TEMA 3.

MEMBRANA PLASMÁTICA
FUNCIONES ESTRUCTURA
1. Barrera - Lípidos
2. Transporte de Fosfolípidos: anfipáticos. Cabeza hidrofílica (glicerol + fosfato) y colas
sustancias hidrófobas (2 ác. Grasos). Presenta insaturación cis = curvatura = más
3. Independencia fluidez.
compartimentos Fosfoglicéridos: el grupo fosfato se une a una molécula:
4. Recepción estímulos fosfatidiletanamina, fosfatidilserina, fosfatidilcolina.
externos Los glucolípidos, cabeza polar (esfingosina) + azúcares: gangliósido o
5. Señalización celular cerebrósido. Los glúcidos se unen en el Golgi por O-glucosilación.
6. Movimiento y (CARA EXTERNA)
expansión Esfingolípidos: esfingosina, el fosfato se une a: etanolamina, colina o
7. Desmosomas y serina = esfingomielina (Cuerpo de ceramida)
hemidesmosomas Esteroides: colesterol, disminuye permeabilidad (rigidez y fluidez)
8. Gradiente
DOMINIO DE MEMBRANA Autosellado: acuoso → micelas. Los fosfolípidos al tener dos cadenas
de C. se agregan en forma de bicapa lipídica. **Ambos lados
Funcionalidad, tejido del expuestos = esfera →liposomas (E favorable)
epitelio: zona apical (pasa
glucosa) y zona basal (traspasa Propiedades:
la glucosa). Interacciones: - fluido bidimensional donde desplazarse: flip-flop (diferentes
- Proteína-proteína planos, dos hemimembranas, cambia posición (-ATP))
- Moléculas Difusión lateral, rotación y flexión.
extracelulares - Fluidez: misma Tª = + C. y saturación → + fuertes London = -
- Intracelulares fluida (gel), + insaturaciones y – C. → espacios = fluidez
- Célula-célula (la forma (cristal fluido). Mayor Tª = fluida (vibración = menos
esférica y bicóncava de cohesión). Colesterol = disminuye movilidad, menos
los glóbulos rojos permeabilidad y + fluida (intercala entre fosfolípidos).
proviene de la
espectrina con ** Importancia: tráfico vesicular (difusión lateral), movimiento y
proteínas crecimiento, proteínas interactúen. Lipid rafts → dominios sin fluidez
transmembrana = (para q no sea aleatorio) colesterol, esfingolípidos y glucolípidos (+C).
córtex)
- Asimetría: capa externa → glucolípidos: protección, carga,
** Evitan el movimiento de reconocimiento señales (esfingolípidos y glucolípidos),
difusión lateral para crear entradas a toxinas y virus; Capa interna → fosfatidilserina
dominios. (membrana con carga negativa neta citosólica y apoptosis) y
fosfatidileteronisol (cascada de señales: señal del glucolípido
→ fosfolipasa C rompe fosfatidilinositol 3,5 bifosfato→
genera dos mensajeros secundarios).

Tipos de proteínas (+%):

• Integrales (unidas a membrana o lípidos de mb.):
transmembrana (atraviesas, anfílicas): alfa-hélice anfipática
(uno o dos pasos) y barril beta (canal hidrofílico); unidas por
alfa hélice (citosol, señalización intracelular);
Covalentemente a lípidos citosólicos (hidrofílicas y
señalización intracelular como G); GPI
(glicosilfosfatidilnositol, cara externa unido a glucolípido)
• Periférica (no covalente): proteína- proteína integral.
Movimientos: difusión lateral y rotación (experimentos)

** La cara externa suele estar glucosilada (glucocálix) sirve de

protección, evita asociaciones indeseadas y reconocimiento.
(Puentes disulfuro fundamentales, citosólica)
 TEMA 4. TRANSPORTE DE MEMBRANAS
INTRODUCCION.

Las proteínas de transporte son integrales (transmembrana). Permeables a: moléculas apolares,

pequeñas e hidrófobas (HORMONAS ESTEROIDEAS) por ser liposolubles y moléculas polares sin carga
(AGUA).

No difunden o difunden peor: polares grandes y con carga (AZÚCARES), iones, cargadas…

TRANSPORTADORES

1. PASIVOS
a. Transportador facilitador.
A favor de gradiente (sin ATP), el soluto se une
al dominio de unión específico, se abre y se
libera el soluto del interior. Va de uno en uno.
Puede ser bloqueado por inhibidores:
competitivo y no competitivo.

