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Fisiopatologia del Sistema Nervioso

Dr. Roberto Romero Sanchez

FISIOPATOLOGIA
DEFINICION
El estudio de las funciones del organismo o de sus partes en estado de enfermedad y de sus modificaciones que sufren a causa de esto.

INFECCIONES DEL SNC


EDAD. OCUPACION. FACTORES PREDISPONENTES. HIPERSENSIBILIDAD. ESTADO NUTRICIONAL. SISTEMA INMUNOLOGICO.

ETIOLOGIA
PERSONA AGENTE

ENDOTOXINAS ESTRUCTURA ANTIGENICA MULTIPLICACION RESISTENCIA A LOS ANTIBIOTICOS NEUROTROPISMO

MEDIO AMBIENTE
ATENCION MEDICA RECIBIDA. CENTRO HOSPITALARIO. FACTORES SOCIO-ECONOMICOS FACTORES CULTURALES. CAMBIOS ECOLOGICOS. CRISIS EN LA ATENCION DE SALUD. DESARROLLO TECNOLOGICO DESARROLLO INDUSTRIAL.

Sintomas y Signos
MENINGITIS
Cefalea Fiebre Trast. de Conciencia Signos Merningeos

Encefalitis
Trast. conciencia o Demencia Fiebre. Deficitr neurologico focal Epilepsia Trast. del Movimiento

Periodo de Incubacion

EDAD

LINEA DE LA VIDA

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

METODO CLINICO
I. EL EXAMEN ANAMNESICO
ETIOLOGIA
- Filiacion
- Antecedentes

ENFERMEDAD ACTUAL
- Tiempo de Enfermedad - Forma de Inicio - Curso - Evolucion - Revision por Sistemas

PERSONA

AGENTE

MEDIO AMBIENTE

II. EL EXAMEN ACTUAL


III. LOS EXAMENES AUXILIARES

Secuela
Periodo de Incubacion

EDAD

LINEA DE LA VIDA

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

PROCESO DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO PATOLOGICO DIAGNOSTICO ETIOLOGICO

DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO
DIAGNOSTICO DE SINDROME
RECOLECCION DE DATOS CLINICOS
RESUMEN DE HISTORIA CLINICA

OBJETIVO DEL METODO CLINICO


1. Conocer la Biografia del Paciente. 2. Su Fisiopatologia.

Dx

ETIOLOGIA
TTO. SECUNDARIO PERSONA AGENTE

MEDIO AMBIENTE

ENFERMEDAD ACTUAL

Secuela
Periodo de Incubacion

EDAD
TTO. PRIMARIO

LINEA DE LA VIDA
TTO. TERCIARIO

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

FISIOPATOLOGIA

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

EPILEPSIA

ACV: Magnitud del Problema


EEUU
Incidencia: 100-300 x 100,000 h. x ao. Prevalencia: 4000,000 de personas Mortalidad:
que han sobrevivido. 50-100 x 100,000 h. x ao.

*En general segunda causa de muerte y Demencia en pases Industrializados. *Primera causa de discapacidad grave del adulto

Incidencia, prevalencia y mortalidad


Incidencia de Epilepsia:
- 50-100/100 000 habitantes por ao. - 11 a 12 x 1000 Habitantes por ao(En nuestro medio).

Prevalencia de Epilepsia:
- 4-8/1000 habitantes - Son mas frecuentes en los extremos de la vida.

Mortalidad:
- 2-3 veces mayor que la poblacin general

En el hospital D.A. Carrion. Callao:


- Primera causa de consulta en Nios. - Segunda causa de consulta en Adultos.

Enf. Vascular Cerebral


- Es un termino amplio que incluye cualquier entidad que afecte los vasos sanguneos del cerebro, independientemente del cuadro clnico que presente. - Ej.: Estenosis cartida asintomtico Demencia Multinfarto Hematoma epi y subdural ACV = ICTUS = ECV Agudo = DCV

ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

DEFINICION
Deficit Neurologico Focal o Difuso,

Agudo, de Etiologia Vascular, que puede ser Hemorragico o Isquemico

Accidente Cerebro Vascular


ETIOLOGIA
PERSONA AGENTE

Sintomas y Signos
MEDIO AMBIENTE

Periodo de Incubacin

EDAD

LINEA DE LA VIDA

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

ACV: CRITERIOS OPERATIVOS DE


IDENTIFICACION

1. DEFICIT NEUROLOGICO FOCAL O DIFUSO 2. ICTAL 3. ETIOLOGIA VASCULAR

4. PERFIL TEMPORAL

1. DEFICIT

NEUROLOGICO

Sntomas de la art. Cartida Interna o sus ramas Hemiparesia. Hemihipoestesia. Desviacin conjugada de la mirada. Afasia. Negligencia espacial. Disartria. Sntomas de la art. Basilar o sus ramas Cuadriparesia. Disartria. Disfagia. Alteracin de los pares craneanos. Signos cerebelosos.

FOCAL
0 DIFUSO
Todas las gradiaciones de severidad
Trastorno de conciencia Cefalea Nauseas y Vmitos Vrtigo

Sindrome Vascular: Cerebral Media


Sindrome CorticoSubcortical
Hemipleja contralateral
predominio faciobraquial. Hiperreflexia, Hipertona, Babinsky.

Hemianestesia contralateral, Negligencia, Hemiasomatognosia. Hemianopsia homnima contralateral. Hemisferio Dominante: Compromiso de funciones superiores: Afasia.

Sindrome Vascular: Cerebral Anterior

Hemipleja contralateral predominio crural. Hiperreflexia, Hipertona, Signo de Babinski. Hemianestesia contralateral, predominio crural. Trastornos de la miccin: incontinencia urinaria. Apraxia de la marcha.

Sindrome Vascular: Cerebral Media


Sndrome Capsular
Hemipleja directa contralateral

proporcional. Hiperreflexia, Hipertona, Signo de Hoffman, Signo de Babinski contralateral. Hemianestesia contralateral.

Sindrome Talamico
HEMIPARESIA O PLEJIA DIRECTA PROPORCIONAL CONTRALATERAL HEMIANESTESIA TOTAL DIRECTA PROPRCIONAL CONTRALATERAL DOLOR TALAMICO ATAXIA CEREBELOSA SEGMENTARIA MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS

TALAMO

ATROFIA MUSCULAR EN MANO

SIND.VERTEBRO BASILAR
TERRITORIO VERTEBROBASILAR Ceguera, Hemianopsia Hemiparesia alternante o cuadriparesia Cada al suelo sin prdida de consciencia (drop-attack) Vrtigo y ataxia

Diplopia, Ptosis palpebral


Parestesias o paresia en hemicara Disartria y disfagia

2. ICTUS
- AGUDO O BRUSCO - INSTALACION: SEGUNDOS, MINUTOS, HORAS O ALGUNOS DIAS.

- INDICA SU NATURALEZA VASCULAR

ACV
Criterios de Clasificacin
1. Clnico
a) Establecido. b) Evolutivo.

c) Transitorio.

ACV: CRITERIOS OPERATIVOS DE


IDENTIFICACION

1. DEFICIT NEUROLOGICO FOCAL O DIFUSO 2. ICTAL 3. ETIOLOGIA VASCULAR

4. PERFIL TEMPORAL

ACV: CLASIFICACION
Criterios de Clasificacion
1. Fisiopatologico

a) Tipo de lesion
b) Mecanismo de lesion

c) Localizacion de la lesion
2. Etiopatogenico

CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA
T I P O
D E

S E G U N E L

L E S I O N

Mecanismo de Lesin
ACV ISQUEMICO
- TROMBOSIS ARTERIAL

- EMBOLIA:
* CARDIOGENICA * ARTERIO ARTERIAL * PERIFERICA

- VASOESPASMO
- COMPRESION VASCULAR EXTRINSICA - DISECCION ARTERIAL

- TROMBOSIS VENOSA
- NO DETERMINADO

Accidente Cerebro Vascular


ETIOLOGIA

FACTORES DE RIESGO(50%) - NO MODIFICABLES:


PERSONA AGENTE Edad, Sexo, Factores Hereditarios, Nivel Socio Cultural, Raza, Localizacin Geogrfica, Estacin y Clima MEDIO AMBIENTE

- MODIFICABLES

PREVENCION PRIMARIA

Secuela
Periodo de Incubacin

EDAD

LINEA DE LA VIDA
TTO. PRIMARIO

Aterotrombtico

Enfermedad Vascular Cerebral. Barinagarrementeria. Primera edicin. Ed. Mc Graw Hill. 1998.

Antecedentes familiares de enfermedad vascular prematura. Hipercolesterolemia

Nivel HDL bajo


Hipertensin El sexo masculino Diabetes mellitus

Aumento de la lipoprotena.
Tabaco Estado posmenopusico Hiperfibrinogemia

Hiperhocisteinemia
Inactividad fsica Obesidad Polimorfismo de la enzima

Convertidora de la angiotensina

Patogenia de Aterosclerosis
La aterosclerosis se considera una respuesta inflamatoria crnica de la pared arterial que comienza por alguna forma de lesin de la clula endotelial.

IECA

PROPIEDADES - Antihipertensiva - Antiproliferativas del musculo liso vascular - Endoteliales - Fibrinoliticas - Establizacion de la placa de ateroma.

Aterotrombtico

Cardioembolico

Enfermedad Vascular Cerebral. Barinagarrementeria. Primera edicin. Ed. Mc Graw Hill. 1998.

Atero-embolico

Mecanismo de Lesin
ACV ISQUEMICO
- TROMBOSIS ARTERIAL

ACV HEMORRAGICO

- EMBOLIA:
* CARDIOGENICA * ARTERIO ARTERIAL * PERIFERICA - RUPTURA VASCULAR - ESTASIS SANGUINEO

- VASOESPASMO
- COMPRESION VASCULAR EXTRINSICA - DISECCION ARTERIAL

- NECROSIS VASCULAR
- TRASTORNO DE LA COAGULACION

- TROMBOSIS VENOSA
- NO DETERMINADO

Localizacin de la Lesin
ACV ISQUEMICO
A. Segn el Territorio Vascular afectado - Territorio Carotideo * Grandes Vasos * Pequeos Vasos - Territorio Vertebro-Basilar * Grandes Vasos * Pequeos Vasos - Zonas limites o terminales - Territorio Venoso B. Segn Estructura Anatmica - Lbulos Cerebrales - Sustancia Blanca - Ganglios bsales - Tlamo - Tronco enceflico - Cerebelo

ACV HEMORRAGICO
Segn Localizacin Anatmica

a. Hemorragia Subaracnoidea - Con Invasin Parenquimal - Sin Invasin Parenquimal


b. Hemorragia Intraparenquimal - De ganglios bsales - Lobares - De cerebelo - De tronco cerebral - Otras localizaciones c. Hemorragia Epi y Subdural d. Hemorragia Intraventricular

ACV ISQUEMICO

Criterio Etiopatogenico
ACV HEMORRAGICO
Por Ruptura Vascular

1. Trombosis Arterial
- Enfermedad Vascular Aterosclerotica - Enfermedad Vascular Hipertensiva - Angiopatia amiloide - Enfermedad Vascular Inflamatoria: * Infecciones: MEC Bacteriana, TBC, Sfilis, etc. * Colagenopatias: LES, PAN, etc. - Trastorno de la coagulacin: S. Antifosfolipidico, drogas, etc. - No determinada 2. Embolia Cerebral - Cardiogenica: Fibrilacin auricular, Valvulopatias, IMA, aneurisma Cardiaco. - Arterio arterial: Enfermedad vascular aterosclerotica, otras. - Perifrica: Enfermedad venosa perifrica, otras 3. Vasoespasmo HSA, Migraa, Angiopatias cerebrales reversibles 4. Hipotensin sistmica Causas especificas diversas 5. Compresin vascular extrnseca Espondiloartrosis, Tumores. 6. Diseccin Arterial Traumatismo, no determinada 7. Trombosis Venosa Infecciones, deshidratacin, trastorno de coagulacin

- Aneurismas: * Congnitos * Infecciosos - Malformacin arteriovenosa - Hipertensin arterial - Angiopatia Amiloide


Por Coagulopatia - Leucemias - Hemofilias - Anticoagulacion - Antiagregacion - Otras

Dficit cerebral focal agudo


95%
5%

Vascular
80%

No vascular
20%

Infarto
80% 15%

Hemorragia
5%

Trombotico

Embolismo Cardiognico

Otros
Hemopatas

50%

25%

5%

Oclusin de grandes vasos

Enf. de pequeos vasos


Infartos lacunares

Oclusiones no ateromatosas
Vasculitis, Vasoespasmo

4. PERFIL TEMPORAL
- INICIO ICTAL

- INESTABILIDAD HEMODINAMICA - DETENCION EN LOS QUE SOBREVIVEN


- REGRESION PARCIAL O TOTAL

Metabolismo Cerebral
Necesidades:
150 Gr de Glucosa c/24 h.

72 lt. De Oxigeno c/24 h ( 20% del Oxigeno sanguineo)


800 ml de sangre arterial x 1 660 ml aporta el sist. carotideo 140 ml aporta el sist. V-B

Recibe 15% del gasto cardiaco

FLUJO SANGUINEO: 60 ml /1/ 100 gr tejido cerebral

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

P.A. __________ FS :
R

P.A.: Presin arterial media

R : Resistencia
Viscosidad de la sangre Elasticidad de las arterias
Autoregulacion

- PC02 - P02 - T

Vasoconstriccin Vasodiltacion

EVC: TRATAMIENTO
ETIOLOGIA
TTO. SECUNDARIO PERSONA AGENTE MEDIO AMBIENTE

ENFERMEDAD ACTUAL

Secuela
Periodo de Incubacion

EDAD
TTO. PRIMARIO

LINEA DE LA VIDA
TTO. TERCIARIO

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

Factores Determinantes del Flujo Sanguneo Cerebral


P.A. FS = __________
R

HOMEOSTASIS VASCULAR a) Autorregulacin b) Sistema de Suplencia

FUNCIN NEURONAL DURANTE LA OLIGOEMIA

c) R. Barorreceptor

PA FS __________
R DISTURBIO HEMODINAMICO
Presin Sangunea 60-160 ml/100g/min Flujo Mantenido (Autorregulacin) Flujo disminuido 60 a 20 ml/100g/min Flujo Reducido 20 a 10 ml/100g/min Flujo reducido 10 ml/100g/min

GRADOS DE ISQUEMIA CEREBRAL


DISTURBIO EFECTO

METABOLICO

CLINICO
PATOLOGICO

Tasa de O2 metablico cerebral mantenido por aumento de extraccin de O2 Falla elctrica EEG plano Dficit reversible No cambio patolgico Dficit irreversible INICIA INFARTO

Falla energtica Salida de Potasio Disminucin de ATP

UMBRAL DE ISQUEMIA (Oclusin Arteria Cerebral Media)

30

FSC ml/100g/min

Parlisis
20

Infarto
10

1
Crowel-Jones 1982

Permanente

Hrs

VENTANA TERAPEUTICA: 3-6 h

CASCADA ISQUEMICA

FSC
FASE I
Fase de reperfusion Duracion 10 a 20 minutos Liberacion oxido nitrico Hiperemia moderada irregular Dao endotelial por reperfusion Presencia de fosfolipidos de membrana Y generacion de radicales libres Que aumentan: Dao endotelial Celular difuso

FASE II
Fase de hipoperfusion tardia Ocurre entre 2 a 12 horas Disminucion FSC de hasta del 50% Por vasoespasmo Edema citotoxico Y fenomeno de no reperfusion: Balonizacion de celulas endoteliales de pequeas arteriolas que mo permiten el Flujo sanguineo

FASE III
Menos definida FSC puede ser normal o Disminuir a un flujo minimo

Accidente Cerebro Vascular


ETIOLOGIA

FACTORES DE RIESGO(50%) - NO MODIFICABLES:


PERSONA AGENTE Edad, Sexo, Factores Hereditarios, Nivel Socio Cultural, Raza, Localizacin Geogrfica, Estacin y Clima MEDIO AMBIENTE

- MODIFICABLES

Secuela
Periodo de Incubacin

EDAD

LINEA DE LA VIDA

FACTORES DE RIESGO

Bien Documentados

Menos Documentados

HIPERTENSION ARTERIAL

Es el mas prevalente y modificable factor de riesgo, su tratamiento reduce significativamente el riesgo de ictus(I-A).

La P.A. debe mantenerse < 130/85(I-A). Control P.A. deberia considerarse una combinacion de inhibidores ECA de larga accion (ARAII) y un diuretico Tiazidico(I-A).

PROGRESS Lancet 2001-358 HOPE Lancent 2000-342

HIPERTENSION ARTERIAL

PROGRESS

HOPE

6105 Pacientes, con AIT o Ictus previos hiper o normotensos Seguimiento a 4 aos PERINDOPRIL: 4 mg/d (IECA) Reduccin riesgo recurrecia Ictus grave 26% Riesgo de Ictus 29% PERINDOPRIL: 4 mg/d + INDAPAMIDA: 2.5 mg/d Con una reduccin de la P.A.:12/5 Reduccin riesgo recurrencia Ictus grave 40% Riesgo de Ictus 43%

9297 Pacientes con alto riesgo vascular por episodios vasculares previos o D.M. siendo HTA el 46% Ramipril: 10 mg/d(IECA) Observo una reduccin del riesgo relativo: Eventos combinados primarios 22% De cualquier tipo de Ictus 32% Ictus mortal 61% IMA 20% Muerte 16% El beneficio fue superior al atribuible exclusivamente a la reduccin de la P.A.

PROGRESS Lancet 2001-358 HOPE Lancent 2000-342

IECA

PROPIEDADES - Antihipertensiva - Antiproliferativas del musculo liso vascular - Endoteliales - Fibrinoliticas - Establizacion de la placa de ateroma.
Segn estas evidencias un esquema terapeutico razonable seria: Perindopril + indapamida en ICTUS y HTA Ramipril en ICTUS Y NORMOTENSOS

STROKE 1995-26; 2002-33

DEMENCIA VASCULAR

NITRENDIPINO

CANDESARTAN

Calcio antagonista SYST-EUR (LANCENT 1998-352) Compara 1238 pacientes Nitrendipino + Enalapril + Hidroclorotiazida con placebo Edad > 60 a y PA: >160/<95 Observo: reduccin incidencia demencia 50% de 7.7 a 3.8/1000 tratados/ao Seguimiento posterior se observo beneficios similares

Antagonista de los receptores de angiotensina II SCOPE(BLOOD PRESS 2000-9) Con 4951 pacientes Edad: 76 a. PA: 160-179/90-99 Compara con placebo Muestra reduccin significativa RRR de Ictus 28% Reduccin significativa(p= 0.04) en el deterioro cognitivo Se trata de un beneficio aadido, ya que el grupo Placebo se trataba tambin con antihipertensivos

PROGRESS ( Lancet 2001-358) La combinacin Perindopril+Indapamida demuestra una Reduccin significativa de demencia del 23%

Conclusin: En prevencin primaria se podra utilizar Nitrendipino o candersatan En prevencin secundaria Perindopril + Indapamida.

DISLIPIDEMIA

La hipercolesteronemia es un factor de riesgo evidente para la cardiopata isquemica; sin embargo su relacin con el Ictus es controversial
( REV. NEUROLOGIA 2000-31; CEREBROVASC DIS 2001-11)

HPS(Heart Protection study) (LANCENT 2002-360)


Sinvastatina: 40 mg/d en 20,536 pacientes de alto riesgo vascular Observo un beneficio significativo en: - RRR del 24% en episodios vasculares: eventos coronarios, ictus o revascularizacion) - 25% en ictus( mortal o no) - 27% en eventos coronarios - 17% en muerte vascular - 13% en muerte de cualquier origen Este beneficio es significativo en todos los subgrupos de enfermos, edad superior a 75 aos, mujeres, y niveles de colesterol o LDL normal o bajo. Tambin demostr que el beneficio es independiente del nivel inicial de lpidos, incluso con colesterol LDL <116 mg/dl y colesterol total < 193 mg/dl, aadidos a la utilizacin de antiagregantes, betabloqueadores e IECA, sin efectos secundarios importantes.

Otros estudios apoyaron estos beneficios: CARE, LIPID, 4 S Y MIRACL (PRAVASTATINA Y ATORVASTATINA)

ESTATINAS

Mecanismo de Accion
1. Disminuir niveles de LDL 2. Mejora la funcion endotelial 3. Estabilizacion y regresion de la placa de ateroma por accion antinflamatoria 4. Disminuye niveles de P.C.R. 5. Reduccion oxidacion LDL 6. Efectos antitromboticos con accion antiagregante y fibrinolitica 7. Mecanismo neuroprotector central

J. AM COLL CARDIOL 2000-35 CURR ATHEROSCLER REP 2000-2 STROKE 2002-33

HOMOCISTEINEMIA

HIPERHOMOCISTEINEMIA

NHEFS

Es un factor de riesgo potencialmente Modificable asociado a aterosclerosis, enfermedad vascular cerebral y Ictus
(JAMA 1999-281, LANCET 1995-346, STROKE 1994-25,1998-29, ANN INTERN MED 1999-131)

Utilizacin de dietas ricas o suplementos de vit. B6, B12 y acido flico disminuya los niveles sericos de homocisteina y reducen el riesgo de cardiopata isquemica e ictus
(ANN INTERN MED 1999-131)

Con 9764 pacientes sin historia vascular Dieta de acido flico de 405 ug/d comparando Con la ingestin de 99 ug/d Seguimiento de 19 aos Muestra reduccin significativa RRR de Ictus 21% Reduccin significativa eventos cardiovasculares 14% Conclusin dieta 300 ug/d de folatos reduce el riesgo vascular (STROKE 2002-33)

Es controversial que las vitaminas E, C, y betacarotenos muestren cierto beneficio en la prevencin Vascular y del ictus isquemico
( HOPE, N. ENGLAND J. MED 2000-342 HPS, LANCENT 2002-360)

Tratamiento Antitrombotico
No esta probado que la prescripcion de aspirina reduce el riesgo de Ictus en pacientes asintomaticos (N.E.: I)

Se recomienda Antiplaquetarios en el AIT, Infarto Cerebral Aterotrombotico y Enfermedad Oclusiva de pequeo vaso (N.E.: I-A)

Se recomienda anticoagulates orales en el Ictus de origen cardioembolico (N.E.: I-A)

TRATAMIENTO ESPECIFICO DE LA FASE AGUDA DE LOS INFARTOS CEREBRAL


Tratamiento Neuroprotector
Ninguna a sido formalmente aprobado.

Trombolisis

a) Trombolisis Endovenosa.
Su eficacia ha sido demostrada cuando es usada antes de 3 horas de inicio de los sntomas ( N.E.: I, G.R.: A)

b) Trombolisis Intra-Arterial.
Existe evidencia sobre su eficacia en la recanalizacin de oclusiones arteriales ( N. E.: III-V, G.R.: C).

Reevascularizacion Aguda Mecnica Endarterectomia de urgencia: Los datos sobre seguridad y


eficacia son insuficientes.

Angioplasta, stenting y trombectoma: Los datos sobre


seguridad y eficacia son insuficientes.

FACTORES DE RIESGO(50%) - NO MODIFICABLES: Edad, Sexo, Factores Hereditarios, Nivel Socio Cultural, Raza, Localizacin Geogrfica, Estacin y Clima - MODIFICABLES

Accidente Cerebro Vascular Tratamiento


ETIOLOGIA
TTO. SECUNDARIO
PERSONA AGENTE MEDIO AMBIENTE

ENFERMEDAD ACTUAL

TTO. TERCIARIO Rehabilitacin Control de las complicaciones Prevencin Secundaria


Secuela

Periodo de Incubacin

EDAD

LINEA DE LA VIDA
TTO. PRIMARIO

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD