Antihipertensivos.

o IECA Antihipertensivos que

o ARA II actúan sobre el SRAA.
o Inhibidores de la Renina

Sistema Renina-angiotensina-aldosterona.

1. Aparece una disminución en la perfusión renal, específicamente en el

aparato yuxtaglomerular, donde se encuentran barorreceptores que
miden cambios (disminución) de la PA. Esto produce la liberación de la
Renina.
2. Una vez liberada la renina, esta, se une al angiotensinógeno producido en
el hígado, con lo cual se produce la Angiotensina I. Hasta este paso solo
son enzimas.
3. Una enzima llamada “Enzima convertidora de angiotensina” es producida
en todo el cuerpo, pero mayormente en la superficie endotelial del riñón
 y el pulmón (más en el pulmón). Esta se encarga de convertir la
Angiotensina I en Angiotensina II.
4. La Angiotensina II tiene efectos renales y extrarenales. Entre sus
principales efectos tenemos.
a. Aumenta la actividad simpática. Aumentando el inotropismo y el
cronotropismo.
b. Aumente la reabsorción de Na+ Cl-, la excreción de K+ y la retención
de H2O.
c. Estimula la corteza de la glándula suprarrenal para la liberación de
aldosterona. La cual tiene el mismo efecto que se explica
anteriormente.
d. Produce vasoconstricción, incrementando la presión sanguínea.
e. Estimula la neurohipofisis para secretar ADH y producir absorción
de agua en el conducto colector.
Luego de todo esto se produce una retención de sal y agua,
incrementando el volumen circulatorio efectivo y aumentando la perfusión
del aparato yuxtaglomerular.

Mecanismo de la Angiotensina II.

1. Resistencia periférica alterada.
1.1 Vasoconstricción directa.
1.2 Aumento de la neurotransmisión noradrenérgica periférica.
a. Incremento de la liberación de NE.
b. Decremento de la racaptación de NE.
c. Incremento de la capacidad de resistencia vascular.
1.3 Aumento de la actividad simpática (SNC)
1.4 Liberación de catecolaminas a partir de la médula suprarrenal.
RESULTADO: respuesta presora rápida.
2. Función renal alterada.
2.1 Efecto directo para aumentar la reabsorción de sodio en el túbulo
proximal.
2.2 Liberación de aldosterona a partir de la corteza suprarrenal
(incremento de la reabsorción de sodio, y mayor eliminación de
potasio parte distal de la nefrona).
2.3 Hemodinámica renal alterada.
a. Vasoconstricción renal directa.
b. Incremento de la neurotransmisión noradrenérgica en
riñones.
 c. Aumento del tono simpático (SNC).
RESULTADO: Respuesta presora lenta.
3. Estructura cardiovascular alterada.
3.1 Efectos no mediados por factores hemodinámicos.
a. Expresión aumentada de protooncogenes.
b. Incremento de la producción de factores de crecimiento.
c. Aumento de la síntesis de proteínas de matriz extracelular.
3.2 Efectos mediados por factores hemodinámicos.
a. Incremento de la poscarga.
b. Aumento de la tensión de la pared vascular.
Medicamentos.
o Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
o Antagonista de los receptores de Angiotensina II (ARAII)
o Inhibidores directos de la renina.

IECA
Inhibir la ECA, así impidiendo la conversión de Angiotensina I en
Angiotensina II.

Medicamentos.
 Enalapril. Profarmaco
 Benazepril
 Fosinopril
 Moexipril
 Perindopril
 Quinapril
 Rimipril
  Tandolapril

Compuestos activos.
o Enalaprilato: emergencias hipertensivas.
o Captopril
o Lisinopril

Captopril
 VO
 Alimentos disminuyen 25-30% su absorción (dar 1 hora antes de
las comidas)
 Biodisponibilidad 75%
 t1/2: 2 hrs
 Dosis: 6.25 – 150 mg/día de 2-3 veces al día.
Enalapril
Pro fármaco que se debe hidrolizar en el hígado por las estearasas para
obtener su metabolito activo el Enalaprilato.
 VO
 Alimentos disminuyen su absorción
 Biodisponibilidad 60%
 t1/2: 11 hrs
 Dosis: 2.5 – 40 mg/día 2 – 3 veces al día.
Enalaprilato
 IV, no se absorbe VO
 En emergencias hipertensivas, para evitar órganos de choque
(corazón, cerebro, riñón).
 Dosis: 0.625 – 1.25 mg c/ 6 hrs.
Acciones
 Disminuye la RVP con mejora de GC (sin taquicardia refleja)
 Aumenta la eliminación de líquidos (disminuye la secreción de
aldosterona)
 Efectos cardioprotectores (mejoría del flujo coronario, reversión de
HVI)
 Efecto protector renal.
 Indicaciones
Fármacos de primera línea para:
- HTA
- ICC 2ria a disfunción ventricular, insuficiencia valvular, shunt
izquierda-derecha.
Su efecto inicia a los 30 minutos, con un pico de acción de 1-3 horas, y
desaparece entre 4-8 horas.
Eliminación renal.
Efectos adversos.
- Hipotensión
- Tos 5-20%
- IRA (estenosis de la arteria renal, riñón único o trasplantado)
- Hiperkalemia
- Raras: anemia, trombocitopenia, proteinuria, angioedema.
- Contraindicado en el embarazo.