2. ACTIVOS
a. Cotransportador
Acoplan el transporte de un soluto (ion) en contra de
su gradiente con el transporte a favor de otro soluto.
(=Energía)
- Uniporte: solo un soluto, depende de Vmáx y Km
- Simporte: ambos en el mismo sentido, uno va a
favor y otro en contra (epiteliales e intestino)
- Antiporte: una en contra aprovecha el
movimiento de la molécula a favor. La proteína sufre
un cambio conformacional y libera el soluto.
b. BOMBAS ATP

- Tipo V: Movimiento de turbina, impulsa los protones en contra

de gradiente hacia lisosomas o vesículas sinápticas.

Usan ATP

o Tipo F

ATP sintetasa, los protones atraviesan a favor de gradiente que

impulsa la centrifugación de la turbina y la síntesis de ATP durante
la fosforilación oxidativa y fotofosforilación.

** Canalrodopsina:

Es un canal regulado por la luz, contiene una molécula de retinol, que cuando recibe un fotón de luz es
modificada y provoca la apertura de los canales de sodio, se emite una luz azul en el cerebro del sujeto
haciendo que podamos saber qué neurona está asociada a que acción. En algas.
 - Tipo ABC

Bacteriano: dominios para el ATP se encuentran

abiertos hacia el citosol, cuando se unan dos ATPs ,
provoca un cambio conformacional y se abre por el
medio extracelular, allí se une la molécula de soluto,
después se provoca la dimerización generando 2
ADPs y fosfato inorgánico. Esta reacción, genera un
cambio conformacional por lo que se vuelve a abrir
el lado citosólico y sale la molécula.

Eucariota: La molécula ya se encuentra en el

interior, por lo que al meterse los dos ATPs y
provocar el primer cambio conformacional, se sale y
luego al fromar ADPs se vuelve a abrir al lado
citosólico.

Solo exportan del citosol al exterior o a un orgánulo.

Importancia clínica → células cancerosas expulsan

velozmente al fármaco.

- Tipo P: generan y mantienen gradientes con proteínas transmembrana multipaso.

o Ca 2+ del retículo sarcoplasmático.

El transportador contiene ATP y espera la entrada

de dos átomos de Ca2+, una vez en el interior, el
transportador se cierra (cambio conformacional) y
el ATP se hidroliza. El fosfato se mantiene y el ADP
es liberado entrando otra molécula de ATP, al estar
fosforilado y con ATP sale por la cara interna el
Calcio y entran dos protones. Al entrar, el fosfato se
separa, por lo que al no estar fosforilado el
transportador se abrirá por la cara citosólica.

o Na+/K+

Al principio se encuentra
abierta hacia el citosol,
entran tres moléculas de
sodio. Esta se fosforila
(cambio), liberando los sodios
hacia el exterior. Allí entra el
potasio, el transportador
pierde el fosfato (otro
cambio) liberando el potasio
al citoplasma.
DISTRIBUCIÓN TRANSPORTADORES:

Zona apical intestino: bombas sodio potasio → glucosa entre y atraviese la membrana

Zona basal: bombas sodio potasio y transportador pasivo de glucosa.

PROTEÍNAS CANALES:

a. Abiertos.

Acuaporinas: proteínas integrales (riñón). Permiten el paso de moléculas de agua (una a una),
bloqueando iones. En el interior se encuentran aa cargados establecen puentes de hidrogeno con el
agua. Son los grupos carbonilos quienes interactúan, dos aa de asparagina – oxigeno central.

GAP → células muy unidas, muy importante para el corazón

b. Regulados: tienen filtro de selectividad que depende del diámetro del poro y de los aa que
revisten.

Verde: VOLTAJE. Una repolarización

provocada por la entrada de sodio es captada
por los sensores de voltaje. Esto favorece la
despolarización de la neurona, abriendo la
membrana. La neurona al haber permitido la
entrada de sodio se cierra en contra de
gradiente.

Azul: LIGANDO. Cuando los ligandos se unen,

se abre la compuerta. La neurona, la vesícula
sináptica se une al ligando, abriendo la
membrana y haciendo que se produzca el
impulso nervioso. (AMBOS LADOS)

Rojo: APERTURA MECÁNICA. El citoesqueleto presiona el canal provocando su apertura y el paso de

iones.

POTENCIAL DE ACCIÓN. NEURONAS.

En las dendritas hay canales dependientes de ligandos que

permiten la entrada de iones, provocando un cambio en el
potencial (despolarización).

Este cambio se transmite desde las dendritas por el axón ya

que este contiene canales dependientes de voltaje (-70 a
+50) y se abre.

Al llegar al final de la neurona, la señal eléctrica → química,

los neurotransmisores serán liberados al espacio sináptico,
que tendrán que llegar a los ligandos de las dendritas.