GLÁNDULA PARATIROIDES

Son 4 glándulas, están ubicadas en cerca o adheridas al lado posterior de la glándula tiroides y producen la
hormona paratiroidea (PTH) , son responsables del metabolismo del Calcio (Ca), por lo que si hay problemas
con estas glándulas habrá problemas con el Calcio.
Tenemos 12 expresiones de la disfunción hormonal de la Paratiroides, según el CIE-10:
- Hipoparatiroidismo
- Hipoparatiroidismo idiopático
- Pseudohipoparatiroidismo: simula disfunción de gland tiroides por cambios en Ca.
- Hiperparatiroidismos no especificos
- Hiperparatiroidismo primario: la disfunción es a nivel de las glándulas paratiroides
- Hiperparatiroidismo secundario
- Otros tipos de Hiperparatiroidismo
- … etc

CALCIO (Ca), FÓSFORO (P), MAGNESIO (Mg): Son elementos esenciales (oligoelementos) en
muchos procesos biológicos, por lo que el mantenimiento de su homeostasis es esencial para la
supervivencia. Son oligoelementos que están regulandose los unos a otros para mantener su homeostasis.
Homeostasis de Ca y P depende de la acción de 3 hormonas, llamadas “Hormonas Calciotropas”:
1. Hormona Paratiroidea (PTH) : producida en la paratiroides
2. Calcitriol (CTR)
3. Calcitonina (CT): producida en las células C de la glándula tiroides
Que actúan sobre todo en 3 lugares: Intestino, Hueso y Riñón.

PARATOHORMONA (PTH):
Hormona secretada por las glándulas paratiroides en respuesta a varios estímulos, siendo el principal el
descenso del Calcio (Ca) plasmático, que es detectado por el receptor sensor de Ca (CaRS).
PTH secretada aumenta la calcemia mediante 3 mecanismos:
a) Aumento de Reabsorción ósea
b) Aumento de Absorción intestinal de Calcio (Ca)
c) Aumento de Reabsorción tubular de Ca en túbulos distal y colector
Cuando haya daño a nivel óseo, intestinal (en cuanto a la absorción - ej: síndrome de malabsorción) o renal
(disfunción renal), habrán problemas con el Calcio y el Fósforo.

PTH también tiene una acción fosfatúrica (promueve eliminación de fósforo por la orina), disminuye la
reabsorción tubular de P.
La secreción de PTH también está regulada por el Calcitriol (CTR), que inhibe la síntesis de PTH.
Finalmente, el Fósforo (P) ejerce su acción sobre la secreción de PTH de forma independiente del CTR y el
Ca, de forma que la Hiperfosforemia o hiperfosfatemia estimula y la Hipofosforemia o Hipofosfatemia
disminuye los niveles de ARNm de la PTH.

CALCITRIOL (CTR):
CTR o 1,25 dihidroxivitamina D, ejerce su acción uniéndose al receptor de la vitamina D (VDR).
VDR se encuentra en muchos tejidos, los implicados en la homeostasis del metabolismo fosfo-cálcico son:
1. Intestino: donde aumenta la absorción de Ca y P.
2. Riñón: donde aumenta absorción tubular de Ca y P
3. Hueso: donde aumenta la resorción ósea, aumentando las concentraciones plasmáticas de
Ca y P.
4. Paratiroides: donde disminuye la síntesis de PTH.

CALCITONINA (CT):
Hormona sintetizada por células C tiroideas. Inhibe la reabsorción ósea osteoclástica y como consecuencia
de ello, disminuye el Ca sérico.

NUEVOS FACTORES QUE REGULAN EL METABOLISMO FOSFOCÁLCICO:

- Factor de Crecimiento de Fibroblastos 23 (FGF 23), regula la eliminación urinaria de P.
FGF23 se estimula por niveles de P, Calcitriol y PTH.
FGF23 en riñón disminuye la absorción de P y reduce la síntesis de 1,25 dihidroxi vitamina D
(1,25(OH)2 D3 y 25(OH)D.
FGF23 disminuye la producción de PTH paratiroidea.

ALTERACIONES DE CONCENTRACIÓN DE CALCIO SÉRICO:

El mecanismo de calcio y fósforo es complejo. Muchas situaciones pueden modificar el Ca y P y producir
Pseudohipoparatiroidismo, producir Hipoparatiroidismo clásico, Hiperparatiroidismo.
- Ca plasmático Normal: entre 8,9 - 10,3 mg/dl. 40% está unido a proteínas, principalmente
albúmina (pero por cada 1g/L de descenso de albúmina, el Ca sérico disminuye 0,8 mg/dl por
lo que debe ser corregido).Por lo que en personas con desnutrición o con alteraciones en
producción de proteínas, tendrán disminución de Ca.
- El 6% está unido a fosfatos, citrato y bicarbonato.
- El 54% es Ca iónico. La mejor expresión del Ca es el Ca iónico. El Ca iónico normal se sitúa
entre 4,6- 5,1 mg/dl. El ph lo modifica, por lo que si hay alteraciones de ph también habrá que
corregir el Ca

CORRECCIÓN DE CALCIO IÓNICO:

La corrección de Ca iónico puede corregirse en situaciones de alteración del equilibrio ácido.base mediante la
siguiente fórmula:
Ca iónico = Ca medido x [1 - 0,53 x (7,40 - ph medido)]

HIPOCALCEMIA: SIGNOS Y SÍNTOMAS

Las manifestaciones clínicas de la hipocalcemia son muy variadas, desde la ausencia completa de síntomas y
detección en un análisis rutinario, hasta situaciones que comprometen la vida. Pasa desapercibido la mayor
parte de las veces, y mayormente se encuentra cuando se solicita Ca sérico total o un AGA, y vemos que hay
alteraciones de iones.
La severidad de los síntomas está en relación con el grado de Hipocalcemia y la rapidez con que se produjo.

● NEUROMUSCULAR Y SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:

Parestesias, Tetania, Signos de Chvostek y de Trousseau. Estos dos signos no son específicos y
revelan la existencia de una tetania latente.

La tetania es infrecuente con Ca ionizado superior a 4,3 mg/dl (1.1 mmol/L), que generalmente se
corresponden con concentraciones de Ca total de 7 o 7,5 mg/dl (1,8 a 1,9 mmol/L) [tetania
generalmente con estas concentraciones en Ca TOTAL, no de Ca ionizado] [Valores normales de Ca
total es 8,9 a 10,5 mg/dl]

Hipocalcemia extrema puede producir espasmo laríngeo, severa dificultad respiratoria, paro
respiratorio, finalmente paro cardiaco y muerte.

Otros síntomas son: Debilidad muscular proximal, aumento de la presión intracraneal con papiledema
(puede dar cefaleas severas) , Convulsiones, Manifestaciones extrapiramidales (temblores),
Depresión, Ansiedad, Inestabilidad emocional, Confusión y Psicosis.

● EPÓNIMOS EN HIPOCALCEMIA:
➢ Signo de Chvostek: Contracción de músculos faciales en respuesta a la percusión del nervio
facial con los dedos.
➢ Signo de Trousseau: Espasmo carpopedal después de mantener inflado el manguito de
presión arterial durante 3 minutos por encima de la presión sistólica.

● CARDIOVASCULAR:
Puede afectar la contracción del músculo cardíaco y producir ICC. Hipocalcemia hace digoxina menos
efectiva. ECG: prolongación del Q-T, cambios inespecíficos de onda T y arritmias.

● GASTROINTESTINAL: dolor abdominal (retortijones)

● PIEL: Seca, eczema, uñas quebradizas
● OCULAR: cataratas

Etiología de Hipocalcemia:
Cuando tenemos una PTH disminuida:
1. Hipoparatiroidismo postquirúrgico: Cirugía de tiroides o paratiroides, cirugía radical de cuello
2. Hipoparatiroidismo inmune : etiología una infección viral y luego produce un daño a muchas glándulas
- Sindrome poliglandular autoinmune (asociado con candidiasis mucocutánea e insuficiencia
suprarrenal)
- Hipoparatiroidismo aislado pro anticuerpos frente al CaSR
3. Destrucción de glándula por radiación
4. infiltración de la glándula
- Metástasis
- Enfermedades sistémicas: sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, wilson
5. Enfermedades genéticas
- Alteraciones en el desarrollo de paratiroides
- Alteración en la síntesis o función de la PTH
- Mutaciones del gen del CaSR
6. Otras
- Hipomagnesemia (por disminución de la secreción de PTH)
 - Hipocalcemia neonatal por hiperparatiroidismo materno

Cuando tenemos PTH elevada (Hiperparatiroidismos secundario en respuesta a hipocalcemia):

1. Déficit de vitamina D
- Carencial
- Falta de exposición al sol
- Raquitismo vitamina D dependiente tipo I
- Malabsorción intestinal: EII, celiaquía, insuficiencia pancreática, resecciones gástrica o de ID
2. Resistencia a la vitamina D
- Raquitismo vitamina D dependiente tipo II
- Trastorno en la hidroxilación
● Hepatopatía
● ERC
3. Resistencia a la acción de la PTH
- Hipomagnesemia
- Pseudohipoparatiroidismo
4. Pérdida de calcio de la circulación
- Metástasis osteoblásticas
- Pancreatitis aguda
- Hiperfosfatemia (Si sube el Ca baja el fósforo, si baja el Ca sube el fósforo)
- Lisis tumoral
- Síndrome del “hueso hambriento” (Post Paratiroidectomía)
Por utilización de Fármacos:
- Ligantes del calcio
- Inhibidores de reasorción ósea (calcitonina, bifosfonatos, plicamicina, nitrato de galio)
- Cinacalcet
- Cisplatino (en tratamiento quimioterápico)
- Fenitoina (anticonvulsivante)
- Furosemida (diurético)
- Glucocorticoides
- Foscarnet

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE HIPOCALCEMIA:

HIPERCALCEMIA: SIGNOS Y SÍNTOMAS
● SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: Ansiedad, depresión alteración de comportamiento y de la memoria.
Alteraciones más severas como disartria, confusión convulsiones, letargia e incluso coma. (el calcio
puede llevarnos a coma si está muy bajo o si está muy alto)
● SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO: Debilidad muscular y disminución de ROTs (reflejos
osteotendinosos) -> hiporreflexia en hipercalcemia con disminución de ROTS
● GASTROINTESTINAL: Estreñimiento, náuseas y vómitos por disminución de la motilidad intestinal.
Pancreatitis en las hipercalcemias agudas por depósito de Ca en conductos pancreáticos.
● CARDIOVASCULAR: Acortamiento del intervalo Q-T y arritmias cardiacas. Hipertensión arterial porque
aumenta el tono de musculatura lisa del vaso. Si la hipercalcemia es crónica se pueden producir
calcificaciones valvulares (que llevan a estenosis y a insuficiencias valvulares), al igual que en pulmón
y arterias .
● RENAL Y ELECTROLITOS: Poliuria, por disminución de la capacidad de concentración de orina en el
túbulo distal. La Hipercalcemia aumenta las pérdidas renales de sodio y agua, produciendo
disminución del volumen extracelular que a su vez puede disminuir el filtrado glomerular (FG). El riñón
ajusta la eliminación de Ca urinario a los niveles plasmáticos, de forma que en la hipercalcemia
severa, la filtración glomerular de Ca supera la reabsorción tubular y se produce hipercalciuria
● CONSECUENCIAS DE POLIURIA: alcalosis metabólica por contracción (por pérdida de volumen),
Hipopotasemia e Hipomagnesemia (sube el calcio baja el magnesio, sube el calcio baja el fósforo).
Acidosis metabólica por bicarbonaturia en el hiperparatiroidismo
● HIPERCALCEMIA AGUDA: puede producir focos de necrosis tubular
● HIPERCALCEMIA CRÓNICA: nefrocalcinosis, litiasis renal, diabetes insípida nefrogénica en más del
20% de los pacientes, acidosis tubular renal tipo 1 o distal. *no olvidemos que aún existe el abuso de
ampollas de gluconato de calcio (para sentir calor) para que no le duelan articulaciones, el efecto es
inmediato pero luego se depositan.
● INSUFICIENCIA RENAL: dependiendo de la severidad y duración de la hipercalcemia. En la mayoría
de los casos se trata de un ERA funcional en que la disminución de FG está mediado por la
vasoconstricción y contracción de volumen inducidos por la natriuresis (eliminación de Na por orina).
En las formas crónicas puede existir ERC por nefrocalcinosis, por ejemplo en la sarcoidosis.
 ● CALCIFICACIONES METASTÁSICAS: Queratopatía, Síndrome de ojo rojo, calcificación conjuntival,
calcificación vascular y pulmonar, prurito.
● PTH ELEVADA: Osteítis fibrosa, anemia, También se observa artralgias y condrocalcinosis.

Etiología de Hipercalcemia:
Mediado por la PTH:
1. Hiperparatiroidismo primario esporádico
- Adenoma (80-85%)
- Hiperplasia (15-20%)
- Carcinoma (1%)
2. Hiperparatiroidismo en síndromes familiares
- MEN 1 y MEN2 A
- Hiperparatiroidismo familiar aislado
3. Hiperparatiroidismo “terciario”
- Hiperparatiroidismo secundario a enfermedad renal crónica
- Post transplante renal

NO mediada por la PTH:

1. Hipercalcemia tumoral
1.1 Mediada por PTHrp o secreción ectópica de PTH: carcinoma epidermoide de pulmón, de células
escamosas de cabeza y cuello, esófago, hipernefroma, ovario, cérvix, colangiocarcinoma, VIPoma
1.2 Osteolisis local mediada o no por citoquinas: linfoma, leucemia– linfoma de células T, mieloma,
mama, pulmón, páncreas
1.3 Activación extrarrenal de la 1 alfa hidroxilasa (aumento de calcitriol)
2. Fármacos
2.1 Intoxicación por vitamina D
2.2 Tiazidas
2.3 Litio
2.4 Intoxicación por vitamina A
2.5 Otros fármacos: foscarnet, tamoxifeno, teofilina
3. Enfermedades granulomatosas
3.1 Sarcoidosis
3.2 Tuberculosis
3.3 Otras enfermedades granulomatosas: Beriliosis, Enfermedad de Wegener, Granulomatosis
inducida por parafina o silicona, Granuloma eosinófilo, Coccidiomicosis, Lepra, Histioplasmosis
4. Endocrinopatías
4.1 Hipertiroidismo
4.2 Acromegalia
4.3 Insuficiencia Adrenal
4.4 Feocromocitoma
5. Otras
5.1 Insuficiencia renal aguda (fase de recuperación)
5.2 Inmovilización
 5.3 Síndrome leche alcalino
5.4 Nutrición parenteral
6. dgas

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE HIPERCALCEMIA:

HIPOFOSFATEMIA: Presentación clínica

● SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: Irritabilidad, debilidad, disartria, parálisis ascendente, oftalmoplejía,
diplopía, defecto de percepción de colores, disfagia, parestesias, encefalopatía, convulsiones, delirium,
coma, parestesias
● HEMATOLÓGICA: anemia hemolítica e hipoxia tisular, mayor susceptibilidad a las infecciones,
trombocitopenia, hemorragia
● MÚSCULO ESQUELÉTICO: debilidad, fallo respiratorio, rabdomiolisis
● CARDIACA: miocardiopatía, insuficiencia cardiaca
● ÓSEA: osteomalacia, raquitismo
● METABOLISMO: resistencia a insulina, hipoparatiroidismo y acidosis metabólica
● RENAL: disminución de filtrado glomerular; Anomalías en transporte celular: Hipercalciuria,
hipermagnesuria, bicarbonaturia, glucosuria

FACTORES DE RIESGO DE HIPOFOSFATEMIA o HIPOFOSFOREMIA:

- Abstinencia de alcohol en px alcohólicos
- Realimentación en pacientes desnutridos
- Anorexia nerviosa u otros trastornos alimentarios
- Emanciación de cualquier origen: alcoholismo, malabsorción, prisioneros
- SIDA u otras infecciones crónicas
- Tratamiento de la cetoacidosis diabética (con insulina y soluciones intravenosas)
- Enfermedad crítica (enf agudas y criticas)
- Sepsis
- Quemados

CAUSAS DE HIPOFOSFATEMIA:
1. Disminución de la absorción intestinal
- Malnutrición con baja ingesta de P (fósforo): anorexia
- Déficit de vitamina D o resistencia a su acción
- Antiácidos o ligantes de P : (hidróxido de alumínio y magnesio)
- Malabsorción (resección intestinal o enfermedades de la mucosa)
- Alcoholismo
 2. Aumento de las pérdidas urinarias
- Hiperparatiroidismo primario o secundario
- Déficit de vitamina D
- Enfermedades tubulares renales:
● Hipofosfatemia ligada a X, dominante o recesiva
● Fanconi: idiopático o secundario
● Enfermedad de Dent
● Intolerancia a fructosa
- Osteomalacia oncogénica
- Cetoacidosis diabética
- Acidosis metabólica y respiratoria
- Expansión de volumen
- Fármacos: calcitonina, diuréticos, esteroides, bicarbonato, quimioterápicos, antirretrovirales,
aminoglucósidos (antibióticos usados en sepsis por Gram -,infecciones urinarias sensibles a
aminoglucósidos) anticonvulsivantes (fenitoína), hierro parenteral (se debe usar interdiario, no
diario por esto)
- Trasplante renal
3. Paso al espacio intracelular
- Alcalosis respiratoria aguda
- Crisis blástica leucémica
- Recuperación de la acidosis metabólica
- Recuperación de la hipotermia
- Síndrome de realimentación (sobretodo parenteral)
- Hiperventilación: sepsis, intoxicación por salicilatos, alcoholismo, pánico, encefalopatía
hepática.
- Azúcares
- Tratamiento con insulina
- Síndrome de hueso hambriento (tras paratiroidectomía)
- Catecolaminas

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE HIPOFOSFOREMIA:

HIPERFOSFOREMIA: signos y síntomas

CAUSAS DE HIPERFOSFOREMIA:
1. Disminución de excreción de fósforo
- Enfermedad renal crónica
- Fracaso renal agudo
- Hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo
- Acromegalia
- Calcinosis tumoral por:
● Inactivación del gen del FGF-23
● Mutación GALNT3 con glicosilación aberrante del FGF23
● Inactivación de KLOTHO con resistencia a FGF23
- Bifosfonatos
2. Administración exógena de fósforo
- Ingesta de fósforo, enemas
- Administración intravenosa
3. Redistribución de fósforo
- Acidosis respiratoria o metabólica
- Síndrome de lisis tumoral
- Rabdomiolisis
- Anemia hemolítica
- Estado catabólico
- Hipertermia maligna
- Hepatitis fulminante
HIPOMAGNESEMIA: signos y síntomas

● NEUROMUSCULARES: Debilidad, hiperreflexia, Espasmo carpopedal, convulsiones, temblor,

tetania, nistagmo vertical
● CARDIACOS: Prolongación de QT, depresión de ST, arritmias ventriculares
● METABÓLICOS: Hipocalcemia, Hipopotasemia, Resistencia a la insulina
● ESQUELÉTICOS: Retraso en el crecimiento (en una hipomagnesemia crónica), Fragilidad
ósea
CAUSAS DE HIPOMAGNESEMIA:
Pérdidas renales magnesio
a. Aumento del flujo urinario
● Poliuria (recuperación de necrosis tubular aguda NTA, postobstructiva: Insuficiencias renales
producidas por aumento de próstata o tumores uterinos)
● Diabetes Mellitus: junto con la poliuria hacen que se pierda mucho magnesio generando
hipermagnesuria que genera hipomagnesemia
b. Disminución de la reabsorción tubular
● Expansión de volumen
● Hipercalcemia
● Síndrome de Bartter
● Síndrome de Gitelman
● Hipommagnesemia hipercalciurica familiar
● Hipomagnesemia familiar con hipocalcemia secundaria
● Hipomagnesemia familiar aislada
● Hipoparatiroidismo autonómico dominante
● Diuréticos (tiazidas, furosemida)
● Otros fármacos: aminoglucósidos, anfotericina B, ciclosporina, cisplatino, pentamidina,
foscarnet, antagonistas del receptor FGE (factor de crecimiento epidérmico)
● Hipertiroidismo
● Post transplante renal
● Alcoholismo

Pérdidas gastrointestinales
a. Disminución de la ingesta
b. Aspiración nasogástrica o vómitos prolongados
c. Diarrea aguda o crónica
d. Fístulas intestinales y biliares
e. Malabsorción
f. Cortocircuito quirúrgico del intestino delgado
g. Pancreatitis aguda
h. Hipomagnesemia primaria
i. Inhibidores de la bomba de protones

Pérdidas por la piel

a. Quemaduras extensas
b. Sudoración profusa

Redistribución
a. Síndrome del hueso hambriento
b. Realimentación en malnutrido

HIPERMAGNESEMIA
Seria y potencialmente mortal. Cuando se produce de forma progresiva no se acompaña de síntomas.
Aparecen cuando Mg es superior a 4-6 mg/dl y pueden ser: hipotensión, náuseas, vómitos, enrojecimiento
facial, retención urinaria e íleo. Si no se trata puede evolucionar a disminución de reflejos tendinosos,
debilidad, parálisis muscular, letargia, bradicardia, bradiarritmias, depresión respiratoria, asistolia y parada
cardiaca.

*recordar que hay que tener cuidado cuando hay abuso de los sobres de magnesio (cloruro de magnesio). La
hipermagnesemia se trata intentando forzar la diuresis para lograr la eliminación del Mg *recordemos que los
antiacidos son hidroxido de alumnio o hidroxido de magnesio

Hipermagnesemia es un trastorno muy poco frecuente ya que el riñón tiene gran capacidad de excreción de
Mg. Las cifras de Mg aumentan si el FG está debajo de 20 ml/min y suelen mantener concentraciones en
torno a 2,5 mg/dl, aumentando de forma significativa si el paciente recibe al mismo tiempo antiácidos u otros
aportes.

Otros grupos de riesgo son embarazadas que reciben Mg para la preeclampsia (reciben sulfato de magnesio
en ampollas) y sus recién nacidos, enfermos que toman grandes cantidades de antiácidos o laxantes con Mg,
sobretodo si tienen ERC concomitante o enfermedad inflamatoria intestinal, obstrucción o perforación que
pudiera aumentar la absorción