I.

Monocitos (Mons), macrófagos (Møs) y sistema reticuloendotelial 

1.I. ORIGEN Y DISTRIBUCIÓN.  

ORIGEN 

Se originan en la médula ósea a partir de la célula madre o pluripotencial por efecto de las citoquinas,
secretadas por diversas células, pero especialmente por los LsT. Una vez que se han multiplicado en la
medula ósea, salen a la circulación para pasar luego a los tejidos en forma de DCs o en Møs, estos Inician
un movimiento de patrullaje sin dirección cierta, en busca de los agentes patógenos o moléculas
extrañas que puedan haber invadido tejidos. Si durante la vida del Mø (60 días), este no encuentra nada
anormal, muere por apoptosis. 

Los monocitos:Según los receptores para las quimioquinas, se dividen en dos subpoblaciones. 

 Los M1: Ejercen funciones de patrullaje o se convierten en células fagocíticas fijas. 

 Los M2: Migran en caso de infección, ugeneran una serie de citoquinas proinflamatoria. 

2 I. ESTRUCTURA DE LOS MOS  

 Tienen microfibrillas y microtúbulos en su citoplasma que les proporcionan una gran movilidad y
capacidad de fagocitosis. 

 Sacos lisosomales: hay gránulos que contienen enzimas para destruir todo lo extraño
consistente en: lisozima, proteasas neutras, hidrolasas ácidas y arginasa, enzimas que destruyen
componentes celulares y tisulares, empleado cuando el Mon se trasforma en Mø.  

3 I. MOLÉCULAS DE MEMBRANA 

 Los Møs poseen varios receptores y moléculas en la membrana que les facilitan reconocer patógenos e
interactuar con otras células.  

Los más importan:  

 Receptores para los factores de crecimiento. 

 Los TLRs reconoce PAMPs. 

 Receptores para el factor C3 del complemento. 

 Receptores para las citoquinas. 

 Receptores para inmunoglobulinas 

 Receptores de manosa y basureros, remueven restos de células o microorganismos.  

 Moléculas HLA-I y II para presentar Ags a los Ls.  

 Moléculas de adherencia y selectina L, les facilitan la migración del torrente circulatorio hacia los
tejidos. 

4 I. MOLÉCULAS QUE CONTROLAN EL TRÁFICO DE LOS MONS 

Participan en la circulación y ubicación en los tejidos de Mons y Møs. 

 La interacción del CCR2 con las CCL2, 7 y  12 controlan la emigración de los Mons de la médula
ósea. 

 La interacción del CCR1 y 5 con el CCL3 y 5, inducen su adhesión al endotelio capilar y su

eventual paso a los tejidos. 

 La interacción de la selectina L y de glucoproteínas facilitan la interacción de las moléculas del

endotelio capilar para facilitar su adherencia. 

 La interacción CXCR1 y CXCL1, ubicación en el bazo. 

 La interacción CCR7 y 8 con el CCL19 y 1, migración a la piel y hacia los ganglios linfáticos. 

 5 I. FUNCIONES DEL  MØ 

 Fagocitar y destruir microorganismos. 

 Producir quimioquinas para atraer Mons y PMNs. 

 Producir varias citoquinas como la antiinflamatoria.  

 Presentar Ags a los LsT  

 Producir factores de crecimiento para fibroblastos y células endoteliales necesarios para reparar
heridas y formar nuevos vasos. 

 Activar procesos metabólicos para destruir gérmenes. 

 Producir factores de la coagulación y factor activador del plasminógeno. 

 Producir varios de los factores del sistema del complemento. 

Diferencias de la fagocitosis de los Møs y la de los PMNs: 

 Los Møs no mueren al cumplir su función fagocitaria. 

 Pueden reconstruirse.  

 Conservan la capacidad de reproducirse en los tejidos. 

 Pueden fusionarse o tener un proceso de segmentación parcial del núcleo. 

6 I. MØS Y RESPUESTA INMUNE ESPECÍFICA. 

Los xtraen partículas antigénicas para presentarla a los LsT que genéticamente estén programados para
reconocer ese Ag. Inducen por este mecanismo una respuesta inmune específica tanto humoral como
celular.El Mø bajo el influjo de citoquinas producidas por los Ls, aprenden nuevos procesos metabólicos
que le permiten adquirir una mayor capacidad bactericida. Ejemplo los Mø contra el bacilo de la
tuberculosis: 

los Ls , inician la producción de citoquina que enseña al Mø a producir óxido nítrico, para poder destruir
la micobacteria. 
En SNC:La microglia, forma del Mø, cumple la función de refractario para evitar causar daño a las
neuronas 

En el alvéolo pulmonar: libera menos IL-1 y menos óxido nítrico. 

Los Møs tisulares: los receptores dectina-1, permiten reconocer la quitina de hongos y parásitos y
atacarlos por medio de una quitina

Preguntas para tomar

¿Como se llama la célula madre de los monocitos

célula madre o pluripotencial

al liberase en al torrente sanguíneo en que forma lo hace?

forma de DCs o en Møs.

¿Que contienen los sacos lisosomales?

enzimas para destruir todo lo extraño

¿Qué acción hacen las Moléculas de adherencia y selectina L?

facilitan la migración de MØ del torrente circulatorio hacia los tejidos. 

¿Para qué extraen los MØ  moléculas antigénicas?

para presentarla a los LsT que genéticamente estén programados para reconocer ese Ag

¿Qué función cumplen los MØ tisulares?

reconocer la quitina de hongos y parásitos y los ataca por medio de una quitina

Subpoblaciones de Møs, su movilidad y circulación

Hay dos subpoblaciones diferentes de Mons, una de ellas está integrada por los que expresan en su
membrana la molécula CXCR1 y que, en condiciones normales, pasan continuamente del torrente
circulatorio a los tejidos a cumplir la función de patrullaje en búsqueda permanente de algo anormal.
Estos tienen una vida media de 60 días, pasados los cuales, si no han encontrado un patógeno o algo
anormal de origen externo o interno, mueren por apoptosis. Además pueden convertirse en células
fagocíticas fijas en diferentes tejidos. Se conocen como Mons1. La otra subpoblación está integrada por
los que expresan la molécula CCR2 y se conocen como Mons inflamatorios o Mon-2 y solo pasan a los
tejidos cuando son llamados por moléculas quimiotácticas específicas producidas en el tejido afectado
por una infección