CAUSAS DE HIPOCALCEMIA • Insuficiencia renal aguda y crónica • Hipoparatiroidismo hereditario y adquirido • Deficiencia de Vitamina D, exposición solar.

(malabsorción, raquitismo) • Hipocalcemia aguda en pacientes con septicemia grave • Quemaduras • Grandes transfusiones de sangre con citrato- (transitoria) debido a la

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hipoalbuminemia o alcalosis (calcio total bajo) calcio ionizado normal. Tratamiento anticonvulsivos Rabdomiolisis Hipofosfatemia aguda y acentuada Lisis tumoral Osteitis fibrosa después de paratiroidectomia

MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES: • Espasmos musculares • Gesticulación facial • Espasmos carpopedicos En casos extremos: Espasmos laríngeos, convulsiones, puede aparecer paro respiratorio y en algunos pacientes con hipocalcemia antigua puede presentar: • Hipertensión intracraneal • Irritabilidad, Depresión y sicosis • Edema de papila Alteraciones mentales: Irritabilidad, depresión, psicosis. Alteraciones cardiacas: Intervalos qt prolongados, arritmias Gastrointestinales: Colicos, malabsorcion cronica Para confirmar tetania: Explorar signos de Chevostek, Trosseau, Signo de la mano de comadrona. CAUSAS HIPERCALCEMIA 1. Relacionadas con las paratiroides A. Hiperparatiroidismo primario 1. Adenomas solitarios 2. Neoplasia endocrina múltiple B. Tratamiento con litio C. Hipercalciemia hipocalciúrica familiar 2. Relacionadas con cáncer A. Metástasis de tumores sólidos (mama) B. Tumores sólidos con efectos hipercalciémicos regulados por vía humoral (pulmón, riñon) C. Neoplasias hematológicas (mieloma múltiple, linfomas, leucemias) Las manifestaciones clínicas son: • Fatiga • Depresión • Confusión mental • Anorexia • Nauseas y vomitos

3. Relacionadas con la vitamina D A. Intoxicación por vitamina D B. 1,25(OH)2D; sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas C. Hipercalciemia idiopática de la infancia 4. Asociada a recambio óseo elevado A. Hipertiroidismo B. Inmovilización C.Tiazidas D. Intoxicación por vitamina A 5. Asociada a insuficiencia renal A. Hiperparatiroidismo secundario grave B. Intoxicación por aluminio C. Síndrome de leche y alcalinos

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Estreñimiento Defectos tubulares renales reversibles Diuresis abundante Acortamiento del intervalo QT, arritmias cardiacas

Estos síntomas aparecen con concentraciones de calcemia > 2.9 – 3 mmol/L pero cuando el calcio es de > 3.2 mmol/L pueden aparecer calcificación de los riñones, piel, vasos, pulmones, corazón y estomago . 3.7 – 4. 5 mmol/L = hipercalcemia grave.

la inhibición de la secreción de insulina por la glucosa o la acción de la leptina sobre el hipotálamo. Cada uno de los principales ejes hipotalámicos-hipofisarios-hormonales depende de una retroalimentación negativa. ej. Cuando ésta alcanza un nivel normal. SISTEMA DE RETROALIMENTACION PARATIROIDES. La regulación por retroalimentación también actúa sobre sistemas endocrinos en los que no interviene la hipófisis. actúa de nuevo inhibiendo la secreción de TRH y de TSH para alcanzar así un nuevo estado de equilibrio.25(OH)2D sobre la absorción intestinal . como sucede con la retroalimentación ejercida por el calcio sobre la PTH. Ésta a su vez: 1) aumenta la disolución del mineral óseo. 2) el Cortisol sobre el eje CRH-ACTH. T3). GHRH)-GH Estas asas de regulación tienen componentes tanto positivos (p. 3) los esteroides gonadales sobre el eje GnRH-LH/ FSH y 4) el IGF-I sobre el eje de la hormona liberadora de hormona del crecimiento (growth hormonereleasing hormone.25(OH)2D. Por otro lado. es una característica fundamental de los sistemas endocrinos. queda contrarrestada por una mayor secreción de PTH. una pequeña reducción de la concentración de hormona tiroidea desencadena un aumento rápido de la secreción de TRH y de TSH. con la consiguiente estimulación de la glándula tiroides e incremento de la producción de hormona tiroidea. tanto positiva como negativa. en menor grado. Este sistema de retroalimentación es el mecanismo homeostático esencial que mantiene el calcio del líquido extracelular. proceso que mantiene la concentración hormonal dentro de límites relativamente estrechos Los mecanismos de retroalimentación negativa hipotálamo-hipofisarios son: 1) las hormonas tiroideas sobre el eje TRH-TSH. Por ejemplo.. como la que podrían inducir las dietas pobres en calcio. lo que permite un estrecho control de la concentración hormonal. lo que va seguido de mayor flujo de calcio desde el hueso hasta la sangre 2) disminuye la eliminación renal del calcio. TSH) como negativos (p. probablemente el calcio mantenga un estado de equilibrio constante gracias a los efectos de l. La regulación inmediata de la calciemia se debe a los efectos de la hormona sobre el hueso y. El conocimiento de la regulación por retroalimentación proporciona información importante sobre los modelos de las pruebas endocrinas.. TRH. T 4. ej.EJE DE RETROALIMENTACION HORMONAL POR RETROALIMENTACION El control por retroalimentación. con lo que devuelve al líquido extracelular mayor proporción del calcio filtrado en el glomérulo 3) aumenta la eficiencia de la absorción del calcio en el intestino al estimular la producción de l. Toda tendencia hacia la hipocalciemia. sobre la eliminación renal.

