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REVISAR

C
O URRIENTE
PIÑÓN Avances en pancreatitis aguda

pieter sinonquela, b, Wim LalemanCy Alexander Wilmerd

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Propósito de la revisión
Con un curso potencialmente mortal, la pancreatitis aguda (PA) es una de las enfermedades gastrointestinales más comunes que
requieren hospitalización y, a menudo, requieren cuidados intensivos. Con base en conocimientos y recomendaciones recientes, esta
revisión proporciona una descripción general del manejo clínico de los pacientes con AP con un enfoque en la unidad de cuidados
intensivos.

Hallazgos recientes
Se han explorado más a fondo los posibles beneficios de la paracentesis percutánea o el drenaje sobre el resultado o la
inflamación. La analgesia epidural y opioide combinada para el manejo del dolor podría ser una alternativa valiosa para el
manejo del dolor. Directrices internacionales muy recientes ahora acuerdan un enfoque intensificado para el manejo de la
pancreatitis necrosante aguda que favorece un enfoque mínimamente invasivo con drenaje endoscópico o percutáneo primero.
Los estudios para el mejor momento de estas intervenciones están en curso. A pesar de una mejor comprensión de los
mecanismos fisiopatológicos que intervienen en la PA, todavía se esperan tratamientos específicos.

Resumen
La nueva evidencia y el consenso internacional reciente dirigen el manejo actual de la PA hacia una terapia
personalizada, multidisciplinaria y menos invasiva con funciones complementarias para hepatólogos, intensivistas,
radiólogos y cirujanos.

Palabras clave
manejo de la unidad de cuidados intensivos, pancreatitis aguda grave, abordaje escalonado

INTRODUCCIÓN La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), la

La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad
gastrointestinal común y potencialmente mortal. Las
estimaciones globales de incidencia de PA son de 34
por 100.000, con una incidencia creciente [1,2]. La AP
causa inflamación local y sistémica que varía en
medicación, la hipercalcemia, la cirugía y los traumatismos son
mucho menos frecuentes. Los trastornos genéticos (SPINK o
gen CFTR) son raros y en su mayoría se diagnostican en la
infancia y, en esencia, representan una condición que facilita la
PA en lugar de un factor etiológico [6]. La etiología del 10-25%
&&].

gravedad clínica. En total, el 20 % de los pacientes
desarrollarán pancreatitis aguda moderada o grave
(SAP) que puede conducir a la necrosis del tejido
pancreático y/o insuficiencia orgánica (múltiple)
(MOF) con una tasa de mortalidad de hasta el 30 %
[3,4]. ]. Los esfuerzos continúan para desentrañar las
vías inflamatorias y los estudios clínicos recientes se
han centrado en el papel del drenaje con catéter
percutáneo (DCP) y la analgesia epidural. Sobre la
base de nuevos conocimientos y opciones de
tratamiento para la necrosis pancreática infectada, las
de todas las PA sigue siendo desconocida [7
FISIOPATOLOGIA
Los eventos centrales de la patogenia de la PA son
revisados en profundidad por Leeet al.e incluyen
señalización patológica de calcio, mitocondrial
aDepartamento de Gastroenterología y Hepatología, Hospitales Universitarios de
Lovaina,bDepartamento de Investigación Traslacional en Enfermedades
Gastrointestinales (TARGID), Universidad Católica de Lovaina,CDepartamento de

directrices recientes coinciden uniformemente en un Gastroenterología y Hepatología, Sección de Trastornos Hepáticos y

Biliopancreáticos, Hospitales Universitarios de Lovaina, Lovaina ydDepartamento de
enfoque multidisciplinario intensificado.
Medicina Interna General, Unidad de Cuidados Intensivos Médicos, Hospitales
Universitarios de Lovaina, Bélgica