ARA II
Mecanismo de acción: Antagonistas de los receptores de Angiotensina II,
especialmente los AT1, bloqueando así las acciones de la Angiotensina II,
produciendo vasodilatación arteriovenosa.
Bloqueo de la unión de la angiotensina II a los receptores AT1.
Medicamentos
 Derivados Difenimetilinicos.
- Cilexetilo de candersatán
- Irbersatán
- Losartán
- Medoxomilo de olmesartán
- Telmisartán
- Valsartán

 Derivados de ácido tienilmetilacrílico

- Eprosartán
Acciones
- Vasodilatación arteriovenosa
- Acción protectora en órganos diana (corazón, riñón y cerebro)
- Efecto máximo de 3 – 6 semanas luego del inicio de Tx.
Indicaciones
Adultos
- Hipertensión esencial
- ICC
- Nefropatía diabética
Niños (losartán)
- HTP
- ICC grave
Modo de administración
- Losartán: VO, metabolismo hepático, eliminación por hígado y
riñón.
- Vida media larga, por lo que se administra una o dos veces al día.
Efectos adversos.
- Hipotensión en relación a las dosis.
- Excepcionalmente exantema y angioedema por hipersensibilidad.

Inhibidores directos de la renina.

Inhiben la RAS en su origen.
El Aliskireno es el único IDR aprobado para su uso clínico. Es un
compuesto no peptídico de bajo peso molecular, que es inhibidor
competitivo potente de la renina.
- Biodisponibilidad baja
- Vida media: 20 – 45 horas
- Dosis: 150-300 mg/día
Efectos secundarios
- Reducciones significativas de la presión arterial dependientes de la
dosis.
- Síntomas gastrointestinales
- Diarrea
- Dolor abdominal
- Dispepsia
- Reflujo gastroesofágico
- Cefalea
- Nasofaringitis
- Mareo
- Fatiga
- Infección de vías respiratorias altas
- Dorsalgia
- Angioedema
- Tos
Antiarritimicos
El corazón tiene células especializadas que se reúnen en nódulos y
fascículos.
Las células de sincitio son auto excitables.
Nódulo sino auricular.
Es el principal marcapasos.
Localizado en la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha.
Normalmente controla la frecuencia cardíaca.
La FC de un recién nacido es de 120 – 160 LPM, con una media de 140
LPM.
La FC de un anciano presenta una leve bradicardia, al igual que la FC de
un deportista de alto rendimiento.
Nódulo atrio ventricular AV
Se localiza en el tabique interauricular, por delante y encima de la
desembocadura del seno coronario.
Haz de Hiss.
Pasa por el cuerpo fibroso central, al interior del tabique interventricular,
tiene fibras de conducción rápida y además cuenta con dos ramas, una
derecha y una izquierda.
Fibras de Purkinje
Se ramifica en el endocardio.
Sistema de conducción
 Fases del ciclo cardíaco

Se comienza con la Fase 0 en el cual se tiene una carga de 80 – 90 mV

con una media de 85 mV, acá hay una entrada de sodio (hay más cantidad
de sodio en el espacio EC que en el espacio IC), al entrar cationes se pasa
a la Fase 1 donde la carga es de 20 – 30 mV donde hay una salida de
potasio, la Fase 2 es un estado de meseta en el cual entra sodio y calcio,
la Fase 3 hay perdida de potasio para poder re polarizar. En la Fase 4
vuelve a su estado de reposo.
Principios del uso clínico de los Antiarritimicos.
1. Identificación y eliminación de factores precipitantes. Como hacer
pruebas de función renal, consumo excesivo de potasio, perdida de
electrolitos.
2. Establecimiento de los objetivos de la terapéutica.
3. Minimización de los riesgos.
4. Imaginar la electrofisiología del corazón como un objetivo de
movimiento.
Clasificación de Vaughan Williams
1. Clase I. Bloquean los canales de Sodio. Actúan en la Fase O
IA: Prolongan la duración del potencial de acción.
IB: No modifican ni prolongan el potencial de acción.
IC: Enlentecen la conducción y pueden prolongar el periodo refractario.
2. Clase II. Bloqueantes de los receptores Beta adrenérgicos. Actúan en la
Fase 4.
3. Clase III. Prolongan la duración del potencial de acción y del periodo
refractario, bloqueando generalmente los canales de potasio. Actúan en
la Fase 3.
4. Clase IV. Bloquean los canales de Calcio. Actúan en la fase 2.
 Clasificación con fármacos

Clase IA
o Procainamida.
Ix: Arritmias supraventriculares y ventriculares.
Tiene efectos extra en paros cardíacos, produciendo una reducción de la
resistencia vascular periférica que puede causar una hipotensión arterial,
especialmente con la infusión acelerada del medicamento por IV.

o Quinidina
Se usa para el mantenimiento de un ritmo sinusal normal en Px con aleteo
o fibrilación auricular.
Se ha usado para el Tx de la taquicardia ventricular, pero debido a sus
efectos adversos extra cardíacos se ha restringido su uso.

Clase IB
o Lidocaína
Tiene efecto antiarritmico, indicada en Px con arritmias ventriculares
malignas, como la taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular.
Esta bloquea el canal de sodio en el miocardio. Puede provocar parada
cardiaca reversibles, en cambio la bupivacaína produce parada cardíaca
irreversible.
o Finitoina
Altera la conductancia de sodio, potasio y calcio, los potenciales de
membrana de ciertos aminoácidos y los neurotransmisores acetilcolina y
GABA. Su efecto principal es antiepiléptico.

Clase IC
o Flecainida
Se usa para el Tx de fibrilación auricular paroxística, taquicardia
ventricular paroxística, taquicardia ventricular.
Actúa regulando el flujo de sodio cardíaco, provocando una prolongación
del potencial de acción cardíaco.

Clase II
o Propanolol
Fármaco betabloqueante usado principalmente en el Tx de la HTA. Fue el
primer betabloqueante efectivo producido y el único principio activo con
eficacia demostrada para la profilaxis de migrañas en niños.

o Timolol
Betabloqueante no selectivo, es decir, bloquea la acción de la epinefrina
tanto en receptores B1 y receptores B2. Indicado principalmente en el Tx
de HTA.
En gotas oftálmicas para el Tx de hipertensión ocular y evitar la progresión
del glaucoma.

o Sotalol
Betabloqueante no selectivo.
Tx: trastornos del ritmo cardíaco y HTA. Taquicardia ventricular, así como
le prevención y Tx de la fibrilación auricular.

o Metoprolol
Bloqueante del receptor B1 selectivo usado en el Tx de enfermedades
severas del sistema cardiovascular, especialmente de la HTA y el IAM.

Clase III
o Amiodarona
Agente antiarritmico usado en varios tipos de taquiarritmias tanto
ventriculares como supraventriculares. La Amiodarona muestra efectos
similares a las betas bloqueantes.
Produce bradicardia en niveles tóxicos, se debe medir los niveles de
fármacos en sangre durante su uso.
o Bretilio
Bloquea la liberación de noradrenalina del sistema nervioso simpático
periférico.
Tx de taquicardia ventricular aguda y fibrilación ventricular.

Clase IV
o Diltiazem
Potente vasodilatador por lo que aumenta el flujo sanguíneo,
disminuyendo la frecuencia cardíaca por vía de una fuerte depresión de la
conducción del nódulo auriculoventricular. Mantiene la fase de meseta.
Otros
o Adenosina
Se utiliza para revertir la taquicardia supra ventricular paroxística al
bloquear el nódulo auriculoventricular. Administrada por vía intravenosa,
deprime la actividad del nódulo sinusal y se utiliza para la conversión
rápida a ritmo sinusal de las arritmias supraventriculares.

o Digoxina
Inhibe la bomba sodio potasio ATPasa en el corazón, disminuyendo la
salida de sodio y aumentando los niveles calcio intracelular, tiene un
efecto inotrópico positivo. Actúa en la fase IV del ciclo de conducción
cardíaco.
 Fármacos para el tratamiento de la isquemia.
La isquemia se puede definir como la falta parcial o total de aporte de
sangre a un órgano o a parte de él.
La angina de pecho es causada por ataques pasajeros de isquemia del
miocardio debidos a un desequilibrio de la relación entre la demanda y el
aporte de oxígeno al miocardio.
Medicamentos
 Nitrovasodilatadores: especialmente el óxido nitroso que actúa en
el músculo liso del endotelio venoso o arterial.
 Bloqueadores de canales de Calcio
 Antagonistas adrenérgicos.
 Antitrombóticos
Nitrovasodilatadores
Estos producen vasodilatación al liberar de forma indirecta al óxido nítrico
a las células lisas vasculares.
El NO estimula el receptor del guanilato ciclasa aumentando el GMPc que
favorece la relajación muscular.
Fisiología del NO

1. Nitroglicerina
Es un éster orgánico del ácido nítrico que en la célula lisa se reduce hast
formar NO.
Acciones.
En la circulación sistémica y pulmonar, siendo su efecto vasodilatador
dosis dependientes a dosis bajas (0.5 – 2 ug/Kg/min fundamentalmente
venoso); >3 ug/Kg/min hay efecto arterial.

Administración: IV, SL o transdérmica. Vm 1 – 3 min.

 Efectos adversos: Hipotensión.
No usar en Px con hipertensión endocraneana.

2. Nitroprusiato
Mecanismo de acción: mediada por NO, que se libera en la circulación
para ejercer su efecto, junto a 5 iones cianuro.
Acciones: Vasodilatador arterial y venoso, tanto sistémico como
pulmonar.
Dosis: 0.4 – 4 ug/Kg/min.
Efectos adversos: IDEM
NO USAR EN PX CON HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL.
Toxicidad al cianuro, debe restringirse su uso y no usarse más de 48 – 72
hrs.

Bloqueadores de los canales de calcio.

Dihidropiridinas
o Nifedipina
o Nicardipina
o Amlodipina
o Nimodipina
Tienen una selectividad sobre la fibra lisa vascular.
1. Nifedipina
Acción sistémico y pulmonar, disminuye el volumen residual directamente
proporcional al nivel tensional previo.

Fenilalquilaminas: Verapamil.

Benzotiazepina: Diltiazem
Además, actividad sobre el miocardio y tejido de conducción con efecto
inotrópico, cronotrópico y dromotrópico negativo.
Disminuye consumo con el aumento en la oferta de O2 al miocardio
(angina de pecho en el adulto).
 Modo de administración.

o Crisis hipertensivas: 2.5 mg < 10 Kg

o 5 mg entre 10 – 20 Kg
o 10 mg >20 Kg
o Su acción inicia a los 5 minutos, con máximo a los 30 – 60 minutos y
duración aproximada de 4 – 6 horas.
o Uso crónico (comprimidos de liberación lenta o sostenida) 0.25 – 0.5
mg/Kg cada 4 – 6 horas.

Efectos secundarios

o Nifedipina: Debido a su efecto vasodilatador.

- Hipotensión
- Cefalea
- Nauseas
- Rubefacción
- Contraindicado en el HTE

o Verapamil: Debido a su efecto depresor miocárdico.

- Hipotensión
- Bradicardia
- Bloque A-V
- Insuficiencia cardíaca
Contraindicado en ICC, enfermedad del seno coronario, bloqueos, fluter o
fibrilación auricular y en neonatos.

Antagonistas de los receptores Beta adrenérgicos.

o Timolol
o Metoprolol
o Atenolol
o Propanolol
Timolol
Se comienza con 10 mg por vía oral hasta un máximo de 60 mg diarios
en varias tomas.
Como profiláctico en la cardiopatía isquémica se utiliza 10 mg 2 veces al
día.
Para la migraña se aconsejan 10 a 20 mg diarios.
Contraindicado en: asma bronquial, EPOC, insuficiencia cardíaca
manifiesta, shock cardiogénico, bloqueo auriculoventricular de 2do y 3er
grado, bradicardia sinusal.
Reacciones adversas: Insuficiencia cardíaca, conjuntivitis, dolor de pecho,
confusión, diarrea, mareos, ansiedad, alucinaciones, cefaleas, náuseas,
vómitos, sibilancias o disneas.
Metoprolol
Dosis:
Hipertensión: Oral. 100 – 450 mg/día en 2 – 3 dosis divididas, comenzar
con 50 mg 2 veces al día.
Profilaxis de angina: Oral. 100 – 450 mg/día en 2 – 3 dosis divididas.
Iniciar con 50 mm BID.
Falla cardíaca congestiva: 25mg una vez al día. Puede doblarse la
dosificación
Profilaxis IAM: 50 mg oral cada 6 horas, 15 minutos después de la última
dosis IV y continuar por 48 horas; luego de administrar una dosis de
mantenimiento de 100 mg 2 veces al día.
Contraindicaciones: bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer
grado, falla cardíaca no compensada, insuficiencia cardíaca incipiente,
shock cardiogénico, asma bronquial, hipoglicemia, acidosis metabólica,
embarazo y lactancia.
Reacciones adversas: somnolencia, insomnio, capacidad sexual
disminuida, bradicardia, palpitaciones, edema, depresión mental, diarrea
o estreñimiento.
Atenolol
Indicaciones y dosis.
Angina de pecho: la dosis inicial es de 50mg al día. La dosis debe
incrementarse a 100 mg en una dosis única diaria.
IAM: de 5 a 10 mg de atenolol IV lenta (1mg/min) seguido de 50 mg por
vía oral aproximadamente 10 min después. A las 12 horas de la dosis IV,
se administrará 50 mg por VO y al cabo de otras 12 horas, 100 mg por
vía oral; esta será la dosis diaria.
Contraindicaciones: No se recomienda en el embarazo. Puede producir
bradicardia selectiva en los lactantes, especialmente en prematuros y en
lactantes con función ranal alterada.
Interacciones: verapamilo y bepridil, reserpina y otros alcaloides,
clonidina.
Reacciones adversas: bradicardia, frialdad en las extremidades,
hipotensión postural, mareo, vértigo, cansancio, fatiga, letargo,
depresión, diarrea, náuseas, dificultad respiratoria, disnea.
Propanolol
Indicaciones y dosis.
Angina de pecho crónica estable: inicialmente 10 – 20 mg 2 a 4 veces al
día, aumentando progresivamente las dosis hasta 160 – 320 mg/día
repartidos en 2 a 4 administraciones.
Tx o profilaxis de IAM: 180 – 320 mg/día repartidos en 3 o 4 dosis VO.
Se recomienda una dosis total de 0.1mg/kg dividida en tres veces a
intervalos de 2 a 3 minutos IV.
Contraindicaciones: categoría C en el embarazo. En los acianos con
enfermedades vasculares periféricas el propanolol puede exacerbar la
condición y producir hipotermia.
Reacciones adversas: bradicardia sinusal, hipotensión, fatiga, mareos,
depresión, hiperpigmentación de la piel, alopecia reversible, xerosis y
dermatitis exfoliativa.
Tx combinado
1. Nitratos y antagonistas de receptores B adrenérgicos.
2. Bloqueadores de canales de calcio y antagonistas de receptores B
adrenérgicos.
3. Bloqueadores de canales de calcio y nitratos.
4. Bloqueadores de canales de calcio, y antagonistas de receptores B
adrenérgicos y nitratos.
Antitrombóticos
Dosis. 0.5 g cada 4 – 6 horas.
Los comprimidos se toman diluidos en agua, preferentemente después de
la comida, bebiendo después algún líquido.
Interacciones: acetazolamida, anticoagulantes antineoplásicos, alcohol,
antidiabéticos, IECA, antiácidos, uricosuricos, diuréticos, corticoides,
AINES, metotrexato, niacina, anticomisiales, alendronato.
Reacciones adversas: molestias gástricas, tinitus, vértigos, reacciones
alérgicas, urticaria, angioedema, broncoespasmo, rinitis y shock,
hepatitis, rash macopapular y eritema nodoso.
Diuréticos
Aumentan el flujo de orina y la excreción de sodio y se usan para regular
el volumen, la composición, o ambos, de los líquidos corporales en
diversas situaciones clínicas, entre ellas hipertensión, insuficiencia
cardíaca, insuficiencia renal, síndrome nefrótico, edema agudo de pulmón
y cirrosis.
Familias
 Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica.
 Diuréticos osmóticos.
 Diuréticos de Asa.
 Diuréticos tiazidicos.
 Diuréticos ahorradores de potasio.
 Diuréticos inhibidores del conducto de cationes inespecíficos.

DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA.

Inhiben la enzima anhidrasa carbónica (tipo IV) en las células epiteliales
del túbulo proximal.
- Acetazolamida: antibiótico con poco efecto contra gérmenes.
- Diclorferamida
- Metazolamida
El bicarbonato se une a un hidrogenión y se forma el ácido carbónico luego
la anhidrasa carbónica lo divide en CO2 + H2O, donde ambos entran por
medio de un simporte junto el sodio, la AC tiene efectos extracelulares
como intracelulares. Estos fármacos bloquean la función de la AC para
evitar que el ácido carbónico se divida en dióxido de carbono y agua
evitando la entrada de agua.

DIURÉTICOS OSMÓTICOS
Producen diuresis osmótica en el asa de Henle y en el tubo proximal al
extraer agua de los espacios intracelulares llevándola al espacio
extracelular, reduciendo la viscosidad de la sangre e inhiben la liberación
de la renina (por esto también se usan para el Tx de HTA).
- Manitol
- Isosorbida
- Glicerina
- Urea

DIURÉTICOS DE ASA (INHIBIDORES DEL SIMPORTE Na-K-Cl2)

- Furosemida
- Bumetanida
- Ácido Etacrinico
Sitio de acción: rama ascendente gruesa del asa de Henle.
Mecanismo de acción
Efectos adversos: hiponatremia, hiperuricemia, hiperglicemia,
exantemas cutáneos, fotosensibilidad, parestesias, depresión de la
médula ósea, trastornos gastrointestinales.
Contraindicaciones: hipersensibilidad a sulfamidas y anuria. Mujeres
posmenopáusicas osteopenicas.
VO, eliminación renal.
DIURÉTICOS TIAZIDICOS (INHIBIDORES DEL SIMPORTE Na- Cl)
- Hidroclorotiazida
- Politiazida
- Triclormetiazida
- Clortalidona
- Indapamida
Mecanismo y sitio de acción: estudios con micropunsión y
microperfusión in situ estos causan inhibición del transporte Na-Cl en los
túbulos contorneados distales.
Indicaciones: edema agudo de pulmón, ICC, cirrosis hepáticas,
síndrome nefrótico, IRC, glomerulonefritis aguda.
Contraindicado: Px hipersensibles a las sulfamidas.
Interacciones: disminuyen el efecto de; anticoagulantes, uricosuricos
usadas en Tx de gota, sulfonilureas e insulina, glucósidos digitálicos, litio,
diuréticos de asa, Vitamina D.
Efectos 2rios: disminución del volumen extracelular, hipotensión,
Hipopotasemia, hiponatremia, hipocloremia, alcalosis metabólica,
hipomagnesiemia, hipercalciemia, hiperuricemia. Reduce la tolerancia a
la glucosa (hiperglucemia). Aumento de LDL, colesterol y triglicéridos.

BLOQUEADORES DE CANALES DE SODIO

- Amilorida
- Triamtereno
Son los únicos fármacos de esta clase para uso clínico, ambos causan
incremento pequeño de la excreción de Na-Cl y por lo general se usan por
sus efectos anticaliureticos para compensar el efecto de otros diuréticos
que incrementan la excreción de K. junto con la espironolactona como
diuréticos ahorradores de K.
Mecanismo de acción: actúan directamente bloqueando los canales de
sodio epiteliales, inhibiendo la reabsorción de este mineral en los riñones.
Esto produce la perdida de agua y sodio por la orina sin provocar un
descenso en los niveles de potasio en sangre.
VO
Reacciones adversas
Gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómito, cargazón o pesadez
abdominal, irritación gástrica, calambres gástricos, dolor estreñimiento,
diarrea.
Cardiovasculares: se han observado casos de arritmia, taquicardia,
toxicidad digitálica, hipotensión ortostática y angina de pecho.
Urogenitales: impotencia, disuria, Nicturia, incontinencia y disfunción
renal, fallo renal.
Psiquiátricos: insomnio, nerviosismo, confusión mental, depresión y
somnolencia.
Respiratorios: disnea.
Está en la clase B en el uso durante el embarazo, los demás están en la
clase C.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LOS MINERALOCORTICOIDES
Causan la retención sal y agua y la excreción de K y H, estudios indicaron
que algunas espirolactonas bloquean los efectos de los
mineralocorticoides; este hallazgo llevó a la síntesis de antagonistas para
el receptor especifico de los mineralocorticoides.
Espironolactona Nombre comercial: Aldactone
- VO
- Importante metabolismo del primer paso en el hígado.
- Circula ligada a las proteínas plasmáticas
Usos terapéuticos
- Edemas refractarios
- HTA
- Pruebas diagnósticas, e hiperaldosteronismo primario
- Enfermedades metabólicas y renales que cursan con Hipopotasemia
y depleción de potasio.
Efectos adversos
- Hiperpotasemia en administraciones crónicas, la combinación con
tiazidas puede ser eficaz
- Ginecomastia por acción androgénica, dolor abdominal, sedación, y
reacciones alérgicas cutáneas, son efectos reversibles cuando se
suspende la medicación.
Gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómito, cargazón o pesadez
abdominal, irritación gástrica, calambres gástricos, dolor estreñimiento,
diarrea.
Cardiovasculares: se han observado casos de arritmia, taquicardia,
toxicidad digitálica, hipotensión ortostática y angina de pecho.
Urogenitales: impotencia, disuria, Nicturia, incontinencia y disfunción
renal, fallo renal.
Psiquiátricos: insomnio, nerviosismo, confusión mental, depresión y
somnolencia.
Efectos sobre la piel y tejidos blandos: rash, prurito, enrojecimiento,
diaforesis.
Interacciones
- Amilorida con IECA aumenta el riesgo de hipercalemia
- Tomar con otros antihipertensivos puede tener un efecto aditivo
- Administración con otro corticoesteroides ACTH se intensifica la
depleción de electrólitos, particularmente la hipocalemia
Clasificación de los diuréticos según su potencia farmacológica.
Hipnóticos y sedantes.
Un sedante disminuye la actividad, modera la excitación y calma al
receptor.
Un hipnótico genera somnolencia y facilita el inicio y la conservación del
estado de dormir que se asemeja en sus características electroencefálicas
al sueño natural, y del cual es posible despertar fácilmente al receptor.
Familias
 Benzodiacepinas
 Nuevos agonistas de los receptores de benzodiacepinas
 Barbitúricos
 Nuevos sedantes e hipnóticos diversos
Sedantes e hipnóticos seleccionados.

