ACTUALIZACIÓN

Fibrilación auricular
P. Sánchez-Borquea, L. Bravo Caleroa, A. Miracle Blancoa, C. García-Talaveraa, A. Porta Sánchezb,
J.A. Cabrera Rodríguezb y J.M. Rubio Campala,*
a
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz. Universidad Autónoma de Madrid. Madrid. España.
b
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Quirónsalud Madrid. Universidad Europea de Madrid. Pozuelo de Alarcón. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Fibrilación auricular La fibrilación auricular y el flutter o aleteo auricular son dos tipos de arritmias muy frecuentes en la po-
- Flutter o aleteo auricular blación general, tanto en pacientes con cardiopatía estructural como en pacientes sin ella. Aunque des-
de el punto de vista fisiopatológico son entidades diferentes, comparten muchas características entre sí
- Fisiopatología (factores predisponentes, riesgo cardioembólico, tratamiento) y, en muchas ocasiones, ambas arritmias
- Manifestaciones clínicas pueden coexistir en un mismo paciente.
- Diagnóstico
- Tratamiento

Keywords: Abstract
- Atrial fibrillation Atrial fibrillation
- Atrial flutter Atrial fibrillation and atrial flutter are two types of arrhythmias that are very common in the general
- Physiopathology population, both in patients with structural cardiopathy and patients without it. Although they are different
entities from a physiopathological point of view, they have many characteristics in common (predisposing
- Clinical manifestations factors, cardioembolic risk, treatment) and, on many occasions, both arrhythmias may coexist in the
- Diagnosis same patient.
- Treatment

Introducción Tipos y clasificación de la fibrilación

La fibrilación auricular (FA) es una arritmia caracterizada
por una activación eléctrica auricular rápida, irregular y des-
organizada que genera contracciones ineficaces de las aurí-
culas. Los impulsos alcanzan el nodo auriculoventricular y
dan lugar a una respuesta ventricular generalmente rápida e
irregular. El electrocardiograma (ECG) se caracteriza por la
ausencia de ondas P, la presencia de una actividad eléctrica
auricular desorganizada (ondas f) y la variabilidad en los in-
tervalos RR, «irregularmente irregular» (fig. 1).
*Correspondencia
Correo electrónico: jmrubio@fjd.es
auricular
La FA se clasifica en función de su patrón temporal, es de-
cir, momento de aparición, duración y forma de finalización (ta-
bla 1).
Existen otras clasificaciones o definiciones que están en des-
uso y no se recomiendan en las últimas guías europeas de mane-
jo de la FA por ser términos imprecisos o por la posibilidad de
generar equívocos. Se recomienda abandonar el término de «FA
solitaria», anteriormente utilizado en aquellos pacientes que so-
lamente tienen dicha arritmia, en ausencia de cardiopatía estruc-
tural o factores de riesgo predisponentes. En muchas ocasiones
existe una disfunción auricular eléctrica o funcional subyacente
o se trata de las fases iniciales de una miocardiopatía y, por ello,

Medicine. 2021;13(45):2617-26 2617

 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XI)

Fig. 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones que muestra fibrilación auricular: ausencia de ondas P, ondas f e
irregularidad en la respuesta ventricular.
el término solitaria no es correcto. Se denomina «FA valvu-
lar» a aquella que aparece en pacientes con estenosis mitral
moderada o severa, término que también se desaconseja por
ser impreciso, puesto que los pacientes con otras valvulopa-
tías (aórtica, tricúspide o con insuficiencia valvular) deberían
ser considerados como no valvulares y pueden llevar a error.
Etiopatogenia
La FA es una arritmia compleja en cuanto a su etiopatogenia.
Los mecanismos electrofisiológicos incluyen mecanismos fo-
cales y mecanismos de reentrada.
Mecanismos focales
Haïssaguerre et al. demostraron que la FA se originaba en
focos dentro de las venas pulmonares, en extensiones y trac-
tos musculares que alcanzan el endotelio vascular. Los focos
con alta tasa de descarga son capaces de transmitir el impul-
so eléctrico y conducirse a la aurícula con una conducción
fibrilatoria. Demostró también que la ablación de dichos fo-
cos era capaz de evitar el inicio de la arritmia. El manteni-
miento de la FA se debe, según la teoría de Moe, a que la
aurícula es capaz de sostener un número crítico de frentes de
onda, y así perpetuar la arritmia. La actividad focal es el me-
canismo más frecuente en pacientes con FA paroxística, sien-
do la evidencia menor en pacientes con FA persistente o con
cardiopatía estructural.
Mecanismos de reentrada
Existe un conjunto de cambios a
nivel celular e intercelular que se
denomina remodelado auricular y
que tiene un papel fundamental en
el desarrollo de un sustrato arrit-
mogénico. Estos cambios incluyen
la activación de fibroblastos, el au-
mento de depósitos de tejido co-
nectivo y la fibrosis, la infiltración
grasa, los infiltrados inflamatorios
y la hipertrofia de miocitos. Dichas
alteraciones tisulares son capaces
de modificar las propiedades de
conducción del impulso eléctrico y
las propiedades de refractariedad
celular, y así favorecer la aparición
de áreas de heterogeneidad de la conducción local. Las áreas
con propiedades eléctricas heterogéneas favorecen la apari-
ción de fenómenos de microreentrada y, así, de un substrato
para la génesis y la perpetuación de la arritmia.
El remodelado auricular es un proceso lentamente pro-
gresivo que se asocia a múltiples factores predisponentes (ta-
bla 2), pero también pueden tener un origen genético (mo-
nogénico o debido a polimorfismos).
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la FA se pueden clasificar en
dos grupos: síntomas relacionados directamente con la arrit-
mia o síntomas por las complicaciones derivadas de la misma.
Los síntomas directos son variables y dependen funda-
mentalmente de la frecuencia cardíaca (FC) y de la presencia
de cardiopatía estructural. Las palpitaciones, la fatiga y la
disnea son los síntomas más comunes, aunque también se
puede presentar como dolor torácico, intolerancia al esfuer-
zo, mareos o síncopes. En muchas ocasiones, los pacientes
están asintomáticos, siendo la primera manifestación una
complicación de la propia arritmia.
La Sociedad Europea de Arritmias (EHRA) elaboró una
escala para la correcta identificación y clasificación de los
síntomas basada en el tipo y en la repercusión de la capacidad
funcional (tabla 3).
La FA es un conocido factor de pronóstico para enferme-
dades cardiovasculares y se asocia, además, a la aparición de

