VASOACTIVOS EN CUIDADOS

INTENSIVOS

*El manejo efectivo se basa en el conocimiento de:

• Diferencias farmacológicas
• Perfil de toxicidad
• El uso de sistemas de infusión precisos y seguros
• Monitorización estricta de su administración y titulación
• Definición de indicaciones
• Definición de metas clínicas de intervención
Revisar fármacos que inducen cambios en el tono vascular,
arteriolar y/o venoso
• Vasoconstricción - vasodilatación sistémica
• Cambios en la precarga – poscarga - y desempeño ventricular
• Inicio de acción rápida - potentes – titulables

Vasodilatadores: HTA - ICC descomp – SCA

• NTG – NTP: principales, que reducen TA – Resistencia VS –-presión

telediastolioca de VI

Vasopresores: Shock (luego de asegurarse de tener una

adecuada volemia)
• Dopamina – Noradrenalina – vasopresina: aumentan TAM – Resistencia VS,
perfusión tisular sistémica
• Pueden tener efectos sobre la FC – GC – presiones pulmonares
Vasoactivo = tienen efecto en el tono de A y/o V

• Inducen cambios hemodinámicos

Vasodilatadores tienen impacto hemodinámico sistémico,

potente, rápido e impredecible (pero titulable)
• Obligan a una estricta monitorización y supervisión
• Indicados en: ICC agudizada, emergencias hipertensivas, SCA , HTP

Vasopresores incrementan perfusión sistémica, GC y

entrega de O2
• Preferiblemente por acceso central
• Cuidadosamente titulados y monitorizados
 • Insuficiencia cardiaca
aguda
• Crisis hipertensivas

• Los fármacos se desarrollaron inicialmente

Insuficiencia para «hacer sentir bien al paciente» (mejoría
de la disnea)
Cardiaca • El logro del objetivo no debe dejar que se
vuelva un riesgo (hipotensión – Hipoperfusion)
Aguda: • Se recomienda el uso IV (en general
asociados con diuréticos)
SEC, SAIC y la guía Colombiana de tto de IC hacen recomendaciones del
uso

• Perfil farmacológico: aunque tiene acciones hemodinámicas comunes,

pueden influir sobre otras variables (+ o -)
• Perfil hemodinámico: tienen el potencial de producir hipotensión (siempre
vigilancia hemodinámica y clínica)
• Orientación fisiopatológica: La causa fisiológica de la ICC es variable.
Mejorar los síntomas no indica que se mejoren los mecanismos
fisiopatológicos
• Activación neurohormonal: en ICC se activa liberación de sistema R-A-A y
del sistema simpático (llevar a l paciente a evitar la sobreactivacion
neurohormonal)
• Lesión Miocárdica: las alteraciones hemodinámicas llevan a alteración de
aporte y demanda de O2 (pueden disminuir perfusión coronaria)
• Disfunción renal: aumento de azoados es predictor independiente de
mortalidad
El vasodilatador ideal debe
cumplir con:
Mejoría rápida
Inicio rápido de acción con vida media corta
Fácil titulación
Mejoría hemodinámica sin afectar adversamente
No provocar activación neurohormonal
Que no cause daño renal – miocárdico
Que disminuya la morbimortalidad intra y extrahospitalaria
Fácil disponibilidad
Bajo coso
 Crisishipertensivas: se define x 3
parámetros
1. Aumento agudo de PAS/PAD
2. Evidencia actual de alteraciones
estructurales/funcionales de OB
3. Potencial resolución después de una
reducción de la TA
 Se clasifica en UH y EH
 EH: Daño de OB
 UH: elevación de TA sin daño, puede o no
haber síntomas
Manejo: «primun non nocere»
 EH -> terapia IV y monitorización estrecha (cuando la
situación clínica es severa o con labilidad
hemodinámica-> monitoreo invasivo)
 Reducción de TA lenta
 Tener en cuenta que en ptes con HTA crónica la pared arterial sufre un
remodelamiento con hipertrofia e hiperplasia del musculo liso (rigidez y
relación lumen/pared disminuye)
 Objetivo: disminuir PAD 15%-20% o 110 mmHg en 30 – 60 min (en Sx
aortico o eclampsia 5 – 10 min)

 Los que excesivamente pueden disminuirla TA son NTP, NTG,

Hidralazina y Nicardipina ( menos probable Labetalol y
esmolol)
 Nitroglicerina (NTG):
 Efectivo y de uso frecuente en ICC
 Profarmaco de biotransformacion
en musculo liso
 Oxido nítrico -> GMPc -> reduce nivel
de Calcio intracelular
 En dosis bajas Venodilatacion/ dosis
altas dilatación arterial
 Vasodilatación equilibrada del
lecho venoso y arterial (disminuye
precarga y poscarga del VI)
 Alivian congestión pulmonar sin
comprometer vol sistólico ni
aumentar consumo de O2
miocárdico

Dosis: 5 a 100mcg/min
Fármaco sensible a la luz
 Vasodilatadores: Nitratos
Nitroglicerina (NTG):
• Mejora la isquemia cardiaca
• Reduce grado de regurgitación
mitral (RM) (dilatación del VI y
del anillo de la válvula)
• Reduce [ ] de péptido
natriuretico auricular
• Aumenta [ ] de aldosterona
• Actúa en los niveles de
adrenalina, norepinefrina y en la
actividad de renina plasmática
 Nitroprusiato de sodio
(NTP)
 MAS USADO EN:
 ICC descompensada
 IAM complicado
 Insuficiencia valvular
aguda
 Crisis HTAs sin OB cerebro

 Comienzo de acción rápido

con efecto en 60 - 90 s
 Disminuye tono venoso ->
baja precarga
Puede aumentar efecto
 Reduce RVS -> baja poscarga hemodinámico de
medicamentos como
Dosis: 0.25 a 0.5 mcg/kg/min dopamina y dobutamina
Fármaco sensible a la luz
  Aumenta descarga sistolica x reducción de
vol telediastolico -> menor regurgitación
valvular
 Mejora el flujo renal
 En ICC baja consumo de O2 de miocardio
 Aumenta niveles de aldosterona y en la
actividad de la renina plasmática

 El efecto adverso mas común es la

hipotensión
+ disminución de presión de perfusión coronaria
+ aumento de la frecuencia cardiaca
= peor pronostico de en isquemia e infarto de
miocardio
 Péptidos Natriureticos:
 Hormonas con rol importante en
homeostasis cardiovascular
 Nesiritide:
muy estudiado con pocos
resultados comparado con nitratos
 Relaxina: hormona relacionada con el
embarazo que incremente la perfusión renal
y reduce la resistencia vascular
 Mejoría temprana de síntomas pero no mejora
morbimortalidad
 Bloquea receptores beta-1 en el corazón, beta-2 en músculos
bronquiales y vasculares y alfa-1 en los músculos lisos vasculares.
 La potencia beta-bloqueante es de 3 a 7 veces mayor que la actividad alfa.
 Posee una actividad agonista beta-2 intrínseca que contribuye al efecto
vasodilatador
 Ocasiona vasodilatación y reducción de la RVP sin producir grandes
cambios en la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco o el volumen-latido

 los efectos máximos se observan a los 5-15 minutos y se mantienen

durante 2 a 4 horas.

 Dosis:
 bolos de 20 -80 mg de requerirlo repetir cada 10 minuto
 Infusión 2 mg/min
 (dosis máxima 300 mg día)
 HIPOPERFUSIÓN TISULAR

 COMPROMISO HEMODINÁMICO
ES NECESARIO ADMINISTRACIÓN DE
CATECOLAMINAS VASOPRESORAS.

 MEDICAMENTOS CLAVE PARA

LOGRAR METAS HEMODINAMICAS
Y DE PERFUSIÓN TISULAR.

 FARMACOS VASOACTIVOS:
VASOPRESOR ( MODULAN
VASOCONSTRICCIÓN AUMENTAN
PRESIÓN SANGUÍNEA) E
INOTRÓPICOS (AUMENTAN GC )
FORMA QUÍMICA

SIMPATICOMIMÉTICO
EFECTO DIRECTO Y NO SELECTIVO
ALFA 1-2 BETA 1
MECANISMO ACCIÓN
 MAS ALFA QUE BETA 1
 AUMENTO DE PAS Y PAD,
 AUMENTO DE RVP
 VASOCONSTRICCIÓN
REDUCE FLUJO SANGUÍNEO
ESPLÁCNICO HEPÁTICO Y
RENAL
 AUMENTA FLUJO
CORONARIO POR ACCIÓN
BETA 2 DÉBIL
PRESENTACIÓN - DOSIS

 AMP 4MG: 4ML

 DOSIS 0.1 A 0.5 MCG/KG/MIN EN

REANIMACIÓN Y 0.01 A 3 MCG/KG/MIN EN
CHOQUE SÉPTICO

 POR VIA PERIFERICA RIESGO DE

EXTRAVASACIÓN Y NECROSIS LOCAL , NO
CONCOMITANTE CON BICARBONATO
,INSULINA, TIOPENTAL, PANTOPRAZOL POR
RIESGO DE INACTIVACIÓN
FARMACOCINÉTICA

 ACCIÓN INMEDIATA VIA IV

 DURACIÓN 1-2 MIN
 OXIDACIÓN A METABOLITOS INACTIVOS
NORMETANEFRINA POR VIA COMT
3,4 ACIDO HIDROXIMANDELICO VIA MAO
ACIDO VANILIL MANDELICO VIA MAO
EPINEFRINA VIA PNMT
 EXCRECION URINARIA 84-96% EN METABOLITOS INACTIVOS
INDICACIONES

 SHOCK SÉPTICO VASOPRESOR DE ELECCIÓN

 SHOCK CARDIOGÉNICO
EVENTOS ADVERSOS

 NECROSIS SITIO INGRESO

 VASOCONSTRCCIÓN SEVERA EMPERORAMIENTO DE PERFUSIÓN
 ALERGIA A SULFATOS QUE COMPONEN MEDICAMENTO
 SE INACTIVA EN PH ALCALINO
 DISMINUYE FLUJO RENAL, ESPLÁCNICO Y HEPÁTICO
FORMA QUÍMICA

NEUROTRANSMISOR CENTRAL
ENDOGENO SIMPATICOMIMÉTICO ,
 MECANISMO ACCIÓN

 RECEPTOR BETA 1 AUMENTA GASTO

CARDÍACO
 ESTIMULACIÓN ALFA1 AUMENTO
DE LA PRESION SANGUÍNEA.
 D1 INOTROPISMO ,
CRONOTROPISMO ,
VASOCONSTRICCIÓN
 D2 INH LIBERACIÓN ADRENALINA
POSTSINÁPTICA
PRESENTACIÓN - DOSIS
 AMP 5 ML : 200MG/ 5 ML

 DOSIS BAJA 1-5 MCG/KG/MIN ESTIMULA

RECEPTOR DOPA
 DOSIS INTERMEDIA 5-15 MCG/KG/MIN ESTIMULA
RECEPTOR BETA 1
 DOSIS ALTA 15MCG /KG/MIN ESTIMULACIÓN
ALFA1
 DOSIS 1-20 MCG/KG/MIN DOSIS MÁXIMA
50MCG/KG/MIN POR ENCIMA D E 10
MCG/KG/MIN MAS RIESGO DE TAQUIARRITMIAS

 EVITAR MEZCLAR CON PANTOPRAZOL, INSULINA,

ACICLOVIR, ANFOTERICINA B , INESTABILIDAD EN
MEZCLAS EN SOLUCIONES ALCALINAS Y
BICARBONATADAS
FARMACOCINÉTICA

 IV INICIO DE ACCIÓN EN 5 MIN DURACION 10 MIN

 METABOLISMO RENAL Y HEPÁTICO 25% A NOREPINEFRINA
 RESTO INACTIVOS POR VIA MAO 75%
 VIDA MEDIA DE ELMINACIÓN RENAL 2 MIN
INDICACIONES
 SHOCK CARDIOGÉNICO POST IAM Y EN BRADICARDIA
RELATIVA
 SHOCK SÉPTICO VASOPRESOR ALTERNATIVO EN SEPSIS
 MEJORAR GASTO CARDÍACO Y VASOCONSTRICCIÓN
PERIFÉRICA
EVENTOS ADVERSOS

 INDUCCIÓN DE ARRITMIAS FA
 HIPERGLICEMIA, ANSIEDAD , NAUSEAS Y VOMITO
 NEUMONÍA NOSOCOMIAL DEMORA VACIAMIENTO GÁSTRICO
 AUMENTO PRESIÓN INTRAOCULAR
 CATEGORIA C EN EMBARAZO
FORMA QUÍMICA

 CATECOLAMINA
SINTÉTICA
 MECANISMO ACCIÓN

 AUMENTO GC Y DISMINUYE
TAM COMO LA RVP
PRESENTACIÓN - DOSIS

 AMP 250MG/ 5 ML

 DOSIS INICIAL 0.5 A 1 MCG/KG/MIN HASTA 2.5

MCG/KG/MIN
 DOSIS MANTENIMIENTO 2 A 20 MCG/KG/MIN MÁXIMO
40MCG/KG/MIN
FARMACOCINÉTICA

 IV INICIO DE ACCIÓN EN 1 A 10 MIN PICO EFECTO A LOS 10 A

20 MIN
 METABOLISMO TISULAR Y HEPÁTICO A MEATBOLITOS INACTIVOS
 VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN 2 MIN RENAL
INDICACIONES
 ICC DESCOMPENSADA BAJO GC
 SHOCK CARDIOGÉNICO
 PRUEBAS DE ESTRATIFICACIÓN NO INVASIVA
EVENTOS ADVERSOS

 AUMENTA CONSUMO OXÍGENO POR MIOCARDIO

 TAQUIFILAXIA DESPUES DE UNOS DIAS DE USO CONTINUO
 ARRTIMIAS VENTRICULARES MALIGNAS Y MUERTE SÚBITA
FORMA QUÍMICA

 HORMONA ANTIDIURÉTICA SÍNTESIS

NÚCLEO SUPRAÓPITICO Y
PARAVENTRICULAR HIPOTÁLAMO
NH2-Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-
COOH
 CATECOLAMINAS ACIDOSIS E HIPOXIA
ESTIMULAN LIBERACIÓN
 OXIDO NÍTRICO INHIBE LIBERACIÓN
MECANISMO ACCIÓN
PRESENTACIÓN - DOSIS

 AMP 1 ML : 1MG/ 20 UI

 DOSIS DE 0.03 U/MIN

1 O 2 UI/HORA
 NO MEZCLAR VIA DE ADMINISTRACIÓN CON
FENITOÍNA O FUROSEMIDA POR
INCOMPATIBILIDAD
 VIGILAR SV , OSM URINARIA, GU Y NATREMIA
FARMACOCINÉTICA

 IV INICIO DE ACCIÓN EN 15 MIN DURACION 20 MIN

 METABOLISMO HEPÁTICO POR PEDTIDASAS
 EXCRECIÓN RENAL 6 %
INDICACIONES

 CHOQUE SEPTICO PARA AHORRAR DOSIS DE NORADRENALINA

 SHOCK REFRACTARIO A LAS CATECOLAMINAS
 CONTRACCIÓN PLEXO ESPLÁCNICO DISMINUCIÓN FLUJO
SANGUÍNEO STM PORTA REDUCE SANGRADO DIGESTIVO POR
VARICES
 RECEPTOR V2 CONSERVA AGUA Y PUEDE LIBERAR FACTORES DE
COAGULACION UTIL EN EFN VON WILLEBRAND
 CONTRAINDICADO EN AFECCIONES VASCULARES EPILEPSIA Y
MIGRAÑA
EVENTOS ADVERSOS

 HIPOTENSIÓN DE REBOTE DEBE SER RETIRO PROGRESIVO

0.01UI/MIN CADA 30 MIN
 INTOXICACIÓN HÍDRICA
 NO EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA O ENF CORONARIA, AUMENTA
RIESGO DE HIPOPERFUSIÓN LECHO VASCULAR CORONARIO
EFECTO BRONCOCONSTRICTOR Y VASOCONSTRICTOR
PERIFÉRICO RIESGO DE ISQUEMIA MESENTÉRICA AUMENTO DE
DOSIS
 CATEGORIA C EN EMBARAZO
 ENZIMA ASOCIADA A
RETÍCULO SARCOPLÁSMICO
DEL CARDIOMIOCITO Y CÉULA
MUSCULAR LISA DE VASOS
SANGUÍNEOS, CATALIZA
AMP C A AMP,
FORMA QUÍMICA
 MECANISMO ACCIÓN

 LOS INHIBIDORE S
AUMENTAN NIVEL
INTRACELULAR DE AMPC
EVITAN SU DEGRADACIÓN
Y AUMENTAN
CONTRACTILIDAD
 POTENTES INOTRÓPICOS,
VASODILATADORES
LUSITROPISMO CARDÍACO
 REDUCE PRECARGA,
POSCARGA Y RVP.
 VASODILATADOR
CORONARIO
PRESENTACIÓN - DOSIS

 AMP 10MG/ 10 ML

 DOSIS INICIAL 50 MCG/KG/MIN POR 10 MIN NO LO

RECOMIENDA AHA
 DOSIS MANTENIMIENTO 0.375 A 0.75 MCG/KG/MIN AHA
0.125 MCG/KG/MIN HASTA 0.75MCG/KG/MIN
FARMACOCINÉTICA

 IV INICIO DE ACCIÓN EN 5 A 10 MIN

 METABOLISMO HEPÁTICO 12%
 VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN RENAL 2,5 H EN TERAPIA DE
REEMPLAZO RENAL 20,1 HORAS
INDICACIONES
 NO MAS DE 48 HORAS
 FALLA DE BOMBA POST CX CARDÍACA
 POP REEMPLAZOS VALVULARES MITRALES AÓRTICOS
 HTP CON FALLA DE VD
 CX CARDIOVASCULAR SOPORTE INOTRÓPICO MUY ELEVADO ,
VENTRICULOSTOMÍAS DERECHAS (CORRECCIÓN DE FALLOT)
 INTOXICACIÓN O TTO PREVIO BETABLOQUEANTES
 CONTRAINDICADO EN ESTENOSIS AÓRTICA SEVERA , IAM POR
FACILITAR ARRITMIAS ,MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA ,
VALVULOPATÍA AÓRTICA O PULMONAR SEVERA, INSUFICIENCIA
RENAL O HEPÁTICA
EVENTOS ADVERSO

 CARDIOVASCULAR ARRTIMIAS VENTRICULARES, HIPOTENSIÓN

,ANGINA
 SNC CEFALEA
 PIEL RASH CUTANEO
 HÍGADO ALTERACIÓN PERFIL HEPÁTICO
 AJUSTAR DOSIS EN PACIENTE RENAL
 HIPOPOTASEMIA , TEMBLOR, BRONCOESPASMO, ANAFILAXIS,
TROMBOCITPENIA
 SENSIBILIZACION
DE
LA TROPOMIOSINA
C AL CALCIO
FORMA QUÍMICA
 MECANISMO ACCIÓN
 APERTURA DE CANALES
DE POTASIO
DEPENDIENTES DE ATP
CAUSA
VASODILATACIÓN
ARTERIOLAR Y VENOSA
 EL EFECTO
INODILATADOR
AUMENTA EL GASTO
CARDÍACO
 NO PRESENTA
HIPOTENSIÓN
 NO AUMENTA
CONSUMO DE OXÍGENO
MIOCARDIO
 AUMENTA GC Y
DISMINUYE RVP
PRESENTACIÓN - DOSIS

 AMP 5 – 10 ML : 2,5MG/ 1 ML
 DOSIS INICIAL 6 A 24 MCG/KG/MIN EN 10 MIN
 DOSIS MANTENIMIENTO 0.05 A 0.2MCG/KG/MIN
FARMACOCINÉTICA

 VIDA MEDIA 1 HORA

 EL METABOLITO OR 1896 VIDA MEDIA DE 80 A 96 HORAS
INDICACIONES
 FALLA BOMBA
 FALLA CARDÍACA CRÓNICA AGUDIZADA DESCOMPENSADA
 CONTRAINDICADA EN INSUFICIENCAI HEPÁTICA E
INSUFICIENCIA RENAL
EVENTOS ADVERSOS

 ARRTIMIAS
 EXTRASÍSTOLES
 TAQUICARDIA
 HIPOKALEMIA
 HIPOTENSIÓN