Hipertension) Reflejos osteotendinosos aumentados Velocidad de transito intestina aumentada. Hiperpigmentacion en las extremidades (melanosis basal) • • • • • Aumento del gasto cardiaco (taquicardia. Desarrollo de anticuerpos que bloquean la estimulación de TSH (TSH-R block Ab) FARMACOS ANTITIROIDEOS BLOQUEADORES DE LA CAPTACION DE SINTESIS DE HORMONAS TIROIDES METIMAZOL o TIAMAZOL: 45 – 60 mg/ dia PROPILTIOURACILO 300 – 450 mg/ dia. oral o por sonda nasofaríngea. cuyas características son: • Bocio • Piel en aspecto de naranja. • Exoftalmologia de graves • Acropatia tiroidea • Dermopatia tiroidea (mixedema pretibial) Contribuyen en la susceptibilidad factores ambientales (ingesta de yodo y estrés) y factores genéticos. Crisis tirotocicas 250 mg C/6 horas. (hiperdefecacion) Estado de alerta.200 mg/dia. aumento del tono simpatico (proptosis) conjuntivitis.131: La glandula es suceptible a la radiación y puede ser destruido produciendo hipotiroidismo iatrogénico. Max 1.DESCRIPCION DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES. insonmio. sudorosa. debilidad (signos de miopatía proximal – atrofia muscular) • Las características de la oftalmopatia de graves es producida por anticuerpos que producen una reacción a nivel retrobulbar ocular producion inflamación. caracterizado por exoftalmos. • • • • Vasodilatación cutánea Descenso de la resistencia vascular periférica Aumento de tasa metabolica basal (perdida de peso) Piel humeda. Fatiga muscular . Tiroiditos autoinminitaria que conduce a la destrucción de la tiroides 3. es la causa más frecuente de hipertiroidismo. repartidos en 3 a 4 dosis. quemosis y trastornos de la motilidad del ojo (diplopía) la presión sobre el nervio óptico o la queratitis por exposición de la cornea puede conducir a la ceguera. . Fármaco de elección en el embarazo por menor toxicidad placentaria Se pueden usar sinérgicamente glucocorticoides y betabloqueantes. Ablacion de la tiroides mediante cirugía o tratamiento de radicion con I-131 2. Isotopos radiactivos de Yodo I. irritabilidad. textura aterciopelada caliente con intolerancia al calor. También conocida como bocio toxico difuso. Ajustar cada 4 semanas. Los pacientes con hipertiroidismo por enfermedad de Graves pueden desarrollar hipotiroidismo: 1. EN la enfermedad de graves se presentan anticuerpos contra el receptor de TSH que va a estimular la producción de hormonas tiroideas en esta enfermedad generalmente vamos a encontrar TSH disminuida y T4 aumentada.