TABLA 1 TABLA 2
Tipos de fibrilación auricular Factores predisponentes para el desarrollo de fibrilación auricular

1er episodio FA no diagnosticada previamente, independientemente de su Factores predisponentes

duración o de la presencia de síntomas
Edad Insuficiencia cardíaca
Paroxística Episodio de FA que finaliza espontáneamente o mediante
intervención médica en un período inferior a 7 días Hipertensión arterial Enfermedad renal crónica
Persistente Episodio de FA de duración mayor a 7 días Diabetes Cirugía o enfermedad grave aguda
Long standing Episodio de FA de duración mayor a 12 meses, aún con opción Obesidad Enfermedad coronaria
por estrategia de control de ritmo
Apnea obstructiva del sueño Enfermedades inflamatorias
Permanente FA aceptada por médico y por paciente y para los que no se
plantean maniobras para recuperar el ritmo sinusal Enfermedad pulmonar obstructiva Consumo de alcohol

FA: fibrilación auricular. Perfil lipídico Tabaco

2618 Medicine. 2021;13(45):2617-26

 FIBRILACIÓN AURICULAR

TABLA 3 Análisis de sangre

Clasificación de la EHRA (European Heart Rhythm Association)
de los síntomas de fibrilación auricular

m-EHRA Síntomas Descripción La FA puede ser una manifestación de enfermedades sisté-

1 Ninguno
micas como el hipertiroidismo, enfermedades inflamatorias
2a Leve Actividad diaria normal, los síntomas no molestan o alteraciones hidroelectrolíticas, por lo que debe realizarse
2b Moderado Actividad diaria normal, los síntomas son molestos un análisis completo en el momento del diagnóstico que in-
3 Severo Actividad diaria afectada cluya hemograma, iones, perfil hepático, tiroideo y función
4 Incapacitante Actividad diaria interrumpida renal.

TABLA 4
Comorbilidades asociadas a la fibrilación auricular (FA) Electrocardiograma de 12 derivaciones
Complicaciones Frecuencia en FA Mecanismo
El ECG es la prueba por excelencia para el diagnóstico de
Mortalidad Riesgo 1,5-3,5 veces mayor Ictus
FA. Además de confirmar el diagnóstico, debe indicarse para
ICC
Comorbilidades
valorar otras alteraciones (hipertrofia ventricular, dilatación
Insuficiencia 20%-30% de pacientes Taquicardiomiopatía auricular, datos de isquemia, alteraciones en la conducción).
cardíaca con FA
Empeoramiento de cardiopatía
Disfunción base
ventricular
Ingreso 10%-40% de pacientes Mal control de FA
Ecocardiograma transtorácico
hospitalario con FA
Complicaciones derivadas
del tratamiento Es una herramienta indispensable para la correcta valoración
Ictus y embolias FA en el 20%-30% ictus del paciente y para guiar el tratamiento. El estudio debe in-
isquémicos
Demencia Riesgo 1,4-1,6 veces mayor Hipoperfusión cluir la función sistólica y diastólica, espesores y diámetros
Microembolismos de cavidades, la presencia o ausencia de valvulopatías, derra-
Calidad de vida Empeoramiento en el 60% Síntomas me pericárdico o cualquier hallazgo anómalo.
de los casos
Fármacos
Depresión Presente en 6%-20% Síntomas
Fármacos Ecocardiografía transesofágica
Comorbilidades

