TEMA 9. EL Corazón. Fisiología.

1. Repaso
El músculo cardiaco es estriado, debido a la distribución de los sarcómeros que se encuentran
repetidos en tándem y ordenados en microfibrillas.
El m. cardiaco se estimula por: neuronas motoras autónomas, adrenalina y células autorrítmicas.
(** las neuronas motoras somáticas son del músculo esquelético).
Proviene una mayor cantidad de calcio del espacio extracelular (por eso los túbulos T son más
grande)
Contiene troponina que sirve para unirse al calcio y se mueve desplazando la actina.
Tienen un periodo refractario largo (la meseta) porque el corazón tiene que relajarse para que se
vuelva a llenar de sangre y bombea.
➔ Organización del sistema cardiovascular.
Tenemos dos tipos de circulación, una mayor y otra menor: la mayor es la general o sistémica, que
va a todo el cuerpo y la menor solo recorre los pulmones.
Circulación menor: desde el corazón derecho llega la sangre a los pulmones. La arteria pulmonar
es la vía corazón-pulmonar, esta lleva la sangre pobre en oxígeno y libera CO2, además capta
oxígeno a través de un sistema de capilares para que la sangre regresa al corazón rica en oxigeno
(al lado izquierdo).
Circulación mayor: La aorta se divide en ascendente y descendente que va a la cabeza (encéfalo)
y miembros superiores hasta que regresan a la aurícula derecha a través de la vena cava. La
parte descendente incluye la torácica y la abdominal (puede llamarse aorta abdominal) Antes de
que se divida la aorta tiene unas arterias coronarias. La inferior tiene una región morado tiene
una mezcla de venas oxigenadas y no oxigenadas, al hígado le llega sangre oxigenada y
desoxigenada. (Sistema de capilares en hígado y riñón).
Hígado y sistema digestivo = vena porta hepática. Tenemos otro sistema porta: hipofisario.
En el pulmón debería pasar lo mismo, también debería traer sangre, bronquiales. Por la circulación
nutricia.

2. Electrofisiología cardiaca
El corazón: tenemos distintos tipos de células, desde cardiomiocitos (musculares) a marcapasos
(células contráctiles que se encargan de conducir la electricidad y son arrítmicas). También tenemos
células del músculo liso y epitelial (arterias coronarias).
- Células marcapasos.
Tienen uniones comunicantes e inician la señal eléctrica. Nos podemos encontrar con el nudo
sinotrial, vías internodales…
La influencia eléctrica de una célula sobre otra depende de: la diferencia de voltaje entre las
células y la resistencia de las uniones GAP (sinapsis eléctricas).
Las vías de conducción siguen unos pasos: Primero se activa el
nodo SA y el resto se encarga de pasar la señal eléctrica al
músculo.
Se despolariza el marcapasos, luego el miocardio llevando a la
contracción del músculo. La despolarización sube por las células
de Purkinje (los ventrículos se contraen también pero primero las
aurículas) que son muy rápidas y van traspasando la señal
mediante las uniones comunicantes del miocardio.
No hay la misma velocidad en toda la vía de conducción: ¿Por qué
es mas lento el nodo SA que Purkinje? La clave son las uniones
comunicantes, en Purkinje hay muchas más.
Las vías de conducción primarias son el nodo SA (0,05 m/s), secundarias el nodo AV (0,05 m/s)
y las terciarias las células de Purkinje (4 m/s).
Frenando en los nodos AV lo que consigo es bombear en dos fases para que la aurícula llene al
ventrículo y este luego pueda bombear, no a la vez porque sino no estarían haciendo nada.
Su PA está compuesto por canales if que permiten la
entrada de sodio a un potencial de -60
(autorrítmicamente). Tenemos esta primera fase del
potencial ascendente, cuando pasa el umbral de -40
va entrando cada vez más calcio. Al alcanzar el pico
del PA, el calcio se cierra y se abren los del potasio
llevando a una repolarización, pero cuando se cierran
tras el pico se hiperpolariza y otra vez inicia el ciclo
(1 estímulo cada vez).

3. Regulación función cardiaca

Efecto cronotrópico → regula el ritmo por marcapasos.
¿Cómo se estimula la regulación por el sistema autónomo?
Las células marcapasos tienen receptores por ejemplo para el SN simpático noradrenalina
(aumentan los canales if haciendo que se de antes la primera rama ascendente y aumenta los
canales de calcio) y el parasimpático, la acetilcolina (receptores adrenérgicos, colinérgicos,
muscarínicos, que bajan la frecuencia cerrando los canales de ca y de if, también abren los de
potasio)

Efecto ionotrópico → simpático.

Van a inervar el nodo SA y AV para aumentar la frecuencia, también llegan al núcleo donde se
une a receptores adrenérgicos del miocardio, abriendo canales de calcio para que se dé la
contracción.
Las catecolaminas aumentan la FUERZA de la contracción en los músculos auricular y ventricular.
Esto hace que haya mayor bombeo hacia el retículo (noradrenalina se asegura que recuperemos
el calcio del retículo).
- Frank Starling efecto. A mayor volumen es
igual a un mayor número de bombeo (gracias
a la titina).
Una menor longitud de fibras hace que
perdamos la fuerza, cuanto más largo, más
estirado, haciendo que perdamos la tensión
activa y ganamos pasiva gracias a la titina.
Las fibras del corazón se rompen si se estira más de 2,6 micras.
El gasto cardiaco (es el volumen en sangre que bombeo por minuto) dependerá de la frecuencia
(regulada por marcapasos de manera simpática y parasimpática), del bombeo ( a mayor
entrada de calcio va a ser simpático y si hay un aumento de sangre va a aumentar también el
retorno venoso) y por último de factores externos como: hiperpotasemia, donde hay una alta
estimulación al corazón haciéndolo delicado y flácido, hipercalcemia, se queda contraído más de
la cuenta, un corazón elástico, si fuese déficit estaría flácido; y la temperatura, a mayor aumenta
la frecuencia y a menor disminuye.
Retorno venoso está regulado por: respiración (bombas), vasoconstricción (simpático, por el
músculo liso que rodea las venas) y el movimiento del cuerpo (por el músculo esquelético).

4. Vídeo anatomía del corazón y ciclo cardiaco.

Entender el dibujo. Arteria pulmonar que sale del VD.
Válvulas auriculoventriculares (sistema de membranas con compuertas
y se cierran una vez que los ventrículos se llenan de sangre, están unidos
a unas cuerdas tendinosas a las paredes de los ventrículo).
Válvulas que mantienen aislado
los ventrículos de las arterias:
semilunares/aórticas. Se
abrirán cuando aumente la
presión en los ventrículos y se
cerrará cuando aumente la
presión en el interior de las arterias.
Gráficas de presión y de volumen:
Diástole equivale a relajación y sístole a contracción.
Haremos referencia al ventrículo izquierdo (derecho lo
mismo, pero menos presión).
Cuando el corazón esta relajado, tenemos las válvulas AV abiertas y la sangre pasa de manera
pasiva de las arterias, a la aurícula y de ahí al ventrículo. Por lo tanto, aumenta el volumen.
Se contraen las aurículas, terminan de llenar los ventrículos por las válvulas AV y se termina el
llenado (sístole auricular). Ligero aumento de la presión donde se cierran las válvulas AV.
Contracción ventrículo (sube la presión) = contracción isovolumétrica (sístole) provoca la apertura
de las válvulas semilunares y permiten la salida de sangre de los ventrículos. Todavía hay un
aumento de presión el ventrículo (hasta 120) y empieza a caer. El vacío es eyección. Provoca el
cierre de las válvulas semilunares.
Fase donde no hay cambio de volumen, pero sí que baja drásticamente la presión. Relajación
isovolumétrica (diástole temprana) y se vuelven a abrir las AV.
Los tonos cardiacos: el primer tono seria en el cierre de las válvulas AV y el segundo sonido es
cuando se cierran las semilunares.
PREGUNTAS:
1. La válvula aurícula-ventricular izquierda NO es la tricúspide (mitral).
2. La presión ventricular sigue aumentando inmediatamente después de abrirse la
válvula aórtica.
3. La relajación isovolumétrica forma parte de la diástole.
4. El segundo sonido cardíaco NO se debe a la apertura de la válvula semilunar. (se debe
a cerrar la válvula aórtica)
5. La despolarización ventricular y el cierre de la válvula AV aumentan la presión
ventricular.
6. La fuerza y la contracción del músculo cardíaco dependen de la cantidad de calcio
que rodea a las células.
7. La hiperpotasemia es la causa más probable de un corazón flácido y dilatado.
8. La causa más probable de que el corazón funcione en contracción espástica es el
exceso de iones calcio en el líquido extracelular.
9. La estimulación simpática del corazón es el aumento de la fuerza de la contracción en
los ventrículos.
10. Los fármacos que emplearía para reducir la frecuencia cardíaca son: agonistas
colinérgicos, bloqueante de canales de calcio y bloqueante beta-adrenérgico.
PROBLEMAS CARDIACOS.
1,5 seg.→ 1 pulsación. V. telesistólico (lejos de la contracción).

60 seg. → ¿pulsaciones? Gasto cardíaco = VSistólico x FC (frecuencia

cardiaca).
Regla de tres.
Mayor contractibilidad =mayor vacío del
V. sistólico (lo que expulsa el corazón en un ciclo corazón.
por min), se calcula restando el volumen
teledióstilo – volumen telesistólico. Estenosis: estrechamiento.

5. Regulación del gasto cardíaco. (+ gráfica del vídeo)

En un corazón en reposo, el gasto cardiaco será igual al retorno del vaso.
Sus mecanismos de regulación son: en la frecuencia cardíaca, las células marcapasos, y en el
volumen sistólico tenemos precarga, poscarga y contractibilidad (células miocardio).

➔ Precarga.
Lo controlamos o le afecta la volemia, distensibilidad, contracción auricular y retorno venoso. Es la
cantidad de sangre que llega al ventrículo. Los factores que determinan la precarga son:
- Volemia: el volumen de sangre que hay en circulación. Un aumento de la volumen supone
que el ventrículo se estira (fibras musculares) y como consecuencia se suma la tensión pasiva
de la titina y le da mayor fuerza al bombeo (Ley de Frank Starling).

- Distensibilidad: Es propio del ventrículo. Cuanto más se estira, mayor precarga. (No es
relajación). Si la aurícula esta enviando sangre al ventrículo, si este no aumentara de
tamaño, generaría una mayor presión que podría llegar a cerrar la válvula AV porque iría
en contra del flujo. Por lo tanto, en un ventrículo poco distensible disminuiríamos el gasto
cardiaco.
 - Contractibilidad auricular: 15-20% más el 80% que sería pasivo.

- Retorno venoso: (gráfica + fórmulas). A presiones más inferiores de 0 no tendríamos un

aumento del retorno venoso, sino que se aplana la curva. Para conseguir un mayor de
presión de llenado sistémico es a través de tres mecanismos:

o Bomba esquelética: el músculo se contrae y relaja constantemente y este movimiento

implica contracción en las venas (deformación) para ayudar a retornar la sangre
(en fragmento). Por ejemplo, a presiones mayores el retorno venoso va
disminuyendo y en el caso de 7 mmHg se considera la presión máxima de llenado,
es la máxima capacidad para bombear.

o Bomba respiratoria: Por los músculos y por que durante la inspiración lo que
hacemos es agrandar la cavidad torácica lo que va a generar una bajada de
presión. Esa presión negativa va a favorecer que esas venas circulen con un
gradiente que les favorece ese recorrido.

o Simpático: Su activación lo que hace es reducir el diámetro de las venas,

vasoconstricción por el músculo que las rodea. A una mayor resistencia de los vasos
va a haber menor retorno venos.

** Un ataque al corazón, para curarlo se recubre con tejido fibroso y esto hace que el corazón sea
menos elástico y que tenga una menor fuerza de bombeo.
➔ Poscarga.
Fuerza que se opone al bombeo. Fuerza con la que tiene luchar el corazón. (-gasto cardiaco).
- Resistencia vascular periférica: Si hay un aumento de presión en la salida del ventrículo
(como por ejemplo de la placa ateroma), al ventrículo le cuesta expulsar la sangre porque
la sangre va de menos presión a más presión. Aumentará su longitud para retener más
volumen.
- Geometría ventricular: Ley de Laplace: dice que la tensión es iguala la diferencia de la
presión por el radio entre el espesor al cuadrado. Si aumentase la tensión del ventrículo,
nos aumenta las poscarga, lo que nos disminuye el volumen sistólico, menos gasto cardiaco.
Se modificaría el engrosamiento para lidiar con ese aumento de la presión arterial crónica.

➔ Contractibilidad.
Se da por el sistema nervioso autónomo, simpático, con las células del miocardio. Tienen receptores
para la adrenalina y noradrenalina y abrirán más canales de calcio, favoreciendo la entrada
extracelular. A mayor calcio, mayor fuerza para la contracción y también va a favorecer el retorno
al retículo sarcoplasmático.

◊ Para regular la frecuencia cardiaca.

Si queremos aumentarla tendríamos que aumentar el simpático e inhibir el parasimpático. El
simpático lo que hacía era actuar sobre las células marcapasos y también sobre los receptores
adrenérgicos (adrenalina y noradrenalina → canales if).
 6. Ejercicios de repaso.

1. Las siguientes gráficas indican los potenciales de acción de las células marcapasos y células
del miocardio. En la parte inferior de las gráfica se representa el flujo de iones en cada
fase. Indica qué ion se moviliza en cada momento señalado con una letra:

A= Ca2+. B= Na+. C= K+. D= Na+.

E= Ca2+. F= K+

2. Observa la siguiente representación sobre el gasto cardíaco y enlaza los conceptos o

fenómenos que afectan al corazón, con los apartados señalados con letras o números en la
imagen:

Aumento del retroceso venoso = B

Ventrículo con mayor contractibilidad = D
Eyección = 7 y 8
Estados isovolumétricos = 3 y 4
Aumento de la resistencia vascular periférica = C
Diástole tardía= 5 y 6

3. Observa la figura y coloca cada curva del

potencial de acción con la región del corazón
señalada:

Curva azul = nodo SA

Curva marrón = Fibras de Purkinje
Curva fucsia = Haces por el tabique Curva amarilla = Nodo AV
ventricular Curva verde = Músculo auricular
Curva naranja = Haz de His. Curva celeste = Músculo ventricular.
 7. Electrocardiograma
La curva P significa la contracción de las aurículas y representa la
despolarización auricular
La Q y S tiene que ver con la contracción del ventrículo.
T = relaja.
Medida de las pequeñas señales extracelulares producidas por el movimiento de PA a través de
miocitos cardíacos.
Derivaciones:

• Medida del voltaje entre 2 electrodos. Un electrodo será el lado positivo de un voltímetro
y otro el negativo. La derivación registra la fluctuación en la diferencia de voltaje entre los
electrodos positivo y negativo.
• Diferentes combinaciones de electrodos miden diferentes señales.
• Cada derivación mira al corazón desde un plano único.
• Para un ECG estándar de 12 derivaciones se colocan 10 electrodos.

¿Por qué se despolariza más tarde el ventrículo?

Las válvulas se abren pasivamente cuando la

presión de la cavidad anterior supera a la
posterior, y se cierran cuando la presión de la
cavidad posterior supera a la
anterior.

Las 4 fases están acompañadas de cambios en

la presión y el volumen de sangre en las
cavidades.

Regulación por SNA.

Mecanismo de regulación: por Frank Starling