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INMUNOLOGIA

PARTE I El Factor C-3 del complemento papel importante


CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE en la liberación desde la médula Carencia impide
1. Polimorfonucleares neutrofilos (PMN) la leucocitosis en los procesos infecciosos.
2. Monocitos y macrófagos (Mos, Mos ) Los PMN permanecen de 6-8 hrs. La vida media
3. Basófilos y mastocitos (Bas, Mas) del Neutofilo es de 4 dias.
4. Eosinófilos (Eos) Los PMN contienen gran cantidad de enzimas
5. Células Dendríticas (DCs) Proteasas que rompen los enlaces pepiticos de
6. Células Dendríticas Foliculares (FDCs) las proteínas.
7. Células asesinas naturales. (NK) GRANULOS PRIMARIOS
8. Linfocitos. (Ls)  Hidrolasas acidas
9. Células endoteliales.  Catepsinas G y D.
10. Fibroblastos  Elastasas
11. Plaquetas.  Mieloperoxidasa
12. Células epiteliales Proteína inductora de la permeabilidad de la
13. Eritrocitos. membrana bacteriana y proteínas Catiônicas:
INTRODUCCION Defensinas. (HNP, 1 – 6)
Los primeros factores que actúan sobre la cel GRANULOS SECUNDARIOS
Madre son:  Lisozima
Hemopoyatina, Interleucina Tres.(IL-3 , IL-7 )y en  Fosfatasa Alcalina
el desarrollo de la línea Mieloide intervienen Tres  Colagenasa
Proteínas:  Lactoferrina
 Para la producción de Eosinófilos........... IL-  Proteina Ligadora de la Vit. B-12
5 GRANULOS TERCIARIOS
 Para la producción de mastocitos y  Gelatinasa
basofilos IL-4  Moleculas de adherencia
 Para la producción de  Colagenasa.
Plaquetas.....................IL-11 Membrana.- Cargas electronegativas = Mantener
 Para la producción de Linfocitos Asesinos separados entre si en el endotelio vascular,
Naturales (NK).IL-12. carecen de moléculas HLA clase II y presentan
las integrinas LFA-1 CR3 p150 y 95, Selectinas
L, Los receptores para las E- P, LFA.
POLIMORFONUCLEARES Movilidad.Dos tipos de movimientos:
NEUTROFILOS (PMN) Patrullaje Unidireccional inducidas por:
productos proteicos - quimoquinas
Células ricas en gránulos. Gran movilidad con Factor Atrayente y Activador de los Neutrofilos
sistemas enzimáticos para destruir (NAP-1) = IL-8 y el Leucotrieno B4.
microorganismos Fagocitados Funciones Factores del sistema del complemento. C5a.
secretora para el proceso inflamatorio. La médula Moleculas desactivadas en el sistema de las
ósea produce 7 millones de PMN / minuto y se Kininas en la fibrinólisis.
acumula como reserva. En la sangre circulan en Funciones.- Fagocitosis, procesos inflamatorios,
todo momento 0,7 / 109/Kg. alérgicos, enferm. Autoinmunes.
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El PMN que no es activado muere por IFN. El CD-36 = Fagocitan cuerpos


apoptosis. apoptóticos.
Evitando el proceso inflamatorio Moléculas especiales.- HLA clase II presenta
a los Ags. A los Ls.
MONOCITOS Y MACRÓFAGOS  De adherencia CAM-1 = CD 54
(MOS – M*OS)  LFA-3 = CD 58
 Selectinas L = CD62 L
Población heterogénea distribuida en diferentes Los Monocitos son Células muy versátiles se
tejidos y órganos responsables de numerosos presentan bajo diferentes formas casi en todos los
procesos inmunológicos, metabólicos e tejidos. Participan en el desarrollo y remodelación
inflamatorios. de órganos y tejidos, cicatrización de heridas
ORIGEN.- Célula madre pluripotencial el MG – CON ACTIVIDAD SOBRE LOS ENDOTELIOS:
CSF y M- CSF producidas por los Ls.T Citoquinas  Factor convertidor de angiotensina.
responsables de la producción de Monocitos.  Factor activador de angiogénesis
Macrófagos Peritoneales.- Son de gran tamaño FACTORES DE LA CUAGULACIÓN
el doble de los monocitos y tienen metabolismo  Factor........ VII
anaeróbico.
 Factor........ IX
Células de Kuffer endotelio de los vasos del
 Factor........ X
sistema porta.
 Factor........ Activador del plasminógeno.
Macrófagos Alveolares.- Salen del espacio
alveolar y patrullan la superficie del árbol  Factor......... V
respiratorio. CITOQUINAS.-
Microglias.- Protegen el sistema nervioso  IL-1 , IL-6 , IL-8 , IL-12.
barreras alrededor de los vasos intracerebrales.  IFNs , GM-CSF , TNF
Osteoclastos.- Destruyen el hueso dentro de un FUNCIONES.- Participan activamente en los
proceso normal, En la Artritis Reumatoide, mecanismos de inmunidad innata con la
Mieloma Múltiple esto se incrementa por el efecto fagocitosis produciendo citoquinas. En la
de las citoquinas. adquirida existe destrucción de microorganismos
Células Sinoviales Tipo A.- Cubren parte de la fagocitados y presencia de Ags. Ejemplo. La lucha
superficie Articular. del M*O contra el bacilo de la TB. Primoinfección
Células Gigantes.- Fusión de M*OS rodean y Tuberculosa M*O fagocita al bacilo pero no logra
aíslan Ags no degradables o difíciles de destruir. destruirlo. Se necesita la intervención de los
ESTRUCTURA.- En su membrana poseen varios Linfocitos que producen factor armador de los
receptores que facilitan su función M*O (IFN) entonces M*O modifica su
Receptores para las diferentes subclases de Igs. metabolismo y aprende a producir oxido nítrico
 CD-16 para poder destruir al germen
 CD-32 Secretora Citotóxica.- Regulación de la
homeostasis.
 CD-64
El factor C3 del complemento Llamados CR-1
CR-3. Los factores del crecimiento como: M-CSF,
CD-115, CD-116, Las citoquinas IL-4, TNF, IL-7,

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BASÓFILOS Y MASTOCITOS Estructura.-


Polimormonuclear con núcleo bilobular y
Origen y localización.- excéntrico
Producción controlada por la IL-9 Dos poblaciones de gránulos: Pequeños y
Factor estimulador de la Cel Madre (SCF) Grandes.
Reforzado por: IL-3, IL-9. Barra en forma de Cristal (proteína) Funsion
Factor de regulación - prodc- madurac- (IL-4) Antiparasitaria
Tejido conectivo – Glándula Mamaria Otras Proteinas que rodean el Cristal:
Lengua, Próstata, Pulmones y Peritoneo Proteína Basica Mayor (MBP) Toxica para los
Debajo del epitelio gastrointestinal, y piel parásitos
(BAS-Mas) Neurotoxina.- (EDN) Daño nervioso periférico
Funciones.- Sind. Hipereosinofilia.
Mediante el proceso de degranulación Unión de La Peroxidasa de los eosinofilos (EPO).
Alergenos a la Ig E Se liberan mediadores, Antiparasitaria.
entonces respuesta inflamatoria aguda ASMA Proteína Cationica de los Eosinofilos (ECP). Toxica
Respuesta rapida 10- 15 segundos después del para el estadio larva (EOS), En el pulmón en
estimulo. casos de asma los Eos producen Leucotrienos C-
Inician síntesis de mediadores, Secundarios: 4 estos y las proteínas lo convierten en una Cel
prostaglandinas, Leucotrienos nociva Destruye Tejidos.
Factores quimiotacticos IL1, IL2, IL4, IL10- IL13 y Membrana.-
el G-CSF. Receptores para las: Ig G4, IgE
Incrementa la producción de TNFa. Factores de Complemento. C1q, C3a, C3b
Adicionalmente participan en la cicatrización y NADPH (oxidasa de los fagocitos) y lisofosfolipasa
reparación de los tejidos. inactivadora de algunos leucotrienos, Conocida en
El incremento callo óseo, Queloides, Expulsión la secreción Bronquial como: Cristales de Charcot
de Helmintos adultos Leiden.
Acelera el transito intestinal. Estatus asmático.
Funciones.-
EOSINÓFILOS (EOS) Cel. asesina de los parásitos reguladora en los
Origen y Distribución.- procesos de inflamación su activación indebida o
Medula de las Cel. CD-34 prolongada >>>>> Daño Tisular.
Por influencia de las IL-3, IL-5 y el GM- CSF.
La eotaxina es una potente quimioquina
Producida por: CÉLULAS DENDRITICAS (DCs)
Alergenos, TNFa, IL-1, IL-4 , IL-13 en epitelio
respiratorio Constituyen con los M*os y los Ls B >>>>>>>
Hay Tres Eotaxinas : Cel PROFESIONALES En la presentación de Ag.
1.- efecto inmediato a los LsT conocidos como: APCs.
2.- pasadas las 6 hrs Origen y Localización.-
3.- (¿ ) Célula Madre de la Medula en TRES Líneas
Procesos inflamatorios desencadenados por diferentes con influencia de GM-CSF, IL-4, se
alergias o infecciones parasitarias
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producen las cel. de Langerhans >>> Colonizan la Presentan receptores para las Igs y Factores del
piel, Tercera línea órganos linfoides. Complemento
FORMAS:
Cel. en Velo (citoplasma prolongaciones CÉL. ASESINAS NATURALES (N K)
delgadas) en la sangre
En el Bazo, linfáticos, timo: >>>>> Células Producción y Distribución.
Interdigitadas. Morfologia similar alos Ls.
En la piel Cél de Langerhans En todos los No requieren periodo de aprendizaje para atacar.
órganos menos en el CEREBRO Nacen con la capacidad de destruir lo extraño
MORFOLOGÍA Y FENOTIPO.- Originan en la Medula. >>>> IL-3, 7, 15 No
Citoplasma en forma de Estrella con múltiples maduran en el timo.
prolongaciones, moléculas. MHC clase II se Estructura.- Fenotipicamente. CD-16, 56, 4
expresan al ser activadas. Se clasifican en DC-1 Carecen de receptores para Ags = Ls T y B
de Origen respuesta Th1, DC-2 respuesta Receptores naturales de citotoxicidad
Th2. Se diferencian por el efecto de las citóquinas NKp46 – NKp30 – NKp44 que permite:
Funciones.- Reconocer carbohidratos y otras moleculas en cél
Los Bas viven unos cuantos días , Tienen un malignas y en las infectadas por virus.
arsenal Mayor elastasa, proteína de cristales de Receptor importante CD 94 que permite reconocer
Charcot- Leiden. Ags HLA en Cél normales.
Los Mas pueden durar años producen otros Citoplasma Granulos.- Linfocitos Granulosos
mediadores como las prostaglandinas D-2 y el Contienen: Porinas y Granzimas
factor activador de las plaquetas. Porinas.- Microtubulos ingresan iones y
Morfología.- electrolitos produciendo lisis y estallido osmotico
Son polimorfo nucleares en su citoplasma Destruyen la Cél por inducción de apoptosis
numerosos gránulos de Heparina, Histamina Fragmentación de ADN >>> Muerte >>>
enzimas intervienen en el proceso de inflamación. Respuesta Inflamatoria.
Monitorean el medio ambiente a nivel de la piel y FUNCIONES.- Destruyen Cél Malignas
de las mucosas buscan patógenos capturan y los Bacterias Gram + como Gram-, Virus:
procesan extraen moléculas inmunogénicas, y Citomegalico, Varicela, Herpes Simple, Parasitos.-
los presentan a los Ls T, Actúan en la inmunidad Leishmania y Toxomasma, Estimulan la
innata como adquirida y activan a las NKs. hematopoyesis. Producen Citoquinas : ( FNg , TNF
Son utilizadas como el virus HIV para su ingreso al , IL-10 ) Por influencia de la IL-12 de los M*OS
organismo y PMN. Factor Estimulador de las Cél NK.
Por poseer en su membrana el CD16 receptor
CÉLULAS DENDRITICAS FOLICULARES Fcg III Reconoce a los Acs. De la Clase Ig G
(FDCS) Refuerza la inmunidad adquirida.
ORIGEN.- Los Eritrocitos carecen de (MHC) podrian ser
Estroma de los fibroblastos Destruidos, pero tienen CD47, que se une con el
De las áreas B de los órganos Linfoides SIRP de los fagocitos e impide su destruccion por
Retención de Ags. >>>>>>>>>>>> Complejo Ag – las Cél NK.
Ac. Las NK infectadas con el Herpes G >>>CD4
Son DC 15. >>> VIH puede destruirlas.
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LINFOCITO (L) tejidos cubren el interior de todos los vasos son


planas cuboides en venas poscapilares que
Es una de las más importantes, superada por la drenan ganglios, y en la inflamación.
neurona. Reconoce Ags. Específicos La presencia de Gram – y Lipopolisacáridos en los
reproduciéndose fuera de la Méd. Ósea. Tejidos >>>>TNFa, IL 1B por M*OS e IL 4 por los
Aprende.- a producir nuevas proteínas e iniciar mastocitos estos inducen a las moléculas de
procedimientos metabólicos diferentes. adherencia para facilitar a los leucocitos pasar a
Guardar.- La información de este aprendizaje los tejidos.
Enseñar.- a otras cel. Comportamientos
metabólicos nuevos. FIBROBLASTOS
Especificidad.- en el reconocimiento del Ags
Capacidad de Guardar Memoria del primer Cél del Tejido conectivo >>>>COLAGENO y
contacto con ese Ag. FIBRONECTINA = Firmeza a los Tejidos
Ontogenia.- De la Cél Madre de la Médula En microambientes pueden transformarse en Cél
Algunos completan su Transformación LsB otros de cartilago, hueso, Tjdo Adiposo y músculo liso.
migran al Timo. Ls T Regulan el paso de procesos agudos de la
Línea Linfoide.- Bajo el estimulo de la inflamación o crónicas. Participan en la
Timopoyetina, IL-3, IL-7 y CD34. cicatrización de heridas, responsables de la
La primera Cel. De esta línea es el Linfoblastos en FIBROSIS (crónicos), Producen Citoquinas.- ILs.
24 hrs. 10 elevado a 10, produce la Méd. Del 6, 8 IFNs formadores de colonias de quimoquinas
Hombre de 70 Kg >>>>>>>1500g de Ls. Núcleo Su proliferación controlada por las citoquinas
ovoide 90% grumos de cromatina, Citoplasma Factor del crecimiento de la epidermis derivado de
pequeño = Anillo. las plaquetas
Traslación prolongaciones citoplasmáticas
GRUPOS DE LINFOCITOS.- PLAQUETAS
(LsT) en su membrana Proteina CD7 que permite
ingresar al Timo y colonizarlo, inmunidad Se originan en la Méd. ----Megacariocitos pieza
especifica. Fundamental en Coagulación intra y extra
(LsB).- (Bursa) en las aves Bursa de Fabricius vascular. Necesario en toda respuesta inmunitaria
Humanos.- Higado enbrionario extrauterina en la Inflamación.- En su memb. Citoadhesinas para
médula ósea adherirse al endotelio vascular para iniciar el
(LsB).- Base de la inmunidad Humoral medida por proceso de coagulación
los Acs. Secretan factores que activan el SISTEMA DEL
(LsB).- se identifican por los marcadores de COMPLEMENTO.
membrana CD19, CD22a. Membrana.- HLA, clase 1 receptores para IgG,
CD23 Factor VIII de Coag. Fibrinogeno,
CÉLULAS DEL ENDOTELIO VASCULAR Fibronectina, Vitronectina.
GRANULOS SECRETORES: ( 3 )
Cél de origen hematopoyético. 1.- Alfa.- (PF4) quimotactico para PMN, L, Eos.
Endotelio produce diferentes Citoquinas y 2.- Densos.- Calcio y Serotonina ADP ATP
moléculas que facilitan la adherencia en la pared 3.- Lisosomales.- Enzimas? Actuan sobre el
de los vasos de Cel. que pasan de la sangre a los Factor 5 del Complemento >>>>C5a.
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CÉLULAS EPITELIALES Inmunidad por edad.- Infancia y la vejez pasado