Correspondencia a Alexander Wilmer, MD, PhD, Departamento de Medicina Interna,

Unidad de Cuidados Intensivos Médicos, Hospitales Universitarios de Lovaina,
ETIOLOGÍA Herestraat 49, 3000 Lovaina, Bélgica. Teléfono: +32 16 344275; correo electrónico:
En los países occidentales, la etiología más frecuente de la PA es alexander.wilmer@uzleuven.be

el barro biliar o los cálculos biliares (40-50 %), seguido del Curr Opin Crit Care2021, 27:193–200
alcohol (20 %) [5,6]. Otras causas como la hipertrigliceridemia, DOI:10.1097/MCC.0000000000000806

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 Sistema gastrointestinal
PUNTOS CLAVE
La reposición adecuada de líquidos, la analgesia y la nutrición
siguen siendo las piedras angulares del tratamiento de la
pancreatitis aguda.
Se prefiere una estrategia conservadora en pacientes con
pancreatitis aguda grave prevista por cálculos biliares a la
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intervención endoscópica con CPRE temprana solo en
pacientes con colangitis o colestasis persistente o en
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evolución (obstructiva).
En la pancreatitis aguda grave, la paracentesis percutánea más
temprana o el drenaje de las acumulaciones de líquido podrían
mejorar el resultado.
Existe un consenso internacional para un enfoque
escalonado para el manejo de la pancreatitis necrosante
aguda que favorece un enfoque mínimamente invasivo con
drenaje endoscópico o percutáneo primero.
disfunción, activación prematura de tripsinógeno, estrés del
retículo endoplasmático, autofagia alterada y una respuesta
proteica desplegada alterada [7 ]. Estos eventos (sub)celulares
&&
pueden desencadenarse por toxinas comunes de las células
acinares, como los ácidos biliares, el alcohol o la nicotina [6].
Las lesiones intraductales, como traumatismos o CPRE, que
provocan un aumento de la presión intraductal debido a la
obstrucción ductal, la acidificación o la exposición de las células
ductales a los ácidos biliares pueden desencadenar
indirectamente la cascada inflamatoria [7]. ,8]. &&
Independientemente de la etiología, la autodigestión y la
inflamación pueden conducir a la necrosis del tejido
pancreático. La amplificación inmunológica de la inflamación
inicial se debe a una respuesta hiperinflamatoria generalizada
mediada por citocinas [8]. Los niveles séricos más altos de
factor de necrosis tumoral e interleucina-6, que inducen una
mayor activación de los linfocitos, se asocian con la gravedad de
la enfermedad y la disfunción de órganos distantes [9,10]. Los
macrófagos y monocitos activados tienen un papel central en el
&&].
empeoramiento de la inflamación local y sistémica [7
La comprensión de estos mecanismos y
respuestas inmunológicas ofrece posibilidades para
futuros tratamientos. Los estudios experimentales y
clínicos en curso o recientes, que interfieren
directamente con uno o más de estos mecanismos,
incluyen estatinas, tocilizumab, solución de Ringer
lactato, pentoxifilina, orlistat y emodina [7 , 11–15]. &&
Sin embargo, estos ensayos han sido negativos
(pentoxifilina) [13] o necesitan confirmación clínica (p.
ej., tocilizumab) antes de su introducción en la
práctica clínica [11,12, 14,15].
DIAGNÓSTICO
Según la Clasificación de Atlanta revisada de 2012, AP se
define como la presencia de al menos dos de los tres
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siguientes criterios: (1) dolor abdominal consistente con
pancreatitis, (2) amilasa sérica y/o lipasa de al menos
tres veces el límite superior de los valores normales o (3)
hallazgos de imagen compatibles con PA (ultrasonido,
tomografía computarizada con contraste). CECT)) [16].
Cuando los hallazgos clínicos y de laboratorio están
claramente presentes, no se requieren ni son
instructivos imágenes adicionales con un CECT en la
presentación índice.
Pronóstico
La evaluación de la gravedad de la enfermedad es un paso
crítico en el manejo de la PA. La identificación de pacientes con
alto riesgo de complicaciones es valiosa para el nivel adecuado
de seguimiento (unidad de cuidados intensivos (UCI) frente a
fuera de la UCI) y el pronóstico de mortalidad. La mortalidad en
caso de SAP es al menos 10 veces mayor que en PA leve
(10-30% versus <1%) [7 ,dieciséis].
&&
La gravedad de la PA se clasifica como (1) leve, cuando
no hay complicaciones locales o sistémicas o (2) moderada
en caso de complicaciones locales (p. ej., acumulación de
líquido pancreático) o sistémicas (p. ej., exacerbación de una
enfermedad crónica) o insuficiencia orgánica transitoria.
(-48 h) o (3) grave, en caso de insuficiencia orgánica
persistente (>48 h) [16].
Varios sistemas de puntuación, como la puntuación Acute
Physiology and Chronic Health Evaluation-II, la puntuación de
Ranson, la puntuación de Glasgow/Imrie, el índice de gravedad
de la pancreatitis aguda junto a la cama y los criterios SIRS
(respuesta inflamatoria sistémica definida como al menos 2 de
los siguientes criterios : (1) temperatura <368C/96.88Para > 388
C/100.48F, (2) frecuencia cardíaca
> 90/min, (3) frecuencia respiratoria > 20/min y (4)
glóbulos blancos > 4-109/L (>4K/mm3) o > 12-109/L (>
12K/mm3) o bandas del 10 %), se han desarrollado
combinando hallazgos clínicos y de laboratorio para
el pronóstico del curso de una enfermedad grave. El
CT Severity Index utiliza parámetros radiológicos para
determinar la gravedad de la AP, que van de 0 a 10,
con una tasa de mortalidad asociada para cada
intervalo predefinido [17]. La comparación de los
sistemas de puntuación clínica demuestra un valor
predictivo y una precisión comparables de todos
estos sistemas. Por lo tanto, la guía de la Asociación
Internacional de Pancreatología y la Asociación
Pancreática Americana (IAP/APA) recomienda el uso
de SIRS persistente (>48 h) debido a su factibilidad y
asociación con MOF y mortalidad [4,18]. El SIRS
persistente es un predictor clave de mortalidad en
SAP (25% de mortalidad versus 8% de mortalidad con
SIRS transitorio) [15]. ,20].
&
Volumen 27 Número 2 abril 2021

Tabla 1.Indicación de ingreso en unidad de cuidados intensivos en pancreatitis aguda siguiendo las guías de la Society of Critical
Care Medicine o Revised Atlanta Classification
Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos
1. Pulso < 40 o > 150 latidos por minuto
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2. Presión arterial sistólica < 80 mmHg (<10,7 kPa) O
Presión arterial media < 60 mmHg (<8,0 kPa)
O
Presión arterial diastólica > 120 mmHg (>16,0 kPa)
3. Frecuencia respiratoria > 35 respiraciones/min
4. Sodio sérico < 110 mmol/L o > 170 mmol/L
5. Potasio sérico < 2,0 mmol/L o > 7,0 mmol/L
6. PaO22< 50 mmHg (6,7 kPa)
7. pH < 7,1 o > 7,7
8. Glucosa sérica > 800 mg/dL (>44 mmol/L)
9. Calcio sérico > 15 mg/dL (3,75 mmol/L)
10. Anuria
11. coma
SIRS, Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica.
Imágenes
Según las pautas de la Sociedad Mundial de Cirugía de
Emergencia de 2019, una ecografía abdominal debería ser
suficiente al ingreso para determinar la etiología de la PA [21 ].
En caso de que persista la duda diagnóstica (como por ejemplo
debido a isquemia intestinal), se puede realizar una TC
adicional. La CECT o las imágenes por resonancia magnética no
tienen cabida en el estudio inicial de la PA. Solo se puede
considerar la colangiopancreatografía por resonancia
magnética (MRCP) o la ecografía endoscópica (EUS) para
detectar cálculos ocultos en el conducto biliar común, lodo o
deformidades en pacientes con PA de origen desconocido. Se
prefiere la USE, si está disponible, ya que supera a la MRCP
desde el punto de vista diagnóstico [22].
MANEJO DE CUIDADOS INTENSIVOS TEMPRANOS (<
—72–96 horas)
No existe una terapia curativa para la PA. Las
intervenciones tempranas apuntan a (1) monitorear la
función de órganos vitales, (2) terapia de apoyo con
reanimación con líquidos, analgesia y nutrición, y (3)
detección de posibles complicaciones.
La reanimación adecuada con líquidos es crucial, ya que la
SAP conduce a pérdidas de líquido en el tercer espacio debido a
la inflamación local y sistémica que puede provocar
hipovolemia, hipoperfusión y, en última instancia, MOF. Solo se
han realizado unos pocos ensayos controlados aleatorios (ECA)
que evalúen la reanimación con líquidos óptima.
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Avances en pancreatitis agudaSinonquelet al.
Clasificación revisada de Atlanta
SRIS persistente > 48 h
(1) temperatura < 368C/96.88Para > 388C/100.48F,
(2) frecuencia cardíaca >90/min,
(3) frecuencia respiratoria > 20/min,
(4) glóbulos blancos > 4-109/L (>4K/mm3) o > 12-109/L (>12K/
mm3) o 10% bandas
Debido a una mayor incidencia de lesión renal aguda (AKI) y
posiblemente una mayor mortalidad, se deben evitar los
coloides en pacientes críticamente enfermos. En 40
&&
pacientes, Wu et al.mostró una reducción significativa en los
criterios de SIRS y en la proteína C reactiva usando lactato
de Ringer en comparación con la solución salina [15].
Aunque esta ventaja del lactato de Ringer u otros líquidos
equilibrados no se ha reproducido en grandes ECA, la guía
IAP/APA recomienda soluciones electrolíticas equilibradas
en este contexto. La cantidad de fluidos administrados debe
estar dirigida por objetivos, combinando la evaluación
regular del volumen intravascular con el control de varios
parámetros indicativos de hipoperfusión (es decir, 5-10 ml/
kg/h inicialmente hasta que se alcancen los objetivos de
reanimación) [4]. Un estado de líquidos adecuado cumple
los siguientes objetivos: (1) frecuencia cardíaca < 120/min,
(2) presión arterial media entre 64 y 85 mmHg (3) una
diuresis de 0,5 a 1 ml/kg/h (4) hematocrito estable que
oscila entre 33 y 44% y (5) niveles estables de creatinina y
nitrógeno ureico en sangre [4].
La analgesia es otro pilar del manejo de la PA ya que
el dolor es el síntoma predominante. Se han realizado
varios ECA que comparan diferentes tipos de analgesia,
pero debido a su mala calidad, la guía IAP/APA
recomienda controlar el dolor siguiendo los protocolos
de dolor locales más avanzados [4,23–27].
Recientemente, el enfoque ha pasado de los opioides
solos a una combinación de opioides y anestesia
epidural. Este enfoque multimodal puede estar asociado
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 Sistema gastrointestinal
con una menor mortalidad debido a los efectos beneficiosos
sobre el flujo sanguíneo pancreático y la inflamación con un
ECA en curso [28,29].
Un tercer tema clave en el manejo de la AP es la nutrición
enteral. La nutrición enteral reduce significativamente las
infecciones, las tasas de insuficiencia orgánica y la mortalidad
[30]. Un ECA multicéntrico demostró que la alimentación por
sonda enteral temprana (<24 h después del ingreso) no fue
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mejor que la alimentación oral tardía (>72 h después del
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ingreso) [31]. Por lo tanto, la alimentación por sonda debe
limitarse a aquellos pacientes con SAP con una ingesta calórica
oral insuficiente después de 3 a 5 días [32]. No se han descrito
diferencias significativas en los resultados entre la alimentación
por sonda nasogástrica y nasoyeyunal [33]. La nutrición
parenteral es la terapia de segunda línea cuando después de 7
días la alimentación oral o por sonda no se tolera o es
insuficiente [4].
El desarrollo de LRA, el síndrome compartimental
abdominal (SCA) o el síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA) son tres complicaciones importantes que deben
controlarse. La prevención y el tratamiento de la LRA consisten
en la reanimación adecuada con líquidos y, cuando sea
necesario, el inicio de una terapia de reemplazo renal [15,34]. El
SCA se define como una presión intraabdominal sostenida (PIA)
> 20 mmHg asociada con insuficiencia orgánica de nueva
aparición. El SCA en este contexto tiene una alta mortalidad del
49% (rango 25%-83%), lo que hace imperativa la monitorización
de la PIA [35]. En los casos en que la hipertensión abdominal
(HA) (PIA > 12 mmHg) evolucione a SCA, se deben considerar
medidas descompresivas (médicas/quirúrgicas) [4].
Recientemente, dos grupos de investigación demostraron los
efectos beneficiosos de la PCD del líquido abdominal en caso de
AH o colecciones de líquido pancreático [36 ,37 ]. Además, una
&& & agudos, pero son raras en comparación con los WON. WON
reducción de la PIA en pacientes con HA > 40% a las 48 h
después de la DCP se asoció con una mejor supervivencia
&&].
(63,3% versus 36,7%,pag¼0.006) [36
En caso de SDRA, el tratamiento no difiere del de
SDRA por otras causas. La oxigenación por membrana
extracorpórea veno-venosa en SAP rara vez puede servir
como una posible terapia adicional para el SDRA cuando
falla la ventilación mecánica específica para el SDRA
[8,38,39].
El tratamiento biliar temprano con CPRE (USE)
dentro de las primeras 24 h después del ingreso solo
