SEMIOLOGIA

GLANDULA PARATIROIDES
 CIE-10:
Enfermedades
endocrinas,
nutricionales y
metabólicas
 CALCIO, FOSFORO, MAGNESIO
CALCIO (CA), FÓSFORO (P) Y MAGNESIO (MG)
SON ELEMENTOS ESENCIALES EN MUCHOS
PROCESOS BIOLÓGICOS, POR LO QUE EL
MANTENIMIENTO DE SU HOMEOSTASIS ES
ESENCIAL PARA LA SUPERVIVENCIA
 CALCIO, FOSFORO, MAGNESIO
HOMEOSTASIS DEL CA Y P DEPENDE DE LA
ACCIÓN DE TRES HORMONAS, LLAMADAS
"HORMONAS CALCIOTROPAS":
1.HORMONA PARATIROIDEA (PTH),
2.CALCITRIOL (CTR)
3.CALCITONINA (CT),
QUE ACTÚAN SOBRE TODO EN TRES LUGARES:
INTESTINO, HUESO Y RIÑÓN
 PARATOHORMONA (PTH)
HORMONA SECRETADA POR LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES EN RESPUESTA A
VARIOS ESTÍMULOS, SIENDO EL PRINCIPAL EL DESCENSO DEL CA PLASMÁTICO, QUE
ES DETECTADO POR EL RECEPTOR SENSOR DE CA (CaRS).

PTH SECRETADA AUMENTA LA CALCEMIA MEDIANTE TRES MECANISMOS:

A) AUMENTO DE REABSORCIÓN ÓSEA,
B) AUMENTO DE ABSORCIÓN INTESTINAL DE Ca
C) AUMENTO DE REABSORCIÓN TUBULAR DE Ca EN TÚBULOS DISTAL Y
COLECTOR.
 PARATOHORMONA (PTH)
PTH TAMBIÉN TIENE UNA ACCIÓN FOSFATÚRICA, DISMINUYE
LA REABSORCIÓN TUBULAR DE P.

LA SECRECIÓN DE PTH TAMBIÉN ESTÁ REGULADA POR EL

CALCITRIOL (CTR), QUE INHIBE LA SÍNTESIS DE PTH.

FINALMENTE, EL FOSFORO (P) EJERCE SU ACCIÓN SOBRE LA

SECRECIÓN DE PTH DE FORMA INDEPENDIENTE DEL CTR Y EL
Ca, DE FORMA QUE LA HIPERFOSFOREMIA ESTIMULA Y LA
HIPOFOSFOREMIA DISMINUYE LOS NIVELES DE ARNm DE LA
PTH.
 CALCITRIOL (CTR)
CTR (1,25 dihidroxivitamina D) ejerce su acción
uniéndose al receptor de la vitamina D (VDR). VDR se
encuentra en muchos tejidos, los implicados en la
homeostasis del metabolismo fosfocálcico son:
1.Intestino donde AUMENTA absorción de Ca y P.
2.Riñón donde AUMENTA absorción tubular de Ca y P.
3.Hueso donde AUMENTA la resorción ósea,
aumentando las concentraciones plasmáticas de Ca y P.
4.Paratiroides donde DISMINUYE la síntesis de PTH.
 CALCITONINA (CT)
Hormona sintetizada por células C tiroideas.
Inhibe la reabsorción ósea osteoclástica y como
consecuencia de ello, disminuye el Ca sérico.
 NUEVOS FACTORES QUE REGULAN EL
METABOLISMO FOSFOCÁLCICO
Factor de Crecimiento de Fibroblastos 23 (FGF23),
regula la eliminación urinaria de P.
FGF23 se estimula por niveles de P, calcitriol y PTH.
FGF23 en riñón disminuye la reabsorción de P y
reduce la síntesis de 1,25 dihidroxi vitamina D (1,25
(OH)2D3) y estimula actividad de la 24 hidroxilasa
que a su vez reduce los niveles circulantes de
1,25(OH)2 D3 y 25(OH) D.
FGF23 disminuye la producción de PTH paratiroidea
 ALTERACIONES DE CONCENTRACIÓN DE CALCIO SÉRICO

Ca plasmático Normal entre 8,9 y 10,3 mg/dl

40% está unido a proteínas, principalmente
albúmina (pero por cada 1 g/L de descenso de
albúmina, el Ca sérico total disminuye 0,8
mg/dl), por lo que debe ser corregido
6% está unido a fosfatos, citrato y bicarbonato
54% es Ca iónico. El Ca iónico normal se sitúa
entre 4,6-5,1 mg/dl. El pH lo modifica
 CORRECCION DE CALCIO IONICO
La concentración de Ca iónico puede corregirse
en situaciones de alteración del equilibrio ácido-
base mediante la siguiente fórmula:

Ca iónico = Ca medido x [1-0,53 x (7,40 - pH medido)]

 HIPOCALCEMIA: SIGNOS Y SINTOMAS

Las manifestaciones clínicas de la hipocalcemia

son muy variadas, desde la ausencia completa
de síntomas y detección en un análisis rutinario,
hasta situaciones que comprometen la vida.

La severidad de los síntomas está en relación

con el grado de hipocalcemia y la rapidez con
que se produjo.
 HIPOCALCEMIA: SIGNOS Y SINTOMAS
NEUROMUSCULAR Y SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
PARESTESIAS, TETANIA, SIGNOS DE CHVOSTEK Y DE TROUSEAU. ESTOS DOS
SIGNOS NO SON ESPECÍFICOS Y REVELAN LA EXISTENCIA DE UNA TETANIA
LATENTE.

LA TETANIA ES INFRECUENTE CON CA IONIZADO SUPERIOR A 4,3 MG/DL (1,1

MMOL/L), QUE GENERALMENTE SE CORRESPONDEN CON
CONCENTRACIONES DE CA TOTAL DE  DE 7 Ó 7,5 MG/DL (1,8 A 1,9 MMOL/L).

HIPOCALCEMIA EXTREMA PUEDE PRODUCIR ESPASMO LARÍNGEO.

OTROS SÍNTOMAS SON: DEBILIDAD DE MUSCULATURA PROXIMAL,

AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL CON PAPILEDEMA,
CONVULSIONES, MANIFESTACIONES EXTRAPIRAMIDALES, DEPRESIÓN,
ANSIEDAD, INESTABILIDAD EMOCIONAL, CONFUSIÓN Y PSICOSIS.
 EPONIMOS EN HIPOCALCEMIA
SIGNO DE CHVOSTEK:
CONTRACCIÓN DE MÚSCULOS FACIALES EN
RESPUESTA A LA PERCUSIÓN DEL NERVIO FACIAL
CON LOS DEDOS
SIGNO DE TROUSEAU:
ESPASMO CARPOPEDAL DESPUÉS DE MANTENER
INFLADO EL MANGUITO DE PRESIÓN ARTERIAL
DURANTE TRES MINUTOS POR ENCIMA DE LA
PRESIÓN SISTÓLICA
 HIPOCALCEMIA: SIGNOS Y SINTOMAS

CARDIOVASCULAR: Puede afectar la contracción

del músculo cardíaco y producir ICC. Hipocalcemia
hace digoxina menos efectiva. ECG: prolongación
del Q-T, cambios inespecíficos de onda T y
arritmias.
GASTROINTESTINAL: dolor abdominal
(retortijones).
PIEL: seca, eczema, uñas quebradizas.
OCULAR: cataratas.
 ETIOLOGIA DE LA HIPOCALCEMIA 1

PTH DISMINUIDA
ETIOLOGIA DE LA HIPOCALCEMIA 2
ETIOLOGIA DE LA HIPOCALCEMIA 3
ALGORITMO DIAGNOSTICO DE HIPOCALCEMIA
 HIPERCALCEMIA: SIGNOS Y SINTOMAS

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:

Ansiedad, depresión, alteración de
comportamiento y de la memoria. Alteraciones más
severas como disartria, confusión, convulsiones,
letargia e incluso coma.
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO: 
Debilidad muscular y disminución de ROT’s.
 HIPERCALCEMIA: SIGNOS Y SINTOMAS
GASTROINTESTINAL: Estreñimiento, nauseas y vómitos POR disminución de
motilidad intestinal. Pancreatitis en las hipercalcemias agudas, POR depósito
de Ca en conductos pancreáticos.
CARDIOVASCULAR: Acortamiento del intervalo Q-T y arritmias cardiacas.
Hipertensión arterial  porque aumenta el tono de musculatura lisa del vaso.
Si la hipercalcemia es crónica se pueden producir calcificaciones valvulares, al
igual que en pulmón y arterias.
RENAL Y ELECTROLITOS: Poliuria, POR disminución de la capacidad de
concentración de orina en el túbulo distal. Hipercalcemia aumenta las
pérdidas renales de sodio y agua, produciendo disminución del volumen
extracelular, que a su vez puede disminuir el filtrado glomerular (FG). El riñón
ajusta la eliminación de Ca urinario a los niveles plasmáticos, de forma que en
la hipercalcemia severa la filtración glomerular de Ca supera la reabsorción
tubular y se produce hipercalciuria.
 HIPERCALCEMIA: SIGNOS Y SINTOMAS

CONSECUENCIAS DE LA POLIURIA: alcalosis metabólica por contracción (por

pérdida de volumen), hipopotasemia e hipomagnesemia.
Acidosis metabólica por bicarbonaturia en el hiperparatiroidismo.
HIPERCALCEMIA AGUDA puede producir focos de necrosis tubular.
HIPERCALCEMIA CRONICA: nefrocalcinosis,  litiasis renal, diabetes insípida
nefrogénica en más del 20 % de los pacientes, acidosis tubular renal tipo 1 o
distal.  
INSUFICIENCIA RENAL dependiendo de la severidad y duración de la
hipercalcemia. En la mayoría de los casos se trata de un ERA funcional en
que la disminución del FG está mediado por la vasoconstricción y
contracción de volumen inducidos por la natriuresis. En las formas crónicas
puede existir ERC por nefrocalcinosis, p. ej en la sarcoidosis.
 HIPERCALCEMIA: SIGNOS Y SINTOMAS

CALCIFICACIONES METASTÁSICAS: Queratopatía,

síndrome de ojo rojo, calcificación conjuntival,
calcificación vascular y pulmonar, prurito.

PTH ELEVADA: Osteitis fibrosa,anemia. También

se observa artralgias y condrocalcinosis. 
 ETIOLOGIA DE HIPERCALCEMIA 1

MEDIADO POR LA PTH

1. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ESPORÁDICO

2. HIPERPARATIROIDISMO EN SINDROMES FAMILIARES

3. HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO
 ETIOLOGIA DE HIPERCALCEMIA 2

NO MEDIADO POR LA PTH

 ETIOLOGIA DE HIPERCALCEMIA 3

NO MEDIADO POR LA PTH

ALGORITMO DIAGNOSTICO DE HIPERCALCEMIA
CLINICA DE HIPOFOSFATEMIA
FACTORES DE RIESGO DE HIPOFOSFOREMIA
 CAUSAS DE HIPOFOSFATEMIA 1

1. DISFUNCIÓN DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL

 CAUSAS DE HIPOFOSFATEMIA 2
2. AUMENTO DE LAS PÉRDIDAS URINARIAS
 CAUSAS DE HIPOFOSFATEMIA 3
3. PASOS AL ESPACIO INTRACELULAR
CAUSAS DE HIPERFOSFOREMIA
 SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPOMAGNESEMIA

Neuromusculares
• Debilidad
• Hiperreflexia
• Espasmo carpopedal
• Convulsiones
• Temblor
• Tetania
• Nistagmo vertical
Cardiacos
• Prolongación de QT
• Depresión de ST
• Arritmias ventriculares
Metabólicos
• Hipocalcemia
• Hipopotasemia
• Resistencia a la insulina
Esqueléticos
• Retraso en el crecimiento
• Fragilidad ósea
 CAUSAS DE HIPOMAGNESEMIA 1.
NTA: NECROSIS TUBULAR AGUA, FGE: FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO
PERDIDAS RENALES MAGNESIO
 CAUSAS DE HIPOMAGNESEMIA 2.
NTA: NECROSIS TUBULAR AGUA, FGE: FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO

PERDIDA GASTROINTESTINALES

PERDIDA POR LA PIEL

REDISTRIBUCIÓN
 HIPERMAGNESEMIA
Seria y potencialmente mortal.
Cuando se produce de forma progresiva no se
acompaña de síntomas. Aparecen cuando Mg es
superior a 4-6 mg/dl. y pueden ser: hipotensión,
nauseas, vómitos, enrojecimiento facial, retención
urinaria e íleo. Si no se trata puede evolucionar a
disminución de reflejos tendinosos, debilidad, parálisis
muscular, letargia, bradicardia, bradiarritmias,
depresión respiratoria, asistolia y parada cardiaca.
 HIPERMAGNESEMIA
Hipermagnesemia es un trastorno muy poco frecuente ya que el riñón
tiene gran capacidad de excreción de Mg. Las cifras de Mg aumentan si
el FG debajo de 20 ml/min y suelen mantener concentraciones en torno
a 2,5 mg/dl, aumentando de forma significativa si el paciente recibe al
mismo tiempo antiácidos u otros aportes.
Otros grupos de riesgo son embarazadas que reciben Mg para la
preeclampsia y sus recién nacidos, enfermos que toman grandes
cantidades de antiácidos o laxantes con Mg, sobre todo si tienen ERC
concomitante o enfermedad inflamatoria intestinal, obstrucción o
perforación que pudiera aumentar la absorción.