Es la técnica empleada para descartar trombos intraauricula-

res, por lo que se emplea antes de realizar una cardioversión
enfermedades neurológicas. Los pacientes con FA tienen un
en el caso de pacientes que no estaban previamente anticoa-
mayor riesgo de mortalidad y hasta un 30% de los ictus se
deben a una FA no diagnosticada previamente. En la tabla 4 gulados.
se indican las comorbilidades y/o complicaciones asociadas a
la FA y el mecanismo subyacente.
Holter-electrocardiograma

Pruebas de diagnóstico Muchos pacientes tienen FA paroxística y necesitarán de

El diagnóstico de FA exige un ECG de 12 derivaciones o tira
de ritmo de al menos 30 segundos con los criterios caracte-
rísticos: ausencia de ondas P, respuesta ventricular irregular
y una actividad auricular representada como ondas f. En mu-
chas ocasiones, la FA es un marcador de una entidad subya-
cente, por lo que los pacientes requerirán de una valoración
cardiovascular exhaustiva.
Historia médica completa
Debe incluir una anamnesis rigurosa que incluya el número
y duración de episodios de FA, posibles detonantes como el
ejercicio físico intenso, estrés, ingesta de alcohol u otros tó-
xicos, isquemia, insuficiencia cardíaca (IC), pericarditis.
También incluirá la presencia de factores que forman parte
de la escala CHA2DS2-VASc y HASBLED para establecer
los riesgos trombóticos y hemorrágicos.
monitorización ambulante para poder documentar los episo-
dios en caso de sospecha clínica. Existen Holter de 24, 48 y
72 horas, de 21 días o incluso insertables con una duración
de hasta 3 años. Además, puede ayudar a guiar el tratamiento
(número de episodios, control de FC, datos de disfunción
sinusal concomitante).
Tomografía computarizada o resonancia
magnética
Las técnicas de imagen avanzadas como la resonancia mag-
nética pueden aportar información anatómica y funcional en
el caso de cardiopatías incipientes o en la valoración de pa-
cientes con taquicardiomiopatía. Además, la tomografía
computarizada es una herramienta empleada para el estudio
de enfermedad coronaria o para la planificación de procedi-
mientos de ablación.