BENZODIACEPINAS
Estimulan la unión GABA.
Efectos.
- Sedación
- Hipnosis
- Disminución de la ansiedad
- Relajación muscular
- Amnesia anterógrada
- Acciones anticonvulsiva
El mildazolam, se utiliza en Px pediátricos antes de procedimientos Qx.
 Flumazenilo: antagonista de los receptores de benzodiacepinas.
NUEVOS AGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE BENZODIACEPINAS.
Conocidos como los “compuestos Z”
- Zolpidem
- Zaleplón
- Zoplicona
- Eszoplicona
Aunque los compuestos z no estén estructurados el uno con el otro y con
los benzodiacepinas, su eficacia terapéutica como hipnóticos es debido a
sus efectos agonistas en el sitio de los benzodiacepinas del receptor
GABA-A.
Comparado con los benzodiacepinas, los compuestos Z son menos
eficaces como anticonvulsivos o relajantes musculares, que puede estar
relacionado con su selectividad relativa para los receptores GABA-A que
contiene la subunidad alfa 1.
CONGÉNERES DE LA MELATONINA
- Ramelteón: es un análogo tricíclico sintético de la melatonina.

Los niveles de melatonina en el núcleo supraquiasmático aumentan y

disminuyen en un estilo circadiano, con concentraciones que aumentan
por la noche en los individuos preparados para dormir, luego alcanzan
una meseta y por último una disminución progresiva por la noche.

La unión de agonistas tales como melatonina al receptor MT1 promueve

el inicio del sueño; la melatonina que se une a los receptores MT2 cambia
el cronometraje del sistema circadiano.

Se une tanto a receptores MT1 como a MT2 con alta afinidad, pero, a
diferencia de la melatonina, éste no se une apreciablemente a los
receptores MT3 estructuralmente no relacionados.

Ix. Insomnio no transitorio como el crónico, sin que se produzca la

tolerancia en la reducción de la latencia del inicio del sueño incluso hasta
después de seis meses de la administración del fármaco.

- Tasimelteón: agonista selectivo para los receptores MT1 y MT2. Ha sido

probado en los estados unidos para el Tx del síndrome del ciclo sueño-
vigilia diferentes de las 24 horas en Px totalmente ciegos que
experimentan desórdenes del ciclo circadiano.

BARBITÚRICOS
Realzan la transmisión inhibitoria GABA mediada a través del SNC; las
dosis no anestésicas preferentemente suprimen las reacciones
polisinapticas. La facilitación está disminuida, y la inhibición por lo general
está aumentada. El sitio de inhibición es postsináptico, como en las células
piramidales corticales y cerebelares y en el núcleo cuneado, sustancia
negra, y las neuronas de retransmisión talámicas, o presinápticas, como
en la médula espinal.
Pueden producir todos los grados de depresión del SNC, en los límites de
la sedación ligera a la anestesia general.
Efectos secundarios.
- Etapas del sueño
- Tolerancia, abuso y dependencia
- Efectos respiratorios y cardiovasculares (depresivos)
- Excitación paradójica
- Hipersensibilidad
OTROS SEDANTES E HINÓPTICOS
- Hidrato de cloral
- Meprobamato
- Antihistamínicos: difenhidramina y doxilamina
FARMACOLOGÍA DERMATOLÓGICA
Vehículos para fármacos tópicos

Aspectos importantes al plantear la administración tópica de fármacos

como ser:
- Dosis apropiada
- Frecuencia de aplicación
- Extensión
- Estado de barrera de permeabilidad
- Edad
- Peso del Px
- La forma física del preparado
Fármacos
- Glucocorticoides
- Retinoides
- Análogos de las vitaminas
 - Fotoquimioterapia
- Antihistamínicos
- Antimicrobianos
- Antipalúdicos
- Citotóxicos e inmunosupresores
- Fármacos para tratar infestaciones
- Antiinflamatorios
- Productos biológicos
- Filtro solares
GLUCOCORTICOIDES
Se prescriben a menudo por sus propiedades inmunosupresoras y
antiinflamatorias. Se administran en forma local, vía tópica e interlesional
y sistémica por inyecciones o vía oral.
Los tópicos se dividen en 7 clases.
Glucocorticoides sistémicos.
Estos retrasan la cicatrización y adelgaza la piel. No usar en piel delgada,
y no usar por más de 72 de horas puede provocar insuficiencia
suprarrenal.
Potencia de los glucocorticoides
 RETINOIDES
Son compuestos naturales o sintéticos que poseen actividad biológica
similar a la de la vitamina A o que se ligan los receptores nucleares de los
Retinoides. Se dividen en:
- Primera generación: retinol, tretionina, isotretionanina y
alitretionina.
- Segunda generación: acitretina, metoxsaleno.
- Tercera generación: tazaroteno, bexaroteno, adapaleno.

 TÓPICOS.
Tx del acné y trastornos de queratinización.
Efectos tóxicos y vigilancia: eritema, descamación, ardor y prurito.
Se absorbe poco a nivel general, se recomienda evitarlos durante el
embarazo.

 SISTÉMICOS
Tx de acné, soriasis y linfoma de Linfocitos T cutáneos.
Contraindicado en embarazadas o en lactancia (cruzan barrera de la
leche).
Efectos tóxicos: presentan anomalías mucocutáneas, cambios óseos,
eritema, prurito y exfoliación. Son teratógenos.
Retinoides tópicos

Retinoides sistémicos
ANÁLOGOS DE VITAMINAS

Caroteno B: Precursor de la vitamina A, se utiliza para disminuir la

fotosensibilidad en Px con protoporfiria eritropoyetica. MA: es un efecto
antioxidante que disminuye la producción de radicales libres u oxígeno
monoatómico.

Calcipotrieno: Análogo tópico de la vitamina D trata la psoriasis. Puede

ocasionar irritación perilesional y fotosensibilidad.

FOTOQUIMIOTERAPIA
la radiación electromagnética se define en base con su longitud de onda
y frecuencia. Según actividad biológica los dermatólogos subdividen la
región ultravioleta.
- UVB 290-320 nm
- UVA 320-340 nm
- UVA1 340-400 nm
- UVX 100-290 nm
PUVA (psoralenos y UVA)
Tx del vitíligo y la psoriasis.
MA: estimula los melanocitos e induce intiproliferativos,
inmunosupresores y antiinflamatorios.
Efectos tóxicos y vigilancia: prurito, hipertricosis, bronca constricción,
efectos en el hígado, daño a la retina.
Terapia fotodinámica
Combina el uso de fármacos fotosensibilizantes y la luz visible. Incluye
ácido aminolevulinico y metilaminolevulinato. Trata queratosis actínicas
precancerosas, cáncer delgado cutáneo, acné y fotorejuvenecimiento.
Fotoforesis
Es un proceso por el cual los mononucleares extracorporales de sangre
periférica son expuestos a la radiación UVA en presencia de metoxsaleno.
Se utiliza linfoma cutáneo de células T.
Métodos de Fotoquimioterapia

Terapia antifúngica cutánea recomendada

 FÁRMACOS PARA TRATAR INFESTACIONES

FILTROS SOLARES
Incluyen sustancias químicas que absorben la radiación solar incidente en
los rangos de UVB, UVA o en ambos, y agentes físicos que contienen
partículas que pueden bloquear o reflejar la energía incidente y reducir su
transmisión a la piel.
El filtro ideal es el que ofrece un amplio espectro de protección, en
presentaciones fotoestables que permanecen intactas durante periodos
sostenidos sobre la piel. Además, no deben irritar, ni manchar la ropa y
deben ser invisibles.
El factor de protección (SPF) se define como la proporción de dosis mínima
de la luz solar incidente que producirá eritema (quemaduras solares) en
la piel como protector solar, frente a la dosis que evoca la misma reacción
en la piel sin protector. El SPF es principalmente una medida de protección
UVB y no proporciona información con respecto a la cobertura UVA.
En 2011, la FDA publicó nuevas pautas para el etiquetado y las pruebas
de efectividad de los protectores solares.
- La protección UVA: se evalúa ahora mediante el método de longitud de
onda crítica (CW); los productos con CW de 370 nm o superior pueden
etiquetarse como de amplio espectro.
- Los protectores solares que proporcionan cobertura de amplio espectro
con un SPF 15 o superior pueden incluir una nota sobre su uso “disminuye
 el riesgo de cáncer de piel y el envejecimiento prematuro causado por el
sol”.
- Los protectores solares deben aplicarse generosamente 15-30 minutos
antes de la exposición al sol y volverse a aplicar cada 2 horas.
- Si las actividades implican nadar o sudar, se recomiendan protectores
solares resistentes al agua y repetir la aplicación cada 40 a 80 minutos
según su etiquetado.
Agentes inorgánicos
- Óxido de zinc
- Dióxido de titanio
Proporcionan protección UVA y UVB. Las más recientes formulaciones de
macropartículas y de nanopartículas son menos opacas y más atractivas
desde el punto de vista estético.
Filtros UVA orgánicos
- Benzofenomas: oxibenzona, dioxibenzona, sulisobenzona.
- Dibenzoilmetanos: avobenzona
- Antralatos: meradimato
- Alcanfor: ecamsule
Filtros UVB inorgánicos
- Aminobenzoatos: PABA y padimato O.
- Cinamatos: cinoxato, octinoxato.
- Salicilatos: salicilato de trolamina, homosalato, octisalato.
- Octocrileno
- Ensulizol
Filtros solares para protección UVB
- Esteres de ácido P-aminobenzoico (PABA)
- Cinamatos: octinoxato
- Octocrileno
- Salicilatos: octisalato