discurso rápido Debilidad en musculo proximal (cuádriceps) temblor fino Piel delgada. insonmio • Debilidad muscular. Edema periorbital. aterciopelada. pelo delgado y quebradizo. fatiga • Palpitaciones • Pérdida de peso. húmeda. aumento de apetito • Hiperdefecacion (aumento del tránsito intestinal) • Intolerancia al calor. Interferon alfa) Hipertiroidismo secundario • Adenoma hipofisario secretor de TSH • Sindrome de resistencia a la hormona tiroidea • Tumores secretores de gonadotropina corionica DATOS CLINICOS DE LA TIROTOXICOSIS. proptosis ocular (mirada de asombro) Mujeres oligomenorrea o amenorrea Hombres: Disfunción sexual. irritabilidad • Problemas de la concentración. Sintomas • Estado de alerta.CAUSAS DE LA TIROTOXICOSIS Es el exceso de hormonas tiroideas Causas: Hipertiroidismo primario • Enfermedad de graves • Bocio multinodular toxico • Adenoma folicular o hipofisario • Insensibilidad hipofisaria • Exceso de producción de TRH (enfermedad hipotalámica) • Metastasis de cáncer de tiroides funcional • Mutacion del receptor de TSH • Síndrome de McCune . ginecomastia (rara) . Yodo. nerviosismo. Allbright • Estroma Ovarico Tirotoxicosis sin hipertiroidismo • Tiroiditis subaguda (granulomatosa) • Tiroiditis de Hashimoto (liberación transitoria de hormona almacenada) • Tiroiditis silenciosa • Tirotoxicosis medicamentosa (Amiodarona. Signos Datos de laboratorio • TSH sérica disminuida o suprimida • Tiroxina libre elevada en sangre T3 y T4 • Descenso en el nivel de colesterol en sangre • • • • • • Hipercinesia. labilidad emocional.

caracterizados por una infiltración linfocitaria marcada de glandula tiroides. • Estreñimiento • Menorragia. aumento de peso. o tiroiditis linfocitaria. libido disminuido • Intolerancia al frio.T4 • Aumento de los niveles de TSH • Niveles de CK elevados • Hiponatremia • Tasa metabolica basal reducida • Aumento de la LDL Tratamiento: hipotiroidismo leve en adultos. incrementándose de 2 a 4 semanas hasta obtener la dosis deseada sin embargo en pacientes con inicio reciente del hipotiroidismo se indican dosis iniciales de 100 a 200 mcg por día. . Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo: Síntomas: • Bradipsiquia • Reducción de la ingestión de alimento. Los autoanticuerpos tiroideos son: • Antitiroglobulina (Tg Ab) • Anticuerpo antiperoxidasa tiroidea (TPO Ab) • Anticuerpo bloqueador del receptor de TSH (TSH – R( block) AB Estos afectan a la producción de hormonas tiroides T3 y T4 pueden ser normales y la TSH puede estar normal o ligeramente elevada en la fase temprana. edema pretibial • Hipertensión arterial Datos de laboratorio • Reducción e los niveles de T3. En la fase avanzada vemos que los niveles T4 están disminuidos y los de TSH elevados. La susceptibilidad a este tipo de hipoparatiroidismo depende de factores genéticos y ambientales.DESCRIBA LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO Una causa muy común de hipoparatiroidismo primario es la tiroiditis autoinmune de Hashimoto. y nodular. engrosamiento del pelo. puede acompañarse con un agrandamiento difusos. correosa. presencia de autoanticuerpos. La dosis de mantenimiento en pacientes adultos es de 100 a 200 mcg diarios (1. firme.7 mcg/kg/día). Depresión. la liberación de citocina y la inflamación causan entonces destrucción glandular. aunque algunos pacientes pueden requerir de dosis mayores. psicosis Signos • Mixedema (periorbital) • Bradilalia • Voz gutural • Piel seca. somnolencia. • Alopecia • Bradicardia • Ascitis. A medida que progresa la enfermedad la glándula se vuelve más pequeña hasta llegar a ser atrófica de los foliculos y fibrosis leve o moderada pesando aproximadamente como 10 a 20 g. sicosis. perdida del pelo y uñas quebradizas. la dosis oral inicial: levotiroxina sódica es de 50 mcg al día en una sola toma.