Medicine. 2021;13(45):2617-26 2619

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XI)
Dispositivos cardíacos implantables
El desarrollo de los dispositivos cardíacos implantables (Hol-
ter subcutáneo, marcapasos, desfibriladores y resincroniza-
dores) ha permitido documentar episodios autolimitados de
frecuencia auricular rápida, denominados AHRE, acrónimo
del inglés Atrial High Rate Episodes. Estos episodios, recien-
temente denominados FA subclínica, se relacionan con un
mayor riesgo de desarrollar FA clínica y de presentar eventos
cardioembólicos. Sin embargo, el riesgo de ictus es menor al
que tienen los pacientes con FA clínica y existe disociación
temporal entre el ictus y la presencia de estos episodios. Por
ello, aunque son clínicamente significativos, su tratamiento
todavía está en estudio, a la espera de los resultados de gran-
des ensayos clínicos.
Tratamiento
El tratamiento de la FA se dirige fundamentalmente a con-
trolar los síntomas, tratar de evitar fenómenos tromboembó-
licos y prevenir o disminuir la morbimortalidad. Por ello, el
tratamiento se organiza en tres puntos: control de ritmo y/o
de la FC; anticoagulación y tratamiento de comorbilidades.
Control del ritmo frente a control de la
frecuencia cardíaca
Las teóricas ventajas del mantenimiento del ritmo sinusal
(RS) incluyen un mejor control de síntomas, mejor toleran-
cia al ejercicio, reducción de eventos tromboembólicos y
teóricamente un menor riesgo de mortalidad. Sin embargo,
tiene como desventajas el uso de fármacos antiarrítmicos,
con sus potenciales efectos proarrítmicos o deletéreos (alte-
ración de la función tiroidea, hepática, disfunción ventricu-
lar, neumonitis). Varios estudios han comparado ambas
estrategias sin conseguir demostrar diferencias en la tasa de
la mortalidad, entre ellas (AFFIRM, RACE, HOT CAFE,
RACE). Hay que destacar que estos estudios tenían limita-
ciones importantes como la edad media de los pacientes
(pacientes mayores de 60 años) y diferencias en los regíme-
nes de tratamiento antiarrítmico y anticoagulante, por lo
que los resultados se han podido ver balanceados por los
posibles efectos tóxicos de los antiarrítmicos y con la dis-
continuación del tratamiento anticoagulante. El estudio
EAST-AFNET4 publicado en el año 2020, sin embargo,
comparó el control temprano del ritmo con el control de
frecuencia o del ritmo según el control de los síntomas.
Este estudio mostró una reducción significativa de eventos
cardiovasculares, incluida la mortalidad, aunque con mayor
tasa de complicaciones no graves asociadas a los fármacos
antiarrítmicos o a la ablación. En los últimos años se han
publicado nuevos estudios que, aunque también con limita-
ciones, han demostrado reducir la mortalidad en una pobla-
ción seleccionada con disfunción ventricular e ingresos por
IC sometidos a procedimientos de ablación (CABANA y
CASTLE AF).
2620 Medicine. 2021;13(45):2617-26
Control de la frecuencia cardíaca
La finalidad del control de la FC es paliar los síntomas aso-
ciados a frecuencias rápidas (palpitaciones, disnea, intoleran-
cia al esfuerzo) mediante el uso de fármacos frenadores del
nodo AV o mediante la ablación del mismo. El objetivo es
mantener una FC por debajo de 110 latidos por minuto
(lpm), cifra que demostró resultados similares en cuanto a
hospitalización y clase funcional en comparación con un
control estricto (menos de 80 lpm en reposo y menos de 110
lpm con ejercicio moderado). En el caso de pacientes con
comorbilidades como IC o angina, el objetivo de FC se in-
tensificará hasta controlar los síntomas (fig. 2).
El control del ritmo se realiza con bloqueadores beta-
adrenérgicos (BBA), bloqueadores de los canales del calcio
(BCCa) no dihidropiridínicos (diltiazem o verapamil), digo-
xina, antiarrítmicos o combinación de estos. La elección de-
pende de los síntomas, de las comorbilidades y de los poten-
ciales efectos adversos.
1. BBA. Constituyen el fármaco de primera línea, espe-
cialmente en pacientes con disfunción ventricular o cardio-
patía isquémica.
2. BCCa no dihidropiridínicos (verapamil y diltiazem).
Son de elección en pacientes asmáticos o con contraindica-
ción a BBA.
3. Digoxina. Es un fármaco controvertido por su poten-
cial toxicidad y su limitación del control de la FC con el
esfuerzo, especialmente en pacientes ancianos o con comor-
bilidades, por lo que no es de primera elección. Puede utili-
zarse en fase aguda de pacientes con IC en los que los BBA
y los BCCa estarían contraindicados.
4. Amiodarona. Puede ser empleada sola o en combina-
ción con los anteriores. Dados los posibles efectos adversos,
no es un fármaco de primera elección.
Si no se consigue controlar los síntomas, se puede con-
trolar la FC mediante el implante de un marcapasos y la
ablación del nodo AV. Es una técnica muy efectiva y relati-
vamente sencilla, siendo el principal inconveniente la irre-
versibilidad y la dependencia de un marcapasos, por lo que
en pacientes jóvenes sería la última opción. En pacientes con
disfunción ventricular o para evitar su aparición, será de
elección el implante de un resincronizador o un marcapasos
con estimulación en el haz de His o en la rama izquierda y la
posterior ablación del nodo AV.
Control del ritmo
El control del ritmo se basa en el mantenimiento del RS
mediante cardioversión (eléctrica o farmacológica) si precisa
para recuperar el RS, junto con antiarrítmicos y/o ablación
para evitar recurrencias. La indicación actual para el control
del ritmo es la reducción de los síntomas y la mejora de la
calidad de vida.
Existen factores conocidos que predicen una buena res-
puesta al control del ritmo o en los que se recomienda como
manejo inicial. Estos factores incluyen una edad joven, pri-
 FIBRILACIÓN AURICULAR

Fibrilación auricular

Control de FC

Valorar comorbilidades

Ninguna/HTA/IC con FE p IC con FEr EPOC grave o asma FA/Flutter preexcitado

BB o BCCa BB BCCa Ablación

Reevaluación de los síntomas

Control subóptimo (FC > 110 lpm o persistencia de síntomas)

Asociar digoxina BB + digoxina Combinación

BB + BCCa BB + amiodarona BCCa + digoxina
BB + BCCa + digoxina

Reevaluación de los síntomas

Control subóptimo (FC > 110 lpm o persistencia de síntomas)

Combinación de 3 fármacos
Implante de MP/CRT + ablación de NAV

Fig. 2. Fármacos para el control de la frecuencia cardíaca. BB: bloqueadores beta; BCCa: bloqueadores de los canales del calcio; FA: fibrilación auricular; FC: frecuen-
cia cardíaca; FEp: fracción de eyección preservada; FEr: fracción de eyección reducida; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; HTA: hipertensión arterial;
IC: insuficiencia cardíaca.

mer episodio de FA, taquicardiomiopatía, dilatación mode-
rada de la aurícula izquierda (AI), pocas comorbilidades, im-
posibilidad de controlar la FC o la FA precipitada por un
evento temporal, como por ejemplo una cirugía.
En la figura 3 se indica el manejo de la FA en función de
las comorbilidades y la tolerancia.
en una posición anteroposterior o anterolateral. Aunque se
han publicado resultados contradictorios, la posición antero-
posterior engloba mayor masa auricular en el campo eléctri-
co, y ha demostrado ser más eficaz. La duración de la FA, la
dilatación auricular (60 mm) y la presencia de cardiopatía
estructural son predictores de falta de eficacia y recurrencia.

Cardioversión Mantenimiento del ritmo sinusal: fármacos antiarrítmicos

La cardioversión se realiza generalmente de manera electiva,
aunque en ocasiones como la IC secundaria a FA, el deterio-
ro hemodinámico o la angina refractaria se realiza de manera
urgente. La cardioversión puede realizarse con fármacos
(CVF) o mediante un choque eléctrico (CVE). La CVE res-
taura el RS de manera más eficaz y más rápida, pero requiere
sedación y puede ocasionar quemaduras térmicas.
En la CVF pueden emplearse fármacos intravenosos u
orales, siendo los primeros más rápidos en restaurar el RS.
La eficacia de la CVF depende de la duración de la FA, sien-
do del 45% si el episodio se inició en las últimas 72 horas. En
la tabla 5 se detallan los diferentes fármacos empleados. Ver-
nakalant y los antiarrítmicos Ic mostraron mayores tasas de
cardioversión en las primeras 24 horas en comparación con
amiodarona, cuyos efectos son más tardíos.
La CVE consiste en la administración de un choque bi-
fásico sincronizado. Las palas o electrodos pueden colocarse
Los fármacos antiarrítmicos reducen las recurrencias de FA
hasta en un 50%, siendo los resultados variables en función
del tipo de fármaco, la evolución de la FA y la cardiopatía
estructural. El porcentaje de pacientes sin recurrencia docu-
mentada de FA bajo tratamiento con amiodarona está en
torno al 60%-70%; con flecainida y propafenona alrededor
del 30%-50%, con sotalol entre el 20%-50% y con drone-
darona alrededor de un 35%. La eficacia de los fármacos
antiarrítmicos debe ser balanceada con sus posibles efectos
secundarios y proarrítmicos (tabla 6).
Mantenimiento del ritmo sinusal: ablación con catéter
La FA, como otras arritmias, depende la combinación de un
trigger y un sustrato capaz de sostener y perpetuar la arrit-
mia. Haïssaguerre demostró la presencia de triggers dentro
de las venas pulmonares y la disminución de episodios tras la
ablación focal de los mismos. Desde entonces, múltiples tec-

Medicine. 2021;13(45):2617-26 2621

 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XI)

Inicio reciente de la FA

Sí No
Inestabilidad hemodinámica

Electiva
Elección de paciente

Urgente
Cardioversión farmacológica

IC-FE reducida Enfermedad coronaria Ausencia

EAo IC FE moderada cardiopatía
HTVI significativa

Intravenoso Oral

Flecainida
Vernakalant iv Flecainida
CVE Amiodarona iv Propafenona
Amiodarona iv Propafenona
Vernakalant

Fig. 3. Estrategia de control del ritmo: cardioversión eléctrica o farmacológica. CVE: cardioversión vascular por choque eléctrico; EAo: estenosis aórtica; FA: fibrilación
auricular; HTVI: hipertrofia del ventrículo izquierdo; IC-FE: insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida; iv: intravenosa.

TABLA 5
Fármacos empleados para cardioversión farmacológica

Fármaco Ruta Primera dosis Siguientes dosis Riesgos

Flecainida Oral 200-300 mg Hipotensión, flutter auricular, prolongación QT
IV 1,5-2 mg/kg en 10 min. Evitar en pacientes con cardiopatía estructural
Amiodarona IV 5-7 mg/kg en 1-2 h 50 mg/h hasta un máximo de 1 g en 24 h Flebitis hipotensión, bradicardia, bloqueo AV
Propafenona IV 1,5-2 mg/kg en 10 min. Hipotensión, flutter auricular, prolongación QT
Oral 450-600 mg Evitar en pacientes con cardiopatía estructural
Vernakalant IV 3 mg/kg en 10 min. 2 mg/kg en 10 min. Hipotensión, arritmias ventriculares, prolongación QT, evitar en SCA reciente,
IC en clase funcional > 2 y en estenosis aórtica
AV: auriculoventricular; IC: insuficiencia cardíaca; IV: intravenoso; SCA: síndrome coronario agudo.

nologías y estrategias de ablación se han ido desarrollando
para mejorar los resultados y disminuir complicaciones.
Los focos pulmonares son los máximos responsables del
inicio de la FA, se ha demostrado su causalidad en el 60%-90%
de los episodios. Sin embargo, existen otros focos capaces de
iniciar la arritmia en otras localizaciones: en el ligamento
de Marshall, vena cava superior y seno coronario. En las etapas
iniciales, la ablación estaba dirigida a la ablación focal con ra-
diofrecuencia de los focos pulmonares responsables. Sin em-
bargo, el riesgo de estenosis en las venas pulmonares hizo cam-
biar la estrategia, y actualmente el objetivo es el aislamiento
eléctrico de todas las venas pulmonares, realizando la ablación
en el antro de las mismas. Existen diferentes fuentes de energía
para este procedimiento, siendo la radiofrecuencia y la crioa-
blación las más utilizadas. Los resultados de ambas tecnologías
muestran resultados similares en pacientes con FA paroxística,
aunque la crioablación ha demostrado tener una mejor curva
de aprendizaje y una menor tasa de complicaciones.
Los resultados del aislamiento de las venas pulmonares
en FA paroxística oscilan en torno al 70% de eficacia en
FA paroxística, entendiendo como eficacia la ausencia de
recurrencias clínicas. Sin embargo, en casos de FA persis-
tente o permanente, la tasa de éxito con uno o dos proce-
dimientos está en torno al 50%. Con el objetivo de modi-
ficar el sustrato y evitar recurrencias en formas
persistentes, se han investigado otras estructuras diferen-
tes a las venas pulmonares. De acuerdo con la teoría de
Moe sobre la necesidad de una masa crítica auricular para
sostener los frentes de onda y mantener la arritmia, y en
base a los procedimientos de ablación quirúrgica (MAZE),
se pueden realizar líneas en la AI mediante ablación con
radiofrecuencia. Se han descrito múltiples estrategias (lí-
neas en el techo de AI, líneas en cara anterior o cara pos-
terior, istmo mitral) sin que ninguna haya demostrado
ventajas. Nademanee describió la ablación de electrogra-
mas complejos fraccionados bajo la hipótesis de que eran
puntos sobre los que pivotan los frentes de activación y
Pappone y el grupo de Oklahoma propusieron el papel de
la ablación de los plexos ganglionares autonómicos, como
moduladores y facilitadores de la FA.

2622 Medicine. 2021;13(45):2617-26

 FIBRILACIÓN AURICULAR

TABLA 6
Fármacos antiarrítmicos: dosis para el mantenimiento en ritmo sinusal. Precauciones y contraindicaciones

Fármaco Dosis Contraindicaciones Signos de gravedad

Amiodarona 200 mg/día Precaución en fármacos que prolongan el segmento QT QT > 500 ms
Precaución en casos de disfunción sinusal o bloqueo AV
Digoxina y los antagonistas de vitamina K pueden requerir ajuste de dosis
Precaución en enfermedades hepáticas
Dronedarona 400/12 h Contraindicado en IC en clase funcional III-IV QT > 500 ms
Contraindicado con fármacos que prolongan el segmento QT
Contraindicado con inhibidor CYP3A4 (verapamil, diltiazem, azoles, antifúngico)
Contraindicados con ACr < 30 mg/ml
Requiere reducción de dosis de digital, BB o estatinas
Precaución en caso de enfermedades hepáticas
Flecainida 100 mg/12 h Contraindicado en cardiopatía isquémica o disfunción ventricular Ensanchamiento QRS > 25%
Contraindicado con ACr < 50 mg/ml, enfermedad hepática
Precaución en casos de disfunción sinusal y trastornos de conducción
Inhibidores de CYP2D6 (fluoxetina o tricíclicos) aumentan su concentración
Propafenona 150-300 mg cada 8 h Contraindicado en cardiopatía isquémica o disfunción ventricular Ensanchamiento QRS > 25%
Precaución en disfunción sinusal y trastornos de conducción
Incrementa concentración de digital y warfarina
Sotalol 80-160 mg cada 12 h Contraindicado en presencia de hipertrofia del VI severa, disfunción ventricular, QT prolongado, QT > 500 ms o incremento de 60 ms
hipopotasemia, ACr < 50 mg/ml
Precaución en caso de insuficiencia renal moderada
ACr: aclaramiento renal; AV: auriculoventricular; BB: bloqueador beta; IC: insuficiencia cardíaca; VI: ventrículo izquierdo.

Indicaciones de ablación de fibrilación auricular. La
ablación de FA es efectiva tanto en pacientes con FA paroxís-
tica como persistente. Su objetivo es la reducción de sínto-
mas y la mejora en la calidad de vida. Solamente ha demos-
trado disminuir la mortalidad y las hospitalizaciones en dos
ensayos clínicos en los que incluyeron una población selec-
cionada de pacientes con IC y disfunción ventricular.
A día de hoy, el aislamiento de las venas pulmonares es el
tratamiento estándar, tanto en la FA paroxística como en la
persistente. La realización de líneas o de ablaciones adicio-
nales, además del aislamiento de venas, pueden realizarse
para mejorar la tasa de recurrencia, aunque los resultados
son muy variados y también pueden incrementar las compli-
caciones (creación de circuitos de reentrada y facilitación de
flutter auricular izquierdo, mayor riesgo de taponamiento, de
ictus o de fístulas atrio-esofágicas).
La ablación se recomienda de manera general como se-
gunda línea de tratamiento, después de haberlo intentado al
menos con un antiarrítmico, aunque estudios recientes han
demostrado que, en pacientes con FA paroxística, la ablación
como primera opción de tratamiento puede ser más eficaz y
segura que el uso de fármacos. En la figura 4 se indica el al-

FA sintomática

FA persistente FA persistente FA paroxística/persistente

FA paroxística
Riesgo recurrencia bajo Riesgo recurrencia alto ICC con FE reducida

Elección del paciente

Antiarrítmicos Ablación (IIa) Antiarrítmicos Antiarrítmicos Ablación (IIa) Antiarrítmicos Ablación (Ia)

Recurrencias sintomáticas bajo antiarrítmicos

Ablación (I) Ablación (IIa)

Fig. 4. Manejo de control del ritmo. FA: fibrilación auricular ; FE: fracción de eyección

Medicine. 2021;13(45):2617-26 2623

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XI)

goritmo para el manejo de pacientes con FA, incluyendo en- Esquema CHA2DS2-VASc
tre paréntesis las recomendaciones de la Sociedad Europea
de Cardiología en cuanto a la ablación. Puntuación Tasa de Ictus (%)/año
C Insuficiencia cardíaca 1 0 0
H Hipertensión arterial 1 1 1,3
Anticoagulación
A Edad ≥ 75 años 2 2 2,2
Los pacientes con FA pueden desarrollar accidentes cerebro- D Diabetes mellitus 1 3 3,2
vasculares y embolias sistémicas, con un riesgo entre 2 y 7 S Ictus 2 4 4,0
veces mayor que la población general. La formación de
V Enfermedad vascular 1 5 6,7
trombos intraauriculares se debe a la disminución o pérdida
de la mecánica contráctil auricular y a la estasis sanguínea A Edad 65-75 1 6 9,8
que se produce dentro de la orejuela, estructura responsable Sc Sexo femenino 1 7 9,6
de la formación de la mayor parte de los trombos. 8 6,7
El riesgo de ictus o embolias no es homogéneo en la
Puntuación máxima 9 9 15,2
población, sino que existen una serie de factores de riesgo
asociados. El estudio de estos factores ha permitido desa- Fig. 5. Riesgo de ictus según la puntación de la escala. A mayor puntuación en la
escala, mayor incidencia de ictus.
rrollar escalas que identifican a la población en riesgo, y
que, por tanto, se beneficiaría del tratamiento antitrombó-
tico como prevención primaria. Inicialmente se empleó la CHA2DS2VASc.
escala CHADS2, que incluía la presencia de IC, hiperten- Los fármacos anticoagulantes se dividen en tres grupos:
sión arterial, edad, diabetes y antecedente de ictus. Sin em- heparinas, antagonistas de la vitamina K (AVK) y los anti-
bargo, esta escala infravaloraba a los pacientes de bajo ries- coagulantes directos (ACOD).
go, así que en el año 2009 se valida la escala CHA2DS2VASc
(tabla 7), más eficaz que la anterior y que añade otros fac- Heparinas
tores como la enfermedad vascular, el sexo y dos rangos de Son fármacos eficaces en la prevención de eventos cardioem-
edad (fig. 5). bólicos; sin embargo, la vía de administración (intravenosa o
Las sociedades europeas y americanas recomiendan el uso subcutánea) los hace útiles en caso de terapia puente o trata-
de terapia anticoagulante en pacientes con un CHA2DS2VASc miento temporal hasta iniciar tratamiento con fármacos orales.
igual o superior a 2 (nivel de evidencia clase I) y en pacientes
con un CHA2DS2VASc de 1 (nivel de evidencia IIa). Los Antagonistas de la vitamina K o dicumarínicos
pacientes sin ningún factor de riesgo o si el único es el sexo (acenocumarol y warfarina)
mujer, no tienen indicación de tratamiento. El tratamiento Fueron los primeros anticoagulantes empleados en pacientes
antiagregante no está indicado para la prevención de ictus en con FA, demostraron una reducción en la tasa de ictus y de
pacientes con FA. mortalidad en comparación con placebo o con antiagregan-
Una excepción a estas recomendaciones son los pacientes tes. Tienen una importante limitación farmacológica, debido
con estenosis mitral y FA, especialmente de origen reumáti- a su estrecho margen terapéutico y a sus potenciales interac-
co, ya que tienen un riesgo muy alto de sufrir eventos embó- ciones con la dieta y algunos fármacos. El rango terapéutico
licos. En estos casos, se recomienda el tratamiento anticoa- se mide en función del International Normalized Ratio
gulante en todos los casos, independientemente de la escala (INR), que debe estar entre 2 y 3. Fuera del rango existirá
riesgo de ictus o hemorragia.
TABLA 7
Escala CHA2DS2VASc. Puntuación de los diferentes factores Anticoagulantes directos
Los ACOD surgieron como tratamiento anticoagulante sin
Factor riesgo Descripción Puntuación las limitaciones de los AVK (farmacocinética previsible, mí-
C Insuficiencia Cardíaca Incluye episodios con IC (FEp y 1 nimas interacciones farmacológicas, no necesidad de con-
FEr), disfunción ventricular y
miocardiopatía hipertrófica troles periódicos). En este grupo se incluyen los inhibidores
H Hipertensión arterial 1 directos de la trombina (dabigatrán) y los inhibidores del
A Edad (Age) ≥ 75 años 2 factor Xa (rivaroxabán, apixabán y edoxabán). Todos ellos
D Diabetes Independientemente del tipo de 1 han demostrado eficacia en la prevención de ictus/embolias
diabetes y de su tratamiento
(antidiabéticos o insulina) y una tasa de sangrados similar o menor que los AVK. Sin
S Ictus (Stroke) Ictus, accidente isquémico 2 embargo, ninguno de ellos está indicado a día de hoy en la
transitorio o embolia prevención de eventos cardioembólicos en pacientes con
V Enfermedad vascular Enfermedad arterial periférica, 1
enfermedad coronaria significativa estenosis mitral, prótesis valvular mecánica, ni tampoco en
o infarto de miocardio previo, la insuficiencia renal avanzada, en los que se debe emplear
placas en aorta descendente
AVK.
A Edad (Age) ≥ 65 años 1
Sc Sexo femenino 1
El tratamiento anticoagulante se relaciona per sé con un
mayor riesgo de sangrado, que siempre debe ser evaluado y
FEp: fracción de eyección preservada; FEr: fracción de eyección reducida; IC: insuficiencia
cardíaca. balanceado con el beneficio de la prevención de ictus. Exis-