los seis años Inmunidad Creciente pasado los 60
La piel importante componente del sistema empieza a decaer.
inmune como Barrera Natural. FACT. MET. HORM.- Los estrógenos influyen en
Queratocitos.- producen ILs3, 6, 8 facilitan la el control de algunas enfermedades
maduración de subpoblaciones de Ls DCs. INMUNIDAD INNATA
En la Vagina cambian el PH, (preadolecencia)
ERITROCITOS cambia con la pubertad, Horm. La enfermedad de
Cushing , Aumentan los esteroides, Diabetes .-
Cumple importantes funciones en la respuesta metabolismo inadecuado de la glucosa.
inmune. Fagositosis en forma deficiente
DESACTIVACION de los complejos inmunes. (Ag Temperatura.- El enfriamiento enfermedades del
+ Ac), Si no se produjera éstos se depositan en: árbol respiratorio --- Neumonías en periodos de
Riñón, Serosas, Vasos Sanguineos y Plexos invierno
Coroideos >>>> Complemento >>>>Proceso INMUNIDAD NATURAL
Inflamatorio Tenemos gradientes de temperatura del centro a la
periferia Agentes infecciosos ---- que prefieren
LUPUS ERITEMATOSO determinadas temperaturas ----Leishmania
SISTEMICO Brasillensisen ---- Zonas Frias.
INMUNIDAD INNATA O NATURAL Micobacterium Ulceransy M. ---- Granuloma de las
Cada especie animal es naturalmente resistente picinas en codos y rodillas donde la tem. Es mas
a muchos de los agentes patógenos, que se baja
encuentran en el medio ambiente sin que medie un INMUNIDAD INNATA
proceso de entrenamiento. Control genético de la respuesta.- La resistencia
FACTORES CONSITUTIVOS a determinada enf, --- por Genes. Sarampión
Genéticos, Hormonales, Metabólicos. Parotiditis,Varicela etc.
BARRERAS FISICAS BARRERAS FISICAS.- La piel: Cel. de
Piel, Mucosas, Motilidad. Langerhans, Ls. Intraepiteliales, Melanocitos,
INMUNIDAD INNATA Queratocito
CÉLULAS: Endotelio, PMN, M*OS, NK, Ls, Eos, INMUNIDAD NATURAL
Bas. Las Mucosas.- Tracto respiratorio ----- 50 m 2 de
FACTORES SOLUBLES: Lisozima. Acidos superficie carece de capa córnea es vez de ésta
Grasos, Proteina Ligada al factor del C, Proteina C epitelio pseudoestractificado --- liquido
Reactiva, Complemento. relativamente fluido..... Musina.... Atrapa gran
MOLÉCULAS QUE COMPLETAN LA cantidad de agua ( glucoproteina )
INMUNIDAD INNATA.- PAMPS y sus receptores, Células Ciliadas.- Prolongaciones
Colectinas y Citoquinas Acs Naturales Citoplasmáticas Nariz.---- 17 división bronquial
INMUNIDAD NATURAL (sinusitis, broncoectacias) Lisozima, M*OS
Inmunidad Racial.- Negros coccidiomicosis y Patrullan.
Tuberculosis, más suceptibles de contraerlas y no INMUNIDAD INNATA
ási la malaria (plasmodium vivax ) Mucosa del Tracto Gastrointestinal.- Ph del
estomago es ácido destruye gérmenes. Mucosa
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Atrófica disminuye la resistencia del aparato Colectinas.- Grupo de Moléculas que tienen un
Digestivo a las infecciones, Defensinas ------ segmento tipo Colágeno y otro termonal tipo
Actividad microbiocida Peristaltismo intestnal Lecitina ligadora de carbohidratos. Son. Ante-
mecanismo de expulsión de Germenes Los Ac. En Anticuerpos.
la luz intest. Imopirtante función de defensa Las Colectinas son: Proteina Sérica del
INMUNIDAD NATURAL Amiloide , Proteina Ligadora de la Manosa (MBP)
Tracto Genito Urinario.- Ph = ácido, epitelio Surfactantes Pulmonares D y A (SPD) y (SPA)
Plano y por Mucus rico en Ac. Enzimas, la INMUNIDAD NATURAL
eliminación de orina. Expulza Germenes Receptores de residuos Microbianos.- Se conocen
Patogenos Gonococo se adhiere a la mucosa. 3 diferentes. Tipo I Tipo II y MARCO, presentes
Otros Factores de Defensa.- Todas las mucosas en las membranas de M*os Cél Hepaticas y
y liquidos orgánicos = Factores Bactericidas Marginal del Bazo
INMUNIDAD INNATA Limpiar los residuos de los microorganismos
Endotelio Vascular.- Moleculas de adherencia en destruidos por los M*os y NKs
el proceso inflamatorio. Citoquinas para atraer a a INMUNIDAD INNATA
las subpoblaciones de Leucocitos. Cél NK.- subpoplación de Ls. Que reconocen y
MECANISMOS ESPECIALES.- 1.- Fagocitosis. destruyen no aprendizaje, por granulos inducen a
2.- Acción de NKs, 3.- Activación del sist. Del lisis apoptosis activadas por IL 12- a IL 15 IFN
Complemento generados en infecciones virales Refuerzan la
INMUNIDAD NATURAL actividad de los M*os
Fagocitosis.- Los PMNs, M*os, DCs constituyen Sistema del complemento.- Se activa por via de
la segunda linea de defensa, Proteina Ligadora de las Lecitinas.... Proteinas que reconocen
los Lipopolisacáridos (LBP), es una enzima que Carbohidratos.
une Lipopolisacáridos (LPS) a la molécula CD 14 Por Via Clásica.- a traves de la proteina C
Presente en la Mebrana de los M*os induce a reactiva que reconoce moléculas de
producir (TNFa ) , e IL12 lipopolisacáridos
INMUNIDAD INNATA Via Alterna por otras moléculas presentes en las
Proteina CD14.- Captura moléculas de (LPS) membranas de las bacterias. Receptores del
Proteina C reactiva.- (PCR) se produce en el Complemento CR1- CR2- CR3 = INFLAMACIÓN
higado es una lecitina reconocé y se liga a los Y FAGOCITOSIS.
polisacáridos de los microorganismos y al hacerlo INMUNIDAD NATURAL
activa el Complemento y la fagocitosis RECONOCIMIENTO Y RESPETO POR LO
Esta en el plasma niveles de microgramos, pero PROPIO.- Las Cél del organismo poseen en su
si hay agresión microbiana = miligramos Membrana moléculas que las identifican como
INMUNIDAD NATURAL propias y evitan que sean atacadas por M*os y NK
Los receptores Toll.- Existen 20 diferentes Los , Ls. o por el Sistm. Del Complemento Una de
(TLR2) median la respuesta contra los estas es. CD47
peptidoglicanos y lipopeptidos Los Eritrocitos viejos la pierden y son destruidos
Los (TLR3).- se expresan en las DCs ? por los M*os del bazo
Los ( TLR4).- Reconocen Lipopolisacáridos INMUNIDAD INNATA
Los ( TLR5).- interactuan con la flagelina Componentes de la respuesta inmune innata:
INMUNIDAD INNATA
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Defensinas.- Se han descubierto mas de 600 son Tamaño de las Moléculas.- Peso Molecular
péptidos en los gránulos de los PMN son de 15 – inferior a 5.000 Da. Rara vez son inmunogénicas,
20 aminoácidos Ricos en Lisina ++ cationicos 100.000 o mas = Potentes Ags
Cathelicidinas.- (LL37) sintetizada por el estimulo Grupos Químicos.- Tienen > Capacidad
microbiano y los PMN antigénica a una molécula. Vacuna contra
INMUNIDAD NATURAL Haemophilus influenzae. Tirosina, Fenilalanina,
Citoquinas.- Moléculas que contribuyen a la Benceno >>>> La Rep. Inm.
iniciación y programación de la adquirida o Configuración Óptica.- Polipéptidos con
especifica IL2, IL10 , IL15, GM-CSF, IFNs aminoácidos Dextrógiros no son inmunogénicos
Responsables de la maduración y transformación Si los Levógiros = Resp. Inm.
de las DCs y activación de los LT y B , IL8, Carga Eléctrica.- Moléculas cargadas tienen >
Quimiotáctico para los PMN poder inmunogénico
CLASES DE ANTÍGENOS.- Proteínas con PM de
ANTIGENOS mas de 600 Da. >>> Buenos inmunógenos
Los factores mencionados pueden alterar la
Definición.- Molécula capaz de inducir una estructura de las proteínas y convertirlas en sust.
respuesta inmune = Inmunógeno . Puede ser de Inmunogénicas Enf. Autoinmunes
origen externo o interno. Polisacáridos.- Capacidad antigénica, Diferentes
Determinante antigénico o epítope .- No todas las formas de Moléculas reconocidas por las Lectinas
partes de un microorganismo inducen a una (Ligandos de Manosa) Básica en la Resp. Inm.
respuesta inmune. La porción capaz de inducir INNATA.
esta limitada a unos cuantos Aminoácidos = Todas las Ig. (Acs) y Fac del Complemento son
EPÍTOPE GLUCOSILADOS.
Característica de los Ag .- inmunogenicidad y Lipopolisacáridos.- Complejos propios de
cantidad de inmunógeno , se requiere una endotoxinas (Gran-) shigellas, Salmonellas
determinada concentración de Ag. = Resp Inm. inducen a producción de Acs Clase M.
Neumonía lobar: rápida proliferación del Las Glucoproteínas.-Moléculas con capacidad
neumococo >>>>gran cantidad de Ags, estos no antigénica dada por cadenas de carbohidratos
pueden ser manipulados por el sistema Inm. >>>> Mas conocidos Ags del Grupos Sanguíneos A- B.
Parálisis inmunológica inicial El organismo humano produce espontáneamente
Origen.- El poder del Ag. Para = Resp. Inm. Es Acs. Contra estos Ags. Reacciones
mayor cuanto mas extraño sea el organismo en el Transfusionales mal tipificadas en la membrana
cual penetra. de Cél. Tumorales Ags.
Una proteína no produce Resp. Inm. En la misma Los ácidos nucleicos.- Son pobres como
especie. Si en otra especie = Ac. (La albúmina inmunogénos Lupus Eritematoso Sistémico se
humana) producen Acs contra ácidos nucleicos.
Complejidad de la molécula.- Mientras mas Proteínas de Choque Térmico.- cambio brusco de
compleja sea la molécula inmunogénica > será Tem u otro cambio químico, dentro de las Cél,
la capacidad de inducir Resp. Inm. Los Chaperonas que se unen a los polipéptidos,
polipéptidos lineales son débiles como Ag, Los Tridimensional evitando que sean degradadas
polipéptidos con ramificaciones en cadena son Virus.- Protección por medio de las
más fuertes como Ag. vacunaciones, Macromoléculas de gran capacidad
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inmunogénica >>Induce inmunidad Humoral y Antígenos Modificados.- Por manipulación


Celular, algunos varían sus moléculas por especial se puede alterar su molécula antígenica
mutaciones repetidas (virus de la influenza) Toxinas modificadas químicamente se denominan
dificulta la vacuna. Toxoides.
Otro Virus es el de la Hepatitis induce a la Toxina Tetanica interviene el formol = Toxoide
producción de Acs. Tetanos,( inmunización) Sin Causar enfermedad,
Haptenos y Moléculas Portadoras.- Molécula ENSEÑAN al sistema inmune a montar defensa
Química incapaz de inducir una respuesta inmune adecuada contra el Ag.
por si sola >>>>> Si unimos con otra Molécula Fotoantígenicidad.- ADN es pobre
Portadora - - - - Logra producir Acs. Complejo antigenicamente, Luz Ultravioleta >>>Potente Ags.
Hapteno + Molécula Portadora requiere la Fenómeno responsable en parte del LES.
colaboración de LT y B Antigenos de los Eritrocitos.- La membrana del
Hapteno.- Ácido Penicilinico (metabolito) Alergia a GR. Varias moléculas Ags, = Clasificación de
esta Droga. distintos Grupos Sanguineos
Haloantígeno.- individuo de la misma especie La producción de Acs conta estos Ags =
pero Diferente Genéticamente Reacciones Transfusionales, incompatibilidad
Tipos de inmunógenos : Xenoantígenos origina Anemias hemolíticas, Eritroblastosis fetal
en una especie Diferente a la inmunizada. Antígenos de los Leucocitos.- En su membrana
Autoantígeno.- Cél del mismo individuo contra el Ags. No presentes en los Eritrocitos, pero que se
cual se han desarrollado Acs Clonos de Cél T encuentran en todas las demás Céls.
inmunológicamente activas, Enfermedades Superantígenos.- Son toxinas bacterianas que
Autoinmunes. activan el sistema inmune, al unirse a HLA clase
Antígenos Órgano específicos.- Cristalino, II + TCR (Hacen un puente)
Tiroglobulina y la Glándula Supra rrenal Se encuentran en: Staphilococcus Aureus,
Y los Acs producidos contra ellos Detectan pyogenes, --- Activan 6-11 Superantígenos.
proteínas propias de c/ órgano. Remoción y Destrucción del Ag..- Descamación
Acs INMUNOFLUORESCENTES Para detectar Continua de la piel, el sebo y el sudor, las
procesos Autoinmunes sin necesidad de tomar secreciones de mucus Aparato respiratorio,
biopsias de tejidos. gastrointestinal y genitourinario
Antígenos específicos de Especie SON IMPORTANTES EN LA REMOCIÓN DE
Antígenos Ocultos.- El Cristalino por falta de ANTÍGENOS.
irrigación sanguínea o linfática Cerebro por la
barrera hematoencefálica Testículo por la barrera INFLAMACIÓN
Cél de Sertoli Todos tienen Ags que están
excluidos con el sistema inmune específico Definición.- Conjunto de respuestas de los tejidos
Antígenos Tumorales.- En la membrana de sus vivos, frente a una agresión Física, Infecciosa o
cél Moléculas específicas, Dx.- o inmunoterapia. autoinmune del sistema homeostático de la
Antígenos Heterófilos.- Varias especies de sangre y tejido conectivo, aislar y Localizar
animales, compartidos con bacterias hongos y eliminar al agente agresor y reparar el daño tisular
vegetales. Respuesta inflamatoria.- intervienen las
Antígenos de reacción cruzada.- Alergenos citoquinas y componentes de la matriz extracelular
en la inmunidad innata y adquirida
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Mecanismo General.- Responsable...Estimulo Ls T = FIEBRE


Primera fase: Acción de los PMN, Bas, Eos, Cél Endoteliales.- Al estimulo de IL-1, TNF y la
Plaquetas Histamina inician producción de PG12, PAF y
Segunda Fase.- Acción de los M*os y Ls oxido nítrico >>>> Moléculas de adherencia
Fase de resolución.- Interacción entre los M*os y Setectinas e Integrinas, para permitir el paso de
Fibroblastos repara daños producidos por la los PMN a los tejidos
agresión. Linfocitos.- Activamente en la inflamación Con
Células que participan en el proceso moléculas que ellos mismos producen anticuerpos
inflamatorio.- Varia, las Quimoquinas ----- Activan el Sist. Del compl. Citoquinas -----
Al pasar de los capilares que tienen un micro Modulan la producción y función de las demás
ambiente distinto al intravascular intervienen células.
moléculas de adherencia y receptores de las Fibroblastos.- Participan en la fase de resolución
quimoquinas CXCL13, CCL21, Los primeros en de la inflamación y cicatrización
llegar son los PMN por mediadores IL1, INF >>> Colaboran en la producción de IL-6 . Controlados
al endotelio de los vasos. por las Citoquinas como factores de crecimiento de
Estimulando la liberación de Quimoquinas IL-8 la epidermis
Uniéndose a los receptores CXCR1 y CXCR2 que IL-4 e IL-6 - - - estimulan la producción de
los atraen a los PMN para que se aproximen a la Colágeno.
pared del vaso estimulan las Selectinas y las (INF), Leucorregulina, Relaxina inhiben esta
Integrinas producción. Si no fueran estas = FIBROSIS
Produciendo en los Tjdos. Histamina, Kininas, Plaquetas.- Gránulos Secretores (Ver Cél Sist...)
Leucotrienos >>>>>> vasodilatación. El mediador mas importante es el PAF.
Vasodilatación.- Facilita el paso de las Cél, Acs y Mediadores de la Inflamación.- Moléculas que
Factores del Complemento de los vasos al Tjdo intervienen en el proceso se dividen en 2 Grupos.
afectado. Primario o Presintetizados de Origen Cél o
El PMN muere después que se encuentra con el Humoral.
agente agresor, liberando Factores de activación Secundarios.- Su producción empieza en la
del Complemento (Ver Gránulos PMN) inflamación de origen Cél.
PMN.- Principal responsable del daño Tisular en Mediadores Primarios de Origen Celular.-
procesos crónicos de Enf. Autoinmunes. Derivados de los PMN. - - - De granulación
IMas y Bas .- En Procesos agudos Shock externa por estímulos Fis, Quim u Hormonal,
Anafiláctico, Asma. Unión del alergeno y la Ig E. Liberan Elastasa y Colagenaza >>>> degradan la
De granulación >>>> Histamina y Leucotrienos Elastina y desnaturalizan el Colágeno
Eos.- Intervienen en el Asma atraídos por la produciendo daño en los Tejidos.
exotoxina Mediadores de los Mastocitos y Basofilos.- Por
Macrófagos.- Se presentan 6 a 8 hrs. después de granulación inducida inmunologicamente por
que los PMN >>> Infiltración por M*os, Además de (Ig.E ) por factores Fis Quim, C3a, C5a y
fagocitar liberan sustancias que > la producción prostaglandinas-à Liberan Histamina, Serotonina
de PMN en la Medula Ósea. y el factor Quimiotactico (Eotaxina) + IL-8 para los
Secretan Factores del Complemento y Neutrofilos
Prostaglandinas, La IL-1 importante en la Histamina.- Sustancia generada por la
regulación de la respuesta inmunitaria descarboxilación de la Histidina
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INMUNOLOGIA

Controlada por la enzima Histidina-Descarboxilaza, Factor Activador de las Plaquetas (PAF).- Se lo


presente en los Bas, Mas, Plaq conoce como: AGEP Efecto vasodilatador mil
En Cel parietales del estomago el mediador de la veces mas que la Histamina
Inflamación tiene Vida Media es < de un Minuto. Funciones son Múltiples àInflamación à
La Histamina se une a los receptores de Respuesta Inmune.
membrana. H1, H2, H3. ELCOSANOIDES.- De los lípidos de la membrana
Histamina.- Es un potente vasodilatador > la y se dividen en :
permeabilidad capilar à à Contracción de la Prostaglandinas y Leucotrienos
musculatura lisa = Bronco constricción. Prostaglandinas.- Son moléculas secretadas
Aumento del peristaltismo intestinal Vómitos y por las cel. Ante estímulos de Trauma muy
Diarrea = Reacción Alérgica importantes
Serotonina.- En los Mas de otras especies inician La ciclo-oxigenasa à Ac. Araquidónico en
el proceso de inflamación presencia de O2 = (PG-G2) importante en el
En el Humano esta en las plaquetas =/= hombre (PG-H2) inestable rápidamente
Interviene en la inflamación. metabolizadas a E2, F2 y D2
Proteoglicanos.-La Heparina Macromolécula con (PG-12) importante en los procesos de Trombosis
poder anticoagulante < al de la heparina La (PG-E2) y (PG-D2) = Son vasodilatadores
comercial. La (PG-E2) = Broncodilatadora Moderada
Se conoce hace 80 años, y se emplea como La (PG-F2) = Broncodilatadora à Asma
anticoagulante hace 50. Las (PG-G2), (E1), (E2), (D2) = Vasodilatacin.
Su función no es muy conocida Enrojecimiento, < grado edema
Dentro de los Gránulos de los Mas. sirve para La (PG-2) en el hipotálamo = Fiebre
empacar Mediadores preformados. Leucotrienos.- Son producidas por Cel pro-
La Heparina es liberada como anticoagulante y inflamatorias, como PMN, M*os, Mas por estimulo
anti complementario. de la 5- Lipooxigenasa (5LO).
Anticoagulante al reaccionar con la Antitrombina Medicamentos que interfieren en la producción o
III. acción de las PG y de los Lcts
La Eotaxina.- Es un Tetrapéptido ácido VAL--- AINES = ASA, Ibúprofeno, Indometacina , Coxibs
GLI---SER---GLU. etc.
Función.- Atraer a los Eos al sitio de la inflamación Mediadores Producidos por los fibroblastos
facilitando su trasmigración de los capilares a los La (IL-6) .- à IL-1 , TNF. = Proteínas en la fase
tejidos Aguda, Pro coagulante, geles para los Ags.
Mediadores Secundarios de Origen Celular.- Mediadores en el Endotelio Vascular.- Los M*os,
TNF.- Sus niveles se incrementan 90 minutos Fifroblastos = Quimoquinas (IL-8), regulan la
después de iniciarse el proceso inflamatorio migración PMN a los Tjds.
IL-1.- Es pirógeno e incrementa el endotelio Mediadores Producidos en el Hígado.- Proteínas
vascular produciendo Quimoquinas, moléculas de de la fase aguda de la inflamación-à Producción =
adherencia àPMN àIFNB IL-6, IL-1, TNF. SON:---I
De igual manera IL- 2, 4, 6, 8 e IFNy Proteína “C” Reactiva.- Proteína pentamérica, en
IL-12 M*os = Citoquinas -à NKs pequeñas cantidades en condiciones normales
>>>>> 500 veces /24hrs en proceso inflamatorio

