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Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e

Capítulo 50: Hipercalcemia e hipocalcemia

Sundeep Khosla

INTRODUCCIÓN
El ion calcio tiene una función esencial en la función celular normal y en el envío de señales, y regula diversos fenómenos fisiológicos como el envío de
señales neuromusculares, la contractilidad del corazón, la secreción de hormonas y la coagulación de la sangre. Por tal razón, las concentraciones
extracelulares de calcio se conservan dentro de límites extraordinariamente estrechos por medio de mecanismos de retroalimentación en los que
participan la hormona paratiroidea (PTH, parathyroid hormone) y la 1,25­dihidroxivitamina D [1,25(OH)2D], metabolito activo de dicha vitamina. Estos
mecanismos de retroalimentación son controlados por señales integradoras que van de las glándulas paratiroideas a riñones, intestinos y huesos
(fig. 50­1) (cap. 402). Las alteraciones en la calcemia son relativamente frecuentes y a menudo constituyen una manifestación precursora de alguna
enfermedad oculta. En este capítulo se presenta un resumen del estudio de pacientes con alteraciones en las concentraciones séricas de calcio. Véase
el capítulo 403 para un comentario más detallado del tema.

FIGURA 50­1

Mecanismos de retroalimentación que conservan las concentraciones de calcio extracelular dentro de límites fisiológicos precisos
[8.9­10.1 mg/100 mL (2.2­2.5 mM)]. La disminución del calcio extracelular (ECF) (Ca2+) desencadena un aumento de la secreción de hormona
paratiroidea (PTH) (1) por activación del receptor sensor de calcio en las células paratiroideas. A su vez la PTH intensifica la reabsorción tubular de
calcio por parte del riñón (2) y la resorción de calcio desde el hueso (2) y también estimula la producción de 1,25(OH)2D por los riñones (3). A su vez, el
metabolito de la vitamina actúa principalmente en el intestino para intensificar la absorción de calcio (4). En conjunto, estos mecanismos
homeostásicos normalizan la calcemia.

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paratiroidea (PTH) (1) por activación del receptor sensor de calcio en las células paratiroideas. A su vez la PTH intensifica la reabsorción tubular de
calcio por parte del riñón (2) y la resorción de calcio desde el hueso (2) y también estimula la producción de 1,25(OH)2D por los riñones (3). A su vez, el
metabolito de la vitamina actúa principalmente en el intestino para intensificar la absorción de calcio (4). En conjunto, estos mecanismosAccess Provided by:
homeostásicos normalizan la calcemia.

HIPERCALCEMIA
ETIOLOGÍA

Es posible conocer y clasificar las causas de la hipercalcemia por las perturbaciones de los mecanismos normales de retroalimentación que regulan el
calcio sérico (cuadro 50­1). El exceso de producción de PTH que no se suprime de manera adecuada con el incremento de la calcemia ocurre en
neoplasias primarias de las paratiroides (adenomas, hiperplasia o, rara vez, carcinoma), en que la masa de células paratiroideas aumenta y el calcio no
inhibe la retroalimentación. La secreción inadecuada de PTH para la concentración sérica de calcio también ocurre en la hipercalcemia hipocalciúrica
familiar (FHH, familial hypocalciuric hypercalcemia), un síndrome autosómico dominante que con frecuencia implica mutaciones desactivadoras del
receptor sensible al calcio (CaSR, FHH tipo 1), con familias poco comunes con mutaciones en la proteína Gα11 (GNA11, FHH tipo 2) o en el complejo 2 de
proteína relacionada con el adaptador, subunidad σ2 (AP2S1, FHH tipo 3). Todas estas mutaciones afectan la sensibilidad al calcio extracelular de las
glándulas paratiroides y los riñones, lo que conduce a la secreción inadecuada de PTH y al aumento de la reabsorción tubular renal de calcio. Si bien
muy pocas veces las neoplasias secretan PTH, muchos tumores sólidos producen el péptido relacionado con PTH (PTHrP, PTH­related peptide), que es
semejante a la PTH en los primeros 13 aminoácidos y se liga al receptor de la misma, con lo que simula los efectos de la PTH en huesos y riñones. En el
caso de la hipercalcemia mediada por PTHrP de neoplasias malignas, las concentraciones altas de calcio sérico suprimen la cantidad de PTH. La
hipercalcemia vinculada con enfermedad granulomatosa (como sarcoidosis) o los linfomas, se debe a la mayor conversión de 25(OH)D en el potente
metabolito 1,25(OH)2D. En los trastornos de ese tipo, este último metabolito intensifica la absorción de calcio en los intestinos, lo que ocasiona
hipercalcemia y supresión de PTH. Los cuadros que aumentan de modo directo la movilización de calcio óseo, como el hipertiroidismo o metástasis
osteolíticas, también conducen a hipercalcemia con supresión de la secreción de PTH, lo que sucede también con la sobrecarga exógena de calcio,
como en el síndrome de leche y alcalinos (síndrome hipercalcémico) o en la nutrición parenteral total con adición excesiva de calcio.

CUADRO 50­1
Causas de hipercalcemia

Producción
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Hiperparatiroidismo Reserved.
primario (adenoma,Terms of Use
hiperplasia o en• raras
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ocasiones, • Notice • Accessibility

Hiperparatiroidismo terciario (estimulación crónica de la secreción de PTH en caso de insuficiencia renal)

metabolito 1,25(OH)2D. En los trastornos de ese tipo, este último metabolito intensifica la absorción de calcio en los intestinos, lo que ocasiona
hipercalcemia y supresión de PTH. Los cuadros que aumentan de modo directo la movilización de calcio óseo, como el hipertiroidismo o metástasis
osteolíticas, también conducen a hipercalcemia con supresión de la secreción de PTH, lo que sucede también con la sobrecarga exógena Access
de calcio,
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como en el síndrome de leche y alcalinos (síndrome hipercalcémico) o en la nutrición parenteral total con adición excesiva de calcio.

CUADRO 50­1
Causas de hipercalcemia

Producción excesiva de PTH

Hiperparatiroidismo primario (adenoma, hiperplasia o en raras ocasiones, carcinoma)

Hiperparatiroidismo terciario (estimulación crónica de la secreción de PTH en caso de insuficiencia renal)

Secreción ectópica de PTH (muy rara)

FHH

Alteraciones en la función de CaSR (tratamiento con litio)

Hipercalcemia de origen canceroso

Producción excesiva de PTHrP (muchos tumores sólidos)

Metástasis esqueléticas líticas (de mama o mieloma)

Exceso en la producción de 1,25(OH)2D

Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis, silicosis)

Linfomas

Intoxicación por vitamina D

Incremento primario en la resorción ósea

Hipertiroidismo

Inmovilización

Consumo excesivo de calcio

Síndrome hipercalcémico (de leche y alcalinos)

Nutrición parenteral total

Otras causas

Endocrinopatías (insuficiencia suprarrenal, feocromocitoma, VIPoma)

Fármacos (tiazídicos, vitamina A, antiestrógenos)

CaSR, receptor sensor de calcio; FHH, hipercalcemia hipocalciúrica familiar; PTH, hormona paratiroidea; PTHrP, péptido relacionado a PTH.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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La hipercalcemia
Capítulo leve (entre 11
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e hipocalcemia, mL) por loKhosla
común no genera síntomas y se identifica sólo en las mediciones sistemáticas de calcio.
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señalan síntomas
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• Notice Accessibility cambios de personalidad o depresión. Otras
manifestaciones iniciales pueden incluir úlcera gastroduodenal o nefrolitiasis y puede haber un mayor riesgo de fracturas. La hipercalcemia más grave
(>12­13 mg/100 mL), en particular si ocurre de forma aguda, puede ocasionar letargo, estupor o coma y también síntomas digestivos (como náusea,
 CaSR, receptor sensor de calcio; FHH, hipercalcemia hipocalciúrica familiar; PTH, hormona paratiroidea; PTHrP, péptido relacionado a PTH.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La hipercalcemia leve (entre 11 y 11.5 mg/100 mL) por lo común no genera síntomas y se identifica sólo en las mediciones sistemáticas de calcio.
Algunas personas señalan síntomas neuropsiquiátricos vagos, como dificultad para concentrarse, cambios de personalidad o depresión. Otras
manifestaciones iniciales pueden incluir úlcera gastroduodenal o nefrolitiasis y puede haber un mayor riesgo de fracturas. La hipercalcemia más grave
(>12­13 mg/100 mL), en particular si ocurre de forma aguda, puede ocasionar letargo, estupor o coma y también síntomas digestivos (como náusea,
anorexia, estreñimiento o pancreatitis). La hipercalcemia disminuye la capacidad de concentración renal, que puede originar poliuria y polidipsia. En
lo que se refiere al hiperparatiroidismo crónico, la persona acude al médico con dolor de huesos o fracturas patológicas. Por último, la hipercalcemia
puede ocasionar cambios electrocardiográficos importantes, como bradicardia, bloqueo auriculoventricular (AV) e intervalos QT cortos; para vigilar
los cambios en la calcemia se mide el intervalo QT en forma seriada.

DIAGNÓSTICO

La primera acción en la valoración diagnóstica de hipercalcemia o hipocalcemia es asegurar que las alteraciones en las concentraciones séricas de
calcio no provengan de concentraciones anormales de albúmina. Cerca de la mitad del calcio total se encuentra en estado ionizado y el resto está
ligado principalmente a la albúmina. Si bien es posible la medición directa del calcio ionizado, los resultados se alteran con facilidad con los métodos
de obtención y otros artefactos; por ello, quizá sea preferible medir el calcio y la albúmina totales para "corregir" el calcio sérico. Cuando las
concentraciones de albúmina sérica disminuyen, para calcular la concentración corregida de calcio se agrega 0.2 mM (0.8 mg/100 mL) al valor de calcio
total por cada decremento de 1.0 g/100 mL de albúmina sérica a partir de la cifra de referencia, que es de 4.1 g/100 mL, y se hace lo contrario en el caso
de incrementos de la albúmina sérica.

La anamnesis detallada permite obtener pistas importantes del origen de la hipercalcemia (cuadro 50­1). La forma crónica suele ser causada por
hiperparatiroidismo primario, a diferencia de la segunda causa más frecuente del problema, que es un cáncer oculto. En la anamnesis se debe incluir
consumo de fármacos, cirugía de cuello y síntomas sistémicos que sugieran sarcoidosis o linfoma.

Una vez confirmada la hipercalcemia real, la siguiente prueba de laboratorio más importante en la valoración diagnóstica es la medición de la
concentración de PTH, en la que se utiliza una técnica de dos sitios para la hormona intacta. Los incrementos de la hormona suelen acompañarse de
hipofosfatemia. Además, debe cuantificarse la creatinina sérica para valorar la función renal; la hipercalcemia puede deteriorar la función renal y
alterarse la depuración renal de PTH, según los fragmentos detectados por el método de laboratorio. Si aumenta el valor de PTH (o es
"inapropiadamente normal") en el caso de aumento de calcio y disminución de fósforo, el diagnóstico casi siempre será hiperparatiroidismo primario.
Las personas con hipercalcemia hipocalciúrica familiar (FHH) casi siempre tienen en el comienzo incremento moderado de las concentraciones de
PTH e hipercalcemia, razón por la cual se sospecha y descarta tal diagnóstico, porque las intervenciones quirúrgicas en paratiroides no son eficaces
contra dicho problema. El cociente de eliminación de calcio/creatinina (calculada en la forma de calcio urinario/calcio sérico entre creatinina
urinaria/creatinina sérica) <0.01 sugiere FHH, en particular si hay el antecedente familiar de hipercalcemia asintomática leve. Hoy en día el análisis de
secuencia del gen CaSR se realiza a menudo para el diagnóstico definitivo de FHH, aunque en algunas familias este trastorno puede ser causado por
mutación en los genes GNA11 o AP2S1. Es muy rara la secreción ectópica de hormona paratiroidea.

La supresión de la concentración de PTH en casos de hipercalcemia corresponde, más bien, a la hipercalcemia no mediada por paratiroides, muy a
menudo causada por una neoplasia primaria. Si bien la neoplasia que causa exceso de calcio suele ser manifiesta, puede medirse el nivel de PTHrP
para confirmar el diagnóstico de hipercalcemia de origen canceroso. En los trastornos granulomatosos aumentan los valores séricos de 1,25(OH)2D, y
la valoración clínica en combinación con métodos de laboratorio permiten confirmar el diagnóstico de los trastornos incluidos en el cuadro 50­1.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Hipercalcemia

La hipercalcemia asintomática leve por lo común no necesita tratamiento inmediato y éste depende del diagnóstico principal. En cambio, la forma
grave y sintomática obliga a una intervención terapéutica, sea cual sea el origen del exceso de calcio. Las medidas iniciales contra la hipercalcemia
importante comienzan con la expansión de volumen, porque el problema invariablemente culmina en deshidratación; se necesitan en las primeras
24 h, 4­6 L de solución salina intravenosa, sin olvidar que enfermedades concomitantes (como insuficiencia cardiaca congestiva) pueden obligar al
uso de diuréticos de asa para intensificar la excreción de sodio y calcio. Sin embargo, es mejor no iniciar estos diuréticos hasta que se haya
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una mayor movilización de calcio procedente del hueso (como ocurre en neoplasias malignas o hiperparatiroidismo
Capítulo
grave), se debe replantear la administración Sundeep
50: Hipercalcemia e hipocalcemia, Khosla
de fármacos
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inhibidores de la resorción ósea. El ácido zoledrónico (p. ej., 4 mg por vía IV a pasar en 30
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min), pamidronato (p. ej., 60­90 mg por vía IV en 2­4 h) y el ibandronato (2 mg por vía IV en 2 h) son bisfosfonatos utilizados a menudo para tratar la
hipercalcemia maligna en adultos. El inicio de acción ocurre en uno a tres días, con normalización de las concentraciones séricas de calcio en 60­
para confirmar el diagnóstico de hipercalcemia de origen canceroso. En los trastornos granulomatosos aumentan los valores séricos de 1,25(OH)2D, y
la valoración clínica en combinación con métodos de laboratorio permiten confirmar el diagnóstico de los trastornos incluidos en el cuadro 50­1.
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TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Hipercalcemia

La hipercalcemia asintomática leve por lo común no necesita tratamiento inmediato y éste depende del diagnóstico principal. En cambio, la forma
grave y sintomática obliga a una intervención terapéutica, sea cual sea el origen del exceso de calcio. Las medidas iniciales contra la hipercalcemia
importante comienzan con la expansión de volumen, porque el problema invariablemente culmina en deshidratación; se necesitan en las primeras
24 h, 4­6 L de solución salina intravenosa, sin olvidar que enfermedades concomitantes (como insuficiencia cardiaca congestiva) pueden obligar al
uso de diuréticos de asa para intensificar la excreción de sodio y calcio. Sin embargo, es mejor no iniciar estos diuréticos hasta que se haya
normalizado la volemia. Si hay una mayor movilización de calcio procedente del hueso (como ocurre en neoplasias malignas o hiperparatiroidismo
grave), se debe replantear la administración de fármacos inhibidores de la resorción ósea. El ácido zoledrónico (p. ej., 4 mg por vía IV a pasar en 30
min), pamidronato (p. ej., 60­90 mg por vía IV en 2­4 h) y el ibandronato (2 mg por vía IV en 2 h) son bisfosfonatos utilizados a menudo para tratar la
hipercalcemia maligna en adultos. El inicio de acción ocurre en uno a tres días, con normalización de las concentraciones séricas de calcio en 60­
90% de los pacientes. Puede ser necesario repetir los bisfosfonatos cuando hay recaída de la hipercalcemia; una alternativa a éstos, es el nitrato de
galio (200 mg/m2 por vía IV al día, cinco días), el cual también es eficaz pero se acompaña de nefrotoxicidad potencial. En fecha reciente también se
demostró que el potente inhibidor de la resorción ósea denosumab (12 mg SC los días 1, 8, 15 y 29, luego cada cuatro semanas) es efectivo para
tratar la hipercalcemia resistente a los bisfosfonatos. En casos excepcionales es necesaria la diálisis. Por último, a pesar de que el fosfato
intravenoso quela el calcio y disminuye sus concentraciones en suero, el tratamiento puede ser tóxico porque los complejos de calcio y fosfato se
depositan en tejidos y causar daño extenso a algunos órganos.

En personas con hipercalcemia mediada por 1,25(OH)2D, se prefieren los glucocorticoides, porque pueden disminuir la producción de dicho
metabolito de la vitamina. Muy a menudo se utilizan 100 a 300 mg IV de hidrocortisona al día o prednisona por VO (40­60 mg al día) por tres a siete
días. Otros fármacos como cetoconazol, cloroquina e hidroxicloroquina también disminuyen la producción de 1,25(OH)2D y se usan
ocasionalmente.

HIPOCALCEMIA
ETIOLOGÍA

Las causas de la hipocalcemia se establecen en función de las concentraciones séricas de PTH, si son bajas (hipoparatiroidismo) o altas
(hiperparatiroidismo secundario). La deficiencia de calcio sérico puede tener más causas, pero la más común es la disminución de la producción de
PTH y vitamina D (cuadro 50­2) (cap. 403). La PTH constituye el elemento defensivo principal contra la hipocalcemia, razón por la cual los
trastornos en que disminuye la producción o la secreción de la hormona pueden acompañarse de hipocalcemia profunda y letal. En los adultos, el
hipoparatiroidismo es consecuencia, a menudo del daño inadvertido de las cuatro glándulas durante operaciones en tiroides o en paratiroides. El
hipoparatiroidismo es un signo fundamental de las endocrinopatías autoinmunitarias (cap. 381); en raras ocasiones acompaña a enfermedades
infiltrantes como la sarcoidosis. La alteración de la secreción de PTH puede ser secundaria a la deficiencia de magnesio, o bien, a mutaciones en CaSR
o en las proteínas G que median la señalización de CaSR, lo que suprime la PTH y ocasiona los efectos que son opuestos a los que ocurren en el caso
de FHH.

CUADRO 50­2
Causas de hipocalcemia

Concentraciones bajas de hormona paratiroidea (hipoparatiroidismo)

Agenesia paratiroidea

Aislada

Síndrome de DiGeorge
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Capítulo 50: Hipercalcemia
Destrucción e hipocalcemia, Sundeep Khosla
de paratiroides Page 5 / 8
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Quirúrgica
 Agenesia paratiroidea

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Aislada

Síndrome de DiGeorge

Destrucción de paratiroides

Quirúrgica

Por radiación

Infiltración por metástasis o enfermedades sistémicas

Autoinmunitaria

Menor función paratiroidea

Hipomagnesemia

Activación de mutaciones de CaSR o mutaciones de la proteína G

Concentraciones altas de hormona paratiroidea (hiperparatiroidismo secundario)

Deficiencia o menor producción/actividad de vitamina D o de 1,25(OH)2D

Deficiencia de vitamina D de origen nutricional (ingestión o absorción deficientes)

Insuficiencia renal con menor producción de 1,25(OH)2D

Resistencia a vitamina D que incluye defectos del receptor

Síndromes de resistencia de hormona paratiroidea

Mutaciones del receptor de PTH

Pseudohipoparatiroidismo (mutaciones de proteína G)

Fármacos

Quelantes de calcio

Inhibidores de la resorción de hueso (bisfosfonatos, plicamicina)

Alteración del metabolismo de vitamina D (difenilhidantoinato, cetoconazol)

Causas diversas

Pancreatitis aguda

Rabdomiólisis aguda

Síndrome de hueso hambriento después de paratiroidectomía

Metástasis osteoblásticas con estimulación notable en la osteogénesis (cáncer de próstata)

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CaSR, receptor sensor de10:6 P PTH,
calcio; Yourhormona
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paratiroidea.
Capítulo 50: Hipercalcemia e hipocalcemia, Sundeep Khosla Page 6 / 8
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También causan hipocalcemia la deficiencia de vitamina D, la menor producción del metabolito 1,25(OH)2D (más bien consecuencia de insuficiencia
renal) o, en pocas ocasiones, la resistencia a vitamina D. No obstante, la hipocalcemia en dichos trastornos no es tan profunda como la observada en
 Síndrome de hueso hambriento después de paratiroidectomía

Metástasis osteoblásticas con estimulación notable en la osteogénesis (cáncer de próstata) Access Provided by:

CaSR, receptor sensor de calcio; PTH, hormona paratiroidea.

También causan hipocalcemia la deficiencia de vitamina D, la menor producción del metabolito 1,25(OH)2D (más bien consecuencia de insuficiencia
renal) o, en pocas ocasiones, la resistencia a vitamina D. No obstante, la hipocalcemia en dichos trastornos no es tan profunda como la observada en
el hipoparatiroidismo, porque las paratiroides pueden provocar un incremento compensatorio de la secreción de PTH. La hipocalcemia también se
observa en situaciones que acompañan a lesiones hísticas graves, como quemaduras, rabdomiólisis, lisis tumoral o pancreatitis. En estas situaciones,
el origen del problema puede incluir una combinación de hipoalbuminemia, hiperfosfatemia, depósito de calcio en tejidos y una menor secreción de
hormona paratiroidea.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Algunos sujetos con hipocalcemia están asintomáticos si la disminución del calcio sérico es relativamente leve y crónica, o puede surgir al principio
alguna complicación letal. La hipocalcemia moderada o grave se acompaña de parestesias, por lo común de dedos de manos y pies y zonas
peribucales, y es causada por una mayor irritabilidad neuromuscular. En la exploración física, el médico puede buscar el signo de Chvostek
(contracción de músculos peribucales en reacción a la percusión suave del nervio facial por delante de la oreja), aunque también puede aparecer en
casi 10% de sujetos sanos. Para inducir el espasmo carpiano se puede inflar el manguito de un esfigmomanómetro 20 mm Hg por arriba de la presión
sistólica del paciente, durante 3 min (signo de Trousseau). La hipocalcemia grave puede inducir convulsiones, espasmo carpopedal, broncospasmo,
laringospasmo y prolongación del intervalo QT.

DIAGNÓSTICO

Además de medir el calcio sérico, se miden las concentraciones de albúmina, fósforo y magnesio. Al igual que con la valoración de la hipercalcemia, la
cuantificación de la concentración de PTH es de máxima importancia en la valoración de la deficiencia de calcio. La supresión de PTH (o un "valor
inapropiadamente bajo") en caso de hipocalcemia, confirma ausencia o disminución de la secreción de la hormona (hipoparatiroidismo) como la
causa de la hipocalcemia. La anamnesis cuidadosa identificará la causa subyacente (diferenciar entre agenesia y destrucción de paratiroides). En
cambio, el incremento de la concentración de PTH (hiperparatiroidismo secundario) orientará la atención hacia el eje de vitamina D como causa de la
hipocalcemia. Para valorar mejor la deficiencia alimentaria de vitamina D se miden los valores séricos de 25­hidroxivitamina D, que reflejan las
reservas de la vitamina. En caso de insuficiencia renal o sospecha de resistencia a vitamina D, es útil medir las concentraciones séricas de 1,25­
dihidroxivitamina D.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Hipocalcemia

El tratamiento depende de la gravedad de la hipocalcemia, la rapidez con la cual ha surgido y continuado y las complicaciones acompañantes (como
convulsiones o laringospasmo). El tratamiento de la forma aguda sintomática inicia con 10 mL de solución de gluconato de calcio, al 10%
peso/volumen (90 mg o 2.2 mM), por vía IV en 50 mL de solución glucosada al 5% o de cloruro de sodio al 0.9% por vía IV en un lapso de 5 min. La
hipocalcemia persistente obliga a la venoclisis constante (en forma habitual 10 ampolletas de gluconato de calcio o 900 mg de calcio en 1 L de
solución glucosada al 5% o de cloruro de sodio al 0.9% a pasar en 24 h). En caso de haber hipomagnesemia acompañante, se administran con los
complementos adecuados de magnesio.

La hipocalcemia crónica por hipoparatiroidismo se trata con complementos de calcio (1 000 a 1 500 mg/día de calcio elemental en fracciones) más
vitaminas D2 o D3 (25 000 a 100 000 U/día) o calcitriol (1,25[OH]2D, 0.25 a 2 μg/día). En la actualidad se usan con menor frecuencia otros metabolitos
de la vitamina como dihidrotaquisterol o alfacalcidiol. Es importante señalar que la PTH (1­84) (Natpara) fue aprobada hace poco por la FDA para el
tratamiento del hipoparatiroidismo resistente; lo que representa un avance importante. El mejor tratamiento para la deficiencia de vitamina D es
con un suplemento, cuya dosis depende de la gravedad de la deficiencia y la causa subyacente. Por tal razón, la deficiencia de vitamina D de origen
nutricional suele mejorar con dosis relativamente bajas de vitamina D (50 000 U dos a tres veces a la semana por varios meses), en tanto que la
deficiencia por malabsorción puede hacer necesarias dosis mucho mayores (100 000 U/día de la vitamina o más). El objetivo terapéutico es
mantener la calcemia en límites normales bajos y evitar hipercalciuria, que puede ocasionar nefrolitiasis.
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CONSIDERACIONES GLOBALES
reservas de la vitamina. En caso de insuficiencia renal o sospecha de resistencia a vitamina D, es útil medir las concentraciones séricas de 1,25­
dihidroxivitamina D.
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TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Hipocalcemia

El tratamiento depende de la gravedad de la hipocalcemia, la rapidez con la cual ha surgido y continuado y las complicaciones acompañantes (como
convulsiones o laringospasmo). El tratamiento de la forma aguda sintomática inicia con 10 mL de solución de gluconato de calcio, al 10%
peso/volumen (90 mg o 2.2 mM), por vía IV en 50 mL de solución glucosada al 5% o de cloruro de sodio al 0.9% por vía IV en un lapso de 5 min. La
hipocalcemia persistente obliga a la venoclisis constante (en forma habitual 10 ampolletas de gluconato de calcio o 900 mg de calcio en 1 L de
solución glucosada al 5% o de cloruro de sodio al 0.9% a pasar en 24 h). En caso de haber hipomagnesemia acompañante, se administran con los
complementos adecuados de magnesio.

La hipocalcemia crónica por hipoparatiroidismo se trata con complementos de calcio (1 000 a 1 500 mg/día de calcio elemental en fracciones) más
vitaminas D2 o D3 (25 000 a 100 000 U/día) o calcitriol (1,25[OH]2D, 0.25 a 2 μg/día). En la actualidad se usan con menor frecuencia otros metabolitos
de la vitamina como dihidrotaquisterol o alfacalcidiol. Es importante señalar que la PTH (1­84) (Natpara) fue aprobada hace poco por la FDA para el
tratamiento del hipoparatiroidismo resistente; lo que representa un avance importante. El mejor tratamiento para la deficiencia de vitamina D es
con un suplemento, cuya dosis depende de la gravedad de la deficiencia y la causa subyacente. Por tal razón, la deficiencia de vitamina D de origen
nutricional suele mejorar con dosis relativamente bajas de vitamina D (50 000 U dos a tres veces a la semana por varios meses), en tanto que la
deficiencia por malabsorción puede hacer necesarias dosis mucho mayores (100 000 U/día de la vitamina o más). El objetivo terapéutico es
mantener la calcemia en límites normales bajos y evitar hipercalciuria, que puede ocasionar nefrolitiasis.

CONSIDERACIONES GLOBALES

En países con acceso limitado al sistema de salud o a pruebas de detección de las concentraciones séricas de calcio, el hiperparatiroidismo
primario se manifiesta, a menudo, como formas graves con complicaciones esqueléticas (osteítis fibrosa quística), a diferencia de las formas
asintomáticas que son comunes en los países desarrollados. Además, la deficiencia de vitamina D es paradójicamente frecuente en algunos países
pese a la gran cantidad de luz solar (p. ej., en India) porque se evita la exposición a la misma y porque se consume poca vitamina D en la alimentación.

LECTURAS ADICIONALES

EASTELL R et al .: Diagnosis of asymptomatic primary hyperparathyroidism: Proceedings of the 4th International Workshop. J Clin Endocrinol Metab
99:3570, 2014. [PubMed: 25162666]

KIM ES, KEATING GM: Recombinant human parathyroid hormone (1­84): A review in hypoparathyroidism. Drugs 75:1293, 2015. [PubMed: 26177893]

MAYR B et al .: Genetics in endocrinology: Gain and loss of function mutations of the calcium­sensing receptor and associated proteins: Current
treatment concepts. Eur J Endocrinol 174:R189, 2016. [PubMed: 26646938]

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Capítulo 50: Hipercalcemia e hipocalcemia, Sundeep Khosla Page 8 / 8
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