2624 Medicine. 2021;13(45):2617-26

 FIBRILACIÓN AURICULAR

ten varias escalas capaces de identifi-

car a pacientes con mayor riesgo de
sangrado, siendo la escala HAS- Fibrilación auricular
BLED la que tiene mayor capacidad
discriminativa (tabla 8). Un valor Sí
Prótesis mecánica o estenosis mitral AVK
HASBLED mayor de 3 identifica a
una población con alto riesgo de No
sangrado, lo cual no contraindica di-
Escala CHA2DS2VASc
rectamente la anticoagulación, pero
sí obliga a una evaluación de riesgo/
beneficio, a un seguimiento más es-
tricto y a un tratamiento de factores 0 1 ≥2
modificables (tabla 9).

Cierre de la orejuela de la aurícula Considerar Anticoagulación oral (IIa)

No anticoagulación
anticoagulación Evaluar contraindicaciones
izquierda No antiagregación
oral (IIa) Corregir factores de riesgo
La orejuela es la fuente fundamental
hemorrágicos
de trombos, por lo que su cierre qui-
rúrgico o su oclusión percutánea se
han postulado como posibles trata- ¿Contraindicación absoluta?
mientos. El cierre quirúrgico ha mos-
trado buenos resultados en la reduc- No Sí
ción de eventos; sin embargo, es una
técnica controvertida por el riesgo ACOD (1.a elección) Considerar
asociado al procedimiento y por la AVK (2.a elección) Cierre orejuela (IIb)
posibilidad de que un cierre incom-
pleto pueda aumentar la tasa de ictus. Fig. 6. Manejo de la terapia anticoagulante. ACOD: antagonistas directos; AVK: antagonistas de la vitamina K.
Los dispositivos de cierre percutáneo
de orejuela en estudio y desarrollo
son el WATCHMAN, el PLAATO y el AMPLATZER. Han fica, necesidad de estudios comparativos con ACOD). A día de
demostrado una tasa de ictus similar a pacientes tratados con hoy, la indicación de cierre percutáneo queda restringida, con un
AVK, pero todavía existen importantes limitaciones en su uso nivel de evidencia IIb, a pacientes con imposibilidad o contraindi-
(complicaciones derivadas del implante, necesidad de antia- cación de tratamiento anticoagulante (fig. 6).
gregación a largo plazo, necesidad de mayor evidencia cientí-

TABLA 8 Tratamiento de las comorbilidades

Escala HASBLED
El estilo de vida, la enfermedad cardiovascular y determinados
Riesgo sangrado Puntuación
factores de riesgo contribuyen al desarrollo del remodelado au-
H HTA mal controlada (TAS > 160) 1
ricular y, por ello, al desarrollo de FA. Las siguientes interven-
A Alteración renal o hepática 1 punto cada una
S Ictus o AIT (Stroke) 1
ciones han demostrado reducir la aparición y progresión de
B Hemorragias o predisposición (Bleeding) 1
la FA:
L Labilidad INR 1
1. Prevención de la obesidad.
E Edad > 65 años 1 2. Exceso de alcohol.
D Fármacos (AINE, antiagregantes, alcohol) 1 punto cada una 3. Actividad física. El ejercicio físico moderado tiene efectos
AINE: antinflamatorios no esteroideos; AIT: accidente isquémico transitorio; HTA: beneficiosos, mientras que la vida sedentaria y los deportes de
hipertensión arterial; TAS: tensión arterial sistólica. resistencia o de muy alta intensidad pueden favorecer la apari-
ción de la FA.
4. Control de la tensión arterial.
TABLA 9 5. Prevención y tratamiento de la apnea del sueño.
Factores modificables de riesgo de sangrado 6. Tratamiento de la IC y enfermedad coronaria.
Factores modificables o potencialmente modificables
Anemia Ingesta de alcohol/drogas
Trombopenia Uso de AINE
Responsabilidades éticas
Insuficiencia renal (ACr < 60 ml/min) Mala adherencia al tratamiento
Protección de personas y animales. Los autores declaran que
HTA descontrolada Hobbies/ocupación de riesgo
para esta investigación no se han realizado experimentos en seres
ACr: aclaramiento de creatinina; AINE: antinflamatorios no esteroideos; HTA: hipertensión
arterial. humanos ni en animales.

Medicine. 2021;13(45):2617-26 2625

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XI)
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
de pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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