FACULTAD DE LA SALUD HUMANA

MEDICINA
GRUPO 3
INTEGRANTES:
Cuenca Morocho Paul Alexander
Montaño Jiménez Verónica Paola
Quezada Trelles Jenny Alejandra
Ruiz Campos Pablo Roberto
Santamaria Ramos Génesis Anah
Asignatura:
Inmunología
Docente:
Dra. Elena Encalada
Curso/Paralelo:
Cuarto ciclo “B”

Índice
I. Monocitos (Mons), macrófagos (Møs) y sistema reticuloendotelial
1. I. Origen y distribución.
2. I. Estructura de los Mos
3. I. Moléculas de membrana
4. I. Moléculas que controlan el tráfico de los Mons
5. I. Funciones del Mø
6. I. Møs y respuesta inmune específica.
7. I. Subpoblaciones de møs, su movilidad y circulación
8. I. Sistema reticuloendotelial
9. I. regulación de la homeostasis
II. Células dendríticas
1. II. Origen
2. II. Subpoblaciones y localización
3. II. Morfología.
4. II. Captura y procesamiento de inmunógenos
5. II. Maduración de las dcs
6. II. Presentación de ags y activación de lstcd4
 7. II.otras funciones de las dcs
III. Granulocitos
1. III Polimorfonucleares neutrófilos (PMN)
2. III Basófilos
3. III Eosinófilos
IV. Mastocitos (Mas)
1. IV Origen y localización.
2. IV Estructura y moléculas de membrana. .
3. IV Subpoblaciones.
4. IV Funciones.
V. Plaquetas
1. V Origen y localización.
2. V Funciones.
VI. Fibroblastos
1. VI Origen y localización.
2. VI Funciones.
VII. Membrana celular

I. Monocitos (Mons), macrófagos (Møs) y sistema reticuloendotelial

1.I. ORIGEN Y DISTRIBUCIÓN.
Se originan en la médula ósea a partir de la célula madre o pluripotencial por efecto de las
citoquinas, secretadas por diversas células, pero especialmente por los LsT. Una vez que se han
multiplicado en la medula ósea, salen a la circulación para pasar luego a los tejidos en forma de
DCs o en Møs, estos Inician un movimiento de patrullaje sin dirección cierta, en busca de los
agentes patógenos o moléculas extrañas que puedan haber invadido tejidos. Si durante la vida del
Mø (60 días), este no encuentra nada anormal, muere por apoptosis.
Los monocitos:Según los receptores para las quimioquinas, se dividen en dos subpoblaciones.
● Los M1: Ejercen funciones de patrullaje o se convierten en células fagocíticas fijas.
Molécula CXCR1.
● Los M2: Migran en caso de infección, generan una serie de citoquinas
proinflamatoria, molécula CCR2.

2 I. ESTRUCTURA DE LOS Mos

● Tienen microfibrillas y microtúbulos en su citoplasma que les proporcionan una gran
movilidad y capacidad de fagocitosis.
● Sacos lisosomales :hay gránulos que contienen enzimas para destruir todo lo extraño
consistente en: lisozima, proteasas neutras, hidrolasas ácidas y arginasa, enzimas que
destruyen componentes celulares y tisulares, empleado cuando el Mon se trasforma
en Mø.

3 I. MOLÉCULAS DE MEMBRANA
Los Møs poseen varios receptores y moléculas en la membrana que les facilitan reconocer
patógenos e interactuar con otras células.
Los más importan:
● Receptores para los factores de crecimiento.
● Los TLRs reconoce PAMPs.
● Receptores para el factor C3 del complemento.
● Receptores para las citoquinas.
● Receptores para inmunoglobulinas
● Receptores de manosa y basureros, remueven restos de células o microorganismos.
● Moléculas HLA-I y II para presentar Ags a los Ls.
● Moléculas de adherencia y selectina L, les facilitan la migración del torrente
circulatorio hacia los tejidos.

4 I. MOLÉCULAS QUE CONTROLAN EL TRÁFICO DE LOS MONS

Participan en la circulación y ubicación en los tejidos de Mons y Møs.
● La interacción del CCR2 con las CCL2, 7 y 12 controlan la emigración de los Mons
de la médula ósea.
● La interacción del CCR1 y 5 con el CCL3 y 5, inducen su adhesión al endotelio
capilar y su eventual paso a los tejidos.
● La interacción de la selectina L y de glucoproteínas facilitan la interacción de las
moléculas del endotelio capilar para facilitar su adherencia.
● La interacción CXCR1 y CXCL1, ubicación en el bazo.
● La interacción CCR7 y 8 con el CCL19 y 1, migración a la piel hacia los ganglios
linfáticos.

5 I. FUNCIONES DEL MONS

● Fagocitar y destruir microorganismos.
● Producir quimioquinas para atraer Mons y PMNs.
● Producir varias citoquinas como la antiinflamatoria.
● Presentar Ags a los LsT
● Producir factores de crecimiento para fibroblastos y células endoteliales necesarios
para reparar heridas y formar nuevos vasos.
● Activar procesos metabólicos para destruir gérmenes.
● Producir factores de la coagulación y factor activador del plasminógeno.
● Producir varios de los factores del sistema del complemento.
Diferencias de la fagocitosis de los Møs y la de los PMNs:
● Los Møs no mueren al cumplir su función fagocitaria.
● Pueden reconstruirse.
● Conservan la capacidad de reproducirse en los tejidos.
● Pueden fusionarse o tener un proceso de segmentación parcial del núcleo.

6 I. MØS Y RESPUESTA INMUNE ESPECÍFICA.

Los MØS extraen partículas antigénicas para presentarla a los LsT que genéticamente estén
programados para reconocer ese Ag. Inducen por este mecanismo una respuesta inmune
específica tanto humoral como celular. El Mø bajo el influjo de citoquinas producidas por los Ls,
aprenden nuevos procesos metabólicos que le permiten adquirir una mayor capacidad
bactericida. Ejemplo, los Mø contra el bacilo de la tuberculosis: los Ls , inician la producción de
citoquina que enseña al Mø a producir óxido nítrico, para poder destruir la micobacteria.
En SNC:La microglia, forma del Mø, cumple la función de refractario para evitar causar daño a
las neuronas
En el alvéolo pulmonar: libera menos IL-1 y menos óxido nítrico.
Los Møs tisulares: los receptores dectina-1, permiten reconocer la quitina de hongos y parásitos
y atacarlos por medio de una quitina.

7 I. SUBPOBLACIONES DE MØS, SU MOVILIDAD Y CIRCULACIÓN

-Møs1 :Atacan bacterias, protozoos y virus, y actúan en la defensa contra tumores. Además, por
medio de la producción de TNF, IL-18, IL-12 e IL-23 participan en los procesos autoinmunes
como artritis reumatoide, enfermedad de Crohn y esclerosis múltiple.
-Funciones de los Møs2:
● Actúan como antinflamatorios IL-10
● Promueven la cicatrización
● Frenan la producción de metaloproteinasas para detener la degradación de los tejidos
● Actúan sobre el tejido adiposo generando diferentes acciones metabólicas como la
inducción de resistencia a la insulina.
-Møs asociados a tumores, TAMs:Suprimen la inmunidad antitumoral, favoreciendo el
crecimiento de los tumores.
-MDSCs (myeloid-derived suppressor cells) :En el intestino los Møs que expresan la molécula
CD103, promueven la respuesta inmune por medio de procesos inflamatorios inducidos por las
citoquinas de los LsTh2.
-Møs de la zona marginal del bazo:Encargados de reprimir la respuesta inmune contra células
apoptóticas. La carencia o eliminación de este tipo de Møs conduce a la generación de auto-Acs
contra ADN lo que genera lupus eritematoso sistémico.
-Møs subcapsulares de los ganglios linfáticos:Atrapan los virus y Ags libres que lleguen por los
canales linfáticos.
8 I. SISTEMA RETICULOENDOTELIAL
Los Mon-1 que poseen el receptor CXCR1 se convierten en células fagocíticas fijas para
conformar el sistema reticuloendotelial. El hígado es el órgano con más Møs fijos, pero en
relación con su peso, el bazo lo supera. De acuerdo con su morfología y con el sitio donde se
localizan, reciben nombres diferentes, cumplen funciones distintas y tienen procesos metabólicos
especializados.
Las distintas variedades son:
Macrófagos peritoneales: De gran tamaño, el doble de los monocitos en circulación y un
metabolismo anaerobio.
Células de Kupffer: del hígado que se adhieren a las células endoteliales de los senos del sistema
porta y tienen la función de “limpiar” la sangre que llega por la porta de las partículas o
gérmenes procedentes del tracto gastrointestinal
Macrófagos alveolares: salen de los capilares pulmonares al espacio alveolar para “patrullar” la
superficie del árbol respiratorio y detectar y fagocitar las partículas y gérmenes que llegan en el
aire.
Microglia: células encargadas de proteger al sistema nervioso central, para lo cual forman una
barrera alrededor de los vasos intracerebrales
Osteoclastos: Su función es destruir hueso dentro del proceso normal de
destrucción-regeneración de este tejido.
Células sinoviales tipo A: cubren el interior de las articulaciones, se han encontrado indicios de
que las células de Langerhans, macrófagos residentes en la piel y no DCs y que parece que tienen
la capacidad de autorreproducirse.
En el bazo existen tres subpoblaciones diferentes de Møs:
● En la pulpa roja: Encargados de destruir eritrocitos seniles y metabolizar el hierro
originado en ese proceso.
● En la pulpa blanca: Encargados de fagocitar y destruir los LsB de los centros
germinales que hayan cumplido su misión.
● Zona marginal: Encargados de capturar bacterias y virus que entren a la circulación
sanguínea.

II. CÉLULAS DENDRÍTICAS

Células fundamentales en el desarrollo de la inmunidad adquirida por ser la más potente como
presentadora de Ags a los LsT.

1 II. ORIGEN
Las DCs derivan directamente de la célula madre de la médula, salen al torrente circulatorio y
van a colonizar casi todos los tejidos, colonización que es controlada por diferentes quimioquinas
y sus respectivos receptores.

2 II. SUBPOBLACIONES Y LOCALIZACIÓN

1. DCs mieloides, mDCs:Se originan en los monoblastos o monocitos que al pasar del
torrente sanguíneo a los tejidos se convierten en macrófagos. Tienen una gran
capacidad migratoria, que les permiten responder al llamado de las quimioquinas
originadas en diferentes tejidos.
Dermis: expresan varias lectinas, producen IL-6 e IL-12 y presentan Ags a los LsB de memoria
para estimularlos a producir Igs.
2. Células de Langerhans:Se originan en la etapa embrionaria y migran a la epidermis en
donde se multiplican. Son migratorias y llevan los Ags de la periferia a los ganglios
linfáticos para inducir la iniciación de una respuesta inmune específica.
3. DCs plasmocitoides, pDCs:Se originan en la médula ósea de la línea linfoide. Están
ampliamente distribuidas en el organismo y ante la presencia de un virus, capturan
sus ácidos nucleicos. Participan en la patogénesis de todas las enfermedades
autoinmunes.
4. Astrocitos: posiblemente pertenecen al sistema de las DCs.
3 II. Morfología.
La mayoría de las DCs tienen forma de estrella, con múltiples prolongaciones, en las cuales
expresan diferentes moléculas para el reconocimiento de todo tipo de inmunógenos, incluyendo
los proteicos (Ags).
4 II. Captura y procesamiento de inmunógenos
Las DCs no matan microorganismos, actúan como “centinelas” ubicados debajo de los epitelios
y hacen parte de la primera línea de defensa, capturan péptidos generados por los PMNs y por las
moléculas microbicidas. Los principales receptores de membrana son de tipo TLR.
5 II. Maduración de las DCs
Cuando una DC de piel o mucosas captura un Ag, sufre un cambio de fenotipo y función. Genera
ceramida que le frena la capacidad de capturar otros Ags, deja de expresar la caderina E, que la
mantenía unida a las células epiteliales de la piel o mucosas, y al desprenderse del tejido en
donde estaba anclada, inician un viaje por los canales linfáticos, que la lleva a los ganglios
linfáticos. El TNF producido localmente por los PMNs y Møs, ayuda en este proceso de
maduración.
6 II. Presentación de Ags y activación de LsTCD4
La DC al llegar al ganglio con la información de lo que capturó en la periferia, establece contacto
con los LsTCD4 vírgenes que han ingresado al ganglio con la esperanza de que una DC les lleve
el Ag para el cual su TCR ha sido generado genéticamente y que es específico. Como estos
expresan también el receptor CCR7, que indujo el viaje de las DCs de la periferia a los ganglios,
DC y LT son atraídos a establecer contacto en la periferia de los folículos linfoides.
7 II. Otras funciones de las DCs
● Activan todas las células de la inmunidad innata
● Generan en el timo la tolerancia a los Ags propios; induciendo la apoptosis de los LsT
autorreactivos
● En la periferia activan a los Ls- Treg para frenar los LsT con capacidad de atacar lo
propio
● Producen diferentes citoquinas
● Estimulan a los LsB a transformarse en células plasmáticas productoras de Acs.

III. GRANULOCITOS
1 III Polimorfonucleares Neutrófilos (PMN)
ORIGEN Y DISTRIBUCIÓN
Los PMNs se derivan de la célula madre de la medula ósea, los cuales se acumulan como reserva
para entrar en la circulación cuando un proceso infeccioso o inflamatorio lo demande.
Su producción está controlada por los siguientes factores:
● G-CSF que se produce como respuesta a la IL-17 sintetizada por los diferentes Ls.
● IL-3 secretada por los Mos y Ls y que actúa sobre la célula madre de la medula.
● CXCL13 producida por el estroma de la medula que retiene a los PMNs en la medula
para asegurar una buena reserva de los mismos.
En su proceso de maduración, los PMNs adquieren la capacidad de adherirse, deformarse,
desplazarse, fagocitar, destruir microorganismo s y secretar moléculas mediadoras de la
inflamación.
La vida media de PMNs en circulación es de 4 a 5 días.
UBICACIÓN
En condiciones normales, los PMNs se concentran en la medula, ósea, sangre, bazo, hígado y
pulmones.
Frente al ingreso de un patógeno, Los Møs y los Mas tisulares, atraídos por PAMPs y DAMPs,
generan factores que atraen a los PMNs, incrementan la permeabilidad capilar y liberan
quimioquinas específicas.
ESTRUCTURA
Paul Ehrlich fue el primero en descubrir la morfologia de estas celulas. Desarrollo tinciones que
le permitieron diferenciar a los PMNs, de los Eos y Bas.
Los PMNs son células esféricas, de 12 a 15 µm de díametro, tienen un núcleo segmentado y
citoplasma rico en gránulos.
Poseen la capacidad de desarrollar movimientos activos, de traslación, y de deformarse para
pasar, por diapédesis, entre los intersticios de las células endoteliales y salir de los vasos
sanguíneos hacia los tejidos.
MEMBRANA
● Tienen en su membrana fuertes cargas electronegativas que los mantienen separados
entre sí y del endotelio vascular.
● Los lípidos de la membrana son fuertes mediadores de la inflamación.
● Los PMNs expresan integrinas LFA-1, CR3, p150, p95, selectina L y los receptores
para las selectinas E y P presentes en el endotelio y para las molécula MAC-1, CD44
de la matriz extracelular de los tejidos.
● Poseen, además, receptores para las cadenas pesadas de las inmunoglobulinas (FcR)
así como para los factores C3b, C3bi y C5a del complemento (CR1, CR2 y CR3).
Además, poseen un grupo de moléculas de adherencia y receptores CXCR1 y CXCR2 a los cuales
se unen la CXCL8, unión que permite llegar oportunamente a los sitios de inflamación.
CITOESQUELETO
Esta estructura la tiene muy desarrollada, ya que les permite cumplir con las funciones de
migración a los tejidos, patrullaje, fagocitosis y desgranulación.
En un 10% de sus componentes son proteínas intracitoplamaticas de actina y miosina, ricos en
microtúbulos de miofibrilla. Esto le dota gran capacidad de movilidad y les facilita la
desgranulación interna.
MOVILIDAD Y CIRCULACIÓN
Los PMNs son atraídos al sitio donde son requeridos por péptido bacterianos como f-MLP,
subfactores del complemento como el C5a, quimioquininas como IL-8, el factor atrayente y
activador de los neutrófilos (NAP-1), otros leutrienos producidos por Mos y Mas y moléculas
derivadas del sistema de kininas y de la fibronolisis.
Cuando el PMN llega a donde está el patógeno a fagocitar, produce lipoxina, molécula que une
los receptores de para las quimioquininas para frenar su migración.
TRASMIGRACION DE LOS PMNS
Les toma los siguientes tiempos atravesar los PMNs las siguientes estructuras:
● Pared del capilar, de 2 a 5 min
● Membrana basal, de 5 a 15 min
Los gránulos de la gelatinosa (MMP9) liberan proteasas, que digieren las membranas basales de
la matriz extracelular para facilitar este proceso.

GENERACIÓN DE LAS QUIMIOQUININAS

Los PMNs activados generan:
1. Quimioquinas, por medio de las cuales atraen otras células del sistema inmune
2. Factores formadores de colonias de PMNs y de Møs para incrementar la producción
de estas células en la médula ósea
3. Citoquinas proinflamatorias
4. Factores angiogenicos
5. Citoquinas inmunoreguladoras y antiinflamatorias

FUNCIONES
● La función primordial es la fagocitosis, pero participan activamente en los procesos
inflamatorios
● Producen TNF e IL-12
● En colaboración con los Mos, participan en la inducción de la respuesta inmune
específica

MECANISMO BACTERICIDAS
En la unión de moléculas quimiotácticas con sus receptores en la membrana del granulocito,
inducen a la activación de la via MPAK/ERK, que inducen a una explosión oxidativa, una acción
microbicida de las PMNs que es reforzada con el estimulo de LPS.
Dando el primer paso al protocolo de lucha, fagocitosis, granulación y netosis.
NETOSIS: mecanismo que se genera al morir el PMNs que genera trampas extracelulares de
ADN para atrapar bacilos y cocos que los destruyen por medio de los peptidos antimicrobianos
que están adheridos a las fibras de ADN.

FIN DE LA INFLAMACIÓN
La apoptosis de los PMNs es determinante para suspender y resolver el proceso de inflamación
que se desarrolla en lugar de lucha contra el patogeno agresor.
En la etapa final de la agresion, se producen metabolitos lipídicos, lipoxinas y resolvinas, que
son potentes moléculas antiinflamatorias.

¿CóMO MUEREN LOS PMNS?

● El incremento de la excreción de CXCR4 facilita su ingreso a la medula ósea para ser
destruidos.
● Muchos son eliminados en el intestino
● En el hígado, las células de Kupffer se encargan de eliminar los cuerpos apoptóticos
generados por su muerte.

2 III. BASÓFILOS
ORIGEN Y LOCALIZACION
Se originan en la médula ósea a partir de la célula madre, no proliferan después de madurar,
tienen vida media de horas. Están en la sangre y emigran a organos linfoides y desarrollo de la
respuesta de citoquinas del grupo Th2.

ESTRUCTURA Y MOLÉCULAS DE MEMBRANA

Los Bas son PMN de 5 a 8 micras de diámetro. No están en tejidos sino en la sangre circulante.
Están formados por un núcleo lobulado y presentan en su citoplasma gránulos redondeados de
idénticas características a los de los Mas que contienen proteoglucanos y cristales de
Charcot-Leyden. Cuando se desgranulan liberan una proteína específica conocida como
vasogranulina y algunas moléculas de adherencia como ICAM-1, citoquinas como IL3, IL-5 y
GM-CSF, y receptores CCR2, CCR3, TLR2 y TLR4
Hay similitudes entre los Bas y Los Mos, pero difieren
● Los Bas tienen vida corta y los Mas pueden durar año
● Los Mas tienen un arsenal mayor de mediadores, como elastasa, prostaglandina D2 y
factor activador de las plaquetas, estos no son producidos por los Bas
● Los Bas no se reproducen en periferia, los Mas no
● En su membrana, los Bas expresan los siguientes receptores: Fcέ para la IgE y
receptores de baja afinidad para la IgG, TLRs 2 y 4 y receptores para factores del
complemento
Varias citoquinas controlan su desarrollo y funcionalidad, asi:
● La IL-3 los activan cuando hay infección por helmintos para facilitar la liberación de
mediadores de inflamación.
● La IL-13, en sinergia con la IL-18 e IL-33 en la inducción de producción de
citoquinas clase Th2.
Recientemente, se han diferenciado dos subpoblaciones:
1. En una, la IL-3 estimula respuesta a la presencia de IgE, para la cual tienen un
receptor, y que participan en alergia a los alimentos, urticaria y rinitis.
2. Otra que responde al estímulo de TSLP y participa en dermatitis atópica y esofagitis
eosinofílica

FUNCIONES
● Participan en la respuesta inmune innata y adquirida contra infecciones bacterianas y
parasitarias con actividades efectoras y reguladoras.
● Incrementan el proceso inflamatorio, cooperan en la reparación tisular y en la
generación de capilares.
● Participan activamente en la respuesta alérgica mediada por IgE.
● Sintetizan factores de crecimiento
● Participan en la anafilaxis mediada por IgG1
Hay acúmulo de basófilos en dermatitis atópica, prurigo, urticaria, algunos pénfigos, erupciones
por fármacos, picaduras de insectos y escabiosis. También se encuentran en biopsias de
bronquios de pacientes con asma y en la mucosa nasal en pacientes con rinitis y en los rechazos
de injertos.
3 III EOSINÓFILOS
ORIGEN Y LOCALIZACIÓN
Se originan a partir de las células CD34+ de la médula ósea por acción de las IL-3, IL-5 y el
GM-CSF. Son PMNs multifuncionales que en condiciones normales representan del 1 al 3% del
total de los leucocitos circulantes, unas 120 células por mm3. Salen a la circulación por efecto de
la IL-5 y de la eotaxina, la principal quimioquina para atraerlos. Vida media en circulación es de
8 a 18 horas
Colonizan las mucosas, ubicándose en la interfaz con el medio ambiente para responder con
prontitud a la presencia de patógenos, y en el caso de las alergias, a los diferentes alérgenos que
lleguen por vía aérea o digestiva. Se encuentran en forma abundante en la glándula mamaria.
Colonizan los órganos linfoides secundarios en donde actúan como intermediarios entre la
inmunidad innata y la adquirida

ESTRUCTURA Y MOLÉCULAS DE MEMBRANA.

Su núcleo es bilobulado y el citoplasma es rico en gránulos. Los gránulos son de dos clases:
-Primarios que son pequeños, similares a los de los PMNs que almacenan hidrolasas ácidas como
la aminopeptidasa, β-glucoronidasa, arilsulfatasa, ribonucleasa, desoxirribonucleasa y catepsina
ácida activa, así como varias citoquinas preformadas
-Secundarios de mayor tamaño, son angulares y poseen en su centro un cristal en forma de barra
Estos últimos gránulos almacenan cuatro proteínas tóxicas diferentes:
1) Proteína básica mayor, MBP, de 11 kDa que constituye más del 50% del cristal central. Es
muy tóxica para la cutícula de algunos parásitos como esquistosomas,
2) Neurotoxina, factor que actúa sobre fibras nerviosas mielinizadas y ocasiona daño nervioso
periférico en los síndromes de hiper-eosinofilia.
3) Peroxidasa de los eosinófilos que cumple una función antiparasitaria al inducir la producción
de metabolitos del O2 una vez que sale por degranulación externa.
4) Proteína catiónica de los eosinófilos que es tóxica para el estadio larvario de varios parásitos.
Los gránulos de los Eos, además de las cuatro proteínas mayores, MBP, ECP, EDN y peroxidasa,
almacenan numerosas citoquinas, enzimas y factores de crecimiento.
CIRCULACIÓN
La eotaxina, es la quimioquina más potente para atraer Eos, es producida por el epitelio
respiratorio y reconocida por el CCR3.
Las CCL1 y CCL26 y las moléculas de adherencia en el endotelio vascular regulan su paso a los
tejidos el que se facilita por la activación de metaloproteinasas que degradan la fibronectina y el
colágeno de la matriz extracelular.
Los Eos responden además a los siguientes factores quimiotácticos: Lct B4, histamina, y C5a,
producto de la activación del complemento. Los Eos actúan sobre Mons, músculo liso bronquial,
condrocitos y fibroblastos bajo el estímulo de alérgenos y de las citoquinas TNFα, IL-1, IL-4 e
IL-13. Las IL25 e IL-33 inducen la producción de IL-5 para generar eosinofilia.

FUNCIONES
Los Eos participan en la defensa contra parásitos, remodelación de tejidos, inmunomodulación e
interacciones celulares.
Estas funciones las cumple el Eos por medio de la producción de más de 21 citoquinas
diferentes, 6 factores de crecimiento y 7 distintas prostaglandinas y leucotrienos. Por la
producción de 12 quimioquinas atraen otras células con las cuales interactúan.
Su principal función la de defendernos de infecciones parasitarias para lo cual se adhieren a
larvas o parásitos, aún de mayor tamaño de ellos y secretar sobre su cutícula, las diferentes
proteínas citotóxicas de sus gránulos con las cuales lisan la cutícula del parásito abriendo
ventanas a través de las cuales penetran los Møs y destruyen el parásito.
Los Eos interactúan con varias células: presentan Ags proteicos a los Ls por medio de moléculas
HLA-II; promueven una respuesta humoral específica para que los LsB produzcan Acs IgM;
atraen Møs a los tejidos grasos; participan en la defensa contra helmintos.
Los Møs activados reclutan Eos en los tejidos por la producción de algunas moléculas. Liberan
ECP, proteína que tiene una especial afinidad por los lipopolisacáridos y peptidoglucanos de las
bacterias gramnegativas.
La IL-5 es básica en la generación, activación y supervivencia de los Eos. En pacientes con
trastornos alérgicos y en algunas vasculitis sistémicas como en el síndrome de Churg-Srauss hay
un exceso de IL-25. Si el Eos es activado por CCL11 libera IL-4. Por medio de la IL-33, induce
la generación de Th2. Dos Acs monoclonales, mepolizumab y reslizumab, bloquean la unión de
la IL-5 a su receptor y en ensayos clínicos muestran su capacidad de disminuir la eosinofilia en
los procesos patológicos en los que están aumentados.

REMODELACIÓN DE TEJIDOS.
Los Eos, en circunstancias normales, interactúan con endotelio, epitelios, fibroblastos, células
musculares lisas y ayudan a la conservación y reparación de las barreras mucosas y a la
angiogénesis por medio de VEGF y VPF. En la pubertad participan en el desarrollo de la
glándula mamaria

FUNCIÓN INMUNOREGULADORA.
Los Eos participan en la generación de Ls Th2, productores de IL-5, IL-25 y CCL11 y por medio
de la secreción de citoquinas inmunoreguladoras, IL-2, IL-4, IL-10, IL-12, activan las DCs e
inhiben a los Ls Th1. Actúan como células presentadoras de Ags de virus, parásitos y bacterias
para inducir una respuesta inmune específica.

OTRAS FUNCIONES
En la médula ósea son indispensables para la supervivencia de las células plasmáticas, que,
originadas en los ganglios, migran a ella para establecerse y producir, durante largos períodos, el
Ac para el cual fueron programadas. Con la producción de APRIL e IL-6 aseguran la
supervivencia de las células plasmáticas que se ubican en la médula ósea.

LOS EOSINOFILOS Y ENFERMEDADES

Los Eos se asocian con los Mas para “delinquir” generando reacciones inflamatorias alérgicas
nocivas. Estas dos células se atraen mutuamente por medio de quimioquinas y de citoquinas que
como las IL-3, IL-5, GM-CSF y TNF ayudan en la generación, maduración y activación de los
Eos. Estos a su vez, por medio del factor estimulador de las células madre SCF, promueven la
generación de Mas y activan a los fibroblastos, estimulándolos a producir colágeno. A partir de
sus lípidos de membrana, generan, durante las reacciones alérgicas, eicosanoides que inducen en
el árbol respiratorio broncoespasmo, incremento en la secreción de mucus y de la permeabilidad
vascular. Los Eos producen, al igual que los PMNs, NADPH y lisofosfolipasa, que inactiva
algunos leucotrienos. En inflamaciones de origen alérgico, actúan alterando la mucosa
respiratoria con daño de las células epiteliales, incrementando la permeabilidad del endotelio, e
incrementando la actividad de los fibroblastos para facilitar la formación de fibrosis. Participan,
en afecciones como la esofagitis y miopatías eosinofílicas y en los síndromes de hipereosinofilia.
En la malaria cerebral hay eosinofilia y en las fases finales de la infección por VIH es frecuente
la aparición de eosinofilia

IV. MASTOCITOS (Mas)

ORIGEN Y LOCALIZACIÓN
● los mastocitos son células derivadas de la médula ósea presentes en la piel y el
epitelio mucoso que contienen abundantes gránulos citoplásmicos llenos de citocinas,
histamina y otros mediadores
● También se encuentran en abundancia en los órganos ricos en tejido conectivo como
glándula mamaria, lengua, próstata, pulmones y peritoneo. Su vida se mide en meses
o aun en años.
● Su número se incrementa notoriamente en procesos alérgicos y en infecciones por
parásitos que invadan tejidos.
●
ESTRUCTURA Y MOLECULAS DE MEMBRANA
Los Mas son células de 12 micras de diámetro con un núcleo ovoide no lobulado.
● Poseen moléculas para el reconocimiento de lo extraño:
● TLRs que interactúan con los PAMPs;
● lectinas que reconocen lipopolisacáridos;
● Receptores Fc que les permiten reconocer Acs de las clases IgM,
● IgG e IgE que se hayan unido a microorganismos
● receptores para neuropéptidos
● receptores para varios factores del complemento.

SUBPOBLACIONES
Según los gránulos secretores que posean, se pueden clasificar en dos:
i. los propios de los tejidos conectivos, que se encuentran en la piel y que tienen
gránulos de triptasa y quimasa
ii. los de las mucosas, que tienen gránulos de triptasa pero no quimasa.

FUNCIONES
● Los Mas ayudan en la defensa contra parásitos degrada venenos tóxicos de
artrópodos, facilita la tolerancia a trasplantes de piel.
● Responde rápidamente, en segundos o minutos, a una agresión física, química,
infecciosa, o traumática con la liberación del mediador prefabricado más importante,
 la histamina, que genera vasodilatación e incremento de la permeabilidad capilar para
facilitar el ingreso a los tejidos de células y moléculas que inician el proceso de
inflamación.
● Según el PAMP que reconozcan, liberarán diferentes mediadores.
● Los Mas participan también en la cicatrización y reparación de tejidos
● Además, participan en la “expulsión rápida” de helmintos adultos al acelerar el
tránsito intestinal.

V. PLAQUETAS
Son segmentos de megacariocitos cuya principal función es la de detectar cualquier daño en el
endotelio vascular, e interactuar con el factor von Willebrand para comenzar un proceso local de
coagulación que evite una hemorragia hacia los tejidos o hacia el exterior. Adicionalmente,
participan en varios de los mecanismos de respuesta inmune como inflamación, angiogénesis,
desarrollo de canales linfáticos y en procesos patológicos como el crecimiento de tumores y
desarrollo de arterioesclerosis.

ORIGEN Y ESTRUCTURA
● Se originan en la médula ósea a partir de los megacariocitos, (células que producen
100 millardos de plaquetas al día)
● Su vida media es de 8 a 10 días.
● Tienen un citoesqueleto bien desarrollado.

FUNCIONES
● Las plaquetas participan en los procesos inflamatorios al ser activadas por el factor
activador de las plaquetas (PAF), producido por Møs, Eos, PMNs, Mas y células
endoteliales.
● Tiene múltiples funciones relacionadas con el pro[1]ceso de la inflamación y con la
regulación de la respuesta inmune.
● Incrementa la agregación de las plaquetas y su desgranulación con la liberación de
factores de la coagulación.
● Las plaquetas expresan TLRs 1, 2, 3 y 9 que les facilitan el reconocimiento de
diferentes PAMPs, y la iniciación de acciones antimicrobianas gracias a la generación
de trombocidinas, moléculas aglutinantes que facilitan el que los patógenos sean
atrapados por los fagocitos.
● Participación en la patogenia de la artritis reumatoide con la liberación de
micropartículas que participan activamente en el proceso inflamatorio articular. Ver
39-IV.
● La producción de Acs contra diferentes componentes de las plaquetas generan
afecciones que pueden ser mortales. Ver 53-II-D.

VI. Fibroblastos
ORIGEN Y LOCALIZACION
● Son células presentes en casi todos los tejidos en los que sintetizan colágeno.
 ● Su proliferación está controlada por citoquinas y factores de crecimiento de
fibroblastos.

FUNCIONES
● Participan en la fase de resolución de la inflamación y en la cicatrización de heridas.
● Colaboran en la producción de la IL-6, citoquina que induce en el hígado la
producción de proteínas especiales de fase aguda de la inflamación.
● Secretan IL-11 y GM-CSF.
● Inducen angiogénesis
● fagocitan los gránulos de heparina liberados por los Mas.

VII. Membrana celular

Es aquella que rodea a la célula. Limita el medio intracelular y el medio extracelular. También
funciona como contenedor de los orgánulos celulares.
Es extremadamente delgada: mide entre 6 y 10 manómetros
Se compone: lípidos, proteínas y carbohidratos
● tareas: delimitar la célula, protegerla, impedir que las células se dispersen por perder su
contenido químico.

Composición química de la membrana celular

Posee una composición química heterogénea que varía según el tipo de célula. De todos modos y
en líneas generales está compuesta de lípidos, proteínas y carbohidratos.

Estructura de la membrana celular

Los científicos se han basado en un modelo denominado “modelo del mosaico fluido” que sirve
para su estudio y fisiología de la membrana. Este modelo lo propusieron Singer y Nicolson y está
compuesto por 3 capas, dos líneas externas y dos internas. En medio de ambas se ubica la capa
más clara llamada el modelo del mosaico fluido.

Atracción de las moléculas

La fuerza de atracción entre las moléculas les permiten deslizarse de un lado a otro.

Estas moléculas se mantienen unidas por fuerzas de atracción que les permiten deslizarse de un
lado a otro, aunque también les permite separarse unas de otras.

Acuosidad de la membrana celular

Anterior al modelo del mosaico fluido se consideraba que la membrana era un cuerpo sólido,
pero luego se demostró que se comporta como un líquido.
Asimetría de la membrana celular
● Estructura asimétrica,
● Cada capa que forma la membrana celular es diferente
● Las proteínas también varían si se encuentran en una u otra capa.
Finalidad de la membrana celular
El objetivo principal de esta membrana es impedir que las células pierdan su contenido químico
y se dispersen.
Función de la membrana celular
La principal función de la membrana celular es delimitar a la célula, pero esta posee otras
funciones igualmente importantes:
● La membrana celular regulariza la entrada y salida de sustancias a la célula.
● Funciona como una protección para la célula.
● Regulariza la entrada y salida de sustancias a la célula.
● Recibe información del exterior a fin de poder adaptarse a los cambios pertinentes.
● Permite que las diferentes células se reconozcan entre sí, se adhieran unas con otras y
hasta que puedan intercambiar información o materiales.

CUESTIONARIO

1.¿Qué hacen los Møs subcapsulares de los ganglios linfáticos?

Atrapan los virus y Ags libres que lleguen por los canales linfáticos.

2. Según las respectivas funciones de los Møs2, encierre la respuesta correcta:

a. Actúan como antinflamatorios gracias a la producción de IL-10
b. Los PMNs expresan integrinas LFA-1, CR3, p150, p95, selectina L y los receptores
para las selectinas E y P presentes en el endotelio y para la molécula MAC-1, CD44
de la matriz extracelular de los tejidos.
c. Tienen en su membrana fuertes cargas electronegativas que los mantienen separados
entre sí y del endotelio vascular.
d. Actúan sobre el tejido adiposo generando diferentes acciones metabólicas como la
inducción de resistencia a la insulina.
e. A y D son correctas

3. Escriba 3 funciones de los Fibroblastos.

● Inducen angiogénesis
● fagocitan los gránulos de heparina liberados por los Mas.
● Participan en la fase de resolución de la inflamación y en la cicatrización de
heridas.
4. Los Mastocitos son células de:
a. 13 micras de diámetro con un núcleo ovoide no lobulado.
b. 12 micras de diámetro con un núcleo ovoide no lobulado.
c. 14 micras de diámetro con un núcleo ovoide lobulado.
d. 12 micras de diámetro con un núcleo ovoide lobulado.

5. Verdadero o Falso
Una de las funciones de los PMNs es generar en el timo la tolerancia a los Ags propios;
induciendo la apoptosis de los LsT autorreactivos.
VERDADERO
FALSO

6.¿Cómo mueren los PMNs?

● El incremento de la excresion de CXCR4 facilita su ingreso a la medula osea para ser
destruidos.
● Muchos son eliminados en el intestino
● En el higado, las células de Kupffer se encarga de eliminar los cuerpos apoptoticos
generados por su muerte.

7. Señale verdadero o falso. En los sacos lisosomales: hay gránulos que contienen enzimas
para destruir todo lo extraño consistente en: lisozima, proteasas neutras, hidrolasas ácidas
y arginasa, enzimas que destruyen componentes celulares y tisulares, empleado en el Mon.
Verdadero
Falso

8. La microglia forma del Mø, que sistema protege:

a. Sistema nervioso central
b. Sistema parasimpático
c. Sistema hormonal
d. Sistema renal

9. En relación con el tiempo de vida de Bas y Mas señale lo correcto

- Los Bas tienen vida corta y los Mas pueden durar año
- Los Mas y Bas pueden durar 2 años
- Los Bas duran 3 semanas y Mas hasta 4 años
- Los Mas tienen vida corta y los Bas pueden durar más de un año

10. En que proteína no se almacenan los gránulos de los eosinófilos

- Proteína básica mayor
- Peroxidasa de los eosinófilos
- Neurotoxina
- Proteína iónica de los eosinófilos