B AC H I L L E R :

ECV.ISQUEMICO
A N G E L VA L E R I O
T U TO R :
D R A . PA D I L L A
 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

 Déficit Neurológico Focal secundario a trastorno vascular

agudo que daña el tejido cerebral provocando por una
interrupción del flujo sanguíneo en un vaso( ECV isquémico)
o a una hemorragia del tejido cerebral (ECV Hemorrágico).

Fisiopatología Porth 7ma Edición.

 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICO
 Es Consecuencia de una Obstrucción de los Vasos
Sanguíneos cerebrales por Trombos o Émbolos el Cual puede
ser Transitorio (<24 horas), Progresivo, Establecido o los
Podemos Clasificar en 5 Subtipos:

 ECV Criptogenico o de Causa Desconocida

 ECV Lacunar o de Vasos de Pequeño Calibre
 Trombosis y Embolias Arteriales o Vasos de Gran Calibre
 Embolismo Cardiogenico (20%)
 Inusuales (5%)

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 ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO

 Déficit Neurológico Focal menor de 24 horas de Duración.

 Equivale a una Angina Cerebral y Refleja un trastorno
Transitorio del Flujo Sanguíneo Cerebral reversible.
 En la Actualidad se considera >1 de Hora Caracterizado por
una Zona de Penumbra sin Área Central de Infar to.

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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICA

Sociedad Española de Neurología

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICA

Sociedad Española de Neurología

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICA

Zona de Penumbra
Isquémica

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 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICA PROGRESIVA O EN
EVOLUCIÓN
 Los Síntomas Iniciales Progresan en Presencia del medico
 Alcanza su máxima expresión clínica en un Lapso de 24 horas
en el Sistema Carotideo y 72 horas en el Sistema
Ver tebrobasilar
 la focalidad neurológica aumenta y el cuadro empeora o
aparece nueva clínica en 24 a 48 horas.
 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICA ESTABLECIDA

 Las Manifestaciones Clínicas Permanecen Inalteradas por

mas de 24 horas en Territorio Carotideo y mas de 72 horas
en el Territorio Ver tebrobasilar.
 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICA TROMBOTICA
 La Trombosis se Genera comúnmente de un Vaso sanguíneo
aterosclerotico.
 Representa la causa mas frecuente de ECV isquémico
 Afectan a Personas de edad Avanzada
 No se Correlaciona con la Actividad física y puede presentarse
en Reposo.

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 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICA LACUNAR
 Son Lesiones de vasos de menor calibre (1 ,5 a 2cm) y Muy
Pequeño (3 a 4 mm)
 Afectan a las Ar terias Penetrantes profundas, que irrigan a
la capsula interna.
 Después de la cicatrización quedan pequeños espacios
denominados “lagunas” como cavidades residuales

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CAUSAS DE ECV ISQUÉMICO

Fisiopatología Porth 7ma Edición.

 CAUSAS DE ECV ISQUÉMICO
Poco Frecuentes
 Hipercoagulacion
Frecuentes:
 Trombosis  Drepanocitosis

 Oclusión Embolica  LES

 Miocardiopatia  Síndrome Nefrotico

Dilatada  Trombosis de Senos
 Infarto de Miocardio Venosos
 Estenosis Mitral  Mixoma Auricular
 Trombo Mural  Púrpura Trombocitopenica
 Endocarditis
 Drogas: Cocaína,
Bacteriana
Anfetaminas
 Deshidratación
 Eclampsia
 Bifurcación Carotidea
Fisiopatología Porth 7ma Edición.
FISIOPATOLOGÍA

Harrison, Principios de Medicina Interna 18ª Edición.

 EPIDEMIOLOGÍA

 En Venezuela, según el Anuario Estadístico del Ministerio del

Poder Popular para la Salud (MPPS) del año 2011 , los ECV o
Ictus ocupan el 3er lugar como causa de muer te con 11 .052
fallecidos anuales, representando el 7,73 % de la
mor talidad total.
 Causando Incapacidad a un Tercio de las Mismas

http://www.neurologiavenezuela.org/
 EPIDEMIOLOGÍA

 En el Hospital Dr. José María Vargas mas del 10% de los

pacientes anualmente son ingresados por ECV.

 La Enfermedad Cerebrovascular se encuentra entre las

primeras causas de muer te en los países desarrollados y es
la responsable de más del 50% de las muertes.

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 EPIDEMIOLOGÍA

 La Incidencia de ECV es 19% Mayor entre los Hombres que

entre las Mujeres.

 Los Afrodescendientes tienen 60% de probabilidad de sufrir

un ECV que los Blancos.

 El Riesgo de Sufrir ECV aumenta con la Edad 1% por Año

entre los 65 y 74 años.

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 FACTORES DE RIESGO DE ECV
ISQUÉMICO
Modificables:
 La Obesidad
No Modificables:
 Tabaquismo
 Edad
 Inactividad Física
 Sexo  Abuso de Drogas, Alcohol
 Raza  Hipertensión Arterial
 Historia Familiar  Diabetes

 Hiperlipidemias

 Anemia Falciforme

 Trastornos de Hipercoagubilidad

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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Ar teria Cerebral Media:

Obstrucción Total: Hemiplejía, Hemiparesia,
Hemianopsia Homónima contra-lateral,
disartria, afasia, anosognosia, apraxia
Obstrucción Parcial: Hipotonía de Mano y
Brazo, Afasia.
Rodilla de la Capsula Interna: Debilidad de
los Músculos Faciales, Seguido del Brazo y
por ultimo la Pierna.

Consulta Practica, Clínicas Medicas Dr. José H. Pabón

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Ar teria Cerebral Anterior:

 Paresia o Paraplejía Crural Contralateral
 Acinesia o hipocinesia del miembro superior
 Se encuentran signos de afectación del Sistema Piramidal
 Incontinencia Esfinteriana
 Síndrome de la Mano extranjera
 Afasia transcortical Motoral
 Cambios de Personalidad

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 MANIFESTACIONES CLINICAS

 Ar teria Coroidea Anterior:

 Hemiplejía Contralateral
 Hemianestesia
 Hemianopsia Homónima

 Carótida Interna:
 Puede Ocurrir sin producir Síntomas ni Signos
 Los Síntomas son de Oclusión de la Arteria Cerebral
Media
 Hemiparesia, Hemihipoestesia Contralaterales

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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Ar teria Cerebral Posterior:

 Hemianopsia Homónima Contralateral
 Agnosia Visual
 Deterioro de la Memoria

 Ar teria Ver tebrobasilar:

 Perdida de la Sensibilidad Termoalgésica Homolateral de la Cara y Contralateral del
cuerpo.
 Hemianopsia o Ceguera Cortical Completa
 Perdida Homolateral del Reflejo Nauseoso, Disfagia, Disfonía
 Vértigo, Nistagmus
 Ataxia Homolateral
 Hemiparesia unilateral o Bilateral y Coma.

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 DIAGNOSTICO

 Anamnesis
 Examen Físico y Neurológico Completo
 Estudios Diagnósticos por Imágenes:
 Tomografía Computarizada
 Resonancia Magnética
 Angiografía de Cabeza
 Ecocardiografia
 Electrocardiograma
 Laboratorios:
 Glicemia, Colesterol (HDL, VLDL, LDL)
 PT Y PTT
 Conteo Sanguineo Completo (CSC)

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 TRATAMIENTO DEL ECV ISQUÉMICO
 ECV Transitorio:
 Tratamiento de Ataque: 300mg de ASA + 75mg de Clopidogrel + 80 mg
de Atorvastatina OD por 2 -6 meses
 Tratamiento de Mantenimiento: 162mg de ASA + 75mg de Clopidogrel
por 3 meses y si Hay Recurrencia 6 Meses.

 ECV Progresivo o en Evolución:

 Tratamiento de Ataque y Mantenimiento: 162 mg OD por 6 Meses y si es
Recidiva por 1 año

Consulta Practica, Clínicas Medicas Dr. José H. Pabón

 TRATAMIENTO DEL ECV ISQUÉMICO

 ECV Establecido:
 Tratamiento de Ataque: 300mg de ASA + 75mg de Clopidogrel + 80 mg
de Atorvastatina OD por 2 -6 meses
 Tratamiento de Mantenimiento: 162mg de ASA + 75mg de Clopidogrel
por 6 meses y si Hay Recurrencia 1 Año

Consulta Practica, Clínicas Medicas Dr. José H. Pabón

TRATAMIENTO CON PLASMINÓGENO
HISTICO RECOMBINANTE (RTPA)

Indicaciones:
 Diagnostico Clínico de Infarto Cerebral
 3 horas o menos desde el comienzo de los síntomas
 TC sin signos de Hemorragia ni Edema
 Mayor de 18 años
 Consentimiento del Paciente y su representante

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 TRATAMIENTO CON PLASMINÓGENO
HISTICO RECOMBINANTE (RTPA)
 Contraindicaciones
 Presión Arterial Sostenida >185/110mmhg
 Plaquetas <100.000
 HCT <25%
 Glucosa <50 o >400mg/100ml
 Antecedente de Hemorragia Intracraneal
 Hemorragia Digestiva en los 21 días previos
 IAM Reciente
 Estupor o Coma

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 TRATAMIENTO CON PLASMINÓGENO
HISTICO RECOMBINANTE (RTPA)
 Administración
 Colocación de 2 Vías Intravenosas
 Administrar 0.9 Mg/Kg. IV 10% en Forma de Bolo, y el resto en 1
hora
 Vigilancia Constante de la Presión Arterial
 Evite Sonda Uretral <2 horas
 Si se deteriora la función Neurológica, detener el goteo y Administrar
Crioprecipitados y Solicitar Estudio Imagenologico Urgente.

Harrison, Principios de Medicina Interna 18ª Edición.