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INMUNOLOGIA

agudo. Al igual que las Igs, actua como opsonina, Proceso Controlado por el Endotelio Vascular por
pero no tiene especificidad Ag la proteína C =/= a la “C” Reactiva frena la
Anteanticuerpo.- Se une a la Fosfocolina de la actividad Pro coagulante Sepsis.
membrana de muchos microorganismos y los CD44.- Molécula que se encuentra en las células
hacen Susceptible a la -à del Complemento y la endoteliales, epiteliales musculares y en los
Fagocitosis. Similar a los Acs. leucocitos receptor para el HIALURONAM.-
Fibrinógeno.- Aísla a los Ags formando a su (polisacárido en superficie de las cel, en el
alrededor Gel Protector. espacio intersticial al U con CD44 = Migración de
Proteína “A” Sérica del Amiloide Adquiere los Leucocitos).
importancia en los procesos crónicos Factor quimiotactico de alto peso molecular (HWM-
Mediadores Primarios de origen Humoral.- NCA)
Proteasas Plasmáticas.- 3 grupos de sistemas Proteínas de Choque Térmico.-
proteicos, que al actuar ente si -àde Inactivas a Neuropéptidos e inflamación.- Fibras sin
ACTIVAS y son: Complemento, Kininas mielina llamadas Fibras “C” se originan en los
Coagulación y Fibrinolisis. ganglios espinales = “Reflejo Axón” = Pápula y
1.- Sistema Del Complemento.- --à catepsina eritema (cuando se inyecta en la dermis una
(secretada por los fagocitos o inmunológicos) = sustancia o se aplica calor ) por medio de la
Polipéptidos C4a – C3a – C5a === Anafilotoxinas liberación de Neuropéptidos y son los Siguientes:
>>> la permeabilidad capilar. Sustancia “P”=Vaso dilatación por las FRS “C”,
Capacidad de reclutar otros mediadores Eledoisina 2 veces + potente Neuroquinina A.
secundarios = Vasoaminas, Prostaglandinas y Síndrome Febril.- Proceso fisiológico adaptativo,
Leucotrienos en su defensa contra contra infecciones.
Las respuestas celulares a las anafilotoxinas son El proceso inflamatorio -à Calor Local (de acuerdo
de 4 clases: Quimiotaxis, Cambios Morfológicos a la magnitud) -à Fiebre.
en la capacidad de adherencia, Activación Pirógenos Exógenos.- = Lipopolisacáridos
estimulación, liberación de moléculas de PMN. (endotoxinas)--à por Gran- Virus, Hongos
Sistema de las Kininas.- Los Kininógenos (del Pirógenos Endógenos.- La caquexina (TNF a),
plasma) activados por la Kalicreina = Kininas , IL-1----( LsT ) ----- IFNa.
>>> la permeabilidad vascular en algunas Componentes del Síndrome Febril.- Cambios
circunstancias --à el Comp. -à producción de Neurohormonales >>>> Vasopresina de la
daño tisular como Colageno y Cartilago -à Factor hormona estimulante de melanocitos(ACTH) y
Hageman (XII del sistm de coagulación) -à (activd hormona Liberadora de tirotrofina =>Fiebre
prekalicreina)-àPrekalicreina -àKalicreinas Cambios en el comportamiento.- Sueño, anorexia,
-àKININAS depresión, astenia e inactividad, ASA =/=
---à Permeabilidad capilar = DOLOR ciclooxigenasa en el hipotalamo =/= la producción
Sistema de la coagulación y fibrinólisis.- Las de PG E = ANTIPIRETICO
citoquinas pro inflamatorias: IL-1B, TNF,IL-6 -à el Sepsis.- Gran mortalidad si llega a su última
sistem. De coagul e inhiben la fibrinolisis.( proceso fase, El Choque, (proceso inflamatorio sistemas) El
que si no es controlado puede llevar a : daño empleo de un anticoagulante recombinante la
vascular y cuagulopatia intra vascular agrava proteína C activada 1º medicamento efectivo en
periodos sépticos. el Tx.- Choque Séptico

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INMUNOLOGIA

Proteína C =/= loa Fact. V.a, VIII.a =/= la los fagocitos y a las NKs. Activa los LsB
formación de Trombina (activ.delas plaq-Mas) Contribuye a la Limpieza de Cél Apoptóticas
Control de la Hiperglicemia = Mejora la fagoci Vía Clásica.- 11 Prot -à Unidad de
Tosis, Administración de IFN Reconocimiento.- C1 --à (C1q, C1r, C1s) (C1q)
= 18cadenas de polipéptidos (6A-6B-6C c/u = 225
SISTEMA DEL COMPLEMENTO aminoácidos. Organizadas en TRES TRIPLETAS
A , B , C e interconectadas por puentes
Generalidades.- Sistema de defensa y limpieza disulfídicos. (C1q) -à Se combina con varias Ig
constítuido por una serie de Proteínas solubles y (IgM) = Activación del Complemento Basta la
transportadas por la sangre. Al ser activadas sus unión de una molécula de IgM+ Ag. = Activación
proteínas--à se adhieren a la superficie de las del Sistema del Complemento
Cél , Germ , Molécs que deben ser destruidas Unidad de Activación.- Objetivo Principal
genera moléculas pequeñas que incrementa la Activación de =C3=como: C1-à C4 --- C4b*----
fagocitosis su acción puede ser nociva---à(Forma C4a.(libre) C4b*(se une al receptor de memb) C1R
extemporánea) o (cuando se prolonga -à C2 que se ·/· en C2a* C2b (libre) C4b + C2a =
innecesariamente) = Enfm. Autoinmunes convertasa = C3.
Componentes.- Integrado por 30 Proteínas, El C3 es Abundante 1 a 2 mg. En el suero
13.- Del Circuito de Activación producido en el Higado. àINFLAMACIÓN à
7.- Del sistema de Control Histamina = ANAFILOTOXINA. C3 (se une) a la
10.- Que sirven de receptoras a las moléculas Lamina fibronectica y fibras del Colágeno Tipo IV.
Nomenclatura.- A este nivel reacción en CASCADA C4b + C2a =
1.- VIA CLASICA -à11 Prot. (Factores o = = = C3.
Componentes) C1q – C1r – C1s – C2 – C3 – C4 – Unidad de Ataque a la Membrana.- C3b---C5 ---
C5 – C6 – C7 – C8 – C9. ·/· en C5a y C5b C5a (libre) C5b--- (une) ----
2.- Vía Alterna (Properdin) --à ( Prot – Fact B – D C6 y C7 = Tres Moléculas. Se adhier a la
y el Properdin. Membrana.
3.- Lectinas.- como molécula ligadora de la En un lugar diferente el C3b + C8 = Molécula de >
Manosa Tamaño.= lesión de la Membrana Cél C9 =
Producción de los Fact. Del Complemento.- C3 Estructura Tubular = Daño Permanente en la
– C6 – C9 – Inhibidor del C1, Properdin y Fact. B Membrana Celular
-------à HIGADO. Vía de las Lectinas.- Lectina (unión) + (MBL)
C6 – C8 -----à Bazo (ligadora del manán) = Inmunidad innata no
C1 ------------à Cél Epitel. Del Intestino requiere como la anterior el “APRENDIZAJE.
D ------------à Tejido Adiposo Deficiencias de (MBL) = Infecciones a repetic.
C3 – C4 -----à Riñon Actúan (Proteasas de Serina) =MASP-1, MSP2.
C3 – C9 -----à Neumocitos Similares a los Factores C1q, C1r. Clásica
FUNCIONES.- 1.- Actúa como opsonina para los Vía Alterna o del Properdín.- En ausencia de
fagocitos. Induce a la liberacn de Mediad de la reacciones Ag-Ac. O en presencia de Ac Tipo Ig A.
Inflamación, Destruye Bact, Cél sobre sus El C3b --à Fijarse a la membr, del Ger = La
Membranas, Atrae PMN al lugar de la agresión Vía Alterna, Las Cél Humanas estan protegidas
Procesa e Inactiva Complejos Ag –Ac. Activa a por la molécula Beta (1PH),(membr, rica en ácido
sialico) En lugar del C3b.
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Gérmenes pobres en (ácido sialico) atacados por Control de la actividad del Sist.... Varias prote
la Vía Alterna, aun cuando no haya Acs. reguladoras. Tres Grupos: 1.- Inhibidoras. 2.-
Inmunidad Especifica Tarda 7 – 10 días para Reguladoras. 3.- Protectoras (de las cel normales
manifestarse .Durante este periodo la actividad del de los tejidos.
Complemento es importante para cuidar nuestro Inactivador del C1.- Enzima que inhibe la
organismo del ataque de los gérmenes. actividad enzimática del Factor C1 e impide la
Estafilococo B y la Neisseria B- C (Membrana rica función del factor Hageman. ( cuando está ausente
en ácido siálico .=/= Vía Alterna y son muy genéticamente) = Edema Angioneurótico
patógenos. Hereditario. >>>Vasodilatación >>>Permeabilidad.
El Properdin.- Moléc 6 unidades = que circul en Proteínas Reguladoras del Complemento.-Son:
la sangre como Dimeros o Trim, =M*os LsT y Proteína Ligadora del C4, El inactivador de las
PMN. anafilotoxinas, El acelerador del inactivador del
Funciones de los Factores del Complemento.- C3b (o Factor H), El Factor 1, y el Inactivador del
C4a.- Quimiotáctica y de adherencia C5b.
C4b.- Es capaz de neutralizar virus Factor H = Regula la vía alterna como cofactor
C2b.- (Plasmin) -à Kininas -à Histamina del Factor 1 ---à :-: C3b (afecta a la
C3a, - C5a .- Quimiotacticos, Anafilotoxoides el estabilidad de la C3 convertasa)= actúa como
C5a + Potente -à Leucotrieno B4 -à sistm de la antiinflamatorio
coagulación = Activador de Tromboplastina Carencia = Hipocomplementanemia =/= V Clasica
Receptores para el Complemento.- La Carbopectidasa N, CPN --à Inactivan-à
C1q = ( se une a moléculas) C1q, manán, anafilotoxinas C3a, C4a, C5a removiendo la
surfactam y coaglutininas en PMN-à Respuesta arginina terminal.
Oxidativa. Cofactor Proteico de Membrana.- (MCP) o CD 46
CR1= (reacciona con ) C3b/C4b = CD35 = --à C3b, C4b.
Glucoproteina de Membr, en GR, Fagoc, LsB Proteína Ligadora del C4 (o Factor 1) molécula
CDs, Gromerulo heptomerica = araña = Acelera el catabolismo del
CR2.- = CD21 (reacciona con) C3d,C3dg,C3b -à C4b2a y del C3b
en LsB en Ganglos Linfati. Receptor para el virus Inactivador del C5b.(Proteína S o vitrosnectina
Epstein-Barr. inactiva el sistema impidiendo la unión del C5b con
CR3.- Formado por: CD11a, b y c. CD18 presente la membrana Cel.
en PMN y M*OS (reacciona) +C3b.= PROTEÍNAS PROTECTORAS.-
Adhesividad celular Carencia =Desprendimiento El Factor restrictor de homología (HRF)= CD59,
Tardío del Cordon Umbilical Infecciones, Este se ancla en la membrana por medio del
Leucocitosis, Periodontitis Progresiva = Deficiencia (GPI)= Glucosilfosfatidilinositol
de Adhesividad de los Leucocitos (LAD- Tipo I ) Inhibe la convertasa del C3
C4.- ( CD18, 11c ) presentes en los M*OS, Carencia de GPI = Hemoglobinuria Paroxística
Neutrófilos, Plaquetas Ls. B --à Fagocitosis Nocturna (eritrocito =/ GPI = Lisis Celular)
C5a.- Capta las moléculas C5a originadas en la Factor acelerador del catabolismo (DAF=CD55).-
activación del Complemento ---- quimiotact Inhibe la asociación del C4b y el C2 en
para los PMN. (inducen a la liberación de enzimas Membranas de Leucocitos y Cel endoteliales, y las
de los gránulos , inician la producción de aniones protege de la acción del Complemento e impide
de superóxido.
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MEDICINA
INMUNOLOGIA

que el C5b7 se fije a las membranas de las


células.
Clusterin SP-40 = Inhibe la formación de
Complejo de ataque a la membrana.
COMPLEMENTO E INFLAMACIÓN.- El
Fragmento C3e (responsable de la movilización de
los Leucocitos)
C3a y C5a = promueven la migración o salida de
los Neutrófilos delos vasos hacia los Tjds.
Anafilaxis .- C3a, C4a, C5a = Anafilotoxinas.
--à Histamina. Mastocitos-àElcosanoides-à
Contractura de los musc. lisos
Inmovilización de los leucocitos.- El Factor Ba de
la Vía Alterna inmoviliza a los M*OS en el sitio al
cual fueron atraidos por el C5a

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INMUNOLOGIA

PARTE II ingresar a los tejidos y órganos no linfoides para


INMUNIDAD CELULAR enfrentarse al Ag.---- Selectinas L ----CD44 y
Quimo quinas----CCR5, CSCR3, CCR7.
ESPECIFICIDAD DE INMUNIDAD
Encuentro con el Antígeno.-El LT no reconoce a
los Ags. En su forma nativa estos deben sufrir un
Generalidades.- Inmunidad adquirida dirigida y
proceso de digestión, por parte de la cel.
controlada por los LsT. Controlan parte de la
Presentadora de Ag. (APC) una vez seleccionada
inmunidad Humoral responsable de los LsB, la
la moléc Ag Ganglios... Con el receptor especifico
respuesta inmune celular mediada por los Ls Timo
para esta moléc. La moléc. Ag.>>=Es fruto de la
dependientes. Los LsT se originan en la médula
Digestión.
ósea, por influencia de cel. Epiteliales del Timo.
Agretope = pequeña cadena de AA que se une a
Ontogenia de los LsT.- Linfocitos Pretímicos.-
la moléc HLA de la APC En la porción llamada
Méd. Ósea---- IL3, IL7 con acción de Ag de Memb.
Desetope. El Ag. Es reconocido por TCR por otra
CD36--àLinfoblastos generadores de Ls
parte (contra lateral) = epitope. TCR (reconoce) el
Algunos de estos: IL7 adquieren una molécula de
epitope (en su región variable) = paratope la parte
memb. CD7, reconoce al Timo donde deben
de la moléc HLA que es reconocida por el Ag:
ubicarse. El L, que entra a él tiene además en su
CD4 o CD8= Histotope
membrana el Ag. CD45. Indispensable para su
Receptor para AGS de los LsT (TCR).-
maduración y regulación de sus funciones Los Ls
Periodo de Maduración: Un receptor (para el
Pro T, --à al Timo -àCD2-à Integrinas =
reconocimiento del Ag) con dos Cadenas: A- B
Adherencias de los Ls a Cel. Presentadoras de
c/u = dominio Variable (V), Constante ©) entre
Ags.
ellos un dominio de Unión (J) B +++=Diversidad
Linfocitos Intratimicos.- Los LsT contacto con el
(D) ..(V)... 3 sectores Hipervariables AA, AA,
estroma tímico actuando con las hormonas-
(Cambian=receptores diferente Genoma buen
citoquinas que van a estar presentes en los LsTM
numero de genes Diferentes 10.000-000 Ls T
Selección positiva.- Seleccionar los timocitos
distintos Tres locus (controlan) TCR= TCAAD del
capaces de reconocer moléculas HLA. Que habrán
cromosoma 14, el TCRB y TCRG del cromosoma
de presente. Ags, los no seleccionados =
7. Que tienen genes para los segmentos V- D- J =
apoptosis
varios receptores T, Los Ls.T con TCR A-B salen
Selección Negativa.- Proceso por la cual se
del Timo y en la circulación --à (colonizar)
destruyen los Ls, con capacidad de reconocer los
ganglios linfáticos y bazo.
Ags Propios y Atacarlos, si no existiera este
El TCR + CD3 = 5 cadenas diferentes: Gamma,
Proceso = Afecciones Autodestructivas
delta, épsilon, beta, eta = (transmiten al interior del
Ls Post-Tímico.-El Timo exporta millones de
L,)= = TCR (unido) Ag. La Cel. presentadora que
clones de LT maduros, diferentes capaces c/u de
exponga al Ag,(por medio de moléc HLA-1) puede
ellos reconocer un determinado Ag. Antes de este
estimular TCR (con moléc.CD8) HLA-II ----TCR
reconocimiento son virgen capaces de
(con moléc.CD4)
multiplicarse en la peris ferié cuando son
Linfocitos Gamma y Delta.- Reconocimiento de
programados en el ganglio Linfático, por el Ag.
Ags no requiere de su procesamiento previo è
Presentado por las DCs desde las peris ferié,
responsable de frenar el crecimiento bacteriano
cambian sus moléculas de adherencia, y sus
en los estadios iníciales de la infección maduran
receptores para las quimo quinas que les permite
extratimicamente en los nódulos GALT y BALT del
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intestino. Se localizan en la periferia. = Piel 1.- corta duración seg, o pocos min. Tiene lugar
mucosas intestinal, bronquial. Ausentes en en la memb. Reconocimiento del Ag.
órganos linfoides secunda ríos. Las APCs è Ag 2.- duración de 30-50 min.
al TCR Gamma o Delta por medio de la moléc Citoplasma transmisión de señales.
CD1 3.- duración de horas o dias Nucleo
Moléculas Coestimuladoras.- De re Una vez que el LT CD3+ establece con tacto
conocimiento: Para lograr la activación con el Ag. è Blastogénesis o expansión clonal LT
proliferación y cumplimiento de función de los proliferan, un clono con su receptor idéntico
LsT, interactúen con las APCs a nivel de los reconociendo únicamente al Ag que inicio su
ganglios y el Bazo. Estimulo de moléc. activación.
Coestimuladoras, CD4 èAgs.èHLA-II = M*OS, Funciones de las sub poblaciones LT
MOS. Grupo superfamilia (estructura) similar a las ayudador (LT-h) El LT va a cumplir función
Igs. CD4 – CD8 è inicia la activación sin diferente según el marcador de membr. CD4 = LTh
estos aun que Ag. Sea reconocido por TCR =/= è ayudar a otros LT.è Citoquinas, estimulando a
Respuesta Inmunitaria , CD28.- interactúa con las los LBè Ig o Ac. Los LT-h (Tres Categorias)
B7 (B7-1) o CD80 (B7-2) o CD 86 en APCs.  Th1 è (GM-CSF) (IL-2-3) (IFN-y) (TNF)
Indispensable para è IL-2 = 2da señal de (LT&).
activación, antiapoptóticas CD 40 L = <<>> CD 40  Th2 è (IL- 4- 5- 6- 10- 13) LB >Hum
-à DCs, MOS Activación de los MOS. CD 45 =  Th3 – Tr regulador...(IL-10) (TGFB)
enzima (Fosfatasa Proteica de Tirosina) U TCR.= LT Ctx (CD8) è (IFNs) Perforina, Granzimas
Se activa . Ligando del FAS.
Moléculas de adhesión.- El LT activ. Incrementa Linfoquinas producidas por LsT
su adherencia por las integrinas: CD 2, LFA-1 y Linfocitos T Memoria.- Algunos LsT al ser
VLA-3 (que reaccionan con otras moléculas como: activados, pierden CD 45 y la Selectina y
LFA-3, ICAM-1 y VCAM-1. La interacción de adquieren CDw29 CD45RO Funcionalmente
estas=efectos específicos. Adherencia a los se convierten en Células de Memoria que se
Tejidos refugian en los Ganglios Linfaticos, y espera una
Sinapsis Inmunológica.- Es la estructura que se nueva agresión
forma minutos después del reconocimiento de un cooperación de los LsT con los LsB.- El LsT
Ag. Por un LT. TCR una moléc.HLA. Y activado por un Ag. Incrementa la expresión de
accesorios o Coestimuladoras y sus ligandos receptores para las quimoquinas CXCLR5
forman Zona de Contacto entre 2 cel. CCLR4 (en los folículos linfoides) ricos en LsB
Adherencia a los Tejidos.-Moléculas como: Por lo que atraen a los LsT produciendo Acs
CD26, CD44 y VLA-3 permiten la unión de los LT contra Ag, y Activación de LsT.
con las fibras de colágeno. Citoquinas Producidas por los LT Son poli
La VLA4 y VLA5 è Fibronectina, La VLA6 è péptidos è Cel. del sist. Inmune En
Laminina –Hialuronatos. respuesta al estimulo antigénico Pueden ser:
Moléc.de Terminación de Activación: CTLA- Autocrinas (sobre si mismo. Paracrinas = (Sobre
4 (CD 152) <<<>>> con B7 = Frenan la otras Cel.) O Interleuquinas
activación de L. (una vez que éste haya cumplido Citoquinas con acción sobre Ls.-
su función de Defensa). Interleuquinas 2 (IL-2).- Estimula la proliferación
Activación de los LsT.- Tres Etapas
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LsT è Ag.è LsThèCtx èIFNy > Acs. ç LsT Se trata de una sustancia que activa a los M*O y al
h2 = Pirógenos Endógenos que mismo tiempo suspender sus movimientos de
actúan a nivel del Hipotálamo LsT en reposo Patrullaje IFNy = (MAF). Factor armador o
=/= receptores IL-2 Accionan por IL-1 ç MOS activador de los M*O. (sustancia) è M*O =
Interleuquina 3 (IL-3).-è LsTh y por las Cel. Modifica procesos Metab.MAS AGRESIVOS.
Langerhans (Piel) è el crecimiento y Ej Bacilo de la TB. Citoquinas con acción sobre
diferenciación de las lineas linfoides èè Ls otras cel.è (MIF), (MG-CSF), Interferones Tipo I
T influye en la maduración de las Cel. Cebadas. alfa y beta
Induce a la enzima 20-A-SDH ç la Progesterona.
Carencia Inmunodeficiencia. INMUNIDAD HUMORAL
Interleuquina 4 (IL-4) Fact è LsB è è IgG1
e IgE (5000 veces) èè Ags HLA-II, Estimula Gerald M. Edelman .- Premio Novel 1972
funciones de los: Mastocitos y algunos LsT. Estructura Tridimensional de la molécula de Ig.
Interleuquina 5 (IL-5).- Estimula el Rodney R. Porter.- comparte el premio Novel
crecimiento de LsB ó Ag e IL-4. También es Definición.- Es el mecanismo especififico, de
conocida por: (EDF) = Factor de diferenciación de defensa que cumplen los LsB gracias a sus
los EOS (E-CSF) = Fact. Stimu de Colony EOS productos de secreción los Acs llamados Igs.
Incrementa la producción de IgA. La producción de Acs. Contra Ags propios =
Interleuquina 6 (IL-6).- o INF-B2 Es una proteína Procesos Autoinmunes
multifuncional producida por Cel Linfoides y no Ontogenia de los LsB.- Se originan en la
Linfoides Promueve la transformación de LsB médula osea. Inician su maduración en el Higado
Actua a nivel del Higado è de Proteínas en la embrionario y en pocas semanas después del
fase aguda de la Inflamación. nacimiento En la Medula Ósea.
Interleuquina 9 (IL-9).- è LsTh2 ó IL-2 >>> la El proceso por el cual la cel. Pluripotencial de la
proliferación de LsT, Mastocitos y precursores médula se diferencia hacia La linea de LsB es
de serie Eritrocitica Complejo Y Esta regulado por factores extra-
Interleuquina 10 (IL-10) Factor inhibidor de celulares, y por contacto célula a célula y por los
èè de otras Citoquinas Producida por los LsT- componentes del estroma medular. Se inicia por
h2, Frena a los LsTh1 impidiendo producir IFN y efecto IL-7.
demás Ils. La maduración de LsB al migrar de la médula a
Interleuquina 13 (IL-13).- Inhibe producción los órganos linfoides secundarios se han
de citoquinas inflamatorias IL-1B, IL-6, TNFy e identificado más de 20 proteínas de membrana en
IL-8. LsB
Promueve la proliferación de LsB y CD-23 èè CD19 CD45 Son las primeras, CD24, CD10,
Acs. IgM, IgE, IgG4 >>> HLA-II. CD20, CD22, CD21 CD23, Varias de estas
Interleuquina 14 (IL-14).-o Factor de moléculas representan Enzimas de membrana
crecimiento de células B è por Cel T, y como la :
algunas Cel Tumorales. Inhibe la sintesis de Igs. CD10 = Endopeptidasa Neutra , CD45 = Fostatasa
Interleuquina 16 (IL-16).-Pro inflamatoria, è LT Proteíca de Tirosina
CD8+ Actividad Quimoatractante para Ls la adherencia de los LsB Las proteínas CD19,
Citoquinas con acción sobre los M*O.- (MIF) = CD22 y B7 = Controlan La etapa de desarrollo de
Factor inhibidor de la migración de los M*O. los LsB Pro-B è (CDs). 10-19-34-45 è
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reordenamiento de los genes D J V (de las Cuando el Ag es (proteíco) el LB debe recibir a


cadenas pesadas llamadas H de Igs Este los LsTh, intervienen las Inter leuquinas Célula
proceso regulado por (genes). entra en la fase S del ciclo reproductivo. Se
RAG-1, RAG-2.- è a la cadena m transforma luego en Cél plasmática
característico de los Ls Pre-B (se une) a la è(inicialmente Acs. IgM, è G >de Tamaño por
cadena H Liviana = Moléc IgM esta, migra a acción de IL5 y el BCGF (factor de crecimiento de
colonizar la membrana y servirá como receptora los LsB ) è por los LT ayudadores. IL6 è Cél
al Ag = LB in- maduro è IgD = caracteriza LB plasm.è De Acs.
Maduro (listo para reconocer un Ag ) Cuando el Respuesta Primaria.- Se denomina así a la
LB se activa por el contacto de un Ag. Pierden la activación de un LB virgen Que no ha tenido
IgD de la memb y cambia de clase de cadena contacto con un Ag. Genera entre 7-10 días
H para pasar de IgM è IgG èIgA è IgE . después èAcs IgM con duración de pocas
Otros receptores de membrana.- semanas
1.- Fc. Para las Igs. G-M para control Respuesta Secundaria.- Cuando el LB de
2.- Para Ags de HLA (comunicación) Con LT-h. memoria encuentra por 2da vez al Ag, que lo
3.- Para las IL.s 2-4-5-6. genero. Respuesta rápida 24 a 72 hrs.è IgG o
4.- Para la fracción C3b del complem CD21 Acs de > especificidad por el Ag De mas larga
5.- Para la IgE o CD23 duración cuando el LB de memoria encuentra
Receptor de Ag. De los LsB-BCR Actúan como por 2da vez al Ag, que lo genero.
moléc monoméricas IgM en algunos casos de Respuesta rápida 24 a 72 hrs.è IgG o Acs de
IgD rraro Ig.G , Todo LB maduro tiene en su > especificidad por el Ag de más larga duración
membana 0,5 a 1.5 por 10 elevado a la 5ta de LsB de Memoria.- Una vez que el Ag es
moléc. IgM fijas por porción Fc. Y pinzas formadas destruido, los Ls responsables entran en
por los segmentos variables de las cadenas apoptosis los Ls vírgenes que no han tenido
pesadas y livianas. contacto con los Ag para el cual estan
Se orientan hacia el medio ambiente de la Cel. programados (tienen en su membrana gran
para captar el Ag. Son especificos c/LB tiene una cantidad de CD44 y Selectina L è IgMa . IgG.
IgM El BCR = { 8 cadenas proteícas} [4 de ellas ] IgA o IgE
= IgM. Con cap.recon Ag, La IgM de membr (tiene Los LsB de memoria son IgD (-)
20 AA ) + Que la IgM (secretada por Cel Plasmt) molécula característica CD27.
 [2 cadenas de Igb ] = IgMaCD79 Al perder la Selectina L no puede penetrar a los
 [2 cadenas de Iga ] = IgMbCD79b Tejidos u órganos linfoides a través del endotelio
Ubicadas alrededor de IgM de Memb C/u. (tiene venoso poscapilar.Pero circulan ampliamente
un segmento de Activación) de Tirosina = ITAM por los canales linfaticos.
que informa al citoplasma del LB cuando el LsB como Células presentadoras de Ags .- La
Ag se ha unido a la IgM Este segmento es el IgM. (membr.LsB)
responsable de ac tivar la Kinasa de tirosina è Para ser inmunogénicos (requieren) estar
proceso metabólico = Transformación de cél unidos a una moléc portadora o hapteno. Este
plasmaticas productoras de Acs tipo de Ags es captado por el epitope proteico
Activación de los LsB .- Puede ser activado (mediante) HLA Presentando a los èLT-hè B7-1
Ags Timodependientes (polisacaridos o lipidos) B7-2 è CD40L è LT (activado) è IL.s 2- 4-
generan Acs únicamente de la clase M. 5 è LsB è Acs.
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Anticuerpos.- Moléc Glucoproteicas Transcistosis.- Proceso activo de paso de moléc


especializadas llamadas Igs Producidas por Cél de Acs a travéz de una Célula.
plasmáticas Reaccionan específicamente con un La IgG. Pasa de la madre al feto atravesando el
Ag. Trofoblasto para salir al torrente sanguineo del
La Composición de las Igs : 82 a 96 % Proteíca, 4 feto.
a 18 % Carbohidratos, La parte proteíca = La IgA. Pasa de la basal del epitelio de la mucosa
Tetrapéptidos Tienen 2 segmentos funcionales digestiva, a la luz ntestinal a través de las cél de
diferentes 1.- Encargada del reconono cimiento la mucosa No entre ellas .
del Ag. 2do segmento función efectora constante Las Membranas de la Placenta.- protegen al
fija el complemento y actúa como opsonina, embrión y al feto y lo colocan en un medio
facilita el paso de Ac atravéz de barreras Aséptico.
(Placenta) Efectora de los mecanismos de: Entonces el Feto =/= produce Acs
Inmunidad Humoral Los Acs. { 10 – 20 % } de Únicamente cuando una infección sufrida por la
proteínas totales del plasma. madre traspasa la placenta e infecta al Feto
IgA – IgG – IgM – IgE – IgD éste è sus propios Acs.
En condiciones normales un organismo adulto La presencia en el cordón umbilical de IgM = que
sintetiza de 2 a 4 g/d de Acs el Feto sufrió algúna infección En el último
Cataboliza una cantidad igual Trimestre .- pasa por Transcistosis de Madre al
La vida media de c/ Ig es distinta feto Grandes cantidades de IgG como
 IgG = 15 a 20 días protección al niño.
 IgA – IgM = 4 a 5 días Gracias a los receptores presentes en los
Parte del catabolismo Acs. = Hígado. Trofoblastos, Captan de la circulac. Materna las
Algunas se pierden por la Saliva, moco moléc de Acs.
secreciones gastrointestinales Calostro y leche Las introducen a su citoplasma y luego las
sin haber sido desintegrado en AA. IgA La excretan a la circulación fetal.
concentración de Acs. Tienen variaciones MECANISMO DE DAÑO INMUNOLOGICO
considerables: La IgG. = (150.000) PM. pasa Reacción tipo 1 .- Alérgica hipersen-sibilidad
fácilmente a la sangre y los tejidos Se encuentra: inmediata è por Ags. Externos no patógenos =
Humor acuoso. Liquido Cefalorraquídeo, Alergenos La persona produce Acs.= IgE.
Sinovial, amniotico Peritoneal, Intersticial >>> Mastocitos (degranulación) è è Histamina
IgA , La IgM = ( 900.000 ) PM. No sale al (y otras sust de la inflama)
torrenete circulatorio y a los Tjds Reacción Tipo 2.- Por acción directa de los
Mayor concentración Intravascular , La Acs-Ags. Propios no patógeno
IgG puede presentarse en pequeñas cantidades Alterados por infección. Trauma o efec to
Barreras al paso de Acs.- SNC químico o confusión (similitud Ags) El efecto
Hematoencefálica.- endotelio aplana do de los nocivo es:
vasos sanguíneos recubierto por cél gliales a).-Se activa el Complemento
(doble envoltura) Impide el paso de toda clase b).-Los Acs. Sirven de puente a los..M*OS, LsT,
de Acs. Ctxs, NKs
Otras barreras menos estrictas: c).- Al reaccionar los Acs con determinados Ags
Placenta, Artc, Vagina, Útero Vejiga Testiculos que actúan como receptores de memb.
Impiden que ellos puedan recibir información.
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Miastenia Gravis Bloqueo de los receptores para  Alopecia areata total


la acetilcolina impide la transmisión nerviosa. Muchas de las manifestaciones de las Enf.
d) .- La unión del Ac con el receptor de Infecc. =/= se deben a la è del Germen sino a la
membrana, è è el proceso metabólico de una Precipitación de Complejos Inmunes { Acs
Cél =Alteraciones Funcionales Sistémicas contra algunos Ags del microorganismo } =
Los Acs è è contra TSH(reacciona- con ellos) == Gromerulonefritis Post- estreptoc en Fístulas
Hipertiroidismo. Enf. De Graves. Arteriovenosas, infección estafilocócicas,
Acs. è è (Contra) receptores Beta vasculitis.
adrenérgicos == Rinitis Asma. Fenómeno de Arthus.- Cuando un Ag è vía
En la Acantosis Nigricans se Produce è è Acs Sbc. IM (a un paciente) que Previamente a
(contra) Recept de Insulina producido Acs contra el mismo={ complejo inmune
En Anemia Ferropénica èè Acs (con tra) los Ag+Ac } En la pared de los vasos próximo al sitio.
Recept de Transferrina El Ac è è (unirse) èè Ag = { } { } è è El
Reacción Tipo III o por Complejos Inmunes.- La Complem= Inflamación Ulceración
unión de Acs con Ags Tiene lugar en circulación Medición de los Complejos Inmunes.- Método
== Complejos Y por su tamaño son atrapados de Radioinmuno ensayo de las partículas de C-1q
por el Sistema Reticulo Endotelial y se precipitan unidas a { } Otros miden la capacidad de C-1q de
en el endotelio vascular en diferentes niveles = unirse a { } con IgG.
Enf. Autoinmunes Produce daño porque al Otro método Cél de Raji = Capacidad de los { }
precipitarse los complejos è è (se activa) de unirse C3b del Complemto.
Complemento è è moléculas quimiotácticas Reacción Tipo IV o Medida por Céls .- Reacción
(atraen) Leucocitos (se degranulan) y liberan típica controlada por los LsT
enzimas lisosomales y Dañan Los Tejidos Vecinos Efecto directo del L o por las linfoquinas, è è
La permanencia del complejo depende de la (ante estimulo) Ag Tuberculosis de Reinfección el
rapidez con la cual sea degradada la moléc daño tisular no es producida por el germen
Antigénica. sino por la respuesta inmune Miastenia Gravis
Lupus Eritematoso 45% è En la composición de Acetil-colina Bloqueo-neuromuscular. Diabetes
los complejos pueden participar la IgG y la IgM + el Insulino R. Insulina Resistencia a la Insulina
factor C3b del complemento Insuficienc. Renal Parato-hormo Alteración
 Tiroididis de Hashimoto Metab del Ca. Gastritis Fundica A1 Gastrina
 Mixedema Primario Disminución de gastrina
 Gastritis Fúndica A Asma Adrenérgico beta II casos de
 Gastritis Antral B asma
 Enf. Addison Deficiencia Gonadal Gonadotrofina Deficiencia
 Insuficiencia Gonadal Gonadal
Timitis atrófica autoinmune TSH Hipotiroididmo
 Hipoparatiroidismo
mixedema
 Hipopituitarismo parcial
Enfermedad de Addison ACTH Hipotensión
 Diabetes Insípida Ip
Enfermedad Antigeno Efecto
 Diarrea infantil pers
Enf de Graves Recp TSH >>T3-T4
 Diabetes M Autoinm Coto Nodular Desconoc >>Glandu
 Vitiligo Cushing adrenal Recp ACTH èEsteroi.
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Ulcera duodenal Recp H2 >>Acd G Algunos microorganismos podrían desencadenar


enferm. Autoinmunes
AUTOINMUNIDAD Induciendo a la expresión de moléculas
coestimuladoras entre las Células presentadoras
Factores Etiológicos de Autoinmunidad.- de Ags-Ls-LsT Como la FAS y su ligando por:
Factores genéticos.- incidencia como:Diabetes- Mimetismo Molecular è Acs contra una Bacteria o
Artris Reumatd - LES 20% en Gemelos Virus
monozigóticos 5% en Gemelos dizigóticos Fiebre Reumática: Acs contra streptococo que
Mas frecuente en familiares de una persona que Reacciona con Ags del miocardio è = Carditis
sufra que de una poblacion. Reacciones cruzadas contra Ags è
La mayor asociación de susceptibilidad a la Lipopolisacáridos del Campylobacter jejuni
autoinmunidad se da con el MHC (complejo (ataca) a gangliósidos è è
mayor de histocompatibilidad ) Desmielinización=Sindrm Guillain B.
Diabetes Insulino-Dependiente se asocia con Infecciones virales.- Varios mecanismos donde
el HLA-DR3 y DR4. (especifico) : estas pueden desarrollar Enferm. Autoinmunes.
Genotipo= DQb [DQB1*0301] DQb1*0302 las 1.- Alterando la supf. De la memb cel de las cel
asociaciones indican un mayor riesgo relativo. que ataca = Modifica su capacidad antigénica
Adicionalmente las hormonas tienen un relativa 2.- Colonizando la memb cel sin alterar su
importancia LES > en Fem. constitución proteica.
El Gen PSOR1 = Psoriasis 3.- Alterando el timo èTimitis.Se rompe el balance
El Gen NOD2 = Enf. De Crohn entre Cel supresoras y ayudadoras (Lo natural)
El Gen AIRE (predispone) = Sindrom. contra Ags Propios
Linfoproliferativo de la endocrinopatia En la Artritis Reumatoidea esta implicado el virus
Poliglandular. Epstein-Barr y el HTLV-1 (este último)= Herpes
Enfermedad Alelo HLA Riesgo sistémico y el Sindrom. Sjögren
Espondilitis Anquilos. B27 87.4 En la Diabetes Tipo 1 están implicados los virus
Sindm. Goodpasture DR2 15.9 Coxsackie del sarampión, rubéola
Pomphigus vulgaris DR4 14.4 En la Esclerosis Múltiple: Paramixovirus y HTLV
Uveítis B27 10.0 podría deberse a una reacción Desmielinizante
LES DR3 5.8 cruzada, contra Ags estos virus
Artritis Reumatoidea DR4 4.2 En otros casos un Agente Quimico Externo altera
Enfermedad Infección Ag.HLA una proteína propia haciéndola
Fiebre Reumatica. Streptococos A ? Antigenica=Sind.Goodpasture
Artritis reactiva. Shigela Flexneri Algunos Medicamentos y Alimentos :
Yersinia Enterocolitica Procainamida o Hidralacina ---LES Metil-dopa
Salmonella enteriditis B27 ------ Anemia Hemolítica Amiodarone ---- Tiroiditis
Compylobacter Jeyuni Gliadina del Trigo -- Enferm. Celiaca
Sindrom Reiter. Chlamidia Trachomatis B27 Edad.- Individuos de > edad = Enfm.
Enferm Lyme .Borrella burgdorfari DR2- 4 Autoinmunes < de LsT- S que permite
Factores Ambientales.- Varias de las afecciones la reactivación de Ls con capacidad de
autoinmunes se desarrollan lenta y atacar Ags propios.
progresivamente.
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Deficiencia de IgA.- Muchos Ags como virus o tres semanas después de la administración de un
sustancias se encuentran en los alimentos. No suero heterologo
entran al organismo por que lo impide la IgA.è Erupción cutánea, artralgias, linfoadenopatia,
Tracto gastrointestinal y respiratorio fiebre y neuritis perisferica
Deficiencia de Ig. 1 / 400 personas Actúan las IgG o IgM o en un Choque
Induce a respuesta Autoinmune. Anafiláctico la IgE o precipitación masiva de
Inmunopatología.- Daño a órganos y Tjdos, Complejos Inmunes formados por la { IgG }
causada por Acs o LsT LES.- sindrome con alteraciones inmunes múltiples
IgG – IgM contra Ags de superficie de los è Acs. Contra Ag.Propios è { } { } = Daños
eritrocitos = Anemia hemolitica autoinmune inflamatorios en varios organos
Activando el complemento o facilitar el secuestro Mujeres de raza negra de Norte América USA y
de estos en el bazo Europa 40 x 100.000
Tratamiento.- Las citoquinas regulan gran parte Factores Genéticos.- prevalencia de la enferm. >
de la quimiotaxis, fagocitosis, fibroblastos, metab 10 veces de parientes de 1º de consanguinidad.
del colágeno y la angiogénesis Laboratorios: indicadores de susceptibilidad
El empleo de Acs Mos contra diferent presencia de Ags Del locus (HLA DR ) ( HLA DQ )
quimoquinas y citoquinas = Frenan la El B8, HLA-DR2 HLA-DR3
Respuesta Inflamatoria Son Frecuentes las Deficiencias Genéticas del
Ciclosporina.- Bloquea la sintesis de IL2 Sistem del Complemento
exelentes resultados en la : Psoriasis, Art Carencia de los Factores: C1r, C1s , C4, C2 o C3
Reumt, Diabetes Insulino Dependiente Puede Factor Ambiental.- Se sospecha que sea de tipo
causar nefrotoxicidad y desencadenar tumores viral ( contra Ags Sm y Ro) reaccionan
malig –nos. cruzadamente con la proteína p24 gag que se
ENFERMEDADES SISTÉMICAS encuentra en algunos retrovirus C
 Enfermedad del Suero Drogas.- La hidralacina, procainamida
 Lupus Eritematoso Sistemico (LES) isoniazida, clorafenicol, hidantoina è cuadros
 Esclerosis Sistémica Progresiva clinicos similares al LES.
 Sindrome de Sjósgren (S.S.) è Ac antínucleares=Antihistionas =/= fijan el
 Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo. Complemento
Elsindrome Lupico .-desaparece suspendiendo la
 Otras Afecciones Autoinmunes Sistemicas
droga Edades avanzadas mas en hombres
Enfermedad del Suero.- Enfermedad de
En individuos HLA DR4 deficiencia enzimatica a
complejos Inmunes
nivel del Higado Acetiltransferasa.
Causada por aplicación de sueros producidos en
Hormonas Femeninas.- > Incidencia de LES por
animales
los estrógenos.
Neumonías, Difteria, Tétanos, Gangrena Gaseosa,
Anormalidades de las respuestas inmunes en el
Botolismo, Picadura de Serpientes
LES.- Linfocitos
Las Tres últimas antitoxinas y venenos
Linfopenia = Ls B y T < 70%
producidas en animales.
Hiperactividad de LsB > 10 x más
Los Complejos Inmunes responsables
Anormalidades de LsT < , LsT-S <
responden a manifestaciones clinicas, una a
Anormalidades en los receptores Fc En lo
normal en el sistem reticlo endotelial tienen
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receptores para la Fc de la IgG gracias a esto Interfiere en la nutrición de los Tjds. è


puede atrapar { } { } INFLAMACIÓN demostrable con
En el LES Hay < de Fc < de captación de { } { } inmunofluorescencia
Anormalidades en las citoquinas >IFNa, IL-4-5- Rash Pruriginoso maculo-pápula
6-10 y < de IL-1 paniculitis no supurativa vasculitis nodular
Hipergammaglobulinemia.- > de IgG y algunos que puede ulcerarse mucosa nasal
IgM. Producción de autoanticuerpos: Linfoadenopatia.- Puede ser local o difusa, la
1.- Acs antinucleares IgG, IgM o IgA2. esplenomegalia mas frecuente en los casos de
2.- Acs anticitoplamáticos (Ribos) RNA anemia hemolitica.
3.- Acs antieritrociticos(anem hemolit) Compromiso Renal.- Se hace aparente en más
4.- Acs antileucocitarios 50% de casos de la mitad de los casos y es responsable de la
5.- Acs antiplaquetarios 70 % < Trobc muerte de la mayor parte de los pacientes.
6.- Acs contra factores de coagulación VIII- IX- X Puede ser de Tres Tipos :
defectos severos de coagulación en pacientes en 1.- Proliferativo Focal
etapas avanzadas. 7.- Acs contra el endotelio 2.- Proliferativo Difuso
vascular desencadenamiento tipo vasculitis. 3.-Glomerulonefritis Membr. Mesangial
8.- Acs antifosfolípidos 15% pacientes con LES Glomerulon Membranosa: algunos glomérulos
dan falsos positivos para sus pruebas de Dx. De comprometidos y se encuentran en ellos depósitos
Sifilis. de IgG y de C3 Proteinuria Hematuria En las
Células LE.- Características de la enfermedad formas de Glomerulonefritis proliferativa difusa: el
en la médula ósea ayuda mucho en el daño es más serio y peor el pronóstico, la
diagnostico. No es patognomónico puede evolución es rápida = Falla Renal
presentarse en otras Enferm. Autoinmunes, Lesión Característica en asa de alambre
Pueden estar negativas en pacin LES. (alteración capilar) Depósitos de IgG C3 y
Factor Reumatoídeo 25% Titulos < properdin.
Manifestaciones Clínicas.- Artritis con En la Glomerulonefritis Membranosaipertrofia
Artralgias, Fiebre, erupciones cutáneas difusa de la Membran Basal
Linfoadenopatía, compromiso renal,mialgias, Síndrome Nefrótico: Mesangial cambios mínimos
Pleuritis, anormalidades SNC. depósitos de IgG y C3
Artritis y Artralgias.- Mano, muñeca y rodilla Anormalidades en el SNC.- 30-40% de
raras veces deformidad Los pacientes si son HLA-DQw6 convulsiones
Se debe al deposito de { } { } en los vasos de la Trastornos de función mental alteraciones de
sinovial. Pares craneales.
Fiebre.- Los detritus celulares, factores activados La precipitación de { } { } a nivel de los vasos
del Complemento y las kininas è Fiebre cerebrales (plexos coroideos = Inflamación è
aunque no existiera proceso infeccioso. vasculitis è trombosis
Manifestaciones Cutáneas. 40-50 % lesión Manifestaciones Hepáticas.- Hipertrofia del
llamada en ala de mariposa se agravan por sistema reticuloendotelial è Hepatomegalia >> de
exposición a la luz solar pueden progresar hasta la síntesis proteíca è è
ulceraciones Hipergammaglobulinemia
Precipitación de los { } { } en la basal de la piel y Síndrome de Acs anti- fosfolipídicos .- en el
en los vasos de la dermis è è Vasculitis è curso clínico de un lupus problemas Trombóticos
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por una molécula llamada inadecuadamente


Anticoagulante del Lúpico = IgG o IgM bloquean a
algunos fosfolipidos è è Hipoprotrombinemia ESCLEROSIS SISTÉMICA PROGRESIVA
alteraciones en las Plaquetas ESCLERODERMA- ESP
Manifestaciones Clínicas.- tanto arterial como
venosa: en el Embarazo pacientes con LES Conjunto de síndromes de causa desconocida.
sufren abortos por trombosis en vasos Esclerosis de la piel debido a la precipitación de
placentarios gran cantidad de Colágeno y alteraciones
El empleo de Esteroides con anticoagulantes < la vasculares.
acción de IgG Epidemiología.- La incidencia 1-10 casos x millón
Manifestaciones Cardíacas.-Pericarditis, y x año.
Endocarditis con alteraciones valvulares conocidas Algunos creen que el virus Citomegálico juega
como: Libman Sacks. algún papel.
Los Acs (ant-Ro) al pasar de la madre al feto è Exposición a Cloruro de Polivinilo
Bloqueo Cardiaco que puede ser transitorio CUADRO CLÍNICO.- En la piel
desaparece de 3 – 4 meses despues del Tres Etapas: è Edemas
catabolismo completo de la Ig que vino de la è Esclerosis ( >F.de Col
madre, ya que el feto no la produce. Niños con è Atrofia
marcapaso varios meses. Presencia del fenómeno de Raynaud.
Otras Manifestaciones Clínicas.- Compromiso de las Arteriolas que nutren la piel y
 Anemia Hemolitica el Tjd subcutáneo è Perdida de la Elasticidad
 Leucopenia (Calcinosis) è Atrofia y Ulceración
 Trombocitopenia El compromiso articular puede semejar cuadros
 Alteraciones en la coagulación clínicos de Artritits Reumatoidea
Anormalidades Detectadas en el Laboratorio.- El engrosamiento fibrótico de los tendones puede
Acs anti- ANA........................95% Células impedir o limitar motilidad articular.
LE..............................70% En el 50% de los casos compromiso
Hipergammaglobulinemia........70% Factor gastrointestinal empezando por el esófago
Reumatoideo................20% Pruebas falsas (+) (dilataciones y rigidez) estomago intestino delgado
para Sifilis...15% Atrofia de las vellosidades por mala nutrición de
Tratamiento.- Base ASA Corticoides los Tjs.= Manifestaciones de Mala Absorción .
Inhibe la producción de alguna de las El {} de forma sistémica = CREST
Prostaglandinas Refuerzan las Memb de los Calcinosis – Raynaud – Esófago – Esclerodactilla
Lisosomas Dificulta la degranulación de los – Telangiectasias.
Neutrófilos Deprimen la hiperactividad de los LsB A nivel de los Pulmones Fibrosis
La Cloroquina.- Se usa cuando hay Tratamiento.- La Penicilamina, Colchicina y la
manifestaciones cutaneas Talidomida con algunos efectos benéficiosos
Cuando el ASA y el Corticoide no dan resultados transitorios.
è Drogas Inmunosupresoras = Azatioprina Rolaxina.- que atenúa la acción de las citoquinas
Metotrexate, Ciclofosfamida Ciclosporina A profibróticas.
La Citofosfamida.- complicaciones pulmonares.

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SÍNDROME DE SJÖGREN. SS IPEX

Es una enfermedad inflamatoria crónica Síndrome ligado al cromosoma X de


autoinmune caracterizada por un infiltrado disrregulación inmune con: Poliendocrinopatía y
linfoplasmocitico y alteración de las Glándulas Enteropatía
Exocrinas : Lacrimales y Salivares è Ojos Secos Afecta niños de corta edad
= Xeroftalmia Diarrea, Dermatitis, Diabetes insulino-dependiente,
Boca Seca = Xerostomia Tirioditis, Anemia Hemolitica. Inmunosupresores
Etiología Desconocida, Primaria o Secundaria o Proceso autoinmune con predisposición a
asociada a LES, Artritis Reumatoidea y/o otras infecciones con una marcada infiltración de LsT
afecciones autoinmunes sistémicas. en la piel y tracto gastrointestinal
El SS importante repercusión en el estado físico, Títulos altos de Acs contra Eritrocitos Glándula
psicológico y social Tiroides Páncreas
Mujeres > de 50 años ( 9 a 1) 3% Alteración del Gen FOXP3 Transplante
De la población General. De Médula Alternativa Terapéutica
Manifestaciones Clínicas.- Síntomas Secos
Inicial 50-60 % Paratidomegalia 11 % CÁNCER Y RESPUESTA INMUNE
Artralgias 8% 100 % Afecciones
Vasculares 75 % Fenómeno Raynaud Vigilancia Inmunológica.- De acuerdo con
30 % Tiroiditis 20 % Leucopenia Burnett. Prevención de la aparición de Tumores Es
17 % la función mas importante del sistema Inmune C/
Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo individuo tiene 10 elevado a 4 divisiones celulares
Definición.- Síndrome de causa desconocida. en 24 hrs.
Caracterizado por superposición clínica LES. Debe existir una manera de controlar que estas
Escleroderma, Polimiositis, y/o AR células mutantes proliferen.
Cuadro Clínico.- Mas común en la edad media El Sistema Inmune es el responsable de este
Puede iniciar con Fenómeno de Raynaund mecanismo de Vigilancia y Destrucción de células
Edema de manos “Dedo en Salchicha” anormales.
Artralgias, Artritis, erupciones cutanea Míopatia Defecto Inmunológico puede permitir el desarrollo
Inflamatoria de un Tumor.
La presencia de Acs contra UI-RNP característica La incidencia de proceso de Malignidad de tipo
de la Enfermedad. Linforreticular es mucho > en las
Factor Reumatoideo + 30 – 50 % Inmunodeficiencias Congénitas.
Hipocomplementemia 25 % Células LE Los pacientes a los cuales se hace un transplante
+ 15 % renal y simultáneamente son sometidos a
Tratamiento.- Esteroides y Antiinflamatorios Inmunosupresión tienen 200 oportunidades más
Otras Afecciones Autoinmunes Sistémicas de desarrolar Tumor Maligno
Artritis Reumatoidea Las personas que reciben Quimioterapia y
Miopatías Radioterapia Prolongada = Procesos Tumorales
Vasculitis
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La posibilidad de Mutaciones en Cél que se La activación de Genes angiogénicos.-


reproducen millones de veces durante el día es Responsables de la generación de diferentes
Grande. factores necesarios para la formación de
En la mayoría de los Tumores Malignos se Neovasos permite una adecuada nutrición
detecta una mutación del gen P53 alteración que sanguinea del tumor
impide la reparación oportuna de una anormalidad Al controlar este mecanismo interfiere su nutrición
del ADN Frena la apoptosis de Cél Malignas. Control del Cáncer.
Hay varios casos de fragmentación del Mecanismos de Metástasis.- Pasan a la
cromosoma con reorganización: Que lleva circulación
parte de un cromosoma a ocupar un puesto Por ausencia o alteración de algunos Genes
diferente en otro cromosoma. podrán adherirse y proliferar en territorios lejanos
En el Genoma Humano se han identificado más Se han identificado unos 7 inhibidores de la
de 96 sitios frágiles. Metástasis. nm23 .
Esta Traslocación Cromosómica en leucemias è El empleo de Microarreglos está facilitando el
èTtansformación Maligna el Gen.Traslocado estudio de estos Genes y posteriormente se tendrá
queda cerca de otro Gen activador del crecimiento Nuevos Tratamientos.
Cél = un Oncógeno y este que no estaba activado Virus y Cáncer.- Algunos al infectar pueden
pasa a ser activado por el Gen Traslocado inducir a su transformación Maligna Virus de
La inactivación de los “Genes Supresores”.- El Epstein- Barr.
más importante es el P53 se detectan mutaciones El Virus HTLV-1 .- Se asocia con factores
que comprometen su funcionalidad en más del genéticos o ambientales è è Leucemias de LsT.
60% de los Tumores. Virus de la Hepatitis B .- crónicas > 100 veces
Gliblastomas, CA Prostata, Endometrio es el la posibilidad de Hepatoma
9:q23 del cromosóma 10 PTEN inactivación CA de Virus de la Hepatitis C.- proliferación policlonal
Seno. de LsB. = Linfomas
La expresión incrementada de la Proteína PRB El Herpes Virus 8.- Sarcoma de Caposi
estimula el ciclo de división Cél = Osteosarcoma y Infecta a más del 90 % Población Mundial è è
CA Pulmonar. Linfoma de Burkitt, Carcinoma nasofaringeo.
La activación de oncogenes otro mecanismo El virus tiene incorporado en su Genoma el Gen de
frecuente del desarrollo de la Malignidad. la IL-10 con el cual Frenaría la respuesta inmune
Los oncógenos.- normalmente presentes en el celular del hospedero contra él.
Genoma Humano y activos durante la vida Inflamación y Cáncer.- algunos procesos
Embrionaria y el crecimiento se inactivan cuando crónicos pueden è a Tumor Colitis Ulcerativa,
el organismo ha logrado su desarrollo completo. Enf de Crohn... C. A. IVU por
En este caso esta inactividad puede ser reversible. Schistosoma....C.A. Vejiga Reflujo
Activación del gene de la Telomerasa.- Es la Prolongado.....C.A. Esofago Pancreatitis
alteración de esta enzima que se da en un 90 % Crónica......C.A.Pancreas Helicobacter
de las Cél Malignas. Pylori........C.A. Gástrico
Inmortaliza las Cél y permite que se dividan Interacción entre Tumores y sistema Inmune
progresiva e ininterrumpidam-ente por la Ags tumorales.- Las Cél malignas poseen en sus
generación continua de nuevos Telomeros. membranas una serie de estructuras Ags

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extrañas para el sistema inmune è è Reacciones En algunos casos estos podrian activar el
Inmunes contra los tumores. complemento y dañar a la cél maligna. En otros
1.- Los Ags embrionarios o fetales.- La los Acs actúan como opsoninas para que los
transformación Maligna hace que vuelva a M*OS puedan actuar contra las Céls. Malignas o
aparecer en la membrana Cél. Existen varios servirán de puente de unión para los LsT-Ctx.
Ejemplos: Ag. Carcinoembriónico superficie de las 4.- Citótoxicidad por LsT-CD8+. La interacción
Céls del Colon se metástisa. Se solicita de éstos con los Ags de la Cél Tumoral
Dosificación Ag. Destrucción por Lisis.
2.- Otros Ag. Tumorales.- HOM-RCC-3,1,3 Mecanismos de Escape Tumoral
(anhidrasa carbónica 12)...C.A. Riñon HOM- Algunos tumores logran evadir los mecanismos de
HD-21 (galectin 9) . Hodgking NY-ES- defensa del hospedero
1...............Varios Tumores MGA- Los Ls T sensibilizados contra Ags Tumorales no
3 ...............Melanomas. logran llegar al sitio del Tumor, o si lo hacen son
Producción de Ls CTX contra estos Ags inhibidos por sustancias producidas por el Tumor.
demostrado experimentos B.Resultado Pac. Inmunosuprimidas, tolerantes..Son tolerantes
3.- Ag. HLA.- La membrana de las Céls Tumorales a los Ags Tumorales (Ignorancia inmune).
tienen Ag de histocompatibilidad propios del Respuesta inmune pobre – (anergia) Respuesta
hospedero que alberga al tumor con lo cual evitan Inhibida.-Inmunosupresión
la accion de las NKs Muchos Tumores Otros Mecanismos en contra de la destrucción del
(metástasis) carecen de Ags HLA clase 1 ( 60%) Tumor son: .....
Céls del C.A de Seno no tienen estos Ags. 1.- Pérdida de Ags de Superficie.- Los Ag
4.- Ags.Virales En las memb de Céls tumorales tumorales se desprenden de las Céls entran en
originadas por infecciones Virales, se encuentran circulación y se unen con los Acs. Lejos de la
Ags propios del Virus. Este hecho crea la superficie de la Célula.
posibilidad de desarrollar vacunas contra En otros casos { Ag+Ac } es agrupado por la Cél.=
tumorales que se originan por infecciones virales Acúmulos o Parches interfiriendo con la Activación
Mecanismos Inmunes contra las Células del Complemento.
Tumorales 1.- Células asesinas naturales (NK) 2.- Ac de Bloqueo.- Los Acs que se producen
son capaces de atacar a las céls que se separan contra Ags Tumorales, de subclase IgG4 que no
de la estructura normal. son efectivos para activación del Complemento.
Presentes en la sangre, bazo, ganglios linfaticos Al Cubrir los Ags Tumorales impide que ellos se
Se refuerza por: IL-2 y el IFNg . Produciendo lisis unan con los Ls Ctx.
de las Céls Objeto o blanco por medio de las 3.- Otros sistemas de bloqueo a los LT-Ctx El
Perforinas y Granzimas desprendimiento de Ags y la formación de { } { }
2.- Citotoxicidad por M*OS.- Estos pueden Son mecanismos que bloquea los LT-Ctx.
atacar y destruir a las Céls Malignas Previniendo que éstos puedan adherirse a las Cél.
Directamente o por Acs. Malignas.
Se incrementa por las citoquinas La aparición de Ac. Permite > Crecimiento
3.- Inmunidad Humoral.- La producción de Acs Previene la actividad de LsT.
contra Ags propios de los tumores Malignos es un Escape al ataque de las NKs La producción
hecho claramente establecido. especifica de HLA-G por algunos Tumores impide
la acción de estas Cél.
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Melanoma – C.A. Colorectal – C.A. Próstata. No Corynebacterium parvum .- (Gram+)


è Ags HLA . Lo cual los protege de los Ls CD8 anaeróbico no patógeno. En experimentación
pero impide la acción de las NKs. animal disminucíón en la metástasis.
Productos Tumorales.- Algunos tumores è è Drogas: Levamisol (Antihelmintica)
alfa-fetoproteína y/o prostaglandina E-2 Dinitroclorobenceno induce a la transformación de
sustancias que frenan la Respuesta Inmune Ls aplicación en la piel C.A. De Piel.
Normal. Ac Monoclonales “ armados” producidos por
Inmunoterapia contra el Cáncer : hibridomas a los cuales pueden armarse
Inmunoterapia adoptiva.- Se trata de un acoplando a su moléculas Toxinas, Vegetales,
prometedor campo de Tratamiento : Consiste Drogas Citotóxicas o sustancias radioactivas
en aislar por Leucoferisis los Ls de un paciente El Ac Armado è Inyectado IV Busca el Ag
con C.A. Se cultivan en Laboratorio Tumoral = Buen Resultado.
incubándolos con IL-2 = Céls. Asesinas activadas Interferones, Terapia Génetica, Control de la
por Interleuquina. neoformación de vasos
Una vez producidas en buena cantidad Se Inmunodiagnóstico.-
inyecta a los pacientes: Mas del 50% << Tamaño 1.- Ag. Carcinoembrionario.- Glicoproteína de
de los Tumores Se puede inyectar I. V. En 2000 PM en plasma detección precoz de
forma mas o menos prolongada metástasis.
Infortunadamente hay efectos colaterales que 2.- Alfa – Fetoproteína.- Dosificación en
limita el efecto favorable de Destrucción de Céls pacientes + para el Ag HBs de la Hepatitis B =
Malignas Hepatomas. Precoz CIR
Terapia de diferenciación.- La Cél maligna es 3.- Ag de Neuroblastoma.-
fruto de una Cél inmadura Inducir a su 4.- Ag del Carcinoma de Ovario Epitelial.
diferenciación = Cél deja de reproducirse
anarquicamente y continúe su curso normal
Con el empleo del Ac Trans-retinoico remision
completa de leucemias promieloblástica aguda.
Inmunoterapia Pasiva.- Se basa en la
transferencia de Factores Humorales o Celulares
de determinada especificidad contra las Cél
Tumorales
Inmunoterapia Activa.- La inoculación de
extractos de Céls Tumorales a un individuo o
animal de la misma especie è Acs. o Activación
Ls T.
El Tratamiento Quirúrgico y la Radioterapia.-
Quimioterapia o inmunoterapia incrementan los
casos de curación o mejorar el control de algunos
casos Malignos
La inyección intratumoral de varios agentes de
origen micróbiano = Incrementa la Respuesta
Inmune
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Artrópodos.- Los insectos y los Aracnidos


Insectos = Hymenoptera y Diptera
Aracnidos = Crustaceos y Hexápoda
PARTEIII Acaros Microscopicos Polvo de salas
Colchones Tapetes Almohadas Tapices pasan
ALERGIA desapercibidos y tienen varios Ags en sus
Definición.- Es una respuesta inmune nociva de cutículas como en sus materias fecales siendo
tipo inflamatorio mediada por la Ig E, que se estos últimos los más Alergénicos
desencadena en individuos sensibilizados por Dermatophagoides Farinae D.
predisposición Genetica a un Ag externo llamado Pteronyssinus - D. Microceras ASMA
Alergeno Blomia Tropicalis
Respuesta especifica. Por que la Ig E responsable Pólenes.- Son los gametos masculinos de las
es diferente para c/ Alergeno flores. Dentro de miles de pólenes diferentes los
mas pequeños de 10 a 100 micras de tamaño =
ALERGIA Alergenos Clinicos son responsables del 20%
de las Alergias Rinitis y Asma.
Bien pude ser localizada como Urticaria Grandes ---- Insectos ------Entomófilos
Conjuntivitis, Rinitis, Asma o Generalizada como el Pequeños ---- Aire. - - - -- Aerófilos
Schok Anafilactico. Hongos.- Los saprofitos son alergénicos Los
Epidemiología.- Se han incrementado mohos son los mas importantes La
notoriamente en países Desarrollados: 8– Altemaria Tenuis – Cladosporium son
10 % de Niños Asma 25 % de la Población. Rinitis. alergenos en el exterior de las viviendas en
Dermatitis Atópica personas que trabajan en Agricultura Ind. De
Enfermedad % de Afectados Eczema Cereales.
9.00 Urticaria 4. Penicilliumy Aspergillus sotanos y cuartos
50 Rinitis 4. 50 húmedos Micelius y Esporas = Alergénicos
Alergia a Drogas 4. 00 Descamación de Epitelios de Animales.-
Asma 4. 00 Caspas de gato, caballo, perro, conejo
Conjuntivitis 0. 30 pueden sensibilizar a las personas y desenca
Dermatitis 0. 30 denar Ataques de Asma
Predisposición Genética.- Los Hijos de los Alimentos.- Leche, Cereales, Chocolate, Fresas y
padres Alérgicos tienen mayor riesgo de sufrir Huevo.
Alergia. Productos Industriales.- Pintura, Solventes
 Si uno de los padres es A. 30 % Plásticos, Químicos Panaderia etc.
 Si ambos lo son 50 % Mecanismos del Proceso Inflamatorio en las
 Gemelos Identicos. 70 % Reacciones Alérgicas.-
En Familiares de Primer Grado Ig E > aun en Componentes Fisiopatológicos
individuos sanos. 1.-Sensibilización
Alergenos.- Son moléculas de origen animal o 2.- Fase Aguda
vegetal muchas de las cuales actúan como 3.- Fase Tardia
Enzimas y son capaces de inducir la producción de 4.- Fase Crónica
Acs. (Ig E) 5.- Fase de Daño Tisular con Fibrosis
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Sensibilización.- Cuando el individuo gené evidencia factores genéticos. En caso de duda se


ticamente predispuesto establece contacto con un debe Realizar Pruebas en vivo o vitro
Alergeno è è IgE contra este Las DCs Métodos in Vivo.- Prueba Cutánea excoriación
presentadoras de Ags (Alergenos) contribuyen en la piel se aplica extractos de Alergenos que se
a la èè de IgE por los LsB. van a estudiar.
Inmunoglubulina E.- Es producida localmente en Prueba Positiva.- aparece una reacción de
el lugar donde el Alergeno ingresa. De inmediato Eritema y pápula en 10 – 20 minutos La
de adhiere. prueba se puede realizar simultaneament para
A los Mas por medio de los receptores FceR1. varios Alergenos en lugares diferentes También
Para que tengan estos receptores en su Conjuntivales,
membrana actúan Ls con CD23. Métodos in Vitro.- Recuento de eosinófilos
Los LsB requieren de varios estímulos para Los valores normales varían de 200-500 Eos
èè IgE a la presencia del Alergeno y otra por milímetro cúbico en sangre.
mediado por Ls-Th2 por contacto Directo por: Concentración en moco nasal y esputo >>> Los
CD21, CD23, CD40 e IL-4 Eos pueden estar >>> en parasitósis,
Fase Aguda.- Cuando el Alergeno que Vasculitis, Inmunodeficiencias de Cél T,
produjo la Sensibilización èè de Ig.E Enfermedad de Hodgkin, Aspergilosis Bron co
Reingresa al Organismo: Pulmonar, Eusinofilia Tropical y Sínd. De
Ig.E (citofilica ubicada en los Mas) + Alerg = Hipereosinofilia Idiopática.
Degranulación Dosificación de IgE.- La IgG, IgM, IgA son
Participación de otras Cél distintas a los Mas: Cél fácilmente dosificables en el plasma Pero
Endolteliales participan activamente en los no así la IgE por ser citofilica una vez
procesos Inflamatorios Alergico, facilitando la secretada es rápidamente removida por la
adherencia y tránsito de los PMN, M*os, Ls, Eos circulación y fijada a la membrana de los Mas.
de la sangre a los tejidos mediante Selectinas Concentración Plasmatica = 0,004mg x 100 ml.
e Integrinas generadas por:IFNg y del TNF No puede ser determinada por los métodos
Linfocitos.- LsT-h2 èè IL4, IL5 controlan è è comunes.
IgE de Eos, Bas. La Inmunoprecipitación, Radioinmunoensayo,
Fase Tardía.- Se inicia 3 a 4 hrs después de Radioinmuno-absorbencia.
iniciada la fase aguda con liberación de Son procedimientos que permiten detectar y
Ecosanoides, Prostaglandinas y Leucotrienos cuantificar la IgE.
mediadores a la inflamación junto a esto se Se encuentra elevada en: Sínd Wiskott-Aldrich,
genera Quimoquinas y Citoquinas que > > los Neumonitis de Hipersensibilidad Inducida por
Eos, Ls, M*os > > el proceso Inflamatorio si el Hongos, Mielomatosis por IgE,
Alergeno conti nua ingresando. Pruebas de la Degranulación de los Bas y de
Si no hay una acción Terapeútica oportuna la Liberación de Histamina.- Son útiles
pasa a la siguiente fase especialmente el segundo pero muy costosos y
Fase Crónica.- En esta se perpetúa el proceso difícil ejecución.
que puede llevar a Daño Tisular y desarrollo Identificación y Cuantificación de los
de Fibrosis Asma Bronquial Alergenos.- El uso de Acs Mcs es un elemento
Diagnóstico de Alergia.- La Historia Clínica es útil para localizar Alergenos Polvos de
la base, el cuidadoso interrogatorio que ponga en las Viviendas
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Identificación morfológica de los ácaros o de producción de IgG Aumenta la


la caspa de los animales producción de Acs Bloqueadores
Tratamiento General de las Alergias.- ENFERMEDADES ALÉRGICAS SISTÉMICAS
1.- Prevención de la sensibilización del individuo
La alimentación materna del recién nacido Choque Anafiláctico.- Degranulación masiva de
Impide la sensibilización del niño atópico Mas.
La IgA de la Leche Materna Bloquea en el La Anafilaxis puede ser inducida por mecanismos
intestino los Alergenos ingeridos inmunes = Alergia
2.- Manejo del Medio Ambiente.- puede ser inducida por mecanismos diferentes a la
Evitar contacto con el Alergeno Prevención IgE como factores físicos sustancias
Pruebas intradérmicas permiten establecer el yodadas colorantes para alimentos.
Alergeno (os). La liberación súbita y masiva de Histamina è
Cambio de ocupación de habitaciones o localidad vasodilatación aguda >>> de la permea - bilidad
(Asma) Cambio de capilar con extravación de liquido è Shock.
tapices, almohadas lana flores plantas El alergeno puede ingresar por vía oral la
3.- Control del proceso inflamatorio reacción es mas gradual ---- Mortal
a).- Prevención de la síntesis de mediadores También por contacto alergeno con la piel
el empleo de Esteroides oral, parenteral, Látex (Guantes y Condones)
inhalación. Factores desencadenantes mas comunes son.-
b).- Evitar la liberación de mediadores. 1.- Inyección de Productos Biológicos.-
En la rinitis, conjuntivitis, asma el empleo del Vacunas, Difteria, Tosferína, Virales Antitoxinas
Cromoglicato de Sodio o similar evita o retarda producidas en animales,
la degranulación de los Mas. 2.-Hormonas.- Insulina, Hidrocortisona,
c) Bloquear los receptores de mediadores Metilprednisolona.
HISTAMINA è en segundos è dura 10 a 15 3.- Enzimas.- Penicilamina, L asparginasa
minutos è Receptores H1 H2 H3. 4.- Inoculación de Venenos o Toxinas de Género
H1- - - - - - Antihistaminicos H2 - - - - - Himenóptera, avispas y abejas
- Ranitidina H3 - - - - - - La 5.- Alimentos.- Huevo,Leche, Pescado
misma Histamina 6.- Extractos de pólenes que ingresan al
4.- Desensibilización.- Si el Alergeno no puede organismo a travéz de heridas.
ser excluido por su ubicuidad o por la actividad de 7.- Uso parenteral de medicamentos
la persona . 8.- Polisacáridos.- Dextrán Hierro dextrán
Inyecciones a repetición en dosis pequeñas 9.- Hemodíalisis.- alteraciones de la albúmina por
pero crecientes en soluciones de extractos del el oxido de etileno empleado en la esterilización
Alergeno è Acs IgG contra Alergeno Tiempos 10.- Latex
prolongados Dosis de sosten Mal practicados Algunas Estadisticas
Ineficaz Angioedema 48 %
5.- Modificar el Alergeno.- Mediante la Obstrucción Respiratoria 38 %
polimerización de ciertos Alergenos Urticaria 38 %
Se obtienen moléculas de alto peso molecular Dolor Retroesternal 16 %
200000 a millones que pierden su poder al Sincope 16 %
producir IgE Incrementan la Tratamiento.-
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1.- Adrenalina 0.003 Sb Cutaneo c/ 10 m 2.- Síndromes de Inmunodeficiencia:


Aplicar Torniquete por encima del sitio de Wiskott- Aldrich Ataxia telangiectásica
inyección de la picadura de Insectos 3.- Urticaria.- Reacción de aparición Súbita
Se puede infiltrar Adrenalina alrededor de la aparición de Pápula, Eritema y Prurito
picadura ( 0.2 cc ). 4.- Desaparece sin dejar lesiones
Aplicación IV o IM de Antihistaminico 5.- Puede desencadenarse por factores Químicos,
Esteroides Hidrocortisona 5mg/Kp/d . Físicos, Psicológicos y otros mecanismos no
Picadura de Insectos.- El paciente pude Alérgicos.
estar conciente que ya fue picado anteriormente Enfermedad del Suero – En todas mediada por la
pero en algunos casos ha olvidado siendo la degranulación de mas en la piel
aparición del Choque Anafilactico Mariscos, nueces, fresas, leche, chocolate
La localización del sitio de la picadura es medicamentos Penicilina
importante. Cabeza è Edema Laringeo Alergia Fisiopatologia es la acción de la IgE que
a Drogas.- Neomicina, Penicilina y Sulfas è è precipita la degranulación de los Mas.
Urticaria o Vasculitis Diferente a la Puede ser una manifestación temprana de
intoxicación dosis minimas Individuos Infección por Virus de la Hepatitis B y del
Genéticamente Predispuestos De tipo Epstein-Barr.
Humoral -- - - - Beta Lactamicos De tipo Cuando las Manifestaciones de repiten
Celular (LsT) --- Sulfas, Fenitoina Penicilina y frecuentemente Crónica
Lidocaina En un buen Nº de casos el proceso esta
Penicilina - -Resp Alerg Directa (forma) mediado por IgG1 o IgG3 y NO por la IgE
puentes de cadena lateral con residuos de algunos casos son de origen Autoinmune en
Lisina. ellos se presentan Acs contra una de las
Sulfas - - Res. Alerg. Indirecta (por) Metabolitos. cadenas del receptor para la IgG.
Drogas implicadas en reacciones Alergicas Angioedema.- Mecanismo similar a la
Penicilina 10 % urticaria Diferencia: debajo de la epidermis o
Clindamicina 10 % en lasmucosas.
Sulfa Trimetoprim 6 % Edema > difuso No Prurito No Eritema
Rifampicina 0,6 % Sitios mas afectados: Párpados, labios
Estreptomicina 0,5 % Laringe, extremidades.
Tetraciclina 0,1 % Debe diferenciarse del
Enfermedades Alérgicas de la Piel.- Edema Angioneurotico hereditario Compl
Dermatitis de Contacto - - - LsTh1 IgE Alergias Del Tracto Gastrointestinal
Eczema Atópico.– Infanc. Reacción Erite- La alergia Alimentaría no es sinónimo de
matosa pruriginosa escamas secas en cara Alergia Gastrointestinal esta es por defecto
superficies extensoras y flexoras. MS y MI Enzimático como deficiencia de Lactosa
LsTh1 IgE.Se acompaña de Ls CD4- CD8 Trastornos digestivos al ingerir Leche de V
Inducen a la apoptosis de los Queratinocitos è Huevo, Maní, Pescado y Crustáceos
Espongiosis < la Protección Bacterias Puede ocurrir in útero = Leche Materna
Eritema.- Vasodilatación Parece que es una deficiencia de IgA
Edema.- Incremento de la Permeabilidad participa en un mecanismo que impide el
Prurito.- Liberación de Mediadores ingreso de esos alergenos a la pared intestinal.
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Manifestaciones Clínicas:Edema de Labios o Clasificación.-


de la lengua, Náuseas ,Vómitos (espasmo 1. Intermitente
pilórico) Dolor DiarreaèUrticaria 2. Persistente o Crónico
Eczemas o Asma Anafilaxis.  Leve
Afecciones Alérgicas de los Ojos.-  Moderado.
Molestas pero no Graves. Ocasionalmente  Severo
pueden afectar Córnea y comprometer la visión. 3. Atípico
Pólenes, Esporas, Hongos ( Estaciones) Factores Desencadenantes.
Conjuntivitis A Estacional- Conjuntivitis Pa  Irritantes Ambientales
pilar Gigante- Keratoconjuntivitis Vernal o  Estrés Emocional
Keratoconjuntivitis Atópica (Córnea).
 Infecc de vías Respirat. Altas
Alergias Del Árbol Respiratorio.- Sinusitis
 Reflujo Gastroesofágico
Laringitis y Asma Mediadas por la IgE. El
 Ejercicio Fisico
Alergeno llega a la conjuntiva o a la mucosa
 Exposición a Alergenos
respiratoria a través del Aire o por la circulación
(alimentos)  Cambios Climatólogicos
Pólenes, Hongos, epitelio de animales e insectos Manifestaciones Clínicas.
ácaros polvo de habitaciones  Disnea
Rinitis Alérgica.- Más común, alergenos  Uso Musc Resp Accesorio
inhalados, es áreas de estaciones bien defini  Tos
das, Fiebre del Heno .  Pulso Paradojal
Clínicamente se Manifiesta.- Congestión y  Expectoración
Edema de Mucosas Rinorrea y obstrucción de  Sudoración
vías nasales, Estornudos y Prurito de la nariz,  Opresión Torácica
Conjuntivitis Asma  Cianosis
La obstrucción o edema de la mucosa nasal  Sibilancia
puede dar lugar al cierre de canales de  Taquipnea
Drenaje (senos paranasales) = Infección  Taquicardia
y formación de Pólipos Nasales.
Exámenes Complementarios.-
Tratamiento.- Buena Historia Clinica
Hemograma Completo
Antihistaminicos, Xilometazolina
Exámen de Esputo (Tinción Gram)recuento de
Cromatín Sódico Tópico Nafazolina
Eusinófilos Medición
Beclomatasona (Aerosol).
del Pico de Flujo espiratorio (PEF
Dosificación de Ig E
ASMA Gasometria Arterial
Gabinete.-
Definición.- Enferm. Inflam. Crónica de Radiografía PA de Torax
vías respiratorias. Caracterizada por el Pruebas de función Respiratoria
incremento de la respuesta Traqueo-Bronquial a Diagnostico Diferencial
diversos estímulos que provocan la obstrucción EPOC --- Insuf.Ventricul Izq.
Bronquial reversible Bronquiectasias -- Anafilaxia

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Tromboembolismo Pulmonar-- Psicogena La presencia de cilios y dos capas diferentes de


Neumonitis Tóxica -- Vasculitis Sistemic secreciones: Serosa y Mucosa que están en
Neumonitis por Aspiración constante Transito del int al ext.
Obstruccion e Infecc de VAS Magnifica barrera mecánica que atrapa y
Complicaciones.- expulsa partículas y microorganismos.
Infecciones Bronquiales En la Traquea y Bronquios { Ls Intaepitel }
Cor Pulmonar Crónico Folículos Linfoides, LsB è IgA.
Neumotórax Defensa especifica >> a nivel alveolar
Insuficiencia Respiratoria Aguda M*os especializados que salen de la circulación
Criterios de Hospitalización Traspasan el epitelio Y patrullan la superficie del
Asma Grave alvéolo capturando aquellos microorganismos.
Estado Asmático Las DCs que se intercalan en las Cél. Epitl
Sobreinfección con compromiso gral capturan Ags incluyendo Alergenos. Y los
Tratamiento.- llevan a los Ganglios Linfat. Para ser presentados
En Asma persistente Leve a los Ls.
Salbutamol 90 ug 2 inhalaciones PRN M*os además de fagocitar è > Nº Citoqui nas
Medicación diaria que modulan la Resp. Inmune.
Beclometasona 2 inhalaciones BID Puede ser nocivo si el M*o Fagocita
Cromoglicato de Sodio 2 – 4 Nebul/d microorganismos que no los logre Matar Se
Teofilina de 300 mg VO c/d convierte en habitad para ellos y en
En el Asma Persistente o Moderado vehiculo de transporte hacia la sangre.
Salbutamol 90 ug 2 inhalaciones PRN Si el microorganismo es destruido: Los
Medicación Diaria: Beclometasona epítopes ontogénicos liberados èè a nivel de
50 ug /Inhal 2x BID Quid Teofilina 300- 450 VO / los Gang Linf. Peribronq. è è LsT, LsB è
dia è Acs. Citoquinas
En el Asma Persistente Grave.- Inmunopatología.- Generada por los procesos
Alivio sintomático Rápido inflamatorios agudos y crónicos Formación
Beclometasona 50ug / Inhal 2x BID Quid de Granulomas.
Medicación Diaria Granuloma.-{ Diferentes Fenotipos de Ls ,
Beclometasona 50 ug /Inhal BID Cél Multinucleadas, Cél Epitel, Mos M*os} En
Salbutamol 90 ug / Inhal 2 / día el interior hay: LT- CD4 En el
Teofilina 300 mg VO c/d Exterior hay : LT- CD8 Función
Salbutamol 4 – 12 mg VO / día - - - Aislar microrg q’ no ha sido
Prednisona 5 – 20 mg VO /día ( si persiste) Destruido. El TNF importante en la
formación del Granuloma è è{ IL-1 IL-6 IL-8
ENFERMEDADES DEL ÁRBOL RESPIRATORIO y TNFalfa } q’ estimula el endotelio >>>
moléculas de adherencia >>> Nº de
Generalidades.- Mecanismo de defensa mas Leucocitos.
extensa superficie mucosa que separa el medio El Granuloma puede:
exterior del interior. Frenar la infección localizándola sin destruir al
La mucosa contrario al epitelio de la piel microrg Infecc 1º mycobacter
constituida por una capa única de Células.
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Destruir totalmente al microrg. Gracias al Eosinofilia Tropical = Tos Crónica Irritativa


IFNg q’ activa los M*os = Matan Germen Fatigabilidad
Generar una Reacción Inmune muy intensa = Síndrome de Goodpasture.- Enfermedad
Destrucción de Tejidos sin esterilización Autoinmune è è Acs dirigidos contra
manteniendo al microrg. èè Cavernas determinada región de la cadena a3 del
Fibrosis TB Pulmonar. Si se logra controlar la Colageno IV presente en la memb. Basal del
infecc. El Granuloma se Fibrosa Pulmon y Riñon.
Este bajo determinadas circunstancias: Predisposición Genética = Individuos
Caseficarse o Licuarse lo q’ permite al HLA-DRB1* 1501 DRB1*1502
microrg. Diseminarse en el torrente sanguineo TB. Son resistentes: HLA- DR7 y DR1
Miliar. La exposición a gases de hidrocarburos Las
Si no hay LT-h No formacn de Granuloma La infecciones Virales y Estreptocócicas El
infecc pasará directamente del alvéolo a la mecanismo Autoinmune se desencadena por:
sangre. SIDA. La modificación de la Membr Basal del alvéolo
Aspergilosis Alérgica Broncopulmonar.- q’ se hace Antígenica è èAcs q’ van ha
Sínd. Asmático alérgico debido al Asper- reaccionar con ella y cruzadamen te con la
gillus Fumigatus mediado por la Ig E Membr Basal del Gromérulo .
Asociado a fenómenos Inmunes = Ig G Los Acs è è Complemento = Alteración
estimulo Ag è èColonización del árbol Tisular.
Traqueobronquial, Pulmonar hemoptisis (destrucción alvéol )
Esto ocurre en pacientes atópicos q’ tengan Riñón Glomérulonefritis. IgG C3
asma alérgico en su infancia Y desarrollan Tratamiento: Plasmaféresis e inmunosupresión
cuadros de Eosinofilia Pulmonar con Afecciones por Complejos Inmunes.-
infiltrados q’ se ve en Rx Eosinofilia en la Fibrosis Pulmonar Idiopatica
sangre como en el esputo En el plasma Lupus Eritematoso Sistémico
existe IgE y IgG. Granuloma Eosinofilico del Pulmón
Pacientes adultos con cuadro Asmático q’ por: Precipitación de Complejos Inmunes o
tengan historia de haber sufrido asma en la su formación a nivel de alvéolo è è C3
Infancia. Granulocitos y depósitos de Fibrina
Enfermedad Eosinofilica del Pulmon.- Engrosamiento de la Membr Alvéolar Colag.
Agrupa serie de Sínd. Fibrosis Pulmonar Intersticial Idiopática
Compromiso del Parénquima Pulmonar (Síndrome de Hamman-Rich)
Eosinofilia en sangre, esputo y/o Tejds. Se No bien diferenciado
conoce también como: Neumonía Hay algunos componentes inmunes
Eosinofilica – Sínd. De Infiltrado Eosino No Acs contra proteínas del Pulmón
filico Pulmonar o Sínd. Loeffer. Si Acs Antinucleares de Factor Antirreumt
Casos provocados por Drogas como: IgA Anormal.
Nitrofurantoina. Isoniazida Tolbutamida +/- Depósitos de Compl Inmunes Basico
Sales de oro, Metotrexate, Penicilina Neumonitis Alérgica extrínseca.- Sínd. è
Sulfas, estreptomicina ASA. por la inhalación de Ags de < de 10 micras de
Asociada a Parásitos como: Áscaris diámetro (polvos, vegetales, esporas de hongos
Anquilostoma, necator, esquistosoma. { actinomicetos termofi- licos } Enferm.
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Pulmonar de los Grangeros Aspergillus Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica


Clavatus = Trabajadores Malta Disminución progresiva de la ventilación
Nombre inapropiado No incremento Ig E Si Acs Se acompaña de Bronquiolitis Crónica,
{IgG, IgA} deposito de Complejo Inmunes, Enfisema, taponamiento mucoso
presencia de Ls CD8 . Componente Genético
Se clasifica por reacciones Tipo III – IV Factores de riesgo Cigarro, Dióxido de
Es frecuente encontrar Acs circulantes contra el Sulfuro, Cadmio
agente etiológico . Vasculitis.- Desencadenada por Ag q’
La inyección intradérmica de extractos Ags entran por vía respitatoria
produce una reacción intermedia 4-8 hrs. Granulomatosis de Wegener
Después de la inoculación Fenómeno de LES Poliarteritis Nodosa, Escleroderma
Arthus. Dermatomiositis, Sínd. Caplan { Artrits R q’
Tuberculosis Pulmonar.- No existe evidencias tengan contacto con polvo de Carbón}
experimentales suficientes q’ explique los Esclerosis Sistm. { sílice en el aire }
mecanismos inmunológicos anormales en la TB
Inmunodeficiencia celular parcial ENFERMEDADES DEL TRACTO
Factores Genéticos q’ ocasionan una respuesta GASTROINTESTINAL
inmunitaria anormal contra el bacilo de la TB
La mayoría pueden defenderse. Generalidades.- Los tractos digestivo y
Sarcoidosis.-Enfermedad Granulomatosa respiratorio forman una barrera de
Sintémica 90 % de casos con compromiso 400 m2 de superficie q’ sirven de defensa
Pulmonar. contra agentes patógenos del medio ambiente.
El Granuloma No lleva a la caseificación La mucosa desde la oral hasta la rectal cumple 2
Su desarrollo manifestación de una respuesta funciones Nutrición y Defensa
inmune contra el agente patógeno aún no Por V.O llegan los Ags presentes en los
identificado alimentos. Contra ellos se inicia la respuesta local
Pacientes < relativa de la Inmunidad Cél . Con è Tolerancia è
Anergia a la Tuberculina Supresión evita que los patogenos ingresen a la
Nº Total de Ls esta < , LsT-h circulación è Respuesta Inmune local por
En el suero de estos pacientes Sustancia q’ Ls Intraepiteliales.
inhibe la transformación de Ls. Enfermedades de la Cavidad Oral.-
La Inmunidad Humoral esta > Las más comunes son: Las Caries Dentales
hay Hipergamaglobulinemia Policlonal Periodontal compromiso inmunológico
30 % de Ls. En lesiones Pulmonares son: importante
Ls gd. La primera por falta de un adecuado desarro llo
Pueden producirse Factores Reumatoides y evulutivo de los sist. Inmunes
Acs. Antinucleares Adaptación de los Mec de Def a los cambios
Hay formación de { } { } y factores estimu alimentarios del ser Humano
ladores de los Monocitos La segunda : Decaimiento con la edad de la
A nivel del Pulmón LsT >>> y IL-2 efectividad del mismo
Sin incremento de la actividad macrofágica y sin Caries Dentales Incorporación del azúcar en
q’ cambie la producción de IL-1 la dieta siglo XIV
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No ha dado tiempo a la evolución adaptativa del El factor extrínseco = Cianocobalamina B12


sist. Inmunológico Anemia Perniciosa Gastritis Atrófica con
En la Periodontal.- Inflamación por < de aclorhidria
moléculas de adherencia y citoquinas < de Cél Pariet E. < del Factor Intrínseco.
Caries Dentales Defensas deficientes al La Anemia Perniciosa se asocia frecuente
Germen Streptococcus Mutans aparece mente a otras enfermedades inmunológicas
después de la erupción de las primeras pzas Tiroiditis de Hashimoto
Acs. IgA IgG Protegen parcialmente. Enfermedad de Addison
En Laboratorio se han producido vacunas contra Hipogammaglobulinemia
las caries esta en proceso. Vitíligo
Enferm. Periodontal del Adulto.- Caida Parientes en primer grado de consanguinidad Ag
de dientes = Periodontitis Crónica HLA-A3 y HLA- B7
Gérmenes Anaeróbicos = Placas a nivel de las Es posible detectar en el plasma como en el
encías = Piorrea jugo gástrico una serie de Acs dirigidos contra
La saliva = Acs IgA, Lisozima pueden bloquear el factor intrínseco o contra las cél parietales
los receptores de las dos bacterias del E. q’ interfiere la absorción a nivel del intestino
Existe defecto básico Inmunológico que no ha de B12
sido superado evolutivamente En la Anemia Perniciosa se encuentra un
Otras afecciones periodontales.- componente primordial de Inmunidad Humoral
La Gingivitis Necrotizante Ulcerativa LsT (Hiperactividad)
Gingivitis Descamativa Enfermedades del Intestino.-
En los pacientes con SIDA Gingivitis de Tipo Por parásitos.- La mocosa intestinal constituye
Infeccioso una barrera física e inmunológica contra un gran
Enfermedades del Estómago: número de parásitos
Infección por Helicobacter Pylori.- Las Cél epiteliales ( enterocitos) son fuente de
Germen causal en la mayoria de los casos de una serie de citoquinas pro y
Gastritis y de úlcera péptica al desencadenar un antiinflamatorias ...
proceso inflamatorio Adicionalmente las cél Goblet = Productoras de
Utiliza H2 como fuente de energía al establecer Mucus { ayudan a formar una capa semifluida} q’
contacto con cél epiteliales evita el contacto con varios protozoos con los
Les transfiere una exotoxina VacA è è enterocitos.
en ellas a la apoptosis. En la homeostasis inmunológica participan
En las endoletiales de los capilares la Pro - además otras cél de la inmunidad Innata y de la
ducción de IL-s1, 2, 6, 8 esta última atrae a adquirida como: PMN, M*OS MAS BAS, Ls,
los PMN activa en ellos una isla de 29 genes = Placas de Peyer, Ganglios Mesent
Modifica la intensidad de la secreción gástrica Los nemátodos ocupan diferentes nichos dentro
èè Gastritis Úlcera. del intestino. El
Anemia Perniciosa.- Falta de absorción del áscaris en La Luz El
factor extrínseco por la falta de una sustancia anquilostoma en la superficie duodeno La
indispensable llamada: Factor Triquinela espacios intraepiteliales
Intrínseco è por la Mucosa Gastri El Triquiurus
El strongiloides penetra en los tejidos
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La respuesta Inmune contra ellos no es Siempre Infiltración Linfocitaria y formación de


beneficiosa è è procesos inflam nocivos q’ Granulomas.
producen : Atrofia de Vellosidades, Hiperplasia de Etiología desconocida recaidas y remisiones
las Criptas y Cél de Goblet, Infiltración de espontáneas 1 de c /1000 personas.
Eos, Mas q’ al degranulaese = DIARREA Enfermedad Celíaca o Enteropatía del
malnutrición Gluten.- Desencadenada por la ingestión de
Infección Bacteriana secundaria con el alimentos a base de granos que contengan
anquilostoma y el strogiloides agravan el proceso Gluten ( Trigo Avena Cebada )
inflamatoria. La respuesta Protectora Predisposición Genetica 90% HLA- DQ2 10
contra ellos : de tipo Th2 con Producción % HLA- DQ8.
de ILs. 3 , 4, 5, 9 y 13 La infiltración Infiltración de la mucosa intestinal con Ls CD8
con Mas = expulsión de parásitos > de la CD4 Hipertrofia de las Criptas Atrofia de
producción de Mucus dificulta la vellosidades = Mala absorción Diarrea.
adhesión de los parásitos a la mucosa. La enzima Transglutaminasa en las capas
Interacción Protozoos-Enterocito. subepiteliales interviene en los enlaces péptidicos
Giardia Lamblia Entamoeba Histolytica de gliadina y son presentados a las moléculas
Cryptosporidium parvumy Toxoplasma HLA-DQ2 y DQ8 a los LsT = Inicio de la
gondi . Se adhieren a o se multiplican sobre o Respuesta Inmune Patologíca
dentro de los enterocitos = Grados variables de la Enfermedad de escasa ocurrencia Pero en USA y
respuesta inmune = Procesos inflamatorios en las Europa 1 de c/ 120-300 personas. Se puede
criptas y daño en las vellosidades = ATROFIA o presentar desde los 4 meses de edad , el 20 % de
PERDIDA casos en adultos >de 60 a 50 % de los casos
Giardia Lamblia (Gl ) su infección se limita a la son asintomáticos.
Luz Intestinal al unirse con los enterocitos los En el plasma se encuentran títulos altos de
activa è è (NO) = inhibe su crecimiento y Acs contra el Gluten, proteínas de la leche
evita q’ se enquisten pero no las mata. ovoalbúmina (Ig A).
Cryptosporidium sps,C, sps. Los Ls Intra - La Prueba Diagnostica más importante es: la
epiteliales participan en la respuesta inmune è Biopsia de la mucosa intestinal.
è IFNy. Es frecuente encontrar en la sangre niveles bajos
Entamoeba Histolytica E h Coloniza la de Calcio, Hierro, Vitamina D
mucosa y afecta a las uniones interepiteliales Existe una curiosa correlación con la enfermedad
alterando la proteínas de unión (Claudinas y Herpética de la Piel
Ocludinas ) = Afecta la barrera epitelial = Enfermedades Sistémicas
Infección secundaria de la pared intestinal a con Manifestaciones Orales.-
microorganismos. Simultáneamente Las Vasculitís, Las enfermd Ampollosas de la
induce ILs. 1 – 8 atrae a PMN = Inflamación piel , Las reacciones alérgicas a las Dro –gas y las
puede invadir otros tejidos = Abscesos. Infecciones Micóticas están
Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa En inmunocomprometidas y se acompañan de
estas hay un proceso inflamatorio crónico con la diferentes manifestaciones en la Mucosa
infiltración de la mucosa y submucosa con: PMN, Oral
M*os, y Ls. En la Primera Sindrome de Sjögren

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Esclerosis Sistémica Progresiva (infiltración con Acs se presentan en un 60-70% en pacientes


colágeno de la submucosa) con hepatitis crónica activa.
Gastroenteritis Eosinofílica .- Infiltración q’ sean (-) para Ags de superficie de la
eosinofilica de la pared gastrointestinal Hepatitis B ( HBs Ag - )
Eosinofilia en la sangre y síntomas digestivos . En menor frecuencia en Hepatitis B (HBs Ag + )
Tiene otros nombres como: 30 % de los pacientes con Cirrosis Biliar Pri
Gastroenteritis Alérgica Acs Antimitocondriales.- Se presentan en el
Lesiones Digestivas del Síndm de Loeffler plasma en Cirrosis Biliar Primaria 90% el
Etiología desconocida 2% con ictericia obstrucción mecanica.
Fisiopatología Degranulación de Eosinófilos è Hepatitis por Virus A.- Enfermedad tipo
è (Proteína Básica Mayor) MBP afecta al epidémico más en Niños y adultos jóvenes
intestino y el Estómago Hay engrosamiento Transmitida por vía oral o parenteral No
endurecimiento y edema de las Mucosas. produce Enfermedad Hepática Crónica Ni
portadores sanos. En
ENFERMEDADES DEL HIGADO el Virus se detecta Ag = ( HL AG ) presente
desde el periodo de incubación hasta la
El daño hepático producida por virus como aparición de la ictericia Desde este momento los
en las Hepatitis, parece deberse a una títulos empiezan a decaer bruscamente
Reacción Inmunológica anormal y no así al Apareciendo en el plasma Acs contra Ag.
efecto patógeno del virus. Días antes de las primeras manifestaciones
Hipergammaglobulinemia.- Hallazgo Frecuente clínicas > >> Ig M – IgA.
en muchas enferm Hepáticas Refleja La IgG >>> con la aparición del cuadro clínico.
el Aumento de la síntesis de Acs. Acs alcanzan títulos altos y decrecen lentamente
Hipergammaglobulinemia policlonal y permanecen por años Protección
producida por Acs contra Ags propios de Hepatitis por Virus B.- producida por un
las Cél hepáticas o de virus desencadenantes Hepadnavirus
de afecciones hapáticas o contra Ags Causa principal de la Hepatitis crónica, cirrosis y
originados en alimentos carcinoma hepatocelular Causa de
La hipertensión portal produce cortocircuitos Un Millón de muertes al año Se
circulatorios por esto la sangre del sistm porta se transmite por sangre, actividad sexual
por las venas paraesofagicas è è è inyecciones en drogadictos, hemodiálisis y
circulación general evitando ser depuradas por perínatalmente.
Ags de alimentos por las Cél de Kupffer esto è Es un virus tipo DNA = Hepatitis Sérica
è è Acs, a nivel del bazo y de los ganglios Inmunológicamente en el Virus: Tres
Linfáticos Tipos de Ags Diferentes.
En condiciones normales estas moléculas llegan 1.- Ag del Núcleo del Virus (HBc)
al hígado evitando q’ actúen como Ags. No se encuentra en el suero de los pacientes Si
Acs contra músculos lisos.- Moléculas de en el Núcleo de los Hepatocitos.
IgM dirigidas contra la fracción F de la Los Acs contra este Ag. Son: IgM pueden
Actina presente en las cél hepáticas q’ estan aparecer en el suero en las fases agudas
Antigénicamente relacionadas con la Lactina Para ser remplazado por la IgG en la fase de
de la musculatura lisa y estriada . convalecencia a medida q’desaparecen los Ag.
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2.- El Ag de Superficie (HBs) Llamado Pero se combinan con él impidiendo que


anteriormente Ag Australiano. penetren a las cél vecinas
Se encuentra en la cobertura del virus Cuando ocurre esto la forma de Hepatitis es
Se puede identificar en el citoplasma, membranas Suave y se controla rápitamente
de Cél Infectadas. Si la infección se presenta en pacientes con
... En el suero en el periodo tardío de la Cancer, Linfoma o inmunodeprimidos La
incubación hasta los seis meses. respuesta inmune es débil = Portadores
Los Acs. Tipo IgG contra Ag aparecen en la Sanos No Hay manifestaciones clínicas de
convalecencia a medida q’ desaparece el Ag. Hepatitis
3.- Ag. Relacionado con la presencia de Cuando la respuesta Inmune es Muy Intensa Se
las Partículas Dane ( HBe) produce una necrosis difusa de la Cél Hepática =
Su cuantificación es important Enf Hep Cronica. Formas Fulminantes . La
El Ag esta presente en la fase aguda de la incidencia de Portadores Sanos es 1 %
enfermedad y desaparece y es remplazado Portadores Sanos se presentan en Síndrome de
por los Acs, contra el Down, Lepra lepromatosa, Diabetes Uremia
Su persistencia indica que el paciente esta Inmunodeprimidos. La Hepatitis B y
entrando a la fase de Hepatitis Crónica sus posibles complicaciones.- Los { } {}
Se encuentra también en la Cirrosis Hepática. Inmunes q’ se forman durante el curso de la
En la Hepatitis B hay fenómenos llamativos: enfermedad son los responsables de las
La enfermedad es muy suave y se manifiesta manifestaciones clínicas extrahepáticas
subclínicamente después de entrar en la circulación Su
al contrario de lo q’ ocurre con la Hepatitis A en precipitación en la piel, articulaciones los
ésta la lesión hepática se debe exclusivamente al riñones da la aparición de Vasculitis
sistema inmune Alterando su Eritema manifestaciones articulares Daño
membrana por la infección VI Renal manifestaciones clínicas de la Enfer
Se trata de una forma de rechazo contra un del Suero.
Hepatocito “Extraño” Profilaxis: Vacunas o Ig Especifica
Hay casos donde el Ag de Superfc está ausente. Terapia : Se ésta adicionando al IFN alfa
Los Acs producidos reaccionan contra Ags un análogo de Nucleócidos la Lamivudina
Nuevos ( proteínas alteradas de la membrana del Hepatitis Crónica Activa.- Afecta a mas de 350
hepatocito) è è activa el Complemento = millones de personas en él mundo No
Daña a la Célula Hepática se logra definir la causa , la mayoría por
En los casos q’el Ag de Superf ésta present infección por Virus B.
Tiene una respuesta igual pero: En algunos pacientes antecedentes de Hepatitis
Los Acs producidos contra el hepatocito tipo Sérica otros formas subclínicas o
sirven de puente de unión anictéricas. Estos
Sobre los cuales reaccionan los receptores Fc pacientes pueden tener o no HBs, En todos ellos
de los M*os – NKs. se logra detectar Acs. Contra Lipoproteínas
Respuesta Inmune Tipo II de Base especificas del Hepa tocito .
Respuesta Inmune Tipo IV mediada xLs. Proceso Viral altera la Memb del Hepatoc. La
Los Acs q’ se originan durante la infección hace Antigénica y contra ella se producen Acs,
No pueden atacar directamente al Virus La IgG q’ se deposita en forma lineal en la
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Memb.è è LsT-h è contra los lípidos Hay formación de Granulomas en el 95 % muy


especificos de los LsTCx semejante a la hepatopatía de la Sarcoidosis
Estos pacientes presentan: Es frecuente detectar Acs contra los canalículos
Hipergammaglobulinemia Acs Antinucleares biliares o contra componentes de la Bilis los cuales
(anti – DNA) Antimitocondriales y contra el forman { } { } inmunes implicados en la
músculo Liso. Con mayor frecuencia en los patogenia de la enfermedad, Linfopenia del 50 %
pacientes con ( HBs - ). Están unidas a otras La subpoblación de L CD4 ésta disminuida =
enferme Inmunológicas como: Sídrm.Sjögren Pobre respuesta de los L a estímulos
Tiroides Alveolitis Pulmonar. blastogénicos
El 90 % de los pacientes con Hepatitis Cró Esto hace q’ los LsT reaccionen contra Ags de
nica Activa o con Cirrosis Biliar Primaria las Cél epiteliales de los canalículos biliares. Pero
Presentan: Acidosis Tubular Renal por: no esta claro si son capaces de atacar a los
Daño en la parte Ascendente del asa de Henle Hepatocitos .
(por reación cruzada de los Acs contra el Ag tipo Los Acs IgGs contra el epitelio de los conductos
glucoproteína de Tamm - Horsfall entonces biliares
los LsT-h se fijan en las Cél del Tubo renal La IgM contra las mitocondrias.
destruido). Inducción de Daño Inmunológico por
Cirrosis Biliar Postnecrótica.- Se presenta con Halotano.- Este anestésico puede producir
gran frecuencia en alcohólicos Consecuencia.- problemas hepáticos en algunas personas cuando
Hemocromatosis o Enfermedad de Wilson. se usa por segunda vez .
Algunos casos se debe a Hepatitis Crónicas Hace antigénico al Hepatocito y una nueva
por Virus B o C . administración reactiva una Respuesta de
Hepatitis C.- Producida por Virus Distinto al A – Inmunidad Celular = Hepatitis en el post
B. Son operatorio
frecuentes después de transfusiones sanguíneas
pareciera q’ se transmite por vía parenteral.
Virus (Flaviviridae) se transmite de madre a feto
o también por vía sexual.
No produce formas clínicas SIDA
Hepatitis E.- Descrita por primera vez en
1980. Afección discreta
En embarazadas tiene una mortalidad 20%
Acs, contra el Virus E protegen de la Hepatitis.
Cirrosis Biliar Primaria.- Enfermedad crónica por
Colestasis Intrahepática . Progresiva
con destrucción de los Canalículos biliares
intralobulares Afecta
primordialmente a mujeres
Etiología desconocida, se sospecha de sustancias
externas (Detergentes o algunos productos
farmacéuticos)

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Dr. Candia Campos Nelson Raúl


Univ.: Johnny Sangalli Chuima
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