado falso positivo de fibronectina fetal si la prueba se realiza después
de un examen bimanual del cuello uterino o después de una relación sexual hasta ~24 horas antes.
La presencia de sangrado vaginal y el uso de lubricante también pueden sesgar la
900
resultados. 6
Una vez que se diagnostica el trabajo de parto prematuro, hay varias intervenciones que se deben
considerar junto con una participación estrecha de obstetricia y ginecología. Coloque a los pacientes en la
posición de Trendelenburg, donde la camilla se ajusta de modo que los pies del paciente estén más altos
que su cabeza entre 15 y 30 grados, y coloque un bulto (toalla enrollada, etc.) debajo de la cadera derecha
para desplazar el abdomen grávido hacia la izquierda. y fuera de la vena cava inferior de la madre. Los
agentes tocolíticos pueden retrasar el parto prematuro durante al menos 48 horas, lo que puede dar tiempo
a la administración de corticosteroides para el desarrollo pulmonar fetal. También es importante considerar
los antibióticos para la profilaxis del estreptococo del grupo B.
7
Una buena comprensión del trabajo de parto prematuro es fundamental para el médico de urgencias,
ya que la detección temprana y la predicción son difíciles.
Los síntomas pueden ser leves y fácilmente pasar desapercibidos durante las etapas iniciales. En las
últimas etapas, sin embargo, a menudo es demasiado tarde.
PUNTOS CLAVE
El ultrasonido puede evaluar la longitud cervical acortada, lo que coloca a las mujeres embarazadas
en mayor riesgo de parto prematuro.
La prueba de fibronectina fetal (tanto cualitativa como cuantitativa) es una forma efectiva de
descartar el parto prematuro, dado su alto valor predictivo negativo.
Puede producirse un resultado falso positivo de fibronectina fetal si la prueba se realiza dentro de
las 24 horas posteriores a la relación sexual o al examen bimanual.
Una vez que se realiza el diagnóstico de trabajo de parto prematuro, considere la profilaxis con
tocolíticos, esteroides y estreptococos del grupo B junto con una consulta de obstetricia/ginecología
emergente.
REFERENCIAS
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como predictores de parto prematuro en pacientes sintomáticas. Bosn J Basic Med Sci.
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disminuir las complicaciones de la prematuridad. Obstet Gynecol Clin North Am.
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902
204
UN BUMP EN EL BUMP: MENOR
TRAUMA ABDOMINAL EN
EL EMBARAZO
ELIAS J. JAFFA, MD, MS Y SREEJA NATESAN, MD
El trauma es la causa más común de muerte no obstétrica en embarazadas y el riesgo de abuso
1 mujer, doméstico aumenta significativamente durante
el embarazo. 1,2 El énfasis en la evaluación sistemática es fundamental para el éxito
manejo del departamento de emergencias de pacientes traumatizadas embarazadas y crucial para
proporcionar la mejor probabilidad de supervivencia tanto para la madre como para el feto.
ENCUESTA PRIMARIA Y SECUNDARIA
Al igual que con la paciente no embarazada, comience con el examen primario: VÍAS AÉREAS,
RESPIRACIÓN y CIRCULACIÓN3, pero tenga en cuenta los cambios fisiológicos provocados por
el embarazo. Las pacientes embarazadas tendrán una masa pesada y voluminosa en el abdomen
que resultará en una disminución del volumen corriente y una línea de base 3 El aumento de la
presión ea
corazón y predisponer n
l lp
a vena cava
aciente inferior
a la (VCI) 1
hipotensión. d,3
isminuirá
Debido la
a tlos
aquipnea.
retorno
cambios en el vvolumen
enoso al
circulante y la resistencia vascular sistémica, las pacientes embarazadas pueden perder una
cantidad significativa de sangre antes de que se desarrolle la taquicardia o la hipotensión. 1,3
La primera y más sencilla medida de reanimación es el posicionamiento. Colocar a la paciente
embarazada en Trendelenburg inverso incluso con una posición en decúbito lateral izquierdo leve
puede eliminar la presión sobre el diafragma y facilitar la respiración o la asistencia ventilatoria a
través de una mascarilla con válvula de bolsa y aliviar la
903
presión del feto de la IVC para aumentar la precarga al corazón. 1,3 Si el paciente todavía tiene precauciones
para la columna vertebral completa, coloque una manta doblada debajo del lado derecho de un tablero para
obtener el mismo efecto. 4
El trauma menor y mayor en la paciente embarazada se maneja de la misma manera que en las
pacientes no embarazadas, aunque es importante señalar que se debe dar prioridad a la evaluación y el
tratamiento de la madre en lugar del feto. 4 Si hay sangrado vaginal en una paciente que está en su tercer
trimestre, es posible que haya ocurrido una ruptura de la placenta. 1,3 Se debe realizar una evaluación del
perineo y la vagina para evaluar el cuello uterino.
1 borramiento, dilatación, presentación fetal, presencia de líquido amniótico o sangre.
También se puede observar laceración por una fractura pélvica "abierta".
CONSIDERACIONES DE LABORATORIO EN EL EMBARAZO
La prueba de laboratorio más crítica en la paciente embarazada es el tipo y tamizaje. La hemorragia
fetomaterna puede ocurrir hasta en el 40% de todas las pacientes traumatizadas embarazadas. 1,4 Las
mujeres con sangre Rh negativa corren el riesgo de desarrollar sensibilidad inmunológica, lo que puede poner
en riesgo todos los embarazos futuros. El grado de hemorragia se puede cuantificar con una prueba de
KleihauerBetke (que tiñe los glóbulos rojos fetales en la sangre materna, pero no las células maternas),
aunque existe el riesgo de sensibilización incluso con una prueba de KB negativa.
4 Por lo tanto, considere administrar 1
RhoGAM a todos los pacientes Rh negativos.
IMÁGENES
La radiación es otra área de preocupación cuando se atiende a una paciente traumatizada embarazada. En
el caso de que se sospeche una lesión grave, nunca es apropiado negar imágenes diagnósticas críticas por
el bien del feto. 3 Cuando corresponda, es apropiado proteger el abdomen durante la toma de imágenes o
elegir un 4 estudio alternativo como una resonancia magnética o una ecografía.
Si bien muchas pacientes pueden
resistirse a la idea de exponer a su feto a los efectos dañinos de la radiación, es importante enfatizar el hecho
de que es poco probable que haya alguna
efecto significativo de la exposición a la radiación de diagnóstico después de las 15 semanas de gestación. 1
DESPRENDIMIENTO PLACENTARIO / ROTURA UTERINA
Varias lesiones traumáticas relacionadas con el embarazo incluyen desprendimiento de placenta y ruptura
uterina. Ambas condiciones conllevan un alto riesgo de muerte fetal de hasta el 50% en algunos estudios de
desprendimiento de placenta y deben sospecharse en el
904
presencia de dolor abdominal, sangrado vaginal, signos de shock o frecuencia cardíaca fetal no
tranquilizadora. 3,4 El desprendimiento sigue siendo un diagnóstico clínico, pero puede estar
respaldado por la presencia de laboratorios de coagulación anormales (plaquetas, fibrinógeno) y/o la
presencia de una hemorragia subcoriónica, lo que aumenta el riesgo.
EXAMEN RÁPIDO
En la paciente embarazada con traumatismo abdominal menor y sin signos iniciales de desprendimiento
de placenta o ruptura uterina, un estudio apropiado es una anamnesis y un examen físico completos,
seguidos de una ecografía al lado de la cama. Esta evaluación ecográfica se usa para descartar un
trauma intraabdominal significativo (examen FAST para evaluar el líquido intraperitoneal libre) y para
evaluar la condición del feto. 1 Los signos preocupantes incluyen FC fetal anormal (rango normal =
120 a 160), falta de tonos cardíacos
fetales soubcoriónica,
hemorragia movimiento tfodos
etal, hlos
emorragia
cuales ce n la cavidad
onfieren amniótica
riesgo do
un alto
e
muerte fetal.
MONITOREO FETAL EN TRAUMA
En ausencia de hallazgos iniciales de trauma materno grave o muerte fetal, todos los fetos viables
(generalmente considerados > 23 semanas) deben ser monitoreados durante al menos 4 horas. 1,2
Esto generalmente se realiza en un entorno de triaje de L&D debido a la necesidad de monitoreo fetal
continuo y tocometría.
Las anomalías durante este tiempo pueden indicar la necesidad de una mayor supervisión o
intervención, pero si no hay signos de sufrimiento fetal, contracciones uterinas persistentes o ruptura
de membranas durante este período de 4 horas, generalmente se debe considerar que las pacientes
4
son seguras para el alta.
PUNTOS CLAVE
El abuso doméstico aumenta durante el embarazo: ¡Anímese a detectarlo!
La primera prioridad es la madre, no el bebé: ¡El mejor tratamiento inicial para el feto es
proporcionar una reanimación óptima a la madre!
La exposición a la radiación es una preocupación en el trauma, pero no omita la obtención
de imágenes.
Tipo y pantalla: Dar RhoGAM si Rh NEGATIVO.
Incline a la paciente embarazada hacia su lado izquierdo.
905
REFERENCIAS
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Consultado el 4 de septiembre de 2015. Disponible en: http://www.acep.org/Clinical
—Practice Management/TraumaintheObstetricPatient–ABedsideTool/.
906
205
ESTABLE ES LO NUEVO ANORMAL:
CUIDADO CON EL VITAL NORMAL
SIGNOS EN EL EMBARAZO
PRIYA KUPPUSAMY, MD
Los signos vitales en el embarazo son exactamente eso: VITAL. Sirven como una
ventana a la salud general tanto de la madre como del feto. También pueden ser
maestros del engaño y malos predictores de morbilidad y mortalidad. Brindan tranquilidad
y también señalan una fatalidad y una catástrofe inminentes.
El embarazo se caracteriza por varios cambios fisiológicos normales dentro del cuerpo,
y esto a menudo se refleja en los signos vitales. Estos incluyen la presión arterial, la
frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria (RR), la saturación de oxígeno y la
frecuencia cardíaca fetal. Es importante comprender lo que se considera signos vitales
"normales" en el embarazo, ya que es bastante fácil hacer más daño que bien.
PRESIÓN ARTERIAL
La presión arterial es el producto del gasto cardíaco multiplicado por la resistencia
vascular sistémica (RVS). El aumento de los niveles de progesterona durante el embarazo
provoca una disminución de la RVS, lo que reduce la presión arterial. Esto se ve durante
las primeras 16 a 18 semanas de gestación. A las ~36 semanas, la presión arterial
aumenta lentamente hacia los niveles previos al embarazo.
A medida que el útero se agranda con la progresión del embarazo, puede comprimir
físicamente la vena cava inferior (VCI) y la parte inferior de la aorta cuando está en
posición supina. Esta condición, conocida como síndrome de compresión aortocava,
puede causar una disminución de la presión arterial de hasta 30 mm Hg y aumenta el
riesgo de hipoperfusión uteroplacentaria. 1 no seas
907
engañado pensando que esta hipotensión se debe a un shock por otra causa. Se puede
arreglar fácilmente reposicionando a la paciente en decúbito lateral izquierdo, desplazando
así el útero de la VCI. Si es necesario mantenerlo en un tablero, se pueden colocar mantas
debajo del lado derecho del tablero para lograr un ángulo de inclinación de 15 grados. Estos
pacientes deben evitar acostarse completamente en decúbito supino durante largos períodos
de tiempo.
La preeclampsia es un trastorno importante del embarazo que se caracteriza por
presión arterial elevada y daño de órganos diana, que puede presentarse en forma de
trombocitopenia, insuficiencia renal, alteración intracraneal, proteinuria, elevación de LFT o
edema pulmonar (recuerde el mnemotécnico "TRIPLE") . La eclampsia es cuando los
pacientes con preeclampsia se convulsionan y puede ocurrir con cualquier lectura de
presión arterial elevada, independientemente de si es leve, moderada o grave.
FRECUENCIA CARDÍACA
La frecuencia cardíaca aumenta ~10 a 20 lpm en el tercer trimestre del embarazo. Esto es
principalmente el resultado del aumento del volumen sanguíneo y la demanda de oxígeno.
Como resultado, es posible que no se observen cambios en la frecuencia cardíaca (y la
presión arterial) hasta que haya una pérdida de sangre de ~1.5 a 2 L. La taquicardia por
encima de la frecuencia cardíaca basal normal para las mujeres embarazadas puede ser
un signo muy tardío de hipovolemia por hemorragia. . Para complicar aún más las cosas,
los pacientes pueden tener un diagnóstico potencialmente mortal, como la ruptura de un
embarazo ectópico, en presencia de signos vitales normales, lo que le confiere un valor
predictivo negativo bajo cuando se utiliza como marcador de diagnóstico. 3 Los estudios
han investigado el uso del "índice de choque" para predecir la presencia de un
embarazo ectópico roto mediante la detección temprana de hipovolemia. Se define como la
relación entre la frecuencia cardíaca (en latidos por minuto) y la presión arterial sistólica (en
mm Hg) con un rango normal de 0,5 a 0,7. En un estudio particular que analizó los signos
vitales en mujeres con embarazos ectópicos no rotos o con ruptura conocida, aquellas con
un índice de shock de 0.81 o más tenían más probabilidades de tener una ruptura.
4 El índice de choque utiliza el poder combinado de la presión arterial y
la frecuencia cardíaca, ya que la pérdida de sangre aguda temprana de hasta 450 ml es
insuficiente para producir cambios en cada signo vital por sí solo. 4 Con una especificidad
mucho mayor (frente a la sensibilidad), esta medida se puede utilizar para "determinar" la
probabilidad de ruptura.
FRECUENCIA RESPIRATORIA / SATURACIÓN DE OXÍGENO
Con la progresión normal del embarazo, el diafragma se empuja hacia arriba ~4
908
a 5 cm haciendo que los pulmones se acorten en la misma cantidad, disminuyendo la reserva de
oxígeno. A medida que se eleva el diafragma, los lóbulos inferiores de los pulmones se vuelven
más difíciles de expandir, lo que provoca atelectasia. Estos cambios predisponen al paciente a
disnea e hipoxia al inicio del estudio. 5 Las mujeres embarazadas tienen más probabilidades de
desaturarse rápidamente. La saturación de oxígeno puede ser inicialmente normal, pero
empeora con poca o ninguna advertencia. El manejo de las vías respiratorias puede ser un desafío
incluso para el médico más experimentado, ya que el edema de las vías respiratorias superiores
causado por la vasodilatación de los vasos de la mucosa mediada por la progesterona y la reducción
de la capacidad funcional generan una mayor demanda de oxígeno. 5 Tenga en cuenta que la
oxigenación fetal óptima depende de una saturación de oxígeno materna adecuada.
El RR durante el embarazo permanece esencialmente sin cambios, pero aumenta el volumen
corriente (TV). El aumento de TV hace que aumente la ventilación global por minuto, ya que es el
producto de RR y TV. Esto conduce a niveles reducidos de PaCO2 y coloca al paciente en un
estado crónico de alcalosis respiratoria con reducción compensatoria en los niveles de bicarbonato
sérico. 5 La buena noticia es que se entrega más oxígeno al feto (piense en la curva de disociación
de oxígeno de la hemoglobina). La mala noticia es que los niveles más bajos de bicarbonato al
inicio colocan a la paciente embarazada en un riesgo aún mayor de acidosis. Tenga mucho cuidado
al interpretar un nivel de PaCO2 "normal" en estos pacientes. Lo normal en este caso podría
representar un colapso respiratorio inminente y debería provocar la necesidad de intubación.
TONOS CORAZON FETAL
La frecuencia cardíaca fetal siempre debe ser parte del análisis de signos vitales de cualquier
paciente embarazada que se presente en el departamento de emergencias, independientemente
de su queja.
PUNTOS CLAVE
Reposicione a las pacientes embarazadas en decúbito lateral izquierdo.
No se tranquilice con signos vitales normales en un paciente con sospecha de hemorragia.
Para cuando note hipotensión o taquicardia, puede ser demasiado tarde.
No se olvide de la frecuencia cardíaca fetal como un signo vital importante para controlar
en pacientes embarazadas.
909
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con embarazo ectópico roto. Soy J Emerg Med. 1990;8(1):23–26.
4. Jaramillo S, Barnhart K, Takacs P. Uso del índice de shock para predecir embarazos
ectópicos rotos. Int J Gynecol Obstet. 2011;112(1):68.
5. Mehta N, Chen K, Hardy E, et al. Enfermedad respiratoria en el embarazo. Best Pract
Res Clin Obstet Gynecol. 2015;29(5):598–611.
910
206
¡NO TENGAS MIEDO AL CORDÓN!
ERIKA HOENKE MCMAHON, MD Y KRISTINA
COLBENSON, MD
Aunque informes recientes indican que los nacimientos en los EE. UU. se acercan a los 4 millones al año,
los partos en el departamento de emergencias (ED) son relativamente raros. A pesar de esto, los partos en
el servicio de urgencias son precipitados y los proveedores de emergencia deben estar familiarizados con
las complicaciones que pueden surgir. Estos nacimientos generan miedo en el corazón de muchos
proveedores debido en parte a la rareza de su ocurrencia y la población de mayor riesgo que se presenta
al servicio de urgencias para el parto, muchos de los cuales han recibido atención prenatal limitada o nula.
La familiaridad con el manejo de emergencias obstétricas, incluidos los cordones nucales y prolapsados, es
crucial para los proveedores de emergencias.
Los cordones nucales son comunes y ocurren en 15% a 34% de los partos.
La evidencia sugiere que la mayoría de los bebés con cordón nucal durante el parto tienen resultados
favorables; sin embargo, las posibles complicaciones catastróficas del cordón nucal incluyen puntajes bajos
de APGAR, acidemia y muerte fetal. En medio del caos de un parto vaginal en el servicio de urgencias, es
fundamental recordar comprobar si hay un cordón nucal después del parto de la cabeza del bebé. Esto se
hace usando un dedo índice para palpar rápida pero cuidadosamente alrededor del cuello del bebé.
Si se palpa un cordón nucal, debe reducirse rápida pero suavemente pasándolo por encima de la
cabeza del bebé. En el caso de que un cordón nucal esté demasiado tenso para reducirlo, se debe cortar el
cordón. Esto se hace colocando dos abrazaderas a varios centímetros de distancia y cortando con cuidado
el cordón entre ellas. El pinzamiento y corte temprano del cordón no es lo ideal, ya que la evidencia muestra
que puede provocar hipovolemia, ictericia e hiperbilirrubinemia neonatal. Sin embargo, en la situación
emergente de un cordón nucal que no se puede reducir, es un procedimiento necesario para permitir la
finalización del parto.
El prolapso del cordón umbilical ocurre raramente (hasta 0.6% de los nacimientos) pero es de por vida
911
amenazante para el feto secundario al compromiso del flujo sanguíneo de los vasos
umbilicales. El prolapso del cordón se define como la presentación del cordón antes de la
presentación fetal (prolapso manifiesto) o junto a la presentación (prolapso oculto). Los casos
de prolapso evidente serán visualizados o palpados por el proveedor de emergencia durante
el examen vaginal. El prolapso oculto a menudo no se ve ni se siente en el examen, pero
debe sospecharse en casos de bradicardia fetal sostenida. Independientemente del tipo, el
tratamiento definitivo es la cesárea de emergencia. Los factores de riesgo para el prolapso
del cordón umbilical que pueden estar presentes en el paciente de urgencias incluyen mala
presentación fetal (transversal o de nalgas), prematuridad, multiparidad, ruptura espontánea
de membranas y polihidramnios. Estos aumentan el riesgo de prolapso del cordón umbilical
porque la cabeza fetal no encaja bien.
El proveedor de emergencias debe realizar un examen vaginal estéril inmediatamente
después de la llegada de la paciente en trabajo de parto. El propósito del examen es evaluar
la dilatación cervical, la ruptura de membranas y la presentación fetal.
En este momento, es vital verificar si hay un cordón prolapsado (que generalmente se sentirá
como una masa blanda y pulsátil). Incluso si inicialmente no se palpa el cordón, la bradicardia
fetal prolongada (frecuencia cardíaca fetal < 110) observada en el monitor debe hacer que el
proveedor de emergencias sospeche un prolapso del cordón y vuelva a examinar a la
paciente. Es posible que haya prolapso oculto incluso si no se palpa el cordón en el examen,
aunque también se deben considerar otras causas de bradicardia fetal, como vasa previa,
desprendimiento de placenta y ruptura uterina.
Cuando hay un cordón prolapsado, se deben tomar medidas inmediatas para maximizar
la perfusión uterina y, por lo tanto, la perfusión al feto mientras se espera una cesárea de
emergencia. El primer paso es que el examinador libere la presión sobre el cordón levantando
manualmente la parte de presentación del cordón. Esto se hace aplicando suficiente presión
a la cabeza del feto (u otra parte que se presente) para levantarla del cordón usando los
dedos que examinan o toda la mano. Después de que la mano del proveedor esté en su
lugar, el paciente debe colocarse en posición de Trendelenburg o de rodillas sobre el pecho,
lo que aliviará aún más la presión sobre el cordón. A continuación, se puede colocar un
catéter de Foley y se infunden de 500 cc a 750 cc de solución salina normal en la vejiga, lo
que ayudará a elevar la parte fetal que se presenta fuera del cordón prolapsado. Si el
sufrimiento fetal y la bradicardia persisten a pesar de estas medidas provisionales, debe
administrarse un tocolítico (0,25 mg de terbutalina). Afortunadamente, a la mayoría de los
bebés les va bien después del prolapso del cordón umbilical siempre que la perfusión se
maximice con las medidas enumeradas anteriormente y la cesárea ocurra dentro de los 30
minutos. En una pequeña fracción de pacientes con prolapso de cordón que se encuentran
en las etapas avanzadas del trabajo de parto, puede ser más rápido dar a luz al bebé por vía
vaginal.
Los partos en el servicio de urgencias son intimidantes por su propia naturaleza y el
cordón nucal y el cordón prolapsado son dos complicaciones temidas. Sin embargo, emergencia
912
los proveedores no deben temer al cordón siempre y cuando entiendan las intervenciones necesarias.
PUNTOS CLAVE
Recuerde comprobar si hay cordón nucal después de la extracción de la cabeza.
Si se siente un cordón nucal, intente reducirlo y, si no tiene éxito, pinzar y cortar el cordón.
La intervención más importante para el prolapso de cordón es la cesárea de emergencia.
Los pasos inmediatos que deben tomarse para el prolapso del cordón incluyen la elevación
manual de la presentación, colocar al paciente en posición de rodilla sobre el pecho y
Trendelenburg, e infundir solución salina normal en la vejiga a través de una sonda de Foley.
Si persiste el sufrimiento fetal en el marco del prolapso del cordón, se debe administrar un
tocolítico.
LECTURAS SUGERIDAS
Desai S, Henderson SO. Trabajo de parto y parto y sus complicaciones. En: Marx J,
Hockberger RS, Walls RM, eds. Medicina de emergencia de Rosen. 8ª ed.
Filadelfia, Pensilvania: Saunders, 2014:2331–2350.
Hasegawa J, Sekizawa A, Ikeda T, et al. Factores de riesgo clínico para malos resultados
neonatales después del prolapso del cordón umbilical. J Matern Fetal Neonatal Med.
2016;29(10):1652–1656.
Henry E, Andrés RL, Christensen RD. Resultados neonatales después de un cordón nucal
tenso. J Perinatol. 2013;33(3):231–234.
Holbrook BD, Phelan ST. Prolapso del cordón umbilical. Obstet Gynecol Clin North Am.
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Hutchon DJ. Pinzamiento inmediato o temprano del cordón versus pinzamiento tardío. J
Obstet Gynaecol. 2012;32(8):724–729.
913
207
TIEMPOS PERDIDOS: PERIMORTEM
CESÁREA _
VIVIENNE NG, MD, MPH
El dios griego Apolo realizó la primera cesárea de su esposa, Coronis, mientras estaba
en la pira funeraria, dando a luz a su hijo, Asclepio, el semidiós de la medicina y la
curación. El segundo rey de Roma, Numa Pompilio, decretó que se extirpara un niño de
cualquier mujer que muera al final del embarazo, para permitir un entierro religioso
apropiado para ambos. Conocida como lex regis de inferendo mortus, la “cesárea
perimortem” aparece por primera vez en el 715 a.
Históricamente, las cesáreas perimortem (PMCS) se realizaban para salvar el feto
en el último minuto cuando la mortalidad materna era inevitable. En total, la literatura
médica describe poco más de 300 PMCS, con pocos en la última década debido a un
aumento en las muertes maternas prevenibles y una mejor salud materna. Ahora, la
causa más común de muerte fetal en el tercer trimestre es el shock materno, con una
mortalidad del 80%. 1,2 En 1986, una serie de casos publicada observó un aumento
sorprendente en la supervivencia de madres moribundas que se sometieron a PMCS
oportuno con reanimación cardiopulmonar materna concurrente, lo que condujo a las
recomendaciones actuales del procedimiento. 3
Las características clave de un PMCS exitoso incluyen el desempeño expedito y la
reanimación adecuada de la mujer embarazada. Como tal, es esencial una apreciación
de los cambios en la fisiología cardiopulmonar durante el embarazo.
Si bien el gasto cardíaco aumenta en general, ~30% se desvía para perfundir el útero
grávido.
Además, alrededor de las 20 semanas de gestación, el útero grávido
reduce el retorno venoso y el flujo aórtico distal debido a la compresión aortocava.
El consumo de oxígeno es mayor en el embarazo, complicado por una capacidad residual
funcional reducida y una capacidad de transporte de oxígeno disminuida por anemia
dilucional. La progesterona causa edema de la mucosa, mientras que el estrógeno produce
914
tejidos friables e hiperémicos. Sumado a la laxitud de los tejidos conectivos, se produce
una intubación más dura. Finalmente, las compresiones cardiopulmonares externas,
que deben realizarse más arriba en el esternón, solo proporcionan alrededor de un
tercio del gasto cardíaco normal. Por lo tanto, el manejo temprano de la vía aérea y el
desplazamiento manual del útero a la posición lateral izquierda optimizan los esfuerzos
de reanimación. Alternativamente, una toalla enrollada debajo de la cadera derecha o
inclinando al paciente funcionará. La evacuación del útero, la cesárea, optimiza la
reanimación materna de múltiples maneras y debe considerarse al principio del
curso.
Los dos factores más importantes a considerar al realizar un PMCS son la
viabilidad fetal y el momento. La supervivencia fetal con buenos resultados neurológicos
está directamente relacionada con el tiempo entre la muerte materna y el parto fetal,
con los mejores resultados en los nacidos dentro de los 5 minutos posteriores al paro
cardíaco materno. Las recomendaciones actuales son comenzar el PMCS en el minuto
4 de falta de pulso materno, completando el parto fetal dentro de 1 minuto de 3. Cabe
incisión. destacar que se han informado partos exitosos hasta 30 minutos de paro
5
cardíaco. PMCS aún debe considerarse si los pacientes se presentan
tarde en su paro. En segundo lugar, el PMCS solo debe intentarse en fetos de ≥24
semanas de edad gestacional. El tiempo es esencial, por lo que no se recomienda la
datación por ultrasonido. Un fondo uterino que se extiende hasta el ombligo es de
aproximadamente 20 semanas de gestación. Por lo tanto, una forma rápida y fácil de
determinar la viabilidad fetal de 24 semanas es la capacidad de palpar el fondo del ojo
~ 4 dedos por encima del ombligo.
Los esfuerzos continuos de resucitación deben ocurrir simultáneamente con el
PMCS para lograr el mayor éxito. De manera óptima, se deben organizar dos equipos
de proveedores, uno para la madre y otro para el recién nacido. Idealmente, también
se debe buscar la asistencia y la experiencia de un obstetra y un neonatólogo. Si el
tiempo lo permite, obtenga un acceso vascular por encima del útero, prepare el
abdomen y descomprima la vejiga con una sonda de Foley; sin embargo, ¡no se
demore por esto!
La exposición máxima es clave para acceder rápidamente al feto. Comience con
una incisión vertical en la línea media a partir del proceso xifoides que se extiende
hasta la sínfisis púbica (corte alrededor del ombligo). Diseccionar sin rodeos la
musculatura abdominal hasta el peritoneo, que se incide verticalmente con unas
tijeras. Para exponer el útero, retraiga cualquier intestino o vejiga del campo visual.
Extraiga el útero y realice una incisión vertical de 5 cm a través de la pared uterina
inferior con unas tijeras. Con la otra mano elevando la pared uterina lejos del feto,
extienda la incisión hacia arriba hasta que se obtenga líquido amniótico o se ingrese
claramente a la cavidad uterina. Cortar a través de una placenta colocada anteriormente
causa poco daño. Encuentre la cabeza y sepárela de la pelvis si es necesario. Como en
915
un parto vaginal espontáneo, succionar al neonato, sacar el cuerpo, pinzar y cortar el
cordón umbilical, reteniendo un segmento para el gas del cordón.
Es más probable que los bebés prematuros se presenten en posición de nalgas, en
cuyo caso, saque primero los pies. Separe y extraiga la placenta, asegurándose de
limpiar el útero para evitar la retención de productos placentarios. Cierre el útero con
suturas reabsorbibles grandes, trabables, comenzando en el segmento inferior
trabajando en dirección cefálica y con capas según sea necesario. La madre tiene la
mayor probabilidad de que regrese la circulación espontánea en el momento del parto fetal.
Anticipe un aumento en el sangrado. Aplicar masaje fúndico y considerar la inyección
directa de oxitocina, carboprost o metilergometrina en el miometrio antes de cerrar las
capas restantes. Ahora, tome un respiro; es posible que haya salvado una vida, tal
vez incluso dos.
PUNTOS CLAVE
No se deje atrapar con la guardia baja.
Identificar la situación adecuada para PMCS; obtener asistencia especializada
siempre que sea posible. 24/4/4: ≥24 semanas de gestación, 4 dedos por
encima del ombligo, comienza a los 4 minutos.
Continúe con la RCP durante toda la reanimación, antes y después del parto.
Conozca sus políticas; preparar y practicar.
REFERENCIAS
1. Belfort MA, Saade G, Foley MR, et al. Obstetricia en Cuidados Críticos. 5ª ed.
Hoboken, Nueva Jersey: WileyBlackwell, 2010.
2. Cunningham F, Leveno KJ, Bloom SL, et al. Cuidados críticos y trauma.
Obstetricia Williams. 23ª edición. Nueva York: McGrawHill, 2010, Capítulo 42.
3. Katz V, Balderston K, DeFreest M. Parto por cesárea perimortem: ¿Fueron correctas nuestras
suposiciones? Soy J Obstet Gynecol. 2005;192(6):1916–1920.
Discusión 19201921.
4. Whitten M, Irvine LM. Cesárea post mortem y perimortem: ¿Cuáles son las indicaciones? JR Soc
Med. 2000;93(1):6–9.
5. Capobianco G, Balata A, Mannazzu MC, et al. Parto por cesárea perimortem 30 minutos después
de que una paciente en trabajo de parto saltó desde una ventana del cuarto piso: el bebé
sobrevive y es normal a la edad de 4 años. Soy J Obstet Gynecol. 2008;198(1):e15–e16.
916
208
PULMONES COAGULADOS : NO TODOS
FALTA DE AIRE EN
EL EMBARAZO ES DE LAMAZE
CLASE
JEREMY LUX, DO, FACEP, FAAEM
La dificultad para respirar no es una queja poco común durante el embarazo. Dada
la miríada de cambios fisiológicos asociados con el embarazo, no parece irrazonable
atribuir a la paciente disneica embarazada que experimenta simplemente una
manifestación de estos cambios. Sin embargo, el riesgo de embolia pulmonar (EP)
en el embarazo aumenta de cuatro a cinco veces en comparación con las mujeres
no embarazadas. De hecho, la PE es una de las principales causas de mortalidad
materna en los países desarrollados. Conocer la presentación y las pruebas
adecuadas para esta afección es fundamental no solo para salvar una vida… ¡sino
dos!
FISIOPATOLOGIA
El embarazo es un momento complicado para el cuerpo humano. El volumen de
sangre relacionado con el embarazo y los cambios vasculares, hormonales y
mecánicos se han asociado con un mayor riesgo de trombosis venosa profunda. La
estasis venosa secundaria a la compresión de la VCI por el útero y la disminución
de la capacidad de movimiento físico son la primera parte de la tríada. Además, se
produce un estado de hipercoagulabilidad relacionado con cambios en múltiples
factores de la coagulación (como el aumento de los niveles de fibrinógeno y la
disminución de la proteína S). Una historia previa de TVP o trombofilia aumenta aún
más este riesgo. El riesgo aumenta aún más para las pacientes que se someten a un parto por
917
PRESENTACIÓN
Los signos de presentación más frecuentes de la EP son la taquipnea y la taquicardia,
siendo los síntomas “clásicos” el dolor torácico y la disnea. La embolia pulmonar masiva
(como la EP tipo “silla de montar”) puede estar asociada con síncope y presión arterial baja,
seguida de PEA/asistolia. En todos los casos es necesario un bajo índice de sospecha. No
es raro que las mujeres experimenten dificultad para respirar inducida por el embarazo ni
tampoco es raro el síncope o casi síncope en el embarazo. La frecuencia cardíaca aumenta
en las últimas etapas del embarazo (pero no suele superar los 100). Combinar la constelación
de signos y síntomas, mientras se mantiene la vigilancia de la enfermedad, lo alejará de los
problemas y no perderá esta enfermedad (mortal en el 30 % de los pacientes no tratados).
DIAGNÓSTICO
Las pruebas adecuadas para diagnosticar una EP en el embarazo incluyen modalidades
como EKG, pruebas de dímero D, ecografía, exploración de ventilación/perfusión (VQ) y
angiografía pulmonar por TC helicoidal (CTA). Los cambios en la EP asociados con el EKG
incluyen taquicardia (la más común) y signos de sobrecarga del corazón derecho (los
hallazgos "SIQIIITIII" enseñados a menudo de una onda S en la derivación I y una onda Q
significativa en la derivación III con una onda T invertida en la derivación III , presente en el
20% de los TEP, así como inversiones de la onda T en las derivaciones precordiales
derechas y patrones incompletos de bloqueo de rama derecha). Se pueden realizar pruebas
de dímero D, pero varían durante el embarazo y, a menudo, son positivas. Sin embargo, se
cree que los ensayos de dímero D negativos mantienen un valor predictivo negativo
razonable al menos para los casos de baja probabilidad. Se recomienda comenzar primero
con una ecografía de las extremidades inferiores, particularmente en pacientes que
presentan síntomas de TVP de las extremidades inferiores. Se supone que los pacientes
con una TVP diagnosticada en ecografía y síntomas asociados de EP tienen enfermedad tromboembólic
Desafortunadamente, la ecografía de compresión puede pasar por alto la trombosis venosa
profunda pélvica. Se debe realizar una radiografía de tórax antes de la exploración CTA/VQ.
Los pacientes con una radiografía de tórax normal tienen más probabilidades de obtener un
estudio VQ diagnóstico (menos ambiguo) y se puede encontrar un diagnóstico alternativo
(como neumonía). En general, se acepta que tanto la gammagrafía VQ como la ATC
representan un bajo riesgo de radiación para el feto, y ambas son aceptables para descartar
esta entidad patológica potencialmente letal. Con una CXR normal y sin antecedentes de
enfermedad pulmonar, se prefiere la gammagrafía VQ; de lo contrario, se prefiere la ATC
del tórax. Los pacientes con una exploración de VQ no diagnóstica con un alto índice de
sospecha de EP deben someterse a pruebas adicionales en forma de angiografía pulmonar
por TC. Nota: la prueba de ABG para anomalías del gradiente AA no es sensible
918
en el embarazo y por lo tanto tiene una utilidad limitada.
Los avances recientes en el uso de imágenes por resonancia magnética para el diagnóstico de EP
han sido prometedores. Aunque es una técnica ideal debido a su falta de radiación ionizante, carece de
precisión. Esto puede cambiar en los próximos años a medida que avancen las técnicas para mejorar el
tiempo de adquisición, la resolución y los artefactos de movimiento. Desafortunadamente, no se ha
demostrado que los agentes de contraste a base de gadolinio sean seguros en pacientes embarazadas y,
en la actualidad, las técnicas de imagen por RM sin contraste son inexactas para detectar coágulos en las
ramas pulmonares subsegmentarias.
TRATAMIENTO
La warfarina está contraindicada en el embarazo. El tratamiento consiste en heparina de bajo peso
molecular (HBPM) o heparina no fraccionada según el peso de la paciente antes o al principio del
embarazo. Antes de iniciar el tratamiento, se debe tomar sangre para pruebas de función hepática, función
renal y PT/PTT/INR basales. La detección de trombofilia en el embarazo puede ser inexacta y no es
rutinaria. En la EP masiva se prefiere inicialmente la heparina no fraccionada, y otras medidas más
extremas de forma individual y con un equipo multidisciplinar. Con signos de colapso cardiovascular que
no respondan al manejo no invasivo, se debe considerar la trombólisis mecánica o usando agentes
trombolíticos. Los filtros IVC tienen una función en el tratamiento de la TVP/PE recurrente a pesar de la
anticoagulación o en pacientes que no pueden usar productos de heparina.
PUNTOS CLAVE
El riesgo de embolia pulmonar es de cuatro a cinco veces mayor durante el embarazo.
La presentación es similar a la de las pacientes no embarazadas, pero con la confusión causada
por el cruce de síntomas benignos similares en el embarazo normal.
El diagnóstico debe comenzar con una ecografía de compresión bilateral de las extremidades
inferiores, un electrocardiograma y una radiografía de tórax.
La anomalía más común asociada con el EKG es la taquicardia sinusal.
Si el paciente tiene una radiografía de tórax normal y sin antecedentes de enfermedad pulmonar
previa, y una ecografía no diagnóstica, proceda con la exploración VQ.
Los pacientes con una radiografía de tórax anormal o antecedentes de enfermedad pulmonar
deben someterse a una angiografía pulmonar por TC del tórax en lugar de una exploración VQ.
919
El tratamiento para la PE es con heparina no fraccionada o HBPM. La warfarina
está contraindicada.
LECTURAS SUGERIDAS
Cahill AG, Stout MJ, Macones GA, et al. Diagnóstico de embolia pulmonar en el
embarazo mediante angiografía tomográfica computarizada o ventilaciónperfusión.
Obstet Gynecol. 2009;193:114–124.
Jaime A; Boletines del Comité de Práctica—Obstetricia. Boletín de prácticas no. 123:
Tromboembolismo en el embarazo. Obstet Gynecol. 2011;118(3):718–729.
Leung AN, Bull TM, Jaeschke R, et al. Documentos de la American Thoracic Society:
Guía de práctica clínica oficial de la American Thoracic Society/Society of Thoracic
Radiology: evaluación de sospecha de embolia pulmonar en el embarazo.
Radiología. 2012;262:635–646.
Thomson AJ y col.; RCOG (Colegio Real de Obstetras y Ginecólogos).
Enfermedad tromboembólica en el embarazo y el puerperio: manejo agudo.
Directriz GreenTop no. 37b. Londres, Reino Unido: RCOG, 2015.
920
209
COMPLICACIONES POSPARTO
HEATHER A. HEATON, MD
La mujer posparto que se presenta al departamento de emergencias puede ser un desafío de
diagnóstico para el proveedor de emergencias. Más allá de las enfermedades y padecimientos
comunes de este grupo etario, la fisiología posparto proporciona una capa adicional de complejidad
para estas mujeres.
HEMORRAGIA POSPARTO
La hemorragia posparto a menudo se describe con respecto al momento: hemorragia primaria, a
menudo causada por atonía uterina, dentro de las primeras 24 horas posteriores al parto, mientras
que la secundaria ocurre entre las 24 horas y las 12 semanas posteriores al parto. Ocasionalmente,
los proveedores de emergencia se encuentran con pacientes que dieron a luz dentro de las 24
horas anteriores a la presentación. La evaluación inicial debe incluir un examen pélvico bimanual
para evaluar si el útero está “empanado”. Si lo encuentra, considere la posibilidad de comprimir el
útero para expulsar la sangre y los coágulos y ayudar a disminuir el sangrado. Examinar
laceraciones y hematomas como posibles etiologías de sangrado. Si han pasado más de 8
semanas después del parto, considere infección, retención de productos de la concepción (POC),
diátesis hemorrágica o coriocarcinoma como etiología. Independientemente, el tratamiento inicial
comienza con la administración de medicamentos uterotónicos, como la oxitocina. El taponamiento
del útero se puede considerar como una medida temporal, a menudo en preparación para una
laparotomía exploradora.
PREECAMPSIA /ECLAMPSIA POSTPARTO
Aunque es poco común, el inicio posparto de preeclampsia/eclampsia se puede observar hasta 6
semanas después del parto. La presentación puede ser atípica, pero a menudo se presenta con
hipertensión de inicio reciente y dolor de cabeza o visión borrosa.
Se debe administrar sulfato de magnesio a quienes corren el riesgo de desarrollar convulsiones, en
921
además del inicio de la terapia antihipertensiva.
FIEBRE E INFECCIÓN POSPARTO
La fiebre es una temperatura de 38,0°C o superior. Las etiologías comunes en el período
posparto incluyen infecciones del tracto urinario (ITU), infecciones de heridas y mastitis. Las
mujeres posparto tienen un mayor riesgo de infecciones urinarias secundarias a varios
factores de riesgo, incluidos el cateterismo, la anestesia epidural y los procedimientos
vaginales. Con mayor frecuencia después de partos por cesárea que por parto vaginal, la
endometritis por lo general se desarrolla dentro de los 5 días posteriores al parto y se presenta
con fiebre, sensibilidad uterina, loquios fétidos y leucocitosis. La mastitis a menudo se asocia
con la lactancia materna y se presenta con fiebre, sensibilidad en los senos, calor al tacto,
hinchazón y enrojecimiento de la piel.
EDEMA VULVAR
El edema vulvar se observa con frecuencia después del parto vaginal. El manejo típico incluye
bolsa de hielo y otras medidas de comodidad. Los proveedores de emergencia necesitan un
alto índice de sospecha para los pacientes que presentan edema creciente, induración, dolor
perineal, leucocitosis significativa con desviación a la izquierda y fiebre alta; puede estar
presente una etiología más significativa de edema vulvar, como una infección que incluye
fascitis necrosante.
CUESTIONES DE SALUD MENTAL
La tristeza posparto ocurre en el 15% al 85% de las mujeres dentro de los 10 días posteriores
al parto. Los síntomas comunes incluyen cambios de humor, irritabilidad, llanto, fatiga y
confusión. Por lo general, este es un problema posparto transitorio y no requiere intervención;
sin embargo, es importante reconocer que es un factor de riesgo para el desarrollo de
depresión posparto.
La depresión posparto es un trastorno depresivo mayor que comienza dentro del mes
posterior al nacimiento del niño. A menudo se necesita un alto índice de sospecha para hacer
este diagnóstico, ya que la mayoría de las nuevas madres se sienten culpables con respecto
a los síntomas depresivos y los ocultan de los proveedores de atención. Existen varios
factores de riesgo para la depresión posparto, que incluyen antecedentes de depresión o
depresión posparto con embarazos anteriores, miembros de la familia con depresión o
trastornos del estado de ánimo, aumento de los factores estresantes de la vida personal,
como la pérdida del trabajo o complicaciones del embarazo, un bebé con problemas de salud
o necesidades especiales y dificultad amamantamiento.
La psicosis posparto es una emergencia psiquiátrica que con frecuencia requiere
hospitalización. Ocurre en 1 de cada 500 madres, con inicio rápido
922
de los síntomas de 2 a 4 semanas después del parto. El infanticidio es uno de los riesgos
más graves asociados con esta enfermedad. Las alucinaciones de órdenes y los factores
estresantes del nuevo cuidado infantil pueden aumentar el riesgo de infanticidio después
del parto en una madre con psicosis. Los factores de riesgo incluyen antecedentes de
psicosis posparto, hospitalización previa por un episodio maníaco o psicótico, suspensión
reciente de estabilizadores del estado de ánimo, así como los factores de riesgo asociados
con la depresión posparto.
CARDIOMIOPATÍA PERIPARTO
El desarrollo de una fracción de eyección del ventrículo izquierdo disminuida en el último
mes de embarazo o dentro de los 5 meses posteriores al parto se considera miocardiopatía
periparto. Aunque es raro, puede ser letal con progresión a insuficiencia cardíaca y muerte
cardíaca súbita.
Los pacientes inicialmente presentan síntomas de insuficiencia cardíaca leve, como
disnea y edema en las extremidades inferiores, que es común en embarazos sin
complicaciones y puede ser mal diagnosticado por los proveedores de atención médica.
Las mujeres también pueden tener arritmias; eventos embólicos debido al ventrículo
izquierdo dilatado y disfuncional; e infarto agudo de miocardio debido a la disminución de
la perfusión de las arterias coronarias. En el departamento de emergencias, el tratamiento
puede incluir el uso de vasodilatadores intravenosos y medicamentos inotrópicos, pero
puede progresar hasta necesitar un soporte circulatorio más avanzado.
NEUROPATÍA POSPARTO
La neuropatía posparto complica el 1% de los partos. Por lo general, como resultado de
compresión, estiramiento, transección o lesión vascular, el nervio lesionado con mayor
frecuencia es el nervio cutáneo femoral lateral, pero esto también se puede ver con el
nervio femoral, el nervio peroneo, el plexo lumbosacro, el nervio ciático y el nervio
obturador. Los pacientes suelen presentar dolor unilateral, debilidad y/o anomalías
sensoriales en las extremidades inferiores, según el nervio afectado. Los proveedores de
emergencia deben considerar un diagnóstico alternativo si el paciente tiene dolor de
espalda significativo, fiebre inexplicable o empeoramiento de los síntomas neurológicos.
Los antiinflamatorios son el tratamiento de primera línea. La mayoría de los síntomas de
las mujeres se resuelven en días o semanas, con una mediana de tiempo hasta la
resolución de 8 semanas.
PUNTOS CLAVE
923
La hemorragia posparto se puede ver hasta 12 semanas después del parto. Tratar
agresivamente con reanimación con líquidos, hemoderivados y medicamentos
uterotónicos.
La preeclampsia/eclampsia puede desarrollarse en el período posparto.
La miocardiopatía periparto frecuentemente se presenta con síntomas típicos del
embarazo y requiere un alto índice de sospecha para el diagnóstico.
Los problemas de salud mental en las mujeres posparto van desde la típica
tristeza posparto hasta la psicosis posparto con riesgos para la salud tanto de la
madre como del recién nacido.
Los antiinflamatorios son el tratamiento de primera línea para la neuropatía
posparto, pero considere una etiología más siniestra de los síntomas si se asocia
con fiebre, dolor de espalda o empeoramiento de los déficits neurológicos.
LECTURAS SUGERIDAS
Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos, Grupo de Trabajo sobre Hipertensión en el
Embarazo. Hipertensión en el embarazo. Informe del Grupo de Trabajo sobre Hipertensión
en el Embarazo del Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos.
Obstet Gynecol. 2013;122:1122.
Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos. Boletín de práctica de ACOG: Pautas de manejo
clínico para obstetras y ginecólogos Número 76, octubre de 2006: Hemorragia posparto.
Obstet Gynecol.
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924
210
NO HAY UNA PRUEBA ÚNICA PARA
DESCARTAR PID : ¡ SOLO TRATARLO !
THERESA Q. TRAN, MD Y CASEY M. CLEMENTS,
MD, PHD
INTRODUCCIÓN Y FISIOPATOLOGÍA
El término “enfermedad pélvica inflamatoria” (EPI) abarca cualquier combinación de
trastornos inflamatorios del tracto reproductivo femenino superior, incluyendo endometritis,
salpingitis, miometritis, parametritis, ooforitis, absceso tuboovárico y peritonitis pélvica. Es
una enfermedad delicada porque, si bien no existe un hallazgo histórico, físico o de
laboratorio que sea sensible y específico para el diagnóstico, las complicaciones a largo
plazo de la EPI leve o incluso asintomática pueden tener consecuencias devastadoras en
la salud reproductiva femenina. Es la principal causa prevenible de infertilidad y está
relacionada con una gran proporción de embarazos ectópicos. Pasar por alto el diagnóstico
y no tratar es una decisión de alto riesgo; ¡nadie quiere ser la razón por la que un paciente
no puede tener bebés!
Cuando te encuentras con una mujer en edad reproductiva con cualquier espectro de
dolor abdominal inferior en el servicio de urgencias, debe:
1) Tener un alto índice de sospecha de EIP
2) Tratar la sospecha de EIP agresivamente con antibióticos
HACER EL DIAGNÓSTICO
La PID es un diagnóstico clínico. Muchos episodios de PID pasan desapercibidos porque
los pacientes son asintomáticos o tienen signos y síntomas inespecíficos. Los pacientes
pueden quejarse de dolor abdominal inferior, dispareunia, flujo vaginal maloliente o
mucopurulento, disuria, sangrado uterino anormal o fiebre.
925
y escalofríos Sin embargo, cuando los pacientes son sintomáticos, su diagnóstico de PID en el
servicio de urgencias tiene un valor predictivo positivo de hasta el 90 %, incluso en comparación
con la laparoscopia. Ese VPP aumenta si su paciente pertenece a grupos de mayor riesgo:
adolescentes sexualmente activas, mujeres que tienen múltiples parejas sexuales masculinas,
mujeres que asisten a clínicas de ETS, mujeres que han tenido EIP antes, mujeres en grupos
socioeconómicos más bajos y mujeres que viven en áreas con
1
altas tasas de gonorrea y clamidia.
Hay hallazgos del examen físico que indican PID, y no se limitan a la sensibilidad al
movimiento cervical. Cualquiera de estos hallazgos (sensibilidad al movimiento cervical, sensibilidad
uterina o sensibilidad anexial) puede ser suficiente para iniciar un tratamiento empírico para la EIP.
Recuerde que otras patologías, como el embarazo ectópico, la apendicitis, la diverticulitis, las
infecciones del tracto urinario y los quistes ováricos, pueden causar sensibilidad a la palpación en
un examen bimanual. Los hallazgos adicionales de fiebre, flujo vaginal mucopurulento, cuello
uterino friable, una preparación salina (preparación húmeda) de fluido vaginal que muestra muchos
glóbulos blancos y gonorrea/infección por clamidia documentada aumentan la especificidad de su
diagnóstico clínico de EPI.
La mayoría de las pacientes en las que se sospecha PID deben someterse a una ecografía
transvaginal para buscar absceso tuboovárico, líquido libre, hiperemia tubárica, embarazo ectópico
y torsión ovárica. Todos los pacientes diagnosticados con PID deben someterse a pruebas de
embarazo, gonorrea y clamidia. La prueba del VIH en pacientes no hospitalizados debe realizarse
en el servicio de urgencias o en un entorno ambulatorio, según los recursos específicos del lugar
disponibles para el seguimiento de los resultados. “Pero bueno”, estás pensando. “Mi paciente dio
negativo en la prueba de ETS el otro día”. En realidad, menos del 50 % de las mujeres con EIP
tienen una prueba positiva para N. gonorrhoeae o C. trachomatis, y un frotis endocervical negativo
no puede descartar una infección del tracto reproductivo superior por esos organismos. Como si
eso no fuera suficiente, la flora vaginal no transmitida sexualmente y otras bacterias del tracto
urogenital inferior también causan EIP.
En pocas palabras: solo trátalo.
TRATAMIENTO
La prevención de las complicaciones de la EPI depende del tratamiento temprano con antibióticos.
El tratamiento apropiado consiste en una cobertura adecuada para gonorrea, clamidia y anaerobios
tanto para el paciente como para sus parejas sexuales. Los antibióticos orales son equivalentes a
los intravenosos para la enfermedad leve a moderada, por lo general toma 14 d2
y tratamiento
ías. Consulte las
pautas de tratamiento de ETS de los CDC (a continuación) para obtener información actualizada
sobre los regímenes recomendados. También hay una aplicación práctica (CDC STD TX Guide)
disponible gratis para descargar en su
926
dispositivo móvil.
Además de las precauciones de regreso, las instrucciones de alta deben incluir la
abstinencia sexual hasta que los pacientes y sus parejas completen el tratamiento.
El seguimiento con un ginecólogo debe realizarse después de 3 días, y las pruebas de
gonorrea y clamidia deben realizarse nuevamente 3 meses después del tratamiento o si el
1
paciente se presenta de manera similar dentro de los 12 meses.
Pacientes que requieren ingreso:
No se puede excluir emergencia
quirúrgica Absceso tuboovárico
Embarazo (alto riesgo de morbilidad materna y trabajo de parto prematuro)
Sepsis o aspecto enfermo
Tratamiento ambulatorio fallido (es decir, sin mejoría sintomática después de 72 horas
de tratamiento ambulatorio)
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Los pacientes con VIH y PID tienen más probabilidades de desarrollar abscesos
tuboováricos, aunque responden a los antibióticos de manera similar a los pacientes sin
VIH. Los pacientes con dispositivos intrauterinos corren el mayor riesgo de desarrollar PID
dentro de las primeras 3 semanas después de la inserción. Si una paciente con un DIU
presenta EIP, no es necesario retirar el DIU a menos que la paciente no haya mejorado
después de 3 días 3 de tratamiento.
El síndrome de FitzHughCurtis (FHC) es una inflamación perihepática de la cápsula
hepática que causa dolor repentino e intenso en el cuadrante superior derecho, sensibilidad
a la palpación, fiebre, escalofríos y malestar general. El examen bimanual, la ecografía
RUQ y la tomografía computarizada del tórax o el abdomen pueden ser negativos. Muchas
veces, la única pista para el diagnóstico de FHC es el conocimiento o la sospecha de que
el paciente tiene gonorrea o clamidia sin otra causa demostrable de dolor RUQ. La FHC se
trata con el mismo régimen de antibióticos que se usa para la PID. Si el dolor persiste, es
posible que se requiera cirugía para eliminar las adherencias de la cápsula hepática.
PUNTOS CLAVE
Una pantalla de STD negativa no descarta PID.
Inicie un tratamiento empírico para cualquier mujer joven sexualmente activa con
un examen que sugiera EPI, y también trate a sus parejas.
Todas las mujeres diagnosticadas con PID deben hacerse pruebas de embarazo,
VIH, gonorrea y clamidia.
927
EIP + embarazo = ingreso hospitalario.
PID con DIU = el DIU puede permanecer colocado, pero la paciente debe someterse
a una nueva evaluación ginecológica dentro de las 72 horas para evaluar la mejora
en tratamiento
REFERENCIAS
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transmisión sexual: Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, 2015.
Disponible en: http://www.cdc.gov/std/tg2015/pid.htm el 27 de agosto de 2015.
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pacientes hospitalizados y ambulatorios para mujeres con enfermedad inflamatoria
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3. Tepper NK, Steenland MW, Gaffield ME, et al. Retención de dispositivos intrauterinos en
mujeres que adquieren enfermedad pélvica inflamatoria: una revisión sistemática.
Anticoncepción. 2013;87(5):655–660.
928
211
NO DESECHES A LOS JÓVENES,
PACIENTE FEMENINA CON BAJA
DE ALIENTO SIN
CONSIDERANDO EL PERIPARTO
CARDIOMIOPATÍA
KATHI GLAUNER, MD, PHD
Su paciente es una mujer de 33 años que presenta dificultad para respirar y tos. Niega
antecedentes médicos, no toma medicamentos y no fuma. Está taquipneica con tos productiva.
La evalúa y nota crepitaciones en las bases de sus pulmones. Usted diagnostica neumonía y la
envía a casa con antibióticos porque cree que tiene bajo riesgo de mala evolución.
La paciente número dos es una mujer de 28 años con dificultad para respirar e inflamación
bilateral de las piernas. Tiene 38 semanas de embarazo. Este es su primer embarazo.
Por lo demás, está sana. Usted le explica los cambios normales que se esperan al final del
embarazo, incluido el aumento del volumen de sangre, el edema de las extremidades inferiores
y la dificultad para respirar debido al aumento de la presión del abdomen distendido. La envías a
casa con felicitaciones y precauciones de regreso.
Ambos pacientes regresan más tarde con signos de insuficiencia cardíaca descompensada.
Se intuban rápidamente y se envían a la UCI con goteo de nitroglicerina e infusiones de
dobutamina. Se les diagnostica miocardiopatía periparto (PPCM, por sus siglas en inglés) según
los hallazgos de su ecocardiograma. ¿En dónde te equivocaste?
¿Cómo puedes evitar este error en el futuro?
Su primera tarea es reconocer la posibilidad de PPCM en jóvenes y
929
pacientes sanos. La PPCM es un tipo de insuficiencia cardíaca potencialmente mortal que se
encuentra en mujeres en edad fértil. Por definición, la PPCM ocurre al final del embarazo o al
comienzo del período posparto. La afección es relativamente rara y ocurre en solo ~ 1 de cada 4 000
embarazos en los Estados Unidos. Sin tratar, tiene un 5% a
1
Tasa de mortalidad del 30%. Debido a que PPCM es poco común, se puede pasar por alto fácilmente.
Sin embargo, su gravedad dicta que siempre se incluya en el diferencial para mujeres en edad fértil
con dificultad para respirar. Preguntar siempre por embarazo reciente para no pasar por alto esta
enfermedad en la puérpera.
La PPCM es de etiología desconocida, aunque estudios recientes han implicado niveles
anormales de prolactina como una posible causa. También se ha sugerido que la miocarditis juega
un papel en el desarrollo de PPCM. La PPCM es más frecuente en mujeres > 30 años, multiparidad,
mujeres con antecedentes de hipertensión arterial y aquellas con uso prolongado de tocolíticos.
Existe un alto riesgo de recurrencia en mujeres que vuelven a quedar embarazadas después de
tener PPCM. Sin embargo, es importante recordar que las mujeres sin estos factores de riesgo
también pueden desarrollar 2 PPCM.
Las mujeres con PPCM presentan signos y síntomas de insuficiencia cardíaca.
Pueden quejarse de dificultad para respirar, hinchazón de las piernas, fatiga o tos.
Otros síntomas pueden incluir disnea paroxística nocturna (DPN) o hemoptisis. Con frecuencia se
pasa por alto el diagnóstico porque los síntomas se superponen con algunos de los síntomas típicos
23
del embarazo tardío o posparto. ,
En el examen físico, los pacientes pueden tener soplos, distensión venosa yugular o un tercer
ruido cardíaco. Pueden presentar crepitantes en la auscultación pulmonar así como edema en
extremidades inferiores. Una vez más, algunos de estos signos se superponen con los cambios
normales del embarazo y son fácilmente descartados por un médico menos cauteloso. Las pruebas
bastante simples pueden ayudarlo a guiarlo en su diagnóstico.
El diagnóstico de PPCM solo se puede hacer excluyendo otras causas de estos síntomas. La
investigación debe incluir una radiografía de tórax, electrocardiograma (ECG), ecocardiograma,
troponina, péptido beta natriurético (BNP), hormona estimulante de la tiroides (TSH), hemograma
completo (CBC) y panel metabólico completo (CMP). Esto permite la evaluación de infarto de
miocardio, trastornos electrolíticos y metabólicos, embolia pulmonar (EP) y otros síndromes
relacionados con el embarazo, como HELLP y preeclampsia/eclampsia. La elevación de BNP y la
evidencia en el ecocardiograma de función ventricular izquierda (VI) deprimida ayudan a hacer un
diagnóstico de insuficiencia cardíaca.
La radiografía de tórax puede mostrar edema pulmonar o cardiomegalia, pero por lo demás no
tiene nada especial. El ECG también puede tener hallazgos inespecíficos que incluyen taquicardia
sinusal o hipertrofia ventricular izquierda. Mientras que el BNP es
930
a veces levemente elevada durante el embarazo, puede estar muy elevada en la PPCM.
Para decir con más certeza que se trata de PPCM, la paciente debe cumplir con tres
criterios: (1) debe estar al final del embarazo o en el período posparto temprano, (2) debe
tener insuficiencia cardíaca de nueva aparición sin otra causa, y (3) tienen disfunción del VI,
por lo general con FEVI < 45%. 3
El manejo de las mujeres con PPCM es similar al de cualquier persona con insuficiencia
cardíaca, con el objetivo de estabilizar la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, se deben evitar
los medicamentos fetotóxicos. El tratamiento inmediato en el servicio de urgencias incluye el
uso de inotrópicos y reductores de precarga/poscarga como dobutamina o milrinona
y nitroglicerina. 4 Tenga cuidado con los diuréticos de asa y los inhibidores de la ECA
(IECA) durante el embarazo, ya que los diuréticos del asa pueden disminuir el flujo sanguíneo
al feto y los IECA son teratogénicos. Estos son la terapia estándar, sin embargo, en mujeres
posparto. Los pacientes descompensados pueden requerir intubación y ventilación. Las líneas
arteriales para controlar la presión arterial y la administración de nitroglicerina y dobutamina
para regular la precarga y el inotropismo serán tratamientos importantes. Debe iniciarse
heparina para prevenir eventos embólicos.
Tanto los pacientes con insuficiencia cardíaca compensada como descompensada deben ser
admitidos para el tratamiento y estabilización de la miocardiopatía de nueva aparición.5
En resumen, el reconocimiento será el paso más importante en el diagnóstico de PPCM.
Evalúe cuidadosamente incluso a pacientes jóvenes y presumiblemente sanos con BNP, CXR,
EKG y ecocardiograma. Una vez diagnosticada, trate su insuficiencia cardíaca de manera
agresiva y admita en el hospital para recibir tratamiento adicional.
PUNTOS CLAVE
El reconocimiento es el paso más importante en el diagnóstico de PPCM.
Se debe considerar la PPCM en todas las pacientes con embarazo tardío y posparto.
El diagnóstico de PPCM solo se puede hacer excluyendo otras causas de estos
síntomas.
El manejo de la PPCM es similar al de cualquier persona con insuficiencia cardíaca,
con el objetivo de estabilizar la insuficiencia cardíaca.
REFERENCIAS
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931
direcciones futuras. La salud de la mujer. 2015;11(4):565–573.
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932
SECCIÓN XV
PSICOANALIZAR
933
212
DELIRIO
CASEY CARR, MD
El delirio es un trastorno caprichoso y variado, con etiologías igualmente variadas.
El delirio es muy común, ocurre en hasta el 30% de los pacientes hospitalizados y es
más común en los ancianos. Esta predilección por los ancianos hospitalizados, que
ya corren el riesgo de sufrir una enfermedad aguda, crea la posibilidad de confusión
diagnóstica y un aumento del riesgo de morbilidad y mortalidad. El delirio se define
tradicionalmente como un cambio agudo en el funcionamiento cognitivo y sensorial,
generalmente secundario a una enfermedad médica subyacente. Las características
clave del delirio incluyen alteraciones en la conciencia, la atención, la cognición y la
percepción que ocurren durante un período de tiempo truncado. Este cambio en el
estado mental tiende a fluctuar a lo largo de su curso. Consulte los criterios DSM V de
la APA sobre el delirio. La fisiopatología detrás del mecanismo de la enfermedad
médica que provoca un cambio agudo en la cognición es poco conocida. Las teorías
incluyen anomalías de los neurotransmisores en respuesta a un insulto sistémico y
una lesión cerebral oculta transitoria. Los factores de riesgo para desarrollar demencia
incluyen ancianos hospitalizados, múltiples condiciones médicas, enfermedades
terminales, niños, múltiples medicamentos y privación sensorial.
DIAGNÓSTICO
Hay innumerables causas de delirio, y una cantidad igualmente grande de ayudas
para la memoria sobre el mismo tema; sin embargo, hay ciertas etiologías que un
médico de urgencias debe identificar con facilidad. Sin embargo, la evaluación inicial
debe centrarse en la presencia real de delirio y si el cambio en el estado mental del
paciente es secundario a una causa alternativa.
Las enfermedades psiquiátricas y la demencia son causas posibles de cambios en el
estado mental que pueden simular delirio; el enfoque debe estar en dilucidar los
detalles definitorios entre estos trastornos. El momento y el inicio son un indicador crucial de
934
delirio; el inicio agudo y un estado mental fluctuante son comunes con el delirio pero
poco comunes en otras condiciones. Las herramientas comunes para evaluar el
estado mental de un paciente son tanto el MiniExamen del Estado Mental como el
método de Evaluación de la Confusión. Las etiologías del delirio pueden
categorizarse ampliamente como causas del sistema nervioso central, trastornos
metabólicos, trastornos cardiopulmonares y enfermedades sistémicas; estas
categorías se aclaran más completamente en la Tabla 212.1. Un mnemotécnico
bien establecido para las causas del delirio es OBSERVO LA MUERTE, que
significa Infección, Abstinencia, Cambios metabólicos agudos, Trauma, Enfermedad
del SNC, Hipoxia, Deficiencias, Cambios vasculares agudos ambientales , Toxinas,
Metales pesados. Las intervenciones diagnósticas deben buscar agresivamente
estas causas, ya que el tratamiento se basa en tratar la causa subyacente. Un
historial y un examen físico enfocados con estudios básicos de laboratorio, incluido
el análisis de orina, es un paso inicial apropiado en el manejo.
CUADRO 212.1 ETIOLOGÍAS COMUNES DEL DELIRIO
TRATAMIENTO
El tratamiento del delirio debe centrarse en tratar las etiologías emergentes del
delirio. La terapia temprana dirigida por objetivos debe ser el primer objetivo cuando
se trata a un paciente con delirio. Sin embargo, un desafío comúnmente encontrado
es la decisión de cuándo intervenir cuando un paciente se vuelve cada vez más
combativo y agitado. El primer paso en el manejo de la agitación del delirio son las
intervenciones ambientales. Reducir la interrupción del ciclo de sueño despierto del
paciente: privación sensorial con un entorno oscuro y tranquilo durante la noche y
una cantidad modesta regular de estimulación durante el día. Las deficiencias
físicas de los pacientes empeoran el delirio, por lo que es imprescindible utilizar las
gafas y los audífonos del propio paciente. Cualquier paso que aumente la
familiaridad del paciente con el entorno reducirá la carga conductual del delirio,
especialmente en los ancianos. Fomentar la regularidad de las tareas que deben
935
realizar con el paciente. Las restricciones químicas y físicas deben mantenerse al
mínimo.
PUNTOS CLAVE
Conozca los factores de riesgo para los pacientes con riesgo de delirio: edad,
función cognitiva deficiente, estado funcional deficiente, deterioro sensorial,
enfermedad médica coexistente y polifarmacia.
Nunca asuma que la agitación de su paciente se debe a la demencia oa una
enfermedad psiquiátrica; mantenga siempre el delirio en su diferencial.
Conozca el curso natural del delirio: inicio agudo, curso fluctuante, falta de
atención, pensamiento desorganizado, alteraciones de la percepción, alteraciones
emocionales y alteración del ciclo sueñovigilia.
Conocer las etiologías comunes del delirio y aquellas que requieren una
intervención inmediata en el servicio de urgencias.
Implemente intervenciones ambientales para el control del comportamiento en
el departamento de emergencias: evite el uso de restricciones físicas y químicas.
LECTURAS SUGERIDAS
Asociación Americana de Psiquiatría. Guía práctica para el tratamiento de pacientes con delirio.
Am J Psiquiatría, 1999.
Asociación Americana de Psiquiatría. Manual Diagnóstico y Estadístico de Enfermedades Mentales
Trastornos Delirio, 5ª ed. APA. 2013.
Gleason OC. Delirio. Am Fam Phys. 2003;67:1027–1034.
Gower LE, et al. Manejo del servicio de urgencias del delirio en los ancianos.
West J Emerg Med. 2012;13:194–201.
Inouye SK. Delirio en personas mayores. N Engl J Med. 2006;354:1157–1165.
936
213
RESTRICCIÓN CON RESTRICCIONES:
RESTRICCIÓN DEL PACIENTE
GRANT NELSON, MD Y ROBERT B. DUNNE, MD,
FACEP
La decisión de sujetar a un paciente en el departamento de emergencias (ED) a menudo
es un desafío. La principal indicación para la contención es la protección, ya sea del
paciente o del personal. Un paciente alterado y palpitante puede representar una amenaza
muy real para sí mismo y para el personal de un servicio de urgencias. La agitación es una
forma de delirio, y la causa debe buscarse y abordarse activamente. Las lesiones del
sistema nervioso central, el estado postictal, la hipoxia, la sepsis, los medicamentos y los
trastornos relacionados con sustancias son solo algunas de las causas de la agitación, y el
manejo oportuno de estas afecciones puede facilitar el diagnóstico y el tratamiento. El
tratamiento inicial para la agitación suele ser la desescalada verbal y/o el aislamiento en una habitación
Muchas veces esto es todo lo que se necesita para restablecer una comunicación normal.
Cuando el asesoramiento verbal y el aislamiento no son suficientes para desescalar una
situación peligrosa, se debe tomar la decisión de inmovilizar al paciente antes de que pueda
ocurrir un daño mayor. En estas situaciones, es imperativo documentar que (1) existió una
emergencia, (2) no se pudo obtener el consentimiento y (3) el tratamiento fue en beneficio
del paciente.
La sedación química a menudo es preferible a la restricción física, ya que evita muchas
de las posibles consecuencias de las restricciones físicas, como lesiones, rabdomiólisis,
hipoxia e hipertermia. En la práctica, la restricción física de algún tipo suele ser necesaria
como puente hacia la restricción química. El objetivo final es un paciente relajado al que se
le pueden quitar sistemáticamente las restricciones físicas y participar en su propio cuidado.
Siempre que se contemplen restricciones físicas, se debe considerar la sedación química.
La restricción física rara vez debe usarse de forma aislada.
937
Se requiere un esfuerzo de equipo para sujetar a un paciente, y cuantas más manos
estén disponibles, más rápido y seguro será el proceso tanto para el personal como para
el paciente. A menudo, una "demostración de fuerza" en forma de personal adicional es
todo lo que se requiere para que un paciente se calme y se vuelva más obediente.
Idealmente, debe haber una persona para cada extremidad y una persona designada
para aplicar rápidamente restricciones duras. Aunque las sujeciones suaves funcionan
bien para el paciente levemente desorientado que trata de tirar de una línea o un tubo, no
son apropiadas para pacientes agitados. Para empezar, se deben usar restricciones
duras en las cuatro extremidades y se deben apretar para permitir un movimiento mínimo.
Esto asegurará que las restricciones no fallen y que el rango de movimiento del paciente
sea predecible. El personal del hospital puede evaluar y tratar al paciente de manera más
segura. Los pacientes con restricciones deben colocarse en el monitor y requieren una
observación constante.
Una vez que el paciente está sujeto a restricciones estrictas, el objetivo debe ser
agregar sedación química lo antes posible para evitar eventos adversos y lograr que el
paciente vuelva a participar en su propio tratamiento. El fármaco de restricción química
ideal es absorbible mediante inyección intramuscular (IM), ya que esto evita la necesidad
de obtener un acceso intravenoso (IV) en un paciente agitado. Un paciente entrenado a
menudo puede cooperar con la administración de medicamentos orales una vez que se le redirige.
Las decisiones con respecto a la medicación deben basarse en el diagnóstico diferencial
de la causa subyacente. Un paciente cuya queja inicial es que no tiene su medicamento
antipsicótico y luego se agita puede beneficiarse de diferentes medicamentos que un
paciente con delirio indiferenciado.
Las benzodiazepinas son un pilar del tratamiento y una buena primera opción,
gracias a su relativa previsibilidad y perfil de efectos secundarios. Lorazepam 1 a 4 mg
IM o IV y diazepam 5 a 10 mg IM o IV son las dos benzodiazepinas más utilizadas
tradicionalmente. El midazolam IM es el medicamento prehospitalario más común utilizado
para la agitación y se ha demostrado que es el medicamento de acción más predecible y
rápido con 5 mg IV o 10 mg IM que calman de manera confiable a la mayoría de los
pacientes. Las benzodiazepinas deben titularse según el efecto, y se debe tener
precaución en los ancianos y en los intoxicados por alcohol para evitar la sedación
excesiva. En algunos pacientes, las benzodiazepinas pueden producir un efecto
desinhibidor que podría exacerbar o incluso provocar un estado confusional agudo.
Los antipsicóticos típicos como el haloperidol (2,5 a 5 mg IM) se usan comúnmente
como estrategia inicial, a menudo en combinación con una benzodiazepina, y se ha
demostrado que son seguros en muchos estudios. Es importante recordar que todos los
antipsicóticos tienen el potencial de provocar la prolongación del intervalo QT. En casos
de ingestión desconocida, existe la posibilidad de exacerbar la disfunción cardíaca ya
presente, y es prudente evitar los antipsicóticos en esos casos para prevenir la
descompensación.
938
Los antipsicóticos atípicos han demostrado ser útiles y se benefician al causar menos
síntomas extrapiramidales (SEP) que los antipsicóticos típicos. Los antipsicóticos atípicos más
comunes que se usan en el departamento de emergencias son la olanzapina (Zyprexa) y la
risperidona (Risperdal).
Aunque la risperidona solo está disponible en formulación oral, se ha demostrado que es tan eficaz
como el haloperidol IM y es una buena opción en un paciente que está de acuerdo con los
medicamentos orales. La olanzapina se ha considerado más recientemente como una posible
alternativa al haloperidol y ha mostrado una eficacia similar en la agitación con menos riesgo de
SEP. Existen numerosos estudios pequeños que evalúan el uso de ketamina en pacientes agitados,
particularmente en el ámbito prehospitalario.
La ketamina IM es rápidamente efectiva y se ha demostrado que es segura, pero se necesitan más
estudios para evaluar su uso en la sala de urgencias.
Hay innumerables casos en los que la impresión inicial de la causa de la agitación fue
equivocada y los pacientes se descompensaron posteriormente. El examen físico completo y
cuidadoso es esencial, al igual que la búsqueda de antecedentes adicionales cuando sea posible.
Los pacientes agitados deben ser reevaluados continuamente. Sea siempre consciente de la
seguridad de los pacientes y del personal. Ya sea por agitación por intoxicación o medicación,
hipoxia o shock, es importante reconocer cuándo alguien tiene el potencial de volverse peligroso
para sí mismo o para los demás.
PUNTOS CLAVE
No dude en utilizar la moderación para proteger a un paciente alterado y agitado de
hacerse daño a sí mismo o al personal si han fallado los intentos de apaciguamiento
verbal y reclusión.
La terapia inicial con midazolam IM puede ser la más confiable para sedar a un paciente
extremadamente agitado para facilitar la evaluación inicial.
El haloperidol y el lorazepam juntos o solos son de acción rápida y confiables para una
sedación más prolongada.
Use dosis iniciales más bajas en pacientes pediátricos, intoxicados y de edad avanzada
para evitar la sedación excesiva.
Todos los pacientes inmovilizados deben estar en un monitor cardíaco y ser reevaluados
con frecuencia con la documentación adecuada.
LECTURAS SUGERIDAS
POLÍTICA DE ACEP: Uso de Restricciones de Pacientes. Revisado y aprobado por la
Junta Directiva de ACEP abril 2014, abril 2001, junio 2000, enero 1996.
939
Reafirmado por la Junta Directiva de ACEP en octubre de 2007. Aprobado
originalmente por la Junta Directiva de ACEP en enero de 1991.
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haloperidol versus lorazepam en la restricción química de pacientes violentos y
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Declaración de consenso del Grupo de Trabajo de Psicofarmacología BETA del
Proyecto de Psiquiatría de Emergencia de la Asociación Estadounidense. West J
Emerg Med. 2012;13(1):26–34.
940
214
PREOCUPACIÓN POR EL ESTADO MENTAL ?
CONSIDERAR PSICOSIS
SARIKA WALIA, MBBS Y SHABANA WALIA, MD
La psicosis se entiende mejor como un síndrome. El término se utiliza para
describir un grupo inespecífico de signos y síntomas que deterioran la capacidad
de comprender la realidad. Combina causas médicas y psiquiátricas de la
dificultad del paciente para comprender su entorno. La psicosis no es una
enfermedad en sí misma, sino que es secundaria a una amplia gama de
enfermedades psiquiátricas y médicas. Cuando un médico cree que un paciente
puede ser psicótico, debe buscar una causa subyacente para descubrir la
etiología de los síntomas del paciente.
La psicosis puede presentarse con delirio, agitación, delirios, paranoia,
alucinaciones auditivas o visuales, confusión o un estado mental alterado. Hay
dos clasificaciones para la psicosis: funcional y orgánica. Si bien la psicosis
funcional no se ha entendido completamente, se la conoce comúnmente como
psicosis sin una causa médica clara. A menudo se subdivide ampliamente en
esquizofrenia, psicosis bipolar y trastornos del estado de ánimo con psicosis. El
diagnóstico de psicosis funcional tiende a ser un diagnóstico de exclusión,
especialmente en la primera presentación. Una vez descartadas las causas
médicas, se pueden realizar ensayos de tratamiento terapéutico y la respuesta
al tratamiento confirma los diagnósticos de estas enfermedades psiquiátricas.
La psicosis orgánica se refiere a la actividad mental anormal causada por
una causa médica o física, en lugar de una enfermedad psiquiátrica. A veces se
lo denomina "síndrome cerebral orgánico" y se puede dividir además en delirio
versus demencia. Las causas comunes de visitas al departamento de
emergencias por psicosis orgánica incluyen enfermedad cerebrovascular,
trastornos endocrinos como tirotoxicosis y tormenta tiroidea, abuso de sustancias,
abstinencia de drogas o alcohol, encefalopatía hepática o metabólica, trauma, polifarmacia
941
y sepsis. Uno puede imaginar, si un paciente es severamente hipóxico o hipercárbico, puede presentar
alteraciones o incluso delirar y hasta que se realice una evaluación médica completa, podría ser
diagnosticado falsamente con una enfermedad psiquiátrica. La demencia es otra razón común para la
psicosis orgánica que se define como una disminución progresiva de la memoria o la cognición, como
la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer, la demencia con cuerpos de Lewy o la
demencia vascular.
Las diferentes presentaciones de la psicosis a menudo apuntarán a una determinada enfermedad.
Por ejemplo, un paciente con delirios (creencias fijas que son falsas) junto con un comportamiento
antisocial y un pensamiento desorganizado sería una presentación común de esquizofrenia. Sin
embargo, un paciente con alucinaciones visuales de bichos arrastrándose por toda su piel que está
taquicárdico y tembloroso puede estar sufriendo de delirium tremens secundario a la abstinencia de
alcohol. El médico de urgencias debe tener en cuenta la anamnesis, el examen físico y el cuadro clínico
completo para identificar correctamente la causa de la conducta psicótica.
El médico de urgencias debe ser capaz de identificar la psicosis aguda, diferenciar entre psicosis
orgánica y funcional, regular el comportamiento del paciente y tratar las causas de psicosis que
amenazan la vida. El abordaje del paciente psicótico debe ser similar al de todos los demás pacientes
en el servicio de urgencias. A continuación se muestra un enfoque paso a paso para evaluar a un
paciente con psicosis.
1) ABC: asegúrese de que las vías respiratorias, la respiración y la circulación estén intactas.
2) El paciente debe ser abordado de una manera no amenazante en un ambiente tranquilo y
calmado. Se debe pensar cuidadosamente en la necesidad de restricciones químicas o físicas
para obtener una encuesta primaria y secundaria.
afuera.
3) Historial del paciente y familiares/amigos: La información colateral de la policía, familiares,
amigos cercanos y compañeros de trabajo ayudará a obtener información sobre el historial
médico del paciente y el estado mental inicial. A menudo es útil evaluar si los síntomas fueron
de inicio agudo o gradual, si el paciente tiene antecedentes de enfermedad psiquiátrica y
obtener una lista completa de medicamentos.
4) Examen físico que incluya un examen del estado mental: Siempre desvista a cada paciente para
buscar signos de trauma como causa médica del cambio en el estado mental.
5) Laboratorio e imágenes: para la psicosis por primera vez, se deben ordenar estudios de
laboratorio como estudios de tiroides, amoníaco, análisis de orina, electrolitos, toxicología de
la orina y una posible tomografía computarizada de la cabeza sin contraste.
6) Observación y seguimiento frecuente de signos vitales.
942
Siguiendo el sistema anterior, el médico de urgencias puede determinar si un paciente
tiene un trastorno orgánico o funcional y así iniciar el tratamiento rápidamente si es necesario.
Un estudio realizado por Dubin et al. 1983 mostró que hay cuatro factores que favorecen el
diagnóstico de psicosis orgánica versus psicosis funcional: signos vitales anormales, nueva
pérdida de memoria, edad del paciente> 40 sin antecedentes psiquiátricos y desorientación con
un estado mental nublado.
La psicosis aguda es una emergencia. La mayoría de las psicosis orgánicas requerirán ingreso
hasta que los síntomas se resuelvan o se traten adecuadamente, y la psicosis funcional a
menudo requerirá ingreso, ya que estos pacientes generalmente se consideran un daño para
ellos mismos, la sociedad o no tienen una disposición confiable y segura.
PUNTOS CLAVE
La psicosis es un grupo inespecífico de signos y síntomas que hacen que el paciente
pierda el contacto con la realidad.
La psicosis se puede asociar con todos los sistemas de órganos y, por lo tanto, justifica
un estudio médico, especialmente en la presentación por primera vez.
La psicosis en pacientes con medicamentos recetados a menudo puede ser el resultado
de polifarmacia o como resultado del abuso de sustancias o la abstinencia de drogas.
La psicosis orgánica es causada por una enfermedad fisiológica que afecta el cerebro,
mientras que la psicosis funcional es causada por una enfermedad psiquiátrica, pero
los médicos deben recordar que la psicosis funcional es un diagnóstico de exclusión.
El médico de urgencias debe diferenciar entre psicosis orgánica y funcional con un
adecuado estudio y evaluación inicial para poder tratar al paciente correctamente.
LECTURAS SUGERIDAS
Dilsaver SC. Diferenciar la psicosis orgánica de la funcional [Revisión]. Am Fam Médico.
1992;45(3):1173–1180.
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Práctica clinica. 7ª ed. St. Louis, MO: Mosby, 2010.
Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS, et al., eds. Capítulo 141: Trastornos del
comportamiento y psiquiátricos en niños y lactantes. En: Medicina de Urgencias: A
943
Guía de estudio completa. 6ª ed. Nueva York, NY: McGrawHill, 2004.
944
215
PREGUNTE SOBRE EL RIESGO DE SUICIDIO
TRENT R. MALCOLM, MD, MS Y DONALD W. ALVES,
MD, MS, FACEP
CASO
Un hombre sin hogar de 24 años con antecedentes de
trastorno bipolar, abuso de varias sustancias y abuso de
alcohol se presentó en el servicio de urgencias con intoxicación
alcohólica aguda e ideación suicida. El paciente reportó un
empeoramiento de la depresión desde que se quedó sin sus
medicamentos varias semanas antes. Estaba retraído y
reportó desesperanza con su situación actual. Cuando se le
preguntó directamente, respaldó un plan para pararse frente
a un autobús en movimiento. Había sido hospitalizado en el
pasado por depresión severa y reportó al menos un intento previo
de suicidio por sobredosis intencional de drogas. El paciente
fue observado durante 12 horas y luego reevaluado. Después
de tranquilizarse, se retractó de su ideación suicida y solicitó el
alta.
La evaluación del paciente suicida es una situación inherentemente de alto riesgo.
Fundamentalmente, debemos distinguir el paciente que es un riesgo inminente para sí
mismo de uno que puede ser dado de alta con seguridad. Esta no es una tarea fácil,
especialmente con un paciente con el que no tiene una relación previa, que trabaja en un
departamento ocupado con recursos psiquiátricos limitados. Casi todos los médicos de
emergencia pueden citar una historia de terror de un paciente dado de alta del
departamento de emergencias solo para suicidarse en cuestión de horas.
Aparte de hospitalizar a todos los pacientes suicidas, no hay forma de protegerse
completamente contra este escenario de pesadilla. Sin embargo, empleando un método racional,
945
enfoque estandarizado para el paciente suicida ayudará a minimizar el riesgo y mejorar la atención
al paciente.
La evaluación del riesgo de suicidio es una tarea muy subjetiva que exige una historia
completa. El desafío de recopilar una historia detallada y precisa se ve agravado de forma rutinaria
por una serie de factores del paciente, que incluyen labilidad emocional, desconfianza e intoxicación.
Sin embargo, varios elementos clave de la historia son esenciales para una evaluación de riesgos
informada. Se debe preguntar a todos los pacientes con tendencias suicidas sobre antecedentes
psiquiátricos, que incluyen hospitalizaciones psiquiátricas (p. ej., número, momento, duración y
motivo de ingreso) e intentos de suicidio (p. ej., número, momento, método y efectos sobre la salud).
Además, se debe preguntar a todos los pacientes sobre los factores estresantes de la vida reciente,
los sentimientos de depresión o desesperanza y las redes de apoyo social. No hay evidencia de
que hacer preguntas directas sobre el suicidio introduzca o empeore los pensamientos suicidas.
Por lo tanto, es esencial ser directo sobre las ideas suicidas recientes o en curso ("¿Has pensado
en suicidarte?"), los planes ("¿Cómo lo harías?") y las intenciones ("¿Te suicidarías si salieras del
hospital ¿hoy?"). Finalmente, se debe preguntar a cada paciente sobre el acceso a armas de fuego
u otros medios letales para llevar a cabo el plan establecido. Sencillamente, si no preguntas, nunca
sabrás la respuesta.
La intoxicación por alcohol en el paciente suicida complica con frecuencia una situación ya de
por sí compleja. El abuso de alcohol es un importante factor de riesgo de suicidio a lo largo de la
vida, y la intoxicación alcohólica aguda aumenta la probabilidad inmediata de suicidio en pacientes
en riesgo. En un estudio, un tercio de los suicidios consumados tenían niveles elevados de alcohol
en la sangre en la autopsia. Sin embargo, los pacientes con ideación suicida mientras están
intoxicados frecuentemente se retractan de estos sentimientos una vez que están sobrios. En
consecuencia, muchos profesionales insisten en la sobriedad antes de iniciar una evaluación.
Algunos centros requieren que el nivel de alcohol caiga por debajo de un límite específico (p. ej.,
0,08 o 0,1 g/dl) antes de la evaluación. Sin embargo, tales requisitos pueden retrasar
innecesariamente la disposición. De acuerdo con las pautas de ACEP, la decisión sobre cuándo
comenzar una evaluación psiquiátrica debe basarse en la función cognitiva del paciente, no en el
nivel de alcohol. Esto es especialmente importante en alcohólicos crónicos para quienes retrasar la
evaluación hasta que el nivel de alcohol en la sangre caiga por debajo del límite legal para conducir
es invitar a la aparición de síntomas de abstinencia.
Independientemente de cuándo se inicie la evaluación, nunca se debe dar de alta a un paciente
suicida en estado de ebriedad, incluso si el paciente se ha retractado.
Los factores de riesgo de suicidio están bien documentados. La depresión severa, los
sentimientos de desesperanza y los intentos previos de suicidio son ampliamente considerados
como los predictores más fuertes del comportamiento suicida. Algunos otros factores de riesgo
clave incluyen la edad (adolescentes y ancianos), el género (las mujeres tienen más probabilidades
de intentarlo, pero los hombres tienen más probabilidades de completarlo), el abuso de sustancias
y alcohol, plan organizado, enfermedad psiquiátrica comórbida, antecedentes familiares de suicidio, impulsividad
946
desempleo, encarcelamiento reciente, inicio reciente de medicación antidepresiva, aislamiento
social (p. ej., nunca casado, separado o divorciado) y enfermedad crónica. El proveedor de
emergencias debe considerar estos factores de riesgo en la evaluación general de riesgos
para cada paciente, en todo momento. Varias herramientas clínicas, incluida la escala
SADPERSONS y la Escala de intento de suicidio (SIS), se utilizan ampliamente para ayudar
en la evaluación del riesgo de suicidio. Sin embargo, se advierte a los proveedores que no
confíen en las herramientas, ya que pocas están validadas para su uso en el entorno clínico.
La herramienta SADPERSONS tiene baja sensibilidad y no puede predecir futuros actos de
autolesión mejor que el azar por sí solo. Desafortunadamente, no hay sustituto para una
evaluación detallada e individualizada.
Algunos proveedores disfrutan del lujo de contar con un consultor psiquiátrico, pero la
gran mayoría debe realizar estas evaluaciones críticas por su cuenta. Cuando se trabaja con
un consultor psiquiátrico, es esencial recordar que son solo eso: un consultor. En última
instancia, la decisión de admitir o dar de alta (y la responsabilidad legal de los resultados del
paciente) recae en el proveedor principal. Por lo tanto, es esencial tener conversaciones
detalladas con los consultores para comprender el razonamiento detrás de sus
recomendaciones.
Cuando las opiniones difieren, recuerde nunca dar de alta a un paciente que crea que no
será seguro. Finalmente, es fundamental documentar todos los aspectos pertinentes de la
historia, incluidos los cambios en el estado de ánimo y la ideación suicida, la evidencia de
intoxicación o sobriedad, las discusiones con los consultores y el proceso de pensamiento
que conduce a una evaluación general del riesgo. Si no está en el papel, no sucedió.
PUNTOS CLAVE
Reúna un historial detallado; si no haces la pregunta, nunca sabrás la respuesta.
Nunca des de alta a un paciente intoxicado con una queja principal de ideación
suicida.
Evalúe los factores clave de riesgo de suicidio en cada paciente, cada vez.
Confíe en sus consultores psiquiátricos, pero no sustituya su juicio por el suyo propio.
¡Documento, documento, documento! Si no está en el papel, no sucedió.
LECTURAS SUGERIDAS
Harriss L, Hawton K. Intención suicida en la autolesión deliberada y el riesgo de
suicidio: El poder predictivo de la Escala de Intención Suicida. J Afecta
Desorden. 2005;86:225–233.
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Hawton K, Saunders KEA, O'Connor RC. Autolesiones y suicidio en adolescentes.
Lanceta. 2012;379:2373–2381.
Lukens TW, et al. Política Clínica: Temas críticos en el diagnóstico y manejo del paciente
psiquiátrico adulto en el servicio de urgencias. Ann Emerg Med. 2006;47(1):79–99.
Skegg K. Autolesión. Lanceta. 2005;366:1471–1483.
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revisión sistemática. Arco Suicidio Res. 2014;18:313–326.
948
216
¿COMPORTAMIENTO EXTRAÑO ?
TRASTORNOS DE PERSONALIDAD EN EL ED
KERRI N. BOOKER, RDH, MMS, PAC
Los proveedores de medicina de emergencia atienden a un gran número de pacientes con
quejas psiquiátricas. Es responsabilidad del proveedor asegurarse de que se aborde cualquier
condición médica aguda para determinar la etiología subyacente de los síntomas del paciente.
Muchos pacientes atendidos en el departamento de emergencias (ED) tienen trastornos de
personalidad, que pueden no estar diagnosticados o ser desconocidos para el paciente. Los
proveedores deben comprender las características principales de dichos trastornos para
reconocer a los pacientes afectados y brindarles la mejor atención posible.
Los trastornos de personalidad se definen como patrones arraigados y generalizados de
comportamiento desadaptativo, que conducen a un deterioro del funcionamiento. El hecho
mismo de que estos patrones de comportamiento sean inflexibles y estén arraigados en el
paciente presenta un desafío único para el médico tratante. Los psiquiatras y otros
profesionales de la salud mental manejan de manera más apropiada la difícil tarea de tratar
trastornos de personalidad específicos después de que se haya emitido la autorización médica
para el paciente. Sin embargo, los proveedores de medicina de emergencia suelen ser el
primer punto de contacto para estos pacientes. La Asociación Estadounidense de Psiquiatría
ha clasificado los trastornos de la personalidad en tres grupos basados en características
prominentes que pueden ser recordadas y aplicadas más fácilmente por el proveedor de
primera línea en el tratamiento del paciente.
Los trastornos del grupo A ("extraños") incluyen personalidades esquizoides, paranoides
y esquizotípicas. Los tipos de personalidad esquizoides tienden a ser retraídos, introvertidos
y evitan las relaciones cercanas. Los tipos de personalidad paranoica tienden a ser demasiado
949
sensible, suspicaz y defensiva. Los tipos de personalidad esquizotípicos también son
suspicaces, a menudo supersticiosos y socialmente aislados. También pueden mostrar
comportamientos y habla excéntricos. Los pacientes con trastornos del grupo A,
especialmente los tipos paranoides, son difíciles de tratar y tratar porque pueden percibir
agresión y hostilidad en los demás, incluso cuando no está presente.
El trastorno esquizotípico de la personalidad se diferencia de los otros trastornos del
grupo A en que los pacientes tienden a mostrar comportamientos más extraños, como la
disociación, el pensamiento mágico o la clarividencia. Los pacientes del Grupo A
generalmente demuestran un patrón duradero de desconfianza y sospecha de otras
personas y sus motivos. A menudo son difíciles de involucrar e incómodos en situaciones
interpersonales. Es importante seguir siendo profesional, pero empático con sus miedos.
Para mejorar la comunicación con estos pacientes, proporcione explicaciones claras de
su plan de tratamiento y su papel en él, y evite involucrarse demasiado en sus problemas
sociales o personales. Es muy importante no reaccionar emocionalmente a su
comportamiento. Para los pacientes con trastorno de personalidad paranoide, no intente
desafiar sus ideas paranoicas ni distraerse con ellas. Más bien, permita que el paciente
tenga la oportunidad de describir sus ideas y simplemente seguir adelante.
Los trastornos del grupo B (“dramáticos”) incluyen los trastornos de personalidad
límite, histriónico, narcisista y antisocial. Los pacientes con trastornos límite de la
personalidad suelen ser los más gravemente afectados, ya que suelen estar en conflicto
con la sociedad. Pueden ser impulsivos y agresivos, carecer de autocontrol y tener
relaciones personales inestables. Estos pacientes también muestran una alta incidencia
de intentos de suicidio y abuso de drogas. Los tipos histriónicos suelen ser vanidosos,
emocionalmente lábiles y muestran un comportamiento inmaduro, seductor y egocéntrico.
Los tipos narcisistas a menudo están preocupados por el poder, exigen atención y
muestran un comportamiento exhibicionista o grandilocuente, mientras muestran una
falta de interés en los demás. Los tipos antisociales tienden a ser egoístas, insensibles y,
a menudo, tienen dificultades para aprender de experiencias anteriores. Pueden ser
impulsivos y promiscuos, lo que con frecuencia conduce a problemas legales.
Con los trastornos del grupo B, es importante comunicarse claramente mientras se
establecen límites durante la conversación. Evite las explicaciones demasiado técnicas
y, una vez más, no reaccione emocionalmente ante los arrebatos o el comportamiento dramático.
Reconozca las preocupaciones del paciente y dé respuestas simples y fácticas a las
preguntas. Debido a que este tipo de pacientes tienden a tener más problemas de
comportamiento en las relaciones, es muy importante documentar cuidadosamente sus
interacciones. Una historia clínica cuidadosamente documentada puede ser útil para
comprender y manejar al paciente en un momento posterior.
Los trastornos del grupo C ("ansiosos") incluyen trastornos de personalidad obsesivo
compulsivo, dependiente y evitativo. Los pacientes con trastornos del grupo C se
consideran los que mejor funcionan en comparación con sus
950
contrapartes de los grupos A y B. Los pacientes con trastorno obsesivo compulsivo de
la personalidad (TPOC) suelen ser perfeccionistas, egocéntricos pero indecisos, y
poseen patrones de pensamiento rígidos y una necesidad de control. Los tipos
dependientes muestran falta de confianza, baja autoestima, a menudo aceptan
demasiado, son pasivos e incapaces de tomar decisiones. Los tipos evitativos temen el
rechazo, tienen baja autoestima e hiperreaccionan ante el fracaso o el rechazo. Una
vez más, valide sus preocupaciones mientras brinda seguridad y establece límites en
su participación. Esto es especialmente pertinente en el caso de personalidades
dependientes; recuerda, no puedes ser todo para todos. Para los pacientes con OCPD,
realice un historial y un examen muy completos, bríndeles explicaciones completas de
su tratamiento y anímelos a participar. Los tipos evitativos pueden requerir un estímulo
adicional para informar sus preocupaciones, síntomas y razones de su presentación en
el servicio de urgencias.
Los pacientes con trastornos de la personalidad a menudo cumplen los criterios
para más de un trastorno y con frecuencia tienen múltiples condiciones comórbidas que
incluyen abuso de drogas y alcohol, ansiedad y depresión. Pueden tener percepciones
fijas del mundo como inseguro y poco confiable debido a negligencia, abuso sexual,
físico o emocional. Debido a las múltiples presentaciones en el servicio de urgencias,
los pacientes con trastornos de la personalidad a menudo se denominan "viajeros
frecuentes" y, al hacerlo, inducen una sensación de complacencia en el evaluador. La
evaluación precisa del estado médico del paciente puede ser difícil cuando ya se ha
formado una opinión del paciente. Los estudios han demostrado que los exámenes
físicos de los pacientes psiquiátricos suelen ser incompletos. Es fácil ver al paciente
estrictamente como un paciente psiquiátrico y descartar otras posibles causas médicas
para su presentación en el servicio de urgencias, y este sesgo puede intensificarse con múltiples vi
Aunque los pacientes con trastornos de la personalidad pueden presentarse con
frecuencia en el servicio de urgencias, sus motivos de visita pueden variar e incluir
quejas tanto psiquiátricas como médicas. La historia y los exámenes físicos inadecuados
son las principales causas de diagnósticos erróneos de afecciones médicas que se
hacen pasar por afecciones psiquiátricas. La autorización médica de un paciente
psiquiátrico implica descartar una enfermedad orgánica subyacente, una causa
infecciosa, una intoxicación o un toxíndrome, así como evaluar un conjunto preciso de
signos vitales. Cuando se completa la evaluación y el examen de detección, el paciente
puede recibir autorización médica para su disposición en el servicio de urgencias para
una evaluación psiquiátrica adicional.
PUNTOS CLAVE
Cuando interactúe con pacientes con trastornos de la personalidad, sea directo,
951
profesional y empático, y recuerde no reaccionar emocionalmente ante un
comportamiento dramático o inapropiado.
Tenga en cuenta que los pacientes con trastornos de la personalidad con frecuencia
tienen múltiples condiciones comórbidas que incluyen abuso de sustancias, ansiedad
y depresión.
Documente minuciosamente sus interacciones con el paciente, ya que el registro
puede ayudar a proporcionar información y claridad más adelante al manejar la
condición del paciente.
Dado que los pacientes con trastornos de la personalidad pueden presentarse en el
servicio de urgencias por múltiples razones, es importante realizar una anamnesis y
un examen físico completos para descartar enfermedades orgánicas que puedan
disfrazarse de molestias psiquiátricas.
LECTURAS SUGERIDAS
Bateman AW, Gunderson J, Mulder R. Tratamiento del trastorno de personalidad. Lanceta.
2015;385(9969):735–743. ISSN : 01406736, http://dx.doi.org/10.1016/
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Gilbert S. B. Carro de choque psiquiátrico: estrategias de tratamiento para el servicio de
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952
217
¡NO IGNORE LOS TRASTORNOS
AFECTIVOS !
TRENT R. MALCOLM, MD, MS
CASO
Una mujer de 53 años con antecedentes de hipertensión,
dislipidemia e hipotiroidismo consulta por dolor abdominal.
Refiere varias semanas de dolor abdominal sordo y
generalizado que no tiene ningún factor claro que lo alivie o lo
agrave. En el examen, se observa que tiene un afecto plano, pero
por lo demás un examen sin complicaciones. Después de un
mayor interrogatorio, respalda el estado de ánimo bajo, la dificultad
para dormir y la pérdida de interés en sus actividades normales.
Cuando se le pregunta si alguna vez ha pensado en lastimarse,
comienza a llorar.
Los trastornos del estado de ánimo, incluida la depresión mayor y el trastorno bipolar, están
representados de manera desproporcionada en el servicio de urgencias. Las prevalencias
de por vida de la depresión y el trastorno bipolar en la población general son ~ 13% y 1%,
sin embargo, estas condiciones están presentes en hasta 25% a 30% y 7% de todos los
pacientes del servicio de urgencias, respectivamente. Los pacientes con enfermedades
psiquiátricas presentan desafíos únicos para el proveedor de emergencias y conllevan un
mayor riesgo de malos resultados. Por ejemplo, los trastornos del estado de ánimo se
manifiestan con frecuencia con quejas somáticas que provocan desafíos de diagnóstico. De
manera preocupante, la enfermedad psiquiátrica puede enmascarar una enfermedad
médica subyacente, lo que resulta en condiciones graves que se pasan por alto y no se
diagnostican. Además, los pacientes con trastornos del estado de ánimo tienen un riesgo
significativamente elevado de suicidio, tienen altas tasas de abuso de sustancias, demuestran una men
953
con el manejo de enfermedades crónicas, y utilizan los servicios de atención médica de emergencia a
tasas significativamente más altas. Aunque puede haber una tendencia cognitiva a restar importancia a
la atención de emergencia de los pacientes con trastornos del estado de ánimo, se debe tener especial
cuidado para abordar las necesidades médicas, psicológicas y sociales de esta población de pacientes
en riesgo.
Los síntomas clásicos de la depresión incluyen mal humor, pérdida de interés y pensamientos de
desesperanza o culpa. Cuando tales síntomas psicosociales están presentes, la sospecha clínica de
depresión mayor se despierta fácilmente. Sin embargo, la presentación de la depresión mayor suele ser
insidiosa. Las quejas somáticas dominan hasta en dos tercios de los pacientes, lo que lleva a diagnósticos
tardíos y perdidos. Las quejas somáticas comunes incluyen fatiga, dolores corporales difusos, dolor
abdominal, dolor en el pecho, mareos, pérdida de apetito y trastornos del sueño.
En pacientes con quejas inexplicables después de una evaluación médica adecuada, considere la
depresión no diagnosticada en el diagnóstico diferencial. Unas pocas preguntas de detección sencillas
pueden conducir a un diagnóstico inesperado y facilitar la vinculación con la atención psiquiátrica
adecuada.
Por el contrario, un número inquietante de condiciones médicas pueden enmascararse como
depresión. No se deje engañar pensando que el mal humor y la pérdida de interés son siempre de origen
psiquiátrico. Las causas comunes de síntomas depresivos reversibles o secundarios en el servicio de
urgencias incluyen anomalías endocrinas (p. ej., hipotiroidismo, síndrome de Cushing), efectos de
medicamentos (p. ej., antihipertensivos, terapia hormonal), deficiencias nutricionales (p. ej., B12 ,
tiamina), ingestiones tóxicas, infecciones y trastornos del SNC. En pacientes que presentan síntomas
del estado de ánimo sin antecedentes de depresión, es esencial realizar una evaluación exhaustiva de
causas potencialmente reversibles.
Los componentes clave incluyen un historial médico detallado, un historial de medicamentos y un examen
físico y estudios de laboratorio. Se necesita un diagnóstico diferencial amplio y un agudo sentido
diagnóstico para identificar enfermedades médicas potencialmente graves y evitar derivaciones
psicológicas innecesarias para pacientes con causas orgánicas de depresión.
Todos los pacientes con trastornos del estado de ánimo o evidencia de depresión deben ser
examinados para detectar ideas suicidas. Los trastornos del estado de ánimo son factores de riesgo
significativos para el suicidio; el riesgo de suicidio a lo largo de la vida es aproximadamente ocho veces
mayor en pacientes con trastornos del estado de ánimo que en el público en general. El suicidio es una
de las principales causas de pérdida de años de vida y un importante problema de salud pública.
Además, los proveedores de emergencias pueden estar en una posición única para identificar e intervenir
de manera oportuna dada la frecuencia de las visitas al servicio de urgencias para pacientes con
trastornos del estado de ánimo. Los pacientes que arrojan resultados positivos para pensamientos
suicidas deben someterse a una evaluación integral del riesgo de suicidio (véase el Capítulo 215,
Preguntar sobre el riesgo de suicidio) y recibir el tratamiento correspondiente.
954
La evaluación de pacientes con trastornos del estado de ánimo en el departamento de emergencias
en última instancia brinda la oportunidad de conectar a las personas de alto riesgo con la atención
adecuada. Los pacientes con trastornos del estado de ánimo o síntomas depresivos deben recibir un
seguimiento estrecho por parte de su médico de cabecera o psiquiatra. Lamentablemente, muchos de
estos pacientes no tienen acceso a un seguimiento regular. Si están disponibles, utilice los recursos de
administración de casos y/o trabajo social para ayudar a establecer la atención para estos pacientes.
Finalmente, se advierte a los proveedores de emergencias que no inicien medicamentos antidepresivos
para el tratamiento de los trastornos del estado de ánimo. Dado el riesgo de aumento de las tendencias
suicidas inmediatamente después del inicio de ciertos antidepresivos, es mejor dejar la decisión de
comenzar con dichos medicamentos a los proveedores de atención primaria o psiquiátricos que pueden
monitorear de cerca los efectos del tratamiento.
PUNTOS CLAVE
Considere siempre la depresión en pacientes con síntomas somáticos inexplicables.
Por el contrario, asegúrese de descartar una enfermedad orgánica en pacientes con síntomas
depresivos.
Todos los pacientes con síntomas depresivos deben someterse a pruebas de detección de
ideas suicidas; asegúrese de completar una evaluación de riesgos detallada cuando corresponda.
Piense dos veces antes de recetar medicamentos antidepresivos en el departamento de
emergencias.
Refiera a todos los pacientes con evidencia de un trastorno del estado de ánimo a su proveedor
de atención primaria o a psiquiatría para un seguimiento estrecho.
LECTURAS SUGERIDAS
Chang B, Gitlin D, Patel R. El paciente deprimido y el paciente suicida en el departamento de
emergencias: estrategias de manejo y tratamiento basadas en la evidencia.
Práctica médica emergente. 2011;13(9):1–23.
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955
en usuarios frecuentes de un servicio de urgencias general suizo. BMC Emerg Med.
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956
218
CONDUCTA DE BÚSQUEDA DE DROGAS EN EL
DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA
MICHAEL WOLFE PIERCE, MD
No se puede negar que existe una epidemia de uso indebido y abuso de medicamentos
recetados en los Estados Unidos. La muerte por sobredosis de drogas (más comúnmente
opioides recetados) superó recientemente a las colisiones de vehículos motorizados como la
principal causa de muerte accidental en todo el país. Los efectos de este problema
generalizado se ven claramente en los departamentos de emergencia, donde la sobredosis
es una queja de presentación común, pero desafortunadamente, las mismas instalaciones
también son una fuente común de los medicamentos ofensivos. El tratamiento del dolor es un
componente central de la práctica médica de emergencia. Según muchas estimaciones, la
mayoría de las visitas al departamento de emergencias están motivadas, al menos en parte, por el deseo d
Si bien la decisión de tratar el dolor por cáncer o síndromes de dolor agudo no es controvertida,
el tratamiento de pacientes con dolor crónico o aquellos sin ninguna fuente de dolor
objetivamente identificable sigue estando plagado de posibles complicaciones.
Diferenciar apropiadamente a los pacientes que buscan principalmente medicamentos
de aquellos con una necesidad terapéutica legítima es un objetivo admirable, pero no uno que
se pueda lograr actualmente en un departamento de emergencias ocupado. Aún así, los
médicos tienen la responsabilidad no solo de tratar adecuadamente el dolor y el sufrimiento
de sus pacientes, sino también de protegerlos de los efectos nocivos de un tratamiento
innecesario. Los efectos secundarios de los medicamentos, las adicciones y sus secuelas
dañan tanto a quienes los usan para la recreación como a quienes los usan para aliviar el
dolor crónico o la angustia. De hecho, la adicción abierta representa solo un pequeño
componente del panorama general del consumo problemático de drogas; una manifestación
mucho más común es una dependencia sutil, que no es evidente ni para el médico ni para el
paciente.
Central al problema desde la perspectiva del prescriptor es la falta de
957
medios objetivos para verificar la presencia declarada de un paciente o la severidad del dolor.
Hay algunos comportamientos clásicos que se ha demostrado que están asociados con el
comportamiento de búsqueda de medicamentos en el servicio de urgencias, pero ninguno ha
demostrado ser particularmente sensible o específico. Estos incluyen pacientes con listas
impresionantes de alergias a todos menos a sus medicamentos de elección, pacientes que
declaran que cualquier medicamento no opioide o benzodiacepínico es ineficaz (preocupación
por la clase de medicamento), pacientes que solicitan medicamentos por nombre y pacientes
que indican recetas previas. se perdieron o fueron robados. De manera similar, hay varias
quejas principales descritas clásicamente, que incluyen dolor de cabeza, dolor dental y dolor
abdominal/pélvico, que se han asociado con la búsqueda de drogas. Por supuesto, cualquiera
de estos elementos de la historia de un paciente puede estar presente para alguien con una
necesidad extrema de analgesia, pero su presencia justifica la aplicación de una toma de
decisiones clínicas particularmente cuidadosa.
Al evaluar si un paciente está buscando medicamentos, es fundamental recordar que el
sesgo del médico, especialmente con respecto a los antecedentes socioeconómicos,
educativos o raciales, la edad y el género, afecta significativamente las decisiones de
tratamiento sobre el manejo del dolor. La introspección y la revisión frecuente de la propia
toma de decisiones son enormemente importantes en estas situaciones, y dar a los pacientes
el beneficio de la duda con respecto a la voracidad de su dolor es generalmente el mejor
enfoque. Cualquiera que llegue al punto de pedir alivio del dolor en el departamento de
emergencias está teniendo un día terrible de una forma u otra y es digno de una empatía
significativa.
Del mismo modo, los pacientes con búsqueda conocida de fármacos e incluso comportamiento
disruptivo en el servicio de urgencias desarrollan una patología orgánica potencialmente
mortal, y esta posibilidad debe tomarse en serio en cada presentación.
El curso necesario pero difícil de negarse a prescribir cuando se enfrentan a pacientes
que solicitan específicamente medicamentos cuando no están indicados es un desafío, pero
se puede lograr con compasión. Idealmente, esto se hace reconociendo la angustia del
paciente mientras se le explica que es probable que los medicamentos solicitados le hagan
más daño que bien. Esta es una recomendación acertada pero particularmente desagradable
para algunos pacientes cuando se habla sobre el uso de opioides de acción corta para el
dolor crónico. Las demandas continuas de medicación una vez aclarado el razonamiento del
clínico y el paciente ha reconocido que solicita un tratamiento potencialmente dañino, amerita
una discusión sobre la dependencia psicológica y fisiológica. Desafortunadamente, incluso la
negativa a prescribir más compasiva y bien razonada puede no ser bien recibida e incluso
puede conducir a una escalada del comportamiento. El enfoque del médico debe adaptarse
al paciente, así como a su presentación específica e, incluso en el mejor de los casos, puede
no tener éxito hasta que haya sido reforzado por varios médicos.
Los pacientes con dolor crónico y/o drogodependencia se manejan idealmente
958
en el contexto de una relación de atención primaria longitudinal, ya que el entorno a menudo
apresurado e impersonal del servicio de urgencias presenta desafíos adicionales. Dicho
esto, el departamento de emergencias también puede ser un escenario ideal para la
identificación inicial y los primeros pasos de manejo del abuso de drogas. Los pacientes con
mayor riesgo de abuso y adicción son aquellos que acuden con frecuencia al servicio de
urgencias con el objetivo de obtener opioides (con frecuencia en el marco del tratamiento
subterapéutico del dolor crónico). Aquellos con disfunción psicológica o psicosocial
preexistente son particularmente vulnerables. Es aún menos probable que este subconjunto
de pacientes tenga una relación con un médico de atención primaria, lo que hace que este
punto de contacto con la atención médica sea aún más esencial. Los pacientes de urgencias
con drogodependencia a menudo buscan ayuda de una forma u otra y con frecuencia se
presentan como resultado de una crisis directa o indirectamente relacionada con su uso o
suministro de la droga infractora. En este entorno, los pacientes pueden estar más
dispuestos a la sugerencia de un cambio de comportamiento y la remisión a programas de
tratamiento ambulatorio. Específicamente, aquellos con dependencia conocida de opiáceos
que presentan síntomas de abstinencia se manejan mejor con opiáceos de menor riesgo
con propiedades menos eufóricas (es decir, buprenorfina o metadona) y deben recibir apoyo
para buscar terapia de adicción adicional.
PUNTOS CLAVE
Existe una epidemia de uso indebido y abuso de medicamentos recetados con
devastadoras consecuencias individuales y sociales.
Los médicos siempre deben sopesar la importancia de tratar el dolor frente a los
daños potenciales para cada paciente. Es crucial considerar los propios sesgos en
el proceso de toma de decisiones.
La declinación de solicitudes de medicamentos innecesarios debe hacerse con
compasión; cualquiera que pregunte está teniendo un día terrible.
La presentación al servicio de urgencias es un momento excelente para la
intervención sobre el abuso de drogas (recetadas o no).
LECTURAS SUGERIDAS
Grover CA, Elder JW, Close RJ, et al. ¿Con qué frecuencia los pacientes que buscan fármacos en
el servicio de urgencias utilizan conductas “clásicas” de búsqueda de fármacos? West J Emerg
Med. 2012;5:416–421.
Hansen GR. El paciente buscador de drogas en la sala de emergencias. Clínica médica emergente
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am del norte 2005;2:349–365.
Hawkins SC, Smeeks F, Hamel J. Manejo de emergencia del dolor crónico y comportamiento de
búsqueda de drogas: una perspectiva alternativa. J Emerg Med. 2007;2:125–129.
Vukmir RB. Conducta de búsqueda de drogas. Soy J Drogas Abuso de Alcohol. 2004;3:551–575.
Weiner SG, Griggs CA, Mitchell PM, et al. Impresión del médico versus criterios del programa de
monitoreo de medicamentos recetados en la evaluación del comportamiento de búsqueda de
medicamentos en el departamento de emergencias. Ann Emerg Med. 2013;4:281–289.
960
219
ANSIEDAD EN LA EMERGENCIA
DEPARTAMENTO
SACHIN MOONAT, MD, PHD
Una visita al departamento de emergencias (ED) es una experiencia angustiosa para un paciente,
una persona con problemas de salud inesperados con un resultado incierto en un entorno
desconocido. Como médicos de urgencias, podemos tener una idea rápida de la angustia
emocional que un paciente puede estar experimentando. Podemos ver el pánico en las
expresiones faciales de nuestros pacientes y escucharlo en sus voces. Entendemos que la
ansiedad contribuye sustancialmente a la incomodidad y disforia del paciente. Aunque casi el 75
% de los pacientes informan algún grado de ansiedad cuando se presentan en el servicio de
urgencias (alrededor del 25 % informan ansiedad severa), estas preocupaciones se abordan en
<5 % de los pacientes.
EL ESTADO DE ANSIEDAD
En determinadas situaciones, el estado de ansiedad puede ser biológicamente beneficioso. El
sistema límbico, en particular la amígdala, facilita la activación autónoma en condiciones de
incertidumbre o angustia. El aumento del tono simpático contribuye a un estado de preparación
con la activación de la respuesta de "lucha o huida". Las pupilas se dilatan, aumenta el gasto
cardíaco, se aceleran los reflejos y se produce hipervigilancia. Aunque estas reacciones
fisiológicas pueden brindar beneficios durante ciertas situaciones estresantes, en la práctica, el
paciente ansioso en el servicio de urgencias informa inquietud, angustia y sentimientos de muerte
inminente. Estos sentimientos se observan con frecuencia en la sala de urgencias como molestias
somáticas como dolor torácico, palpitaciones, disnea, molestias gastrointestinales, diaforesis,
mareos, debilidad y fatiga. Es importante tener en cuenta que los pacientes generalmente no son
conscientes de que estos síntomas pueden estar asociados con la ansiedad.
El umbral del dolor también se reduce por el estado de ansiedad, por lo que los pacientes pueden
961
se quejan de dolor intenso que parece incongruente con su examen físico.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE ANSIOSO EN LA URGENCIA
Los síntomas de ansiedad pueden deberse al entorno caótico del servicio de urgencias
(ansiedad de "bata blanca"), una afección médica subyacente grave, intoxicación o
abstinencia por drogas o alcohol, o un trastorno de ansiedad primario. Más de una
condición puede estar presente al mismo tiempo. Aunque puede ser tentador
diagnosticar ansiedad primaria para llegar a una disposición rápida, es importante
abordar los síntomas del paciente con seriedad. Esto ayuda a establecer una relación
de confianza y garantiza que no se pase por alto ninguna condición médica.
Involucrar al paciente ansioso con preguntas abiertas y escuchar con calma puede
ayudar a limitar la angustia y, de hecho, puede ser terapéutico.
Determinar si los factores ambientales o los estresores de la vida han desencadenado
el episodio de ansiedad puede ayudar a discernir la ansiedad exógena y la endógena.
La ansiedad exógena en el contexto de estrés ambiental agudo es frecuentemente
susceptible de ser tranquilizada. Estos pacientes se beneficiarán de una conversación
con el trabajador social o la derivación a un profesional de salud mental. Por otro lado,
los trastornos de ansiedad primarios son endógenos, con contribuciones genéticas y
ambientales a largo plazo, como el estrés crónico. Las exacerbaciones a menudo
ocurren sin un desencadenante identificable y los pacientes pueden tener antecedentes
de ataques recurrentes. Si se sospecha un trastorno de ansiedad primario, se debe
sugerir una derivación para una evaluación psiquiátrica. El espectro de ansiedad cubre
una variedad de diagnósticos específicos. Para los propósitos de este texto y del
proveedor de emergencias, es más importante diferenciar entre causas primarias y
secundarias de ansiedad que hacer un diagnóstico psiquiátrico específico.
La ideación suicida u homicida debe abordarse en cualquier paciente gravemente
ansioso, lo que lleva a considerar la evaluación psiquiátrica de emergencia y la
admisión. Es importante evaluar el consumo de drogas y alcohol en todos los pacientes
ansiosos. El consumo de sustancias y la abstinencia, en particular la abstinencia de
alcohol, son causas comunes de ansiedad. Los estimulantes, como la cafeína y la
nicotina, pueden empeorar la ansiedad y estos pacientes deben evitarlos.
Incluso si se sospecha una etiología psiquiátrica, el estudio de la ansiedad debe
abordar la posibilidad de una afección médica subyacente. Sería desastroso pasar por
alto un infarto de miocardio o una embolia pulmonar en un paciente dado de alta con
diagnóstico de ansiedad. Las quejas somáticas deben tomarse en serio y deben guiar
el estudio posterior. Ciertas patologías cardiovasculares, respiratorias, endocrinas,
neurológicas y toxicológicas pueden causar ansiedad como síntoma primario (ver
Tabla 219.1). El paciente ansioso puede responder afirmativamente a casi toda la
revisión de la lista de verificación de sistemas. Esto debería conducir
962
que el proveedor considere un estudio para las etiologías médicas comunes de la
ansiedad, ya que no se puede confiar en la historia de manera confiable. Aunque la
ansiedad puede causar taquicardia, taquipnea e hipertensión, se deben descartar
afecciones médicas primarias cuando hay signos vitales anormales.
CUADRO 219.1 CONDICIONES MÉDICAS CON ANSIEDAD COMO SÍNTOMA
COMÚN
De Craven P, et al. La ansiedad del paciente puede influir en la eficacia del tratamiento del dolor en
la sala de urgencias. Soy J Emerg Med. 2013;31(2):313–318.
TRATAMIENTO DEL PACIENTE ANSIOSO EN LA URGENCIA
Independientemente de la causa, los proveedores deben intentar aliviar los síntomas de
ansiedad en el servicio de urgencias. El proceso terapéutico puede iniciarse con
tranquilidad durante la entrevista con el paciente. En algunos casos, los ansiolíticos
como la difenhidramina o, en casos seleccionados, las benzodiazepinas pueden
considerarse para pacientes con angustia continua. Se ha demostrado que el manejo
adecuado de los síntomas de ansiedad reduce la morbilidad y aumenta la satisfacción
del paciente. De hecho, los estudios entre pacientes posinfarto de miocardio han
demostrado que el uso de ansiolíticos en pacientes apropiados reduce la mortalidad.
Con frecuencia se cita a los proveedores que afirman que no quieren "enmascarar" los
síntomas de una afección médica subyacente mediante la administración de
benzodiazepinas. Esta no es una razón apropiada para dejar a un paciente en angustia
continua. El tratamiento de la ansiedad generalmente se logra mediante dosis bajas de
benzodiazepinas orales. Por lo general, los pacientes no requieren dosis intravenosas o
intramusculares, que a menudo son necesarias para el paciente de urgencias agitado.
Por el contrario, el uso de benzodiazepinas en dosis bajas puede calmar al paciente
ansioso lo suficiente como para obtener un historial y un examen más confiables y puede reducir la
963
de analgesia requerida para tratar el dolor del paciente. Asegúrese de abordar la lista de
medicamentos del paciente antes de iniciar los ansiolíticos. Siempre se debe tener precaución
al administrar benzodiazepinas, ya que puede ocurrir una reacción paradójica en ciertas
poblaciones que resulte en un movimiento excesivo, liberación emocional y aumento de la
locuacidad. Las benzodiazepinas pueden ser menos efectivas en pacientes que han
desarrollado tolerancia a través del uso crónico. Tenga cuidado al considerar la prescripción
de benzodiazepinas para el tratamiento ambulatorio. Sería recomendable restringir los
ansiolíticos a una prescripción limitada para la ansiedad irruptiva, con el fin de evitar
complicaciones de tolerancia y dependencia. Se debe recomendar a los pacientes que
requieran farmacoterapia en curso que hablen con su médico de atención primaria o un
psiquiatra para un tratamiento adicional.
PUNTOS CLAVE
Escuche con calma las quejas de los pacientes ansiosos; ¡Tu entrevista puede ser
terapéutica!
Tome en serio todas las quejas somáticas y descarte cualquier posible causa médica
de ansiedad.
Considere las causas toxicológicas de la ansiedad y aconseje a los pacientes que
eviten las sustancias ansiogénicas como la cafeína, la nicotina, el alcohol y las drogas
ilícitas.
Evaluar la ideación suicida u homicida en el paciente severamente ansioso.
Proporcionar tranquilidad y derivación adecuada a los pacientes con ansiedad primaria
exógena y endógena.
El tratamiento de la ansiedad con ansiolíticos ayuda a reducir la angustia y puede
ayudar a evaluar de forma fiable al paciente ansioso.
LECTURAS SUGERIDAS
Asociación Estadounidense de Psiquiatría, Asociación Estadounidense de Psiquiatría, Grupo de
trabajo DSM5. Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales: DSM5. 5ª ed.
Washington, DC: Asociación Americana de Psiquiatría, 2013:947.
McPheeters R, Tobias JL. Capítulo 112: Trastornos de ansiedad. En: Marx JA, Rosen P, eds.
Medicina de emergencia de Rosen: conceptos y práctica clínica. 8ª ed.
Filadelfia, Pensilvania: Elsevier/Saunders, 2014.
Nicholas LM, Shumann E. Capítulo 287: Trastorno de pánico. En: Tintinalli JE, Stapczynski J,
Ma O, et al. eds. Medicina de emergencia de Tintinalli: una guía de estudio completa. 7ª ed.
Nueva York, NY: McGrawHill, 2011.
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Williams N, DeBattista C. Trastornos psiquiátricos. En: Papadakis MA, McPhee
SJ, Rabow MW, eds. Diagnóstico y tratamiento médico actual 2016. Nueva
York, NY: McGrawHill, 2016.
965
220
ABORDARLO EN EL ED,
ABUSO DE SUSTANCIAS EN EL
DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA
SACHIN MOONAT, MD, PHD
RECUERDE ABORDAR LA SUSTANCIA CRÓNICA
PROBLEMAS DE ABUSO EN PACIENTES CON DE
Como proveedores de emergencia, nuestro papel en el cuidado de pacientes con problemas
de abuso de sustancias con frecuencia equivale a la estabilización y atención de apoyo
durante episodios de intoxicación, sobredosis o abstinencia. Nos enfrentamos continuamente
a pacientes desafiantes que requieren benzodiazepinas para la abstinencia de alcohol o
naloxona para la sobredosis de opioides. Si bien hacemos un excelente trabajo al tratar las
necesidades emergentes de los pacientes, a menudo nos olvidamos de abordar su condición
crónica de abuso de sustancias. El Instituto Nacional de Abuso de Drogas estima que casi
25 millones de estadounidenses mayores de 12 años han consumido drogas de abuso en
el último mes. A escala global, la Organización Mundial de la Salud estima que el uso de
alcohol, tabaco y drogas ilícitas representan más del doce por ciento de todas las muertes.
Aunque solo una fracción de estos pacientes puede presentarse en el departamento de
emergencias (DE) debido a las consecuencias del uso de drogas, el médico de emergencias
se encuentra en una posición única para iniciar estrategias de detección e intervención
dirigidas al tratamiento y la reducción de daños.
TAMIZAJE EN LA URGENCIA
Dada la alta prevalencia del consumo de drogas y alcohol, se deben realizar esfuerzos para
966
evaluar el abuso de sustancias en todos los pacientes. Es importante hacer esfuerzos para
evitar sonar acusador o culpabilizar al paciente por conductas de consumo.
El abuso de sustancias es una enfermedad como cualquier otra y no es culpa del individuo.
En pacientes que presentan intoxicación o sobredosis de un agente específico, se deben
abordar las coingestiones y el abuso de varias sustancias. La detección del abuso de
sustancias debe incluir la cantidad y la frecuencia del consumo. Esto se puede abordar
preguntando a los pacientes sobre la cantidad de días que usan por semana, la cantidad
consumida por episodio y la cantidad consumida por semana.
Las preguntas de detección también deben dirigirse a las consecuencias sociales, de salud
y económicas del uso de sustancias de un paciente. Clínicamente, el abuso significativo de
drogas y alcohol puede ser difícil de evaluar con precisión debido a la reticencia de los
pacientes a divulgar esta información. Debido a esto, se han desarrollado herramientas de
detección eficaces que abordan la visión del propio paciente sobre su consumo de alcohol
o drogas. Dos herramientas de detección que vale la pena considerar son los cuestionarios
CAGEAID y CRAFFT (ver Tabla 220.1).
El cuestionario CAGEAID se utiliza para detectar el abuso de sustancias y alcohol. El
cuestionario CRAFFT está dirigido principalmente a identificar comportamientos de riesgo
de abuso de sustancias entre los adolescentes. La detección positiva utilizando herramientas
formales de detección o la alta sospecha clínica de abuso de sustancias debe incitar al
médico de urgencias a emplear una intervención breve.
TABLA 220.1 PREGUNTA DE EVALUACIÓN DE CAGEAID Y CRAFFT
NAIRES
967
INTERVENCIÓN EN LA URGENCIA
Una barrera citada con frecuencia para la intervención conductual en el servicio de urgencias
es la falta de tiempo para abordar los problemas de abuso de sustancias. Con este fin, los
pacientes son frecuentemente dados de alta, admitidos o derivados a recursos externos sin
que los problemas de abuso de sustancias se discutan directamente con el médico de
urgencias. Se ha sugerido que una intervención breve de 10 a 15 minutos puede tener éxito
para motivar a los pacientes dependientes de sustancias a buscar o continuar el tratamiento.
Cabe señalar que los episodios que resaltan las consecuencias sociales, legales y de salud
del uso de sustancias, como los que llevan a los pacientes al servicio de urgencias, pueden
ser el momento más eficaz para iniciar la intervención. Actualmente se cree que la “breve
entrevista negociada” es la técnica más rápida y eficaz para aumentar la inscripción de
pacientes en programas ambulatorios de abuso de sustancias. Para ayudar a los pacientes a
tomar la decisión personal de buscar tratamiento por abuso de sustancias, la técnica de la
entrevista motivacional se basa en cuatro estrategias clave: (1) establecer una buena relación,
(2) brindar retroalimentación sobre las consecuencias del uso de sustancias, (3) aumentar la
motivación para buscar ayuda y (4) negociar una meta y un curso para el seguimiento.
Aunque está más allá del alcance de este capítulo proporcionar capacitación en entrevistas
motivacionales, hay numerosos recursos, videos en línea y cursos disponibles para el
proveedor de ED.
REMISIÓN PARA TRATAMIENTO
La conclusión de la breve entrevista negociada debe crear un puente para proporcionar
recursos de tratamiento para un paciente. Los DE deben tener una lista de recursos
disponibles para los pacientes, y se deben hacer sugerencias basadas en las necesidades
individuales de un paciente. El trabajo social y la gestión de casos se pueden emplear para
evaluar los requisitos financieros o de seguro para identificar opciones de tratamiento viables
para una persona. La mayoría de las jurisdicciones tienen programas gratuitos de
desintoxicación y tratamiento para pacientes ambulatorios administrados por la comunidad,
incluidos Alcohólicos y Narcóticos Anónimos. Sin embargo, es posible que muchos pacientes
no estén listos para comprometerse con estos pasos en el momento de la entrevista. A estos
pacientes se les debe recomendar un seguimiento estrecho con su médico de atención
primaria. Si no tienen uno, se debe intentar establecer un médico de atención primaria.
En pacientes menos motivados, el médico del servicio de urgencias puede promover el
seguimiento poniendo mayor énfasis en el mantenimiento continuo de la salud en lugar del
asesoramiento sobre el abuso de sustancias.
REDUCCIÓN DE DAÑOS
968
Vale la pena señalar que numerosos estudios han encontrado que la intervención breve en
el servicio de urgencias es ineficaz con respecto a un resultado de abstinencia del uso de
sustancias. Sin embargo, desde el punto de vista de la salud pública, es importante considerar
que este puede no ser el resultado primario más útil para estudiar. Como proveedores de ED,
estamos expuestos a las graves consecuencias para la salud del abuso de sustancias.
Las intervenciones dirigidas a reducir estas consecuencias son al menos tan importantes
como la reducción del abuso de sustancias. Es importante recordar que podemos promover
prácticas de uso de drogas más seguras que conduzcan a la reducción de la conducción en
estado de ebriedad, un mayor uso de programas de intercambio de agujas y la concienciación
sobre las prácticas de sobredosis. Recientemente, la introducción de recetas de naloxona y
programas de capacitación ha hecho que el tratamiento de la sobredosis de opiáceos esté
disponible para los usuarios de drogas y sus amigos y familiares. Como médicos en primera
línea, debemos esforzarnos por reducir el estigma hacia los métodos de reducción de daños
y promover la utilización de dichos servicios. Aunque el tema del abuso de sustancias es
complejo y aparentemente intratable, se pueden emplear numerosas intervenciones y
estrategias en el servicio de urgencias para reducir las consecuencias negativas para los
pacientes con abuso de sustancias y promover prácticas seguras.
PUNTOS CLAVE
Evite declaraciones acusatorias sobre comportamientos de consumo y establezca
una buena relación con los pacientes antes de iniciar una conversación sobre el
abuso de sustancias.
Cualquier sospecha de uso de drogas o alcohol debe incitar a los proveedores a
evaluar los trastornos por uso de sustancias clínicamente significativos.
Se debe intentar intervenir con una breve entrevista negociada para iniciar una
conversación sobre el abuso de sustancias.
Recuerde brindar seguimiento con una remisión a un programa de tratamiento o, si
el paciente no lo desea, atención ambulatoria centrada en la salud.
Proporcionar recursos y recetas para reducir el daño, incluso si un paciente no está
dispuesto a abstenerse o reducir el consumo de sustancias.
LECTURAS SUGERIDAS
Bernstein E, Bernstein JA, Fernández W, et al. Capítulo 289: Alcohol y otras drogas de
abuso. En: Tintinalli JE, Stapczynski J, Ma O, et al., eds. Medicina de emergencia
de Tintinalli: una guía de estudio completa. 7ª ed. Nueva York, NY: McGrawHill,
2011.
Centro de Tratamiento de Abuso de Sustancias. Mejorar la motivación para el cambio en
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Tratamiento de abuso de sustancias. Edición revisada de 2014. Rockville, MD: EE. UU.
Departamento de Salud y Servicios Humanos, Administración de Servicios de Salud Mental y Abuso
de Sustancias, 2014. Vol (SMA) 13–4212.
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Entrevistando. Disponible a:
http://www.healtheknowledge.org/course/index.php?categoryid=22 Curso). (En línea
NIAAA. Exploración de opciones de tratamiento para los trastornos por consumo de alcohol. Alcohol NIAAA
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Wheeler E, Burk K, McQuie H, et al. Guía para desarrollar y administrar proyectos de prevención de
sobredosis y naloxona para llevar a casa. Nueva York, NY: Coalición para la Reducción de Daños,
2012.
970
SECCIÓN XVI
GENITOURINARIO
971
221
NO DEJES DIÁLISIS
SÍNDROME DE DESEQUILIBRIO
ATRAPARTE FUERA DE EQUILIBRIO
CARMEN WOLFE, MD
Se puede llamar a los proveedores de emergencia para evaluar a los pacientes que
desarrollan síntomas neurológicos durante la hemodiálisis. Una causa poco común, aunque
importante ya menudo pasada por alto, de esta presentación es el síndrome de desequilibrio
de diálisis (DDS). El DDS es un síndrome raro que abarca una variedad de molestias
neurológicas, y el reconocimiento de esta afección potencialmente mortal es la clave para
garantizar un tratamiento dirigido inmediato.
La presentación de DDS puede ocurrir durante la diálisis o hasta 24 horas después de
una sesión de diálisis. Los síntomas menores incluyen dolor de cabeza, náuseas, mareos o
calambres musculares. Las presentaciones más graves van desde alteración del estado
mental y convulsiones hasta coma y muerte.
El mecanismo subyacente que conduce al DDS es la aparición aguda de edema
cerebral. Si bien aún se debate la etiología exacta, la teoría principal para el mecanismo del
edema es un cambio osmótico inverso. Como la urea se elimina rápidamente de la circulación
periférica durante la hemodiálisis, un retraso en el desplazamiento de la urea fuera del tejido
cerebral conduce a la creación de un gradiente osmótico y, posteriormente, a un edema
cerebral.
Si bien el DDS puede desarrollarse en cualquier paciente sometido a hemodiálisis, los
factores de riesgo específicos hacen que este diagnóstico sea más probable. La uremia
severa, la diálisis por primera vez, la acidosis metabólica severa, la enfermedad renal crónica
(a diferencia de la aparición aguda), los extremos de edad (tanto pacientes ancianos como
pediátricos) y la enfermedad neurológica subyacente pueden aumentar el riesgo de DDS.
Además, cualquier condición que aumente la permeabilidad de la sangrecerebro
972
barrera como la sepsis, la meningitis o la vasculitis también pueden conducir a un mayor
riesgo.
El SDD debe considerarse un diagnóstico de exclusión. Los médicos primero deben
realizar un estudio de otras causas más comunes de alteración del estado mental antes
de llegar a este diagnóstico. Esto comienza con los signos vitales; la hipotensión durante
y después de la diálisis puede conducir a una isquemia cerebral divisoria de aguas. Las
pruebas de laboratorio estándar pueden revelar alteraciones en la glucosa, el sodio o el
calcio que pueden explicar los síntomas del paciente. Se debe realizar una neuroimagen
para descartar ictus o hemorragia intracraneal, mucho más frecuente en pacientes en
diálisis por su coagulopatía adquirida. Un estudio infeccioso, que incluye radiografía de
tórax, cultivos de orina y de sangre, también es apropiado si hay alguna cuestión de
sepsis. Finalmente, una evaluación de los medicamentos del paciente puede revelar una
encefalopatía inducida por fármacos como causa potencial.
El tratamiento del DDS comienza con atención de apoyo, ya que la reanimación inicial
está dirigida a asegurar el ABC y descartar las anomalías corregibles enumeradas
anteriormente. Si la diálisis está en curso, debe suspenderse inmediatamente. La principal
estrategia de tratamiento dirigida para DDS implica el manejo del edema cerebral. El
manitol intravenoso, la solución salina hipertónica y la hiperventilación mecánica se pueden
utilizar para tratar de reducir la presión intracraneal (ICP).
El DDS se está volviendo cada vez menos común ya que los nefrólogos han alterado
sus algoritmos para comenzar la diálisis en un intento por prevenir esta afección
potencialmente fatal. Sin embargo, el DDS todavía ocurre y, a menudo, pasa desapercibido
hasta que los síntomas son graves e irreversibles. Debido a que el diagnóstico de DDS
conlleva un pronóstico tan malo, es importante considerarlo en cualquier paciente de
hemodiálisis en el que no sea evidente otra causa más obvia y reversible de síntomas
neurológicos.
PUNTOS CLAVE
Considere el diagnóstico de DDS cuando un paciente que se somete a hemodiálisis
presenta cualquier problema neurológico.
La patología principal del DDS es el edema cerebral de aparición aguda.
DDS es un diagnóstico de exclusión: descarte otras causas potencialmente
mortales de alteración del estado mental antes de asumir DDS.
El tratamiento del DDS incluye tratamientos estándar para la PIC elevada, como
manitol, solución salina hipertónica e hiperventilación; sin embargo, la mortalidad
sigue siendo alta.
973
LECTURAS SUGERIDAS
Arieff AI. Síndrome de desequilibrio dialítico: Conceptos actuales sobre patogenia y
prevención. Riñón Int. 1994;45:629–635.
Bagshaw SM, Peets AD, Hameed M, et al. Síndrome de desequilibrio de diálisis: muerte
cerebral después de hemodiálisis por acidosis metabólica e insuficiencia renal aguda:
informe de un caso. BMC Nephrol. 2004; 5:9.
Esnault P, Lacroix G, Cungi PJ, et al. Síndrome de desequilibrio de diálisis en la unidad de
cuidados neurointensivos: el beneficio de la monitorización de la presión intracraneal.
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Silver S, DeSimone J Jr, Smith D, et al. Síndrome de desequilibrio de diálisis (DDS) en la rata:
papel del "efecto de urea inversa". Riñón Int. 1992; 42: 161–166.
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ZepedaOrozco D, Quigley R. Síndrome de desequilibrio de diálisis. Pediatr Nephrol.
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974
222
GANGRENA DE FOURNIER : ¡ UNA INFECCIÓN
MORTAL EN LA QUE NO PUEDES SENTARTE !
SHOMA DESAI, MD
Con una tasa de mortalidad promedio de 20% a 30%, la gangrena de Fournier es una
verdadera emergencia que requiere un diagnóstico rápido y un tratamiento agresivo. Nombrada
en honor a JeanAlfred Fournier, un venereólogo francés de finales del siglo XIX, se define
como una fascitis necrotizante fulminante de las regiones perineal, genital y/o perianal. La
gangrena de Fournier es una enfermedad rara con efectos potencialmente devastadores.
Clásicamente, las fuentes de esta infección de tejidos blandos incluyen el tracto gastrointestinal
(p. ej., absceso perianal, perforación colónica, malignidad), el tracto genitourinario (p. ej.,
catéteres permanentes, cálculos uretrales) y enfermedades cutáneas locales (p. ej., hidradenitis
supurativa, úlceras cutáneas) . El trauma local, en forma de perforaciones, implantes de pene,
inyecciones de drogas y cuerpos extraños rectales, es un factor reconocido en algunos casos.
La gangrena de Fournier ataca con mayor frecuencia el escroto y el pene o la región anorrectal;
sin embargo, los casos avanzados pueden afectar la pared abdominal anterior, la pared
torácica o los muslos. Clásicamente, esta infección necrosante de tejidos blandos respeta las
estructuras musculares más profundas.
Dado que la supervivencia depende del diagnóstico precoz, el médico debe conocer su
gama de síntomas y signos clínicos. Una presentación clásica de la gangrena de Fournier
involucra a un hombre diabético con dolor perineal, enrojecimiento e hinchazón que progresan
rápidamente. Uno puede notar crepitación a la palpación (debido a la formación de gas
bacteriano) y dolor fuera de proporción con el examen. En estadios más avanzados aparecerá
un aspecto oscuro y tejido francamente necrótico.
Sin embargo, pueden pasarse por alto pacientes menos clásicos o con presentaciones atípicas.
En casos raros, la gangrena de Fournier se observa en mujeres y niños.
Las fuentes ginecológicas de infección incluyen absceso de la glándula de Bartholin, séptico
975
abortos y cirugía pélvica. Las variantes pediátricas pueden surgir de la circuncisión, la onfalitis o una
hernia inguinal estrangulada. Además, si bien la mayoría de estos pacientes son diabéticos (hasta un
70%), se han descrito varias afecciones crónicas que deterioran la inmunidad como factores de riesgo
para esta enfermedad. Estas comorbilidades incluyen cirrosis, abuso de alcohol, VIH, lupus eritematoso
sistémico, malignidad (como leucemia) y uso crónico de esteroides.
Lo que es más importante, no todos los casos de gangrena de Fournier son clínicamente evidentes.
Al principio del curso, una inspección de la piel puede ser relativamente benigna o incluso normal,
ocultando un daño severo en el tejido más profundo. Además, esta infección necrotizante de los tejidos
blandos puede engañar al médico con un inicio insidioso y una progresión lenta. En estos pacientes, los
signos sistémicos pueden alertar al proveedor de emergencia. Los pacientes presentan con frecuencia
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), vómitos, letargo o, en casos avanzados, shock
séptico con falla multiorgánica. Por lo general, la gangrena de Fournier se asocia con dolor, pero las
infecciones de presentación tardía pueden tener relativamente poco dolor debido a la destrucción del
tejido nervioso.
Debido a que la presentación clínica no siempre revela la verdadera extensión de la infección,
puede ser necesario realizar un diagnóstico por imágenes para solidificar el diagnóstico. La radiografía
simple puede mostrar aire a lo largo de los planos fasciales, pero su ausencia no excluye el diagnóstico.
La ecografía puede mostrar una pared escrotal edematosa con artefacto de gas y es útil para descartar
otras causas de dolor escrotal agudo, como torsión testicular. La tomografía computarizada (TC) y, con
menos frecuencia, la resonancia magnética nuclear (RMN) se obtienen para buscar aire subcutáneo,
fascia engrosada y hebras de grasa. Es de destacar que los testículos se conservan clásicamente debido
a su riego sanguíneo directo desde la aorta a través de las arterias testiculares; por lo tanto, cualquier
afectación testicular (es decir, orquitis) apunta a una fuente de infección retroperitoneal o intraabdominal.
Esto se puede delinear mediante imágenes avanzadas (es decir, CT o MRI). Debido a que el diagnóstico
temprano es crítico para el manejo temprano, es importante que el proceso de obtención de imágenes
avanzadas nunca demore la consulta quirúrgica.
Una vez que se considera el diagnóstico de gangrena de Fournier, se debe instituir un plan de
manejo agresivo. La estabilización hemodinámica y los antibióticos tempranos son componentes clave
del tratamiento. Dado que la patogenia de esta fascitis necrotizante es polimicrobiana e involucra tanto
bacterias aerobias como anaerobias, se deben administrar antibióticos de amplio espectro. Los culpables
bacterianos incluyen coliformes (más comúnmente Escherichia coli), Streptococci, Staphylococci,
Clostridia, Bacteroides y Pseudomonas spp. En raras ocasiones, pueden estar involucrados hongos,
como Candida albicans. El régimen estándar implica la terapia triple, por lo general una combinación de
clindamicina, un antimicrobiano betalactámico y metronidazol. Se puede agregar vancomicina para una
cobertura extendida contra grampositivos. La anfotericina B se puede utilizar en el caso de hongos
976
infección. El tratamiento agresivo temprano, en forma de desbridamiento quirúrgico, se asocia con
una tasa de mortalidad reducida. Lo óptimo es un enfoque multidisciplinario, que involucre consultas
emergentes con cirugía general y urología (o ginecología). En la cirugía, se puede ver pus descrito
vívidamente como "líquido de agua sucia para lavar platos" y se debe extirpar el tejido necrótico. Los
pacientes pueden requerir varios procedimientos quirúrgicos para controlar la infección; un estudio
informó la friolera de 3,5 procedimientos quirúrgicos por paciente en promedio.
Las consecuencias del retraso en el diagnóstico y/o tratamiento quirúrgico son numerosas,
debilitantes y, a menudo, potencialmente mortales. A corto plazo, la muerte puede deberse a
cetoacidosis diabética, shock séptico, coagulopatía, insuficiencia renal aguda o insuficiencia
multiorgánica. Aquellos que sobreviven pueden sufrir dolor de por vida, disfunción sexual, incontinencia
intestinal, cicatrices desfigurantes y/o linfedema.
PUNTOS CLAVE
La gangrena de Fournier puede presentarse de manera atípica: preste atención a los signos
sistémicos, palpe la crepitación y no espere un dolor desproporcionado para el examen.
Una vez que se sospecha, los esfuerzos de resucitación, los antibióticos tempranos y la
consulta quirúrgica emergente son fundamentales para salvar la vida del paciente.
LECTURAS SUGERIDAS
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desbridamiento quirúrgico. Euro Urol. 2003;43(5):572–575.
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administración. Postgrad Med J. 2006;82(970):516–519.
977
223
TRUCO DE TORSIÓN TESTICULAR
SALOMÓN BEHAR, MD
La torsión testicular ocurre cuando el testículo se retuerce sobre sí mismo, cortando el
suministro de sangre arterial al testículo afectado y resultando en un testículo muerto
si no se instituye una intervención inmediata. Hay dos picos de edad de torsión
testicular: uno en la infancia y otro en la adolescencia temprana. Normalmente, el
testículo se fija a la túnica vaginal posterior y superiormente. Las pacientes con
variantes anatómicas congénitas, como la deformidad en “badajo de campana”, en la
que el testículo no se inserta en la parte posterior, sino en 360 grados alrededor de la
túnica vaginal en la parte superior, tienen un mayor riesgo de torsión testicular. La
torsión testicular es la causa del dolor escrotal agudo en el 15% al 30% de los casos.
Los síntomas de la torsión testicular incluyen la aparición repentina de dolor,
vómitos, enrojecimiento e hinchazón del testículo afectado. En el examen, los hallazgos
típicos incluyen eritema, hinchazón y un cambio en la posición del testículo de una
posición vertical a una horizontal. Puede ocurrir un reflejo cremastérico ausente durante
la torsión testicular, pero su presencia no descarta el diagnóstico de torsión. Tenga
cuidado con el varón adolescente que se queja de "dolor abdominal" y siempre incluya
un examen testicular en su evaluación de estos pacientes, a veces tímidos, que pueden
no admitir fácilmente que tienen dolor en el área genital. En un estudio retrospectivo
que analizó 84 casos de torsión testicular, 9 niños (11 %) presentaron dolor abdominal
y vómitos. Seis de esos casos se pasaron por alto y no tenían un examen testicular
documentado, y tres casos se pasaron por alto a pesar de un examen genitourinario
(GU) documentado.
Recuerde también que los pacientes con antecedentes de traumatismo testicular
tienen un mayor riesgo de torsión.
Los pacientes que tienen torsión testicular a menudo tienen antecedentes de dolor
testicular, con un patrón de "torsión/detorsión". No renuncie a la evaluación por
ultrasonido (US) de un paciente que presenta un empeoramiento del dolor testicular
simplemente porque tuvo un "ultrasonido negativo" reciente. Precauciones de devolución
978
en el paciente que no siente dolor y tiene una ecografía tranquilizadora debe incluir una discusión
documentada del fenómeno de torsión/detorsión.
Otro grupo de alto riesgo es el paciente no verbal o preverbal que presenta dolor agudo o llanto
de origen desconocido. Realice siempre un examen GU para buscar los signos cardinales de torsión
en el lactante varón que se presenta con llanto como síntoma principal. Si los testículos no se palpan
fácilmente en el escroto del bebé, eso aumenta la preocupación. Los pacientes con testículos no
descendidos tienen mayor riesgo de torsión testicular. Sin hallazgos obvios en el examen físico
externo que sugieran torsión de un testículo intraabdominal, uno debe recordar considerarlo. Los
hallazgos ecográficos de torsión del testículo intraabdominal también pueden ser difíciles de
interpretar en comparación con los testículos en el saco escrotal. Si la sospecha clínica es alta, aún
se debe realizar una evaluación quirúrgica independientemente de los resultados de la ecografía.
El tratamiento consiste en la detorsión, ya sea manual o quirúrgica, lo antes posible. Las tasas
de recuperación de testículos torcidos caen en picado después de 12 horas de síntomas, e
idealmente, la torsión debe repararse definitivamente antes de las 6 horas de síntomas. Se debe
intentar la detorsión manual si los recursos quirúrgicos no están disponibles en el momento oportuno.
Cuando se realiza una detorsión manual, la enseñanza clásica es la rotación del testículo hacia
afuera en una dirección medial a lateral (como si estuvieras "abriendo un libro"). Sin embargo, un
estudio retrospectivo de Sessions et al. mostró que hasta un tercio de los casos se rotaron en la
dirección opuesta, por lo que se debe notar la mejoría de los síntomas clínicos y la restauración del
flujo sanguíneo en la ecografía (si está disponible) al realizar la detorsión manual. Recuerde, el
testículo puede estar torcido más de 360 grados, así que continúe la detorsión hasta que el paciente
exprese alivio del dolor o una ecografía al lado de la cama muestre el retorno del flujo sanguíneo al
testículo afectado. Incluso después de la detorsión manual, la cirugía exploratoria debe realizarse lo
antes posible, ya que puede existir torsión residual hasta en 1/3 de los pacientes.
PUNTOS CLAVE
Considere la torsión testicular en un paciente preverbal o no verbal que se presenta con
llanto como queja principal.
No dude en solicitar una ecografía en un paciente con antecedentes de dolor testicular y
una ecografía anterior normal; es posible que experimente torsión/detorsión.
Para maximizar la recuperación del testículo torcido, lo ideal es que la reparación se realice
antes de las 6 horas desde el inicio del dolor.
Se debe intentar la detorsión manual si se espera un tiempo prolongado para la reparación
definitiva.
979
LECTURAS SUGERIDAS
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salvado? J Urol. 2006;175(6):2287–2289.
980
224
HEMODIÁLISIS: ¿ QUIÉN LO NECESITA
AHORA?
MICHAEL LEVINE, MD
Los médicos de urgencias se encuentran con frecuencia con pacientes con
insuficiencia renal, tanto crónica como aguda. Muchos pacientes con lesión renal
aguda (AKI) son tratados sin hemodiálisis, al menos inicialmente, mientras que otros
pacientes requerirán hemodiálisis emergente.
Los pacientes con insuficiencia renal crónica que faltan a su cita regular de
diálisis pueden presentar sobrecarga de volumen o hiperpotasemia y requerir diálisis.
En tales casos, si el paciente no está significativamente hipóxico y puede estabilizarse
médicamente (p. ej., nitroglicerina, diuréticos y oxígeno para la sobrecarga de
volumen, o Kayexalato, albuterol, glucosa/insulina para la hiperpotasemia), el
paciente puede esperar hasta que la diálisis de rutina esté disponible (es decir,
durante el horario habitual de la clínica). Sin embargo, si el tratamiento médico es
ineficaz para estabilizar al paciente, se debe realizar la diálisis de forma urgente.
En general, la hemodiálisis se puede utilizar en situaciones de emergencia para
eliminar toxinas o corregir los electrolitos y/o el estado del volumen. Las indicaciones
generalmente aceptadas para la hemodiálisis emergente incluyen edema pulmonar,
hiperpotasemia o acidosis metabólica refractaria al tratamiento médico, uremia y
eliminación de toxinas. Las toxinas comunes que se pueden eliminar con hemodiálisis
de alto flujo se enumeran en la tabla 224.1.
TABLA 224.1 TOXINAS COMUNES QUE PUEDEN SER PROCESABLES DE
A
HEMODIÁLISIS
981
a Esta lista no es inclusiva y no debe sustituir la consulta de un centro regional
de control de envenenamiento o toxicólogo.
La utilización inadecuada de la hemodiálisis es un escollo común para los médicos
de urgencias. Los pacientes con sobrecarga de volumen o alteraciones electrolíticas
pueden justificar una prueba de manejo médico antes de decidir sobre la necesidad de
hemodiálisis de emergencia. Sin embargo, una vez que es evidente que el tratamiento
médico no está funcionando tan eficientemente como lo requiere la situación, los retrasos
sustanciales en la implementación de la diálisis en dichos entornos pueden tener
resultados catastróficos.
En general, la decisión de instituir la hemodiálisis para la eliminación de toxinas debe
basarse en el síndrome clínico, no estrictamente en un nivel particular de suero o sangre
total. No base la decisión de dializarse exclusivamente en el nivel sérico de agentes como
el litio y la aspirina. Estos valores son estimaciones generales y no deben verse como
indicaciones exclusivas para diálisis.
Para el litio, los umbrales de 4 mEq/L en toxicidad aguda o >2.5 mEq/L en toxicidad
crónica se establecen típicamente como indicaciones para diálisis. Sin embargo, la
mayoría de los toxicólogos creen que la neurotoxicidad, independientemente del nivel, es
la principal indicación para la diálisis en la toxicidad por litio.
Algunos recomiendan la diálisis para la toxicidad por salicilatos si la concentración
de salicilatos supera los 100 mg/dl en toxicidad aguda o 60 mg/dl en toxicidad crónica,
independientemente de otros hallazgos. Otras indicaciones más ampliamente aceptadas
para la hemodiálisis en la toxicidad por salicilatos incluyen el fracaso del tratamiento
médico, así como el compromiso neurológico atribuido a la toxicidad por salicilatos, el
edema pulmonar o la insuficiencia renal que imposibilitaría la administración de grandes
volúmenes de líquido intravenoso, así como refractario alteraciones ácidobase. Un
paciente que está mejorando rápidamente con el tratamiento médico.
982
El tratamiento que no tiene otras indicaciones para la diálisis puede tener una
concentración de salicilato superior a 100 mg/dL y no justificar la hemodiálisis,
suponiendo que haya una rápida mejoría en el síndrome clínico con la disminución
de las concentraciones séricas que lo acompañan. Si el paciente no mejora
rápidamente y la concentración de salicilato supera los 100 mg/dL en toxicidad
aguda, se debe considerar seriamente la hemodiálisis emergente.
Si un paciente pudiera necesitar diálisis en las próximas horas, es prudente
asegurarse de que esto sea posible en su institución. Por ejemplo, si un hospital
pequeño no tiene capacidad para la hemodiálisis de emergencia, y usted cree que
dicho tratamiento puede estar justificado en las próximas horas, es apropiado
transferir al paciente a un centro capaz de realizar la hemodiálisis de emergencia.
De manera similar, se debe considerar la colocación de un catéter de diálisis
temporal lo antes posible; esto se puede hacer en el departamento de emergencias
o inmediatamente después de la admisión.
En resumen, la decisión de realizar diálisis es compleja e incorpora datos clínicos
y de laboratorio, y las circunstancias pueden cambiar rápidamente, dependiendo de
la respuesta del paciente a la terapia médica. Si bien es importante no retrasar una
terapia necesaria, la diálisis emergente debe reservarse para aquellas personas que
realmente la necesitan ahora.
PUNTOS CLAVE
Las indicaciones para la hemodiálisis emergente incluyen edema pulmonar,
hiperpotasemia o acidosis metabólica refractaria al tratamiento médico,
uremia o eliminación de toxinas.
La neurotoxicidad es la principal indicación de diálisis en la toxicidad por litio.
Las indicaciones para la hemodiálisis en la toxicidad por salicilatos incluyen
el fracaso del tratamiento médico, compromiso neurológico atribuido a la
toxicidad por salicilatos, edema pulmonar, insuficiencia renal y alteraciones
acidobásicas refractarias.
LECTURAS SUGERIDAS
Fertel BS, Nelson LS, Goldfarb DS. Técnicas de extracción extracorpórea para el
paciente intoxicado: una revisión para el intensivista. J Cuidados Intensivos
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Levine M, Brooks DE, Truitt CA, et al. Toxicología en la UCI: Parte 1: Visión general
y enfoque del tratamiento. Tórax. 2011;140:795–806.
Ronco C, Ricci Z, De Backer D, et al. Terapia de reemplazo renal en el riñón agudo
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lesión: controversia y consenso. Cuidado crítico. 2015;19:146.
Sacchetti A, Stucio N, Panebianco P, et al. Hemodiálisis en urgencias para el tratamiento de
emergencias por insuficiencia renal. Soy J Emerg Med. 1999; 17:305–307.
984
225
EMOCIONAR O NO EMOCIONAR :
CUÁNDO VAN LOS SITIOS DE ACCESO A LA DIÁLISIS
EQUIVOCADO
CAROLINE BRANDON, MD
La enfermedad renal es la novena causa principal de muerte en los Estados Unidos. Más
de 450.000 personas están en diálisis, lo que significa que estos pacientes no son
infrecuentes en el departamento de emergencias (ED). Muchas veces, estos pacientes
presentan quejas en torno a su acceso vascular para diálisis. Hay cinco quejas principales
asociadas con las fístulas arteriovenosas (AV) que debe tener en cuenta y estar preparado
para tratar. Son trombosis, estenosis, aneurisma, infección y hemorragia.
Las fístulas AV primarias son la forma más ideal de acceso vascular; sin embargo, en
ciertas poblaciones de pacientes, el resultado es menos que ideal. Del 30% al 50% de las
fístulas nunca maduran para ser utilizadas para diálisis. Así, 2/3 de los pacientes tienen
fístulas nativas, el resto tiene fístulas de injerto.
La trombosis ocurre en el 9% de las fístulas AV y en el 25% de los injertos. La
trombosis puede presentarse con dolor en el sitio de la fístula y un trombo palpable. Esto
es a menudo precedido por estenosis. Al examinar la fístula en el servicio de urgencias,
tenga en cuenta si la fístula colapsa con la elevación del brazo. Una fístula que no colapsa
se asocia con una obstrucción del flujo. También es importante notar la ausencia de una
emoción sobre el sitio de acceso porque es un signo cardinal de obstrucción del flujo de
salida. El soplo y la emoción deben escucharse y sentirse en toda la fístula. Su ausencia
puede ser una indicación de obstrucción del flujo por estenosis o trombosis.
Cuando se identifica una estenosis en ausencia de una trombosis acompañante, se
pueden utilizar angioplastia o tratamientos farmacológicos para
985
prevenir o retrasar la trombosis. Los medicamentos incluyen aspirina, clopidogrel,
dipiridamol, warfarina y, agentes menos conocidos, aceite de pescado e inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (ECA). Las intervenciones incluyen dilatación con
balón, implantación de stent o revisión de fístula. Los pacientes con trombosis o estenosis
grave requieren ingreso y/o interconsulta quirúrgica adecuada en el servicio de urgencias.
Los aneurismas suelen producirse por repetidos intentos de canulación, que dan como
resultado un agrandamiento patológico de los vasos. Estos pueden confundirse con un
pseudoaneurisma, que se deriva de un hematoma alrededor del vaso en sí, pero que
eventualmente puede formar una cavidad conectada al vaso. Estas dos entidades se
pueden diferenciar con ecografía mediante Doppler color. Si un aneurisma es lo
suficientemente grande o existe un riesgo de sangrado lo suficientemente alto, está
indicada la reparación quirúrgica. Se debe tener precaución con las punciones vasculares
adicionales para evitar el empeoramiento del aneurisma. Si el sitio de acceso sangra
mucho, recuerde que salvar al paciente es más importante que el injerto o la fístula.
Un torniquete es una buena medida provisional para la terapia quirúrgica definitiva.
Las indicaciones para una consulta vascular urgente por aneurisma incluyen un aumento
de tamaño >10% en un año, infección simultánea, ulceración o costras en la piel y fuga
anastomótica. Otros aneurismas se pueden tratar de forma ambulatoria.
Las muertes relacionadas con hemorragias representan el 0,4 % de todas las muertes relacionadas con la diálisis.
En un estudio retrospectivo que analizó las muertes relacionadas con la hemorragia del
acceso vascular, los pacientes con mayor riesgo de hemorragia fueron aquellos con
infecciones recientes, hemorragias previas y evidencia de erosión del injerto. Pueden ser
intimidantes de administrar, pero deben controlarse en el siguiente asunto paso a paso.
Primero, aplique presión directa. Recuerde, la fístula no será de mucha utilidad si el
paciente se desangra. Si el sangrado se detiene con presión directa, la descarga es
apropiada después de un período de observación de 1 a 2 horas y precauciones de retorno.
Si no es así, existen muchas opciones y pueden ser útiles. Estos incluyen sulfato de
protamina para revertir la heparina, espuma de gel tópica, trombina, tromboxano (TXA),
ácido aminocaproico y/o desmopresina (DDAVP).
Todos estos pacientes deben ser ingresados para evaluación de cirugía vascular.
Por último, las infecciones relacionadas con el acceso a la diálisis son la principal
causa de morbilidad y mortalidad en pacientes en diálisis. En un estudio que comparó el
riesgo de muerte por infección en pacientes de diálisis en comparación con el público en
general, hubo un aumento de 100 a 300 veces en pacientes en diálisis. Las infecciones
representan el 20% de las complicaciones de la fístula y son más frecuentes en injertos y
catéteres de diálisis. Las infecciones van desde infecciones cutáneas superficiales hasta
aneurismas infectados o hematomas hasta abscesos. Las especies de Staphylococcus son
las infecciones culpables número uno. El tratamiento debe iniciarse en el servicio de
urgencias con vancomicina y gentamicina o una cefalosporina de tercera generación.
986
y debe continuarse durante 3 a 4 semanas.
PUNTOS CLAVE
Las complicaciones del acceso a la diálisis deben reconocerse con prontitud y
tratarse adecuadamente.
Se debe realizar un examen físico en el sitio de acceso de diálisis.
La ausencia total de soplo y frémito en un sitio de acceso justifica el ingreso y/o una
consulta vascular urgente en el servicio de urgencias.
En una hemorragia rápida, la vida del paciente se antepone a la supervivencia del
sitio de acceso.
LECTURAS SUGERIDAS
Noticias ACEP. Enfoque en: emergencias de acceso a diálisis. Disponible en: http://
www.acep.org/Clinical—PracticeManagement/FocusOn–Dialysis Access
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diálisis. Practica Med Princ. 2013; 22:220–228.
987
226
ENVUELVA SU CABEZA ALREDEDOR DE ESTO:
EVITANDO LOS TRAMPAS DE
FIMOSIS Y PARAFIMOSIS
ADMINISTRACIÓN
KELLY A. PINTOR, MD, FACEP
Los retrasos en el diagnóstico y manejo de la fimosis y la parafimosis pueden tener
consecuencias devastadoras para su paciente. Así como el tiempo es miocardio en el
infarto agudo de miocardio, el tiempo es pene cuando se requiere la reducción
inmediata de una parafimosis.
La fimosis es la incapacidad de retraer el prepucio distal sobre el glande.
La mayoría de los casos en recién nacidos son fisiológicos y no requieren intervención
urgente. La fimosis fisiológica se resolverá espontáneamente en el 90% de los niños a
los 4 años de edad. Si la fimosis persiste más allá de los 4 años, se ha encontrado que
los esteroides tópicos con betametasona durante 6 semanas son efectivos y pueden
prevenir la necesidad de la circuncisión.
La fimosis adquirida es la incapacidad de retraer el prepucio después de que antes
lo era, generalmente debido a la cicatrización distal del prepucio. Estos casos
adquiridos generalmente son causados por balanopostitis recurrente, mala higiene o
retracción forzada del prepucio. La buena noticia es que los pacientes con fimosis
adquirida rara vez requieren una intervención de emergencia. Sin embargo, un escollo
a evitar es dar de alta a un paciente con obstrucción de la salida urinaria debido a la
fimosis. Para asegurarse de que esto no suceda, haga que el paciente orine y realice
una ecografía de la vejiga junto a la cama para verificar si hay retención urinaria. Si se
produce retención urinaria, se puede tratar con una dilatación suave del prepucio con
fórceps y colocación de un catéter uretral. Todos los pacientes con
988
la fimosis adquirida debe ser remitida a un urólogo.
La parafimosis es una condición rara en la que el prepucio de un varón no
circuncidado queda atrapado en la posición retraída proximal al glande (Figura
226.1). La causa más común de parafimosis es una fimosis previa que da como
resultado la formación de una cicatriz circular en el extremo distal del prepucio.
Esto actúa como un torniquete cuando se retrae el prepucio. Otra causa importante
es la iatrogenia, cuando un profesional de la salud no logra reducir el prepucio
después del cateterismo uretral. En última instancia, el anillo de constricción del
prepucio altera el flujo venoso y causa edema en el glande. A medida que empeora
el edema, se altera el flujo sanguíneo arterial y puede ocurrir isquemia, gangrena
o autoamputación del pene distal. Los pacientes típicamente presentan dolor
significativo en el glande e incapacidad para retraer el prepucio proximal o
distalmente. Esto puede parecerse a un torniquete para el cabello, ¡así que no
olvide preguntar si el paciente está realmente circuncidado!
989
990
Figura 226.1 Parafimosis. (Tomado de Weber JR, Kelley JH, eds.
Health Assessment in Nursing. 5.ª ed. Filadelfia, PA: Wolters Kluwer,
2013.)
La parafimosis es una afección extremadamente dolorosa que requiere
analgesia parenteral y, a menudo, también un bloqueo del nervio dorsal del
pene. Después de esto, debe intentarse la reducción manual inmediata. La
reducción manual se realiza colocando ambos pulgares sobre el glande con los
dedos índice y medio rodeando el prepucio atrapado. Luego, el glande se empuja
hacia atrás a través del prepucio con una presión constante del pulgar, mientras
que los dedos índice y medio tiran del prepucio sobre el glande (Figura 226.2).
Si la reducción manual no tiene éxito, existen múltiples técnicas descritas para
disminuir el edema y facilitar la reducción (Tabla 226.1). El mayor escollo en el
manejo de la parafimosis es olvidar que el tiempo es el pene. No espere horas a
que su urólogo le devuelva la llamada. El edema empeorará con el tiempo y
dificultará la reducción. Después de la reducción exitosa, si el paciente es capaz
de orinar, está indicado el seguimiento ambulatorio con urología y el paciente
puede ser dado de alta. Si los intentos de reducción manual fallan, se debe
obtener una consulta urológica de emergencia y el paciente puede requerir un
procedimiento de incisión dorsal o circuncisión.
991
Figura 226.2 Reducción de una parafimosis. Reducción manual
de parafimosis. Después de un bloqueo anestésico local del nervio dorsal
del pene, el prepucio se comprime manualmente para reducir el edema. El
prepucio se puede reducir ejerciendo presión sobre el glande, como si se
volviera un calcetín al revés. (De Klauber GT, Sant GR. Disorders of the
male external genitalia. In: Kelalis PP, King LR, Belman AB, eds. Clinical
Pediatric Urology. 2nd Ed. Philadelphia, PA: WB Saunders, 1985: 287.
Reimpreso con autorización.)
TABLA 226.1 TÉCNICAS PARA LA REDUCCIÓN MANUAL DE LA
PARAFIMOSIS (MENOS INVASIVA A MÁS INVASIVA)
992
PUNTOS CLAVE
Asegúrese de que los pacientes puedan orinar antes del alta.
La parafimosis es una emergencia urológica que requiere intervención
inmediata.
LECTURAS SUGERIDAS
Dubin J, Davis JE. Urgencias peneanas. Emerg Med Clin North Am. 2011;29(3):485–
499.
Kessler CS, Baumi J. Emergencias urológicas no traumáticas en hombres: una
revisión clínica. West J Emerg Med. 2009;10(4):281–287.
993
227
PIELONEFRITIS: CUANDO ES
PROBLEMAS DE ORINA COMPLICADOS
MOLLY HARTRICH, MD, MPH Y SOPHIE TERP, MD,
millas por hora
La pielonefritis es una infección del tracto urinario superior, incluidos los riñones y el
uréter, que suele ser el resultado de una infección del tracto urinario inferior (ITU)
ascendente. En raras ocasiones, las infecciones descendentes pueden deberse a
diseminación hematógena en pacientes bacteriémicos. Los síntomas clínicos de la
pielonefritis incluyen fiebre, dolor de espalda, náuseas, vómitos, malestar general,
confusión (especialmente en los ancianos), así como micción dolorosa, urgente o
frecuente. A todos los pacientes con sospecha de pielonefritis se les debe realizar un
cultivo de orina y pruebas de sensibilidad, y se debe iniciar un tratamiento empírico hasta que estén d
Escherichia coli es el patógeno responsable del 75% al 95% de las ITU.
Los patrones de resistencia a los antibióticos varían considerablemente entre regiones, y
la selección del tratamiento debe reflejar las alergias de los pacientes, las interacciones
con los medicamentos y los patrones de resistencia locales. Sin un tratamiento rápido y
apropiado, la pielonefritis puede estar asociada con una morbilidad significativa, esto se
debe a su progresión natural a sepsis en muchos casos. Los proveedores pueden
optimizar la atención de los pacientes con pielonefritis en el departamento de emergencias
(SU) al evitar los errores de manejo comunes que se describen a continuación.
Un error común en el tratamiento de la pielonefritis en el servicio de urgencias es el
uso de antibióticos con poca penetración en el tejido renal. Aunque se usa con frecuencia
para tratar la cistitis, la nitrofurantoína no debe usarse en pacientes con pielonefritis porque
no se logran niveles adecuados en el tejido renal. Cuando los síntomas de cistitis se
acompañan de fiebre subjetiva, dolor vago en el costado, sensibilidad leve en el ángulo
costovertebral o una duración prolongada de los síntomas (>5 a 7 días), se debe considerar
una pielonefritis temprana. En el caso de que la cistitis no se pueda distinguir claramente
de la pielonefritis temprana,
994
Debe evitarse la nitrofurantoína y otros medicamentos con mala penetración renal como la fosfomicina.
Un segundo error común en el manejo de la sala de urgencias es no distinguir apropiadamente
entre pielonefritis no complicada y complicada. La disposición del servicio de urgencias a menudo
depende de si la infección es sencilla o complicada. La pielonefritis no complicada ocurre en mujeres
jóvenes, sanas, inmunocompetentes, no embarazadas, sin anomalías estructurales o funcionales
conocidas de las vías urinarias. La mayoría de los pacientes con pielonefritis no complicada que
pueden tolerar los medicamentos orales y no parecen estar sépticos pueden tratarse como pacientes
ambulatorios con antibióticos orales y seguimiento de los resultados del urocultivo. Los regímenes
antibióticos comunes para pacientes ambulatorios para la pielonefritis no complicada incluyen
ciprofloxacina 500 mg dos veces al día durante 7 días, levofloxacina 750 mg al día durante 5 días o
trimetoprimsulfametoxazol 160/800 mg dos veces al día durante 14 días. Hay una tendencia hacia
ciclos de tratamiento más cortos en los últimos años; consulte las pautas actualizadas cuando prescriba.
Cualquier caso de pielonefritis que ocurra en un hombre o una mujer embarazada, diabética,
inmunodeprimida (p. ej., SIDA), que tenga una anomalía genitourinaria, ya sea funcional (p. ej., vejiga
neurógena) o estructural (p. ej., nefrolitiasis), o que tenga alguna anomalía médica subyacente.
condición que aumenta el riesgo de infección se clasifica como complicada. En estos pacientes, el
riesgo de fracaso del tratamiento es mucho mayor. Si bien la disposición del paciente depende en
última instancia del criterio clínico del proveedor de emergencias, se debe considerar seriamente la
observación en el servicio de urgencias o la admisión como paciente hospitalizado para recibir
antibióticos por vía intravenosa y una estrecha vigilancia para los pacientes con infección complicada.
Los pacientes que requieren hospitalización deben recibir tratamiento inicial con un régimen
antimicrobiano intravenoso, como una fluoroquinolona; un aminoglucósido, con o sin ampicilina; una
cefalosporina de espectro extendido o penicilina de espectro extendido, con o sin un aminoglucósido;
o un carbapenem.
Las pacientes embarazadas deben recibir un tratamiento agresivo, ya que la pielonefritis puede
inducir un parto prematuro y progresar a sepsis con relativa frecuencia entre las mujeres embarazadas.
En la mayoría de las pacientes embarazadas con pielonefritis, se debe considerar la hospitalización
para antibióticos intravenosos, aunque la terapia ambulatoria se acepta cada vez más en pacientes
bien hidratadas con acceso confiable al seguimiento. Las cefalosporinas se utilizan con mayor
frecuencia en pacientes embarazadas con pielonefritis. Aztreonam se puede utilizar para pacientes
embarazadas con alergias graves a penicilina o cefalosporina. Durante el embarazo deben evitarse
las tetraciclinas, las fluoroquinolonas, los aminoglucósidos, la trimetoprima y las sulfonamidas.
Un tercer error común en el tratamiento de la pielonefritis en el servicio de urgencias es el fracaso
995
para proporcionar una cobertura antibiótica suficientemente amplia para pacientes con infección
conocida (o con alto riesgo de infección) por organismos resistentes a los medicamentos. Dada la
creciente prevalencia de infecciones urinarias debidas a patógenos multirresistentes, como los
organismos productores de betalactamasas de espectro extendido (BLEE) y las infecciones por
Enterobacteriaceae resistentes a los carbapenemes (CRE), cuando estén disponibles, los resultados
de cultivos de orina previos y las susceptibilidades deben usarse para orientar la selección de
antibióticos. Para los pacientes con antecedentes de infección por un organismo productor de ESBL,
los carbapenémicos son el fármaco de elección. Iniciar un régimen de tratamiento efectivo para un
paciente con antecedentes de infección por CRE puede requerir la consulta con un farmacéutico o un
especialista en enfermedades infecciosas.
Cuando los resultados de cultivos previos no están disponibles, se deben considerar los antibióticos de
amplio espectro para aquellos en riesgo de infección con organismos multirresistentes, incluidos los
pacientes hospitalizados con frecuencia, los receptores de trasplantes y los residentes de centros de
enfermería especializada.
Un último error común en el manejo de la sala de urgencias es no identificar las complicaciones
de la pielonefritis que requieren intervención de procedimiento. Para pacientes con urosepsis o shock,
se deben obtener imágenes urgentes para descartar cálculos ureterales obstructivos u otra emergencia
quirúrgica como pielonefritis enfisematosa. La ecografía de cabecera se puede utilizar para evaluar la
hidronefrosis antes de obtener una TC para evaluar la obstrucción de la ureterolitiasis. Los proveedores
de ED deben considerar obtener imágenes transversales para evaluar absceso renal o pielonefritis
enfisematosa en pacientes sépticos que parecen estar enfermos sin una respuesta clínica adecuada a
los antibióticos y la reanimación con líquidos, especialmente si el paciente es diabético. Si se identifica
alguno de estos, se debe programar la hospitalización con consulta urgente de urología.
PUNTOS CLAVE
Evitar el uso de antibióticos con mala penetración renal cuando no se pueden descartar
infecciones urinarias superiores.
Identificar con precisión y tratar adecuadamente los casos de pielonefritis complicada.
Basar las opciones de antibióticos en los resultados de cultivos previos cuando estén
disponibles y brindar una cobertura amplia adecuada a los pacientes con mayor riesgo de
infección con organismos resistentes.
Considere y evalúe las complicaciones de la pielonefritis que requieran una intervención de
procedimiento.
996
LECTURAS SELECCIONADAS
Gilstrap LC, Ramin SM. Infecciones del tracto urinario durante el embarazo. Obstet Gynecol Clin
North Am. 2001;28(3):581–591.
Gupta K, Hooron RM, Naber KG, et al. Directrices de práctica clínica internacional para el
tratamiento de la cistitis aguda no complicada y la pielonefritis en mujeres: una actualización
de 2010 de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América y la Sociedad Europea
de Microbiología y Enfermedades Infecciosas. Clin Infect Dis. 2011;52(5):e103–e120.
Carril DR, Takhar SA. Diagnóstico y manejo de infecciones del tracto urinario y pielonefritis.
Emerg Med Clin North Am. 2011;29(3):539–552.
Terp S, Waxman M. Enfermedades infecciosas/actualización de los CDC (comentario). Klebsiella
pneumoniae resistente a los carbapenémicos asociada con un centro de atención a largo
plazo: Virginia Occidental, 2009–2011. Ann Emerg Med. 2012:59(5);436–437.
997
228
LO QUE SUBE DEBE VENIR
ABAJO
JESSICA LANGE OSTERMAN, MS, MD
El priapismo es una erección sostenida, que generalmente dura más de 4 horas, en
ausencia de estimulación sexual o que persiste después del cese de la estimulación
sexual. Es una afección rara pero potencialmente devastadora que puede provocar
disfunción eréctil permanente para el paciente y debe considerarse una emergencia
urológica cuando se presenta en el departamento de emergencias.
Quizás el error más común en el manejo del priapismo es que el médico no logra
establecer la etiología del priapismo. Hay dos tipos principales de priapismo,
isquémico y no isquémico, y su tratamiento difiere significativamente. Por lo tanto, es
importante que el médico tratante identifique el tipo de manera conveniente para
facilitar el tratamiento. El priapismo isquémico o de bajo flujo es mucho más común y
es una emergencia urológica que debe tratarse de manera urgente para evitar daño
estructural permanente al pene y disfunción eréctil permanente. En el priapismo
isquémico, hay una acumulación de sangre venosa en los cuerpos, lo que provoca
congestión venosa, dolor, isquemia y, finalmente, fibrosis. El priapismo isquémico es
esencialmente un síndrome compartimental del pene, y si dura más de 24 horas, se
asocia con una tasa de hasta el 90% de disfunción eréctil posterior. La forma
isquémica se debe con mayor frecuencia al uso de medicamentos, pero también
puede estar relacionada con afecciones subyacentes, como la enfermedad de células
falciformes, síndromes de hiperviscosidad o malignidad. El priapismo no isquémico o
de alto flujo es la más rara de las dos formas y está causado por un flujo arterial
anormal hacia los cavernosos. El priapismo no isquémico a menudo se asocia con
traumatismos y, por lo general, es indoloro o significativamente menos doloroso que
la forma isquémica.
La aspiración y el análisis de gases en sangre corporal son métodos confiables para
determinar la categoría de priapismo y se pueden realizar si existe alguno.
998
pregunta clínica qué tipo está presente. Si es isquémica, la sangre corporal debe
ser hipóxica, hipercárbica y acidótica (por lo general, PO2 < 30 mm Hg, PCO2 > 60
mm Hg, pH < 7,25). En la forma no isquémica, la gasometría cavernosa debe
reflejar sangre arterial normal. El tratamiento debe iniciarse oportunamente después
de determinar el tipo de priapismo presente en el paciente.
Después de establecer el tipo de priapismo, otro posible error es no evaluar la
etiología subyacente de la condición cuando no existe una causa obvia. En los
casos de priapismo isquémico sin un historial claro de medicamentos o fármacos
contribuyentes, se debe realizar un estudio exhaustivo para descartar otras
afecciones asociadas. El priapismo isquémico puede ser el síntoma de presentación
de una neoplasia maligna nueva, como un linfoma, o estar asociado con el síndrome
de hiperviscosidad de otra neoplasia maligna subyacente. Asimismo, en los niños
puede ser la primera presentación de la enfermedad de células falciformes. En
estas situaciones, los estudios de laboratorio, como un conteo sanguíneo completo
o una electroforesis de hemoglobina, pueden ser útiles para establecer una afección subyacen
causa.
Finalmente, el tratamiento exitoso y emergente del priapismo isquémico es
esencial para restaurar la función eréctil normal y evitar una morbilidad significativa.
La terapia de primera línea en el tratamiento del priapismo isquémico se centra en
la aspiración corporal de sangre venosa, así como en la instilación de agonistas
alfa adrenérgicos, como la fenilefrina, en los cuerpos. La clave del éxito del
tratamiento es una anestesia adecuada que facilite el drenaje corporal y la
detumescencia; no cometa el error de anestesiar inadecuadamente al paciente. La
anestesia debe lograrse mediante la realización de un bloqueo peneano dorsal o
un bloqueo del eje del pene local. El bloqueo del pene dorsal se dirige a los nervios
peneanos dorsales izquierdo y derecho que corren en las posiciones ~2 en punto y
10 en punto en la base del pene. Después de la limpieza, el médico debe comenzar
anestesiando la piel sobre las 2 y las 10 con ronchas superficiales de lidocaína sin
epinefrina (aunque existe cierta controversia sobre el uso de epinefrina en estos
bloqueos peneanos). Luego, la aguja debe insertarse aproximadamente 0,5 cm en
la piel o hasta que la aguja entre en la fascia de Buck en las posiciones de las 2 y
las 10 en punto. Después de aspirar para asegurarse de que la aguja no esté en
un vaso, se deben instilar ~2 ml de lidocaína en cada ubicación. Un bloqueo
completo facilitará en gran medida la facilidad de aspiración e instilación de
medicamentos para lograr la detumescencia y restaurar la función normal del pene.
El tratamiento del priapismo no isquémico es completamente diferente. Dado
que la forma no isquémica se asocia con el flujo de sangre bien oxigenada, no hay
indicación para la extracción de sangre de los cuerpos o la instilación de
vasoconstrictores. Este tipo generalmente no representa necesariamente una
emergencia, ya que los resultados no empeoran con el tiempo. priapismo no isquémico
999
en realidad puede mejorar espontáneamente; por lo que puede tratarse con un periodo
de observación tras la derivación urgente a urología.
PUNTOS CLAVE
Primero identifique el subtipo de priapismo presente.
La investigación de la causa subyacente puede ayudar a guiar el tratamiento y la
urgencia de la intervención urológica.
La anestesia adecuada con un bloqueo peneano dorsal facilitará la aspiración
exitosa y ayudará en la restauración de la función normal del pene.
LECTURAS SUGERIDAS
Burnett AL, Bivalacqua TJ. Priapismo: principios y práctica actuales. Urol Clín
am del norte 2007; 24:631–642.
Levey HR, Segal RL, Bivalacqua TJ. Manejo del priapismo: una actualización para
clínicos Ther AdvUrol. 2014;6(6):230–244.
Shlamovitz GZ. Bloqueo del nervio dorsal del pene. Medscape. 8 de octubre de 2015.
Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/81077overview.
Vilke GM, et al. Evaluación y tratamiento de emergencia del priapismo. J Emerg Med. 2004;
26(3):325–329.
1000

Avoiding Common Errors in The Emergency Department-801-1002

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