está indicado en caso de pancreatitis biliar con colangitis
concomitante [4,40]. En este último caso se debe asociar
tratamiento antibiótico con antibióticos de amplio
espectro y buena penetración biliar (p. ej., piperacilina-
tazobactam, quinolonas, meropenem o cefalosporinas)
[41,42]. El uso de la CPRE (temprana) con EUS en la
enfermedad biliar grave predicha sigue siendo
controvertido. En una revisión sistemática De Lisiet al.
concluyó que una estrategia de USE primero (USE solo
seguida de CPRE en caso de coledocolitiasis) versus una
estrategia de CPRE solo evitó la CPRE en el 71,2% de los
casos [43]. El reciente ensayo APEC en pacientes
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con pancreatitis grave prevista por cálculos biliares sin
colangitis, la comparación de la CPRE urgente con
esfinterotomía con el tratamiento conservador no mostró una
reducción significativa de las complicaciones graves ni de la
tasa de mortalidad [44 ]. Por lo tanto, se prefiere una estrategia
&&
conservadora en pacientes con pancreatitis aguda grave
prevista por cálculos biliares a la intervención endoscópica con
CPRE temprana solo en pacientes con colangitis o colestasis
persistente o en evolución (obstructiva).
MANEJO DE CUIDADOS INTENSIVOS TARDÍOS
(>96 h)
Detección de colecciones (peri-)pancreáticas
y necrosis infectada
Las complicaciones de la PA, tal como se definen en las
Clasificaciones de Atlanta de 2012, se pueden dividir en
pancreatitis edematosa y pancreatitis necrosante [16]. Esta
última se subdivide en necrosis parenquimatosa y
peripancreática, pero en la mayoría de los casos se observa
una combinación. La CECT dentro de los primeros 3 a 5 días
solo está indicada cuando se sospecha sangrado, isquemia
o perforación y solo se vuelve confiable y de suma
importancia para la evaluación de la extensión de la
necrosis (peri) pancreática y las complicaciones asociadas
después de 5 días [32] . Las colecciones peripancreáticas se
conocen como "colecciones de líquido pancreático agudo" o
"colecciones necrotizantes agudas (ANC)" [16,45 ]. Cuando
&
ANC se encapsula después de 4 a 6 semanas, evoluciona a
una necrosis amurallada (WON). Las colecciones
encapsuladas con mero líquido se denominan seudoquistes
puede permanecer estéril o infectarse. La pancreatitis
necrosante infectada ocurre en aproximadamente un tercio
de los pacientes y puede diagnosticarse por (1) formación
de gas en la colección necrótica en estudios de imagen, (2)
tinción de Gram positiva o cultivo de aspiración con aguja
fina (percutánea) (FNAC) de la colección necrótica o (3)
sospecha clínica [45 ]. Sin embargo, no se recomienda la
&
PAAF de rutina debido a las altas tasas de falsos positivos
[4,45 ].
&
Manejo de colecciones (peri-)pancreáticas y
necrosis infectada
Las colecciones líquidas pancreáticas agudas sin necrosis y/
o pseudoquistes pancreáticos en su mayoría se resuelven
espontáneamente, sin ninguna intervención. Cuando la
infección por ANC es comprobada o clínicamente altamente
sospechada, se debe iniciar un tratamiento antibiótico de
amplio espectro. Se ha demostrado que los carbapenémicos
y las quinolonas penetran bien en el tejido pancreático,
seguidos de las cefalosporinas y la piperacilina-tazobactam
[46,47, 48 ]. No se recomienda profilaxis antibiótica para
&
prevenir infecciones, ni probióticos ni selectivos.
Volumen 27 Número 2 abril 2021
 Avances en pancreatitis agudaSinonquelet al.

Tabla 2.Descripción general de las indicaciones y el momento de la intervención en caso de pancreatitis necrotizante siguiendo las pautas de la
Asociación Internacional de Pancreatología y la Asociación Pancreática Estadounidense (IAP/APA), la Sociedad Mundial de Cirugía de Emergencia
(WSES) y la Asociación Estadounidense de Gastroenterología (AGA) [4, 21&&,49
&& ]

Directrices IAP/APA (2013) Directrices WSES (2019) Directrices AGA (2020)

Ya sean intervenciones radiológicas, endoscópicas o Intervenciones percutáneas o Intervención percutánea
quirúrgicas endoscópicas
Sospecha clínica de, o documentada, infección Deterioro clínico con signos Cuando el drenaje endoscópico es
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Indicaciones para
intervención en pancreatitis necrotizante con deterioro clínico, o fuerte sospecha de pancreatitis no disponible, sin éxito o no
necrosante preferiblemente cuando la necrosis se ha técnicamente factible
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necrosante infectada
pancreatitis tapiado > 4 semanas después del inicio: En caso de necrosis que se extienda a
En ausencia de infección documentada necrotizante insuficiencia orgánica en curso uno o ambos canalones
pancreatitis, insuficiencia orgánica en curso durante varias sin signos de necrosis paracólicos y/o en la pelvis
semanas después del inicio de la PA, preferiblemente infectada En pacientes en la fase temprana de
cuando la necrosis se ha tapiado. Salida gástrica en curso, obstrucción AP (< 2-4 semanas) que tienen
Menos común: biliar o intestinal debido a una gran necrosis infectada sospechada o
ACS colección de WON confirmada -sin la presencia de
sangrado continuo Síndrome del conducto desconectado una colección tapiada- y están
Salida gástrica en curso, obstrucción intestinal o biliar Sintomático o creciente fallando el manejo médico
debido al efecto de masa de WON (es decir, pseudoquiste conservador.
arbitrariamente > 4 a 8 semanas después del inicio de > 8 semanas después del
PA) Isquemia intestinal inicio: dolor continuo y/o
En caso de pancreatitis necrosante estéril: malestar
Obstrucción continua de la salida gástrica, intestinal o biliar
debido al efecto de masa de WON (es decir, arbitrariamente >4 a
8 semanas después del inicio de la PA) Síntomas persistentes (p.
ej., dolor, malestar general) en pacientes con WON sin signos de
infección (es decir, arbitrariamente > 8 semanas después del
inicio de la PA) Síndrome del conducto desconectado con
colecciones sintomáticas persistentes (p. ej., dolor, obstrucción)
sin signos de infección (es decir, arbitrariamente > 8 semanas
después del inicio de la PA)

Intervención endoscópica
Colección retrogástrica central
Colección retrogástrica con
extensión a la derecha de los
vasos mesentéricos
Colección retrogástrica con
extensión de cuneta paracólica,
cuando falla el drenaje
percutáneo.
Intervención quirúrgica Intervención quirúrgica

Como un continuo en un abordaje Necrosis pancreática infectada o estéril

escalonado después de un procedimiento
percutáneo/endoscópico con las mismas
indicaciones
ACS
Hemorragia continua aguda
cuando el abordaje endovascular
no tiene éxito
Isquemia intestinal o colecistitis
necrosante aguda durante AP
Fístula intestinal que se extiende a
una colección peripancreática
tiempo para Al menos >4 semanas después de la presentación (si clínicamente Al menos > 4 semanas después
intervención posible) presentación (si es clínicamente
posible)
con disfunción orgánica persistente o
retraso en el crecimiento Como un
enfoque continuo en un enfoque
escalonado después de un procedimiento
percutáneo/endoscópico con las mismas
indicaciones
Drenaje de fístula pancreática en
caso de síndrome de conducto
desconectado
Gran carga de necrosis, distribuida
de forma difusa por todo el
abdomen.
Percutánea: < 2 semanas
Endoscópica: < 4 semanas
Cirugía: 4 semanas

PA, pancreatitis aguda; SCA, síndrome compartimental abdominal; GANADO, necrosis amurallada.

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 Sistema gastrointestinal
descontaminación intestinal [4,21 ]. Terapia antimicótica
&&
puede ser necesario y debe basarse en la evaluación
clínica y la exposición previa o colonización conocida,
favoreciendo el fluconazol seguido de las
equinocandinas [48 ]. & disminuyó al 35 % después del seguimiento (39 estudios de
Las intervenciones más invasivas deben retrasarse, si
es posible, hasta la etapa de WON [4,21 ]. Además, las guías
&&
actuales recomiendan un enfoque escalonado basado en el
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ensayo PANTER de la siguiente manera: (1) drenaje
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endoscópico o percutáneo (E/PD), (2) necrosectomía
mínimamente invasiva/endoscópica y (3) necrosectomía
quirúrgica abierta [4, 21 ,49 ,50]. La E/PD solo va seguida
&& &&
de necrosectomía cuando está clínicamente indicada. En la
Tabla 2 se enumeran todas las indicaciones para
intensificación siguiendo la IAP/APA y la American
Gastroenterological Association. Los ensayos en curso
POINTER y TENSION examinan el momento ideal para la DP
(tardía versus inmediata) y comparan una endoscopia
transluminal versus una cirugía mínimamente invasiva.
arriba, respectivamente, en un entorno de ECA y se esperan
los resultados [51,52].
En general, las guías recomiendan un abordaje
multidisciplinario en un centro de referencia
especializado con intensivistas, gastroenterólogos,
endoscopistas biliopancreáticos, radiólogos
].
(intervencionistas) y cirujanos pancreáticos [4,21 ,49
&&
&&
Síndrome del conducto pancreático desconectado
(DPDS, también conocido como síndrome de cola
pancreática desconectada) y complicaciones vasculares
El SDPD se caracteriza por una pérdida de integridad del
conducto pancreático (principalmente la porción de la cola del
páncreas) después de una pancreatitis necrotizante del cuerpo
del páncreas enfocada más centralmente, que ocurre en
aproximadamente el 40% de la AP complicada con colecciones
líquidas/necróticas y que resulta en dolor abdominal. dolor o
pancreatitis recurrente [32,49 ,53]. El diagnóstico es mejor con
&&
MRCP (estimulada con secretina) y tradicionalmente se trataba
quirúrgicamente [49 ]. Recientemente, los procedimientos de
&&
drenaje transgástrico/entérico guiados por ultrasonografía
endoscópica junto con o sin colocación de stent en el conducto
pancreático asistida por CPRE han surgido como una técnica
cada vez más eficiente y menos invasiva para tratar esta
afección [54].
Las complicaciones vasculares incluyen trombosis venosa
en alrededor del 15% de los pacientes con PA, lo que
generalmente resulta en recanalización. La anticoagulación en
este contexto sigue siendo controvertida [45 ]. Los &
pseudoaneurismas son raros y, en ocasiones, es necesario
embolizarlos y/o colocarles un stent [7 ,45 ,55].
&& &
Insuficiencia exocrina y endocrina
La necrosis extensa del tejido pancreático puede causar una
importante disminución de la actividad endocrina y/o
198 www.co-criticalcare.com
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función pancreática exocrina [32]. En una revisión
sistemática y metanálisis reciente de pacientes con
predominantemente SAP, la prevalencia combinada de
insuficiencia pancreática exocrina (IPE) fue del 62 % y
seguimiento con un seguimiento que va desde 12 a 60
meses, I2¼92%) [56]. La prevalencia de EPI se duplicó en SAP
en comparación con PA leve y fue más alta en pacientes con
necrosis pancreática y etiología alcohólica. Los estudios
muestran que un tercio de los pacientes con AP desarrollan
(pre)diabetes dentro de los 5 años del episodio índice
[57,58]. El conocimiento de estas complicaciones es
importante para la práctica clínica.
Prevención de la recurrencia
La PA recurrente ocurrirá en el 17-22% de los pacientes
con PA y el 10-15% desarrollará pancreatitis crónica
[59,60]. Para reducir la recurrencia, es importante
eliminar los factores de riesgo conocidos. Se deben
recomendar cambios en los patrones de estilo de vida,
como abstinencia de alcohol, dejar de fumar y medidas
dietéticas [32,59,61]. En pacientes con pancreatitis biliar,
la colecistectomía (CCE) reducirá el riesgo de recurrencia,
sin embargo, aún se debate el momento óptimo.
Actualmente, las guías internacionales recomiendan una
CCE laparoscópica durante el ingreso índice para
pacientes con PA leve o pacientes que solo tuvieron una
].
CPRE y esfinterotomía [4,21 ,49 Para los pacientes con
&&
&&
pancreatitis biliar aguda complicada con colecciones de
líquido peripancreático, la CCE debe retrasarse hasta
que las colecciones se resuelvan o, si aún están
presentes después de 6 semanas, cuando se estabilice y
].
la inflamación haya cesado [21 ,49
&&
&&
CONCLUSIÓN
Nuestra comprensión de las vías inflamatorias involucradas en
la AP está mejorando continuamente. Todavía se espera una
traducción de este mayor conocimiento en mejores resultados
clínicos. La fluidoterapia, la analgesia y la nutrición adecuadas
siguen siendo pilares fundamentales en el manejo general de la
UCI. Directrices recientes recomiendan de manera uniforme un
enfoque multidisciplinario intensificado para SAP utilizando
intervenciones percutáneas, endoscópicas y quirúrgicas como
un continuo de opciones terapéuticas. Se espera que los
ensayos en curso ajusten el momento de estas intervenciones.
Agradecimientos
Ninguno.
Apoyo financiero y patrocinio Ninguno.
Conflictos de interés
No hay conflictos de intereses.
Volumen 27 Número 2 abril 2021

REFERENCIAS Y LECTURAS
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