DESCRIBA EL HIPOTIROIDISMO Es la disminución de los niveles de hormonas tiroideas en el plasma sanguíneo. dishormonogénesis. traumatismos. cistinosis. trastornos infiltrativos. traumatismos. síndrome de Sheehan. ingestión excesiva de fármacos amiodarna. incluida la tiroiditis puerperal • Tiroiditis subaguda • Interrupción del tratamiento con tiroxina en pacientes con glándula tiroides intacta • Tras la administración de 1 3 11 ode la tiroidectomía subtotal para la enfermedad de Graves . Primario • Hipotiroidismo autoinmunitario: tiroiditis de Hashimoto. aminoglutetimida • Hipotiroidismo congènito: ausencia o ectopia de la glándula tiroides. idíopáticas Transitorio • Tiroiditis silenciosa. ácido p-aminosalicílico. Irradiación externa del cuello para tratamiento de un linfoma o de cáncer • Fármacos: exceso de yodo (incluidos los medios de contraste a base de yodo y la amiodarona). resección quirúrgica. • tiroiditis de Riedel • Sobreexpresión de la desyodinasa tipo 3 en el hemangioma infantil Secundario • Hipopituitarísmo: tumores. litio. La causa más común es la tiroiditis de Hashimoto. esclerodermia. formas genéticas de deficiencia de hormonas hipofisarias combinadas • Déficit o inactividad aislada de TSH • Tratamiento con bexaroteno • Enfermedades hipotalámicas: tumores. cirugía o irradiación hipofisaria. radioterapia para hipotiroidismo. • mutación del gen del T5H-R • Deficiencia de yodo • Trastornos infiltrativos: amiloidosis. interferón alfa y otras citocinas. hemocromatosis. por destrucción autoimnune de la tiroides. aunque puede ser producida por deficiencia grave de yodo. antitiroideos. tioamidas enfermedad hipotalámica o hipopituitarismo. tiroiditis atròfica • Yatrógena: tratamiento tiroidectomía total o subtotal. sarcoidosis. trastornos infiltrativos.

síndromes de Prader-Willi.INSUFICIENCIA HIPOTALAMICA Y ADENOHIPOFISARIA La adenohipófisis produce seis hormonas importantes: 1) prolactina (PRL) 2) hormona del crecimiento (GH). colon) Linfomas y leucemias Meningioma Infiltrante/inflamatoria Hipofisitis linfocítica Hemocromatosis Sarcoidosis Histiocitosis X Hipofisitis granulomatosa Vascular Apoplejía hipofisaria Relacionada con el embarazo (infarto con diabetes. necrosis puerperal) Drepanocitosís Arteritis Infecciones Micosis (histoplasmosis) Parásitos (toxoplasmosis) Tuberculosis Pneumocystis carinii . germinoma. gangliocitoma Metástasis hipofisarias (carcinomas de mama. pulmón. glioma) Quiste de Rathke Craneofaringioma Hamartoma hipotalámico. ependimoma. 3) corticotropina (hormona adrenocorticotrópica) (ACTH) 4) hormona luteinizante (LH) 5) hormona estimulante del folículo (FSH) 6) hormona estimulante de la tiroides (TSH) CAUSAS DEL HIPOPITUITARISMO Relacionada con el desarrollo/anatómica Defecto del factor de transcripción Displasia/aplasia hipofisaria Tumor congénito del SNC. LaurenceMoon-Bield y de Kallmann) Traumática Extirpación quirúrgica Radioterapia Traumatismos craneoencefálicos Neoplásica Adenoma hipofisario Tumor parasillar (meningioma. encefalocele Silla turca vacía primaria Trastornos hípotalámicos congénitos (displasia septo-óptica.

polidipsía Hipertrofia de clítoris Osteoporosis. La más común. psicosis franca. yatrógenas Administración prolongada de glucocorticoides Administración prolongada de ACTH S i g n os y s í n t o mas Hábito corporal típico (obesidad centrípeta) Cara de aspecto pletórico Aumento del peso corporal Fatiga fácil y debilidad Hipertensión arterial (presión arterial >150/90) Cambio de la personalidad: Irritailidad y labildad emocional. esta forma del síndrome es conocida concretamente como enfermedad de Cushing. que afecta a un 60-70% de los pacientes. carcinoma del timo. CAUSAS DEL SÍNDROME DE CUSHING Hiperplasia suprarrenal Secundaria a sobreproducción hipofisaria de ACTH Disfunción hipotalamohipofisaria Microadenomas o macroadenomas hipofisarios productores de ACTH Secundaria a tumores no endocrinos productores de ACTH o CRH (carcinoma broncógeno. Este exceso de cortisol puede estar provocado por diversas causas. Oligomenorrea Estrías cutáneas violácea Equimosis Miopatía proximal Edemas Poliuria. es un adenoma en la hipófisis. Hirsutismo Amenorrea. cáncer de páncreas. también conocido como hipercortisolismo. adenoma bronquial) Hiperplasia macronodular suprarrenal (incluida la expresión ectópica de receptores de GIP en la corteza suprarrenal) Displasia micronodular suprarrenal Esporádica Familiar (síndrome de Carney) Neoplasia suprarrenal Adenoma Carcinoma Causas exógenas. depresión. Confusión.ENFERMEDADES DE LA CORTEZA SUPRARRENAL SINDROME DE CUSHIG El síndrome de Cushing. es una enfermedad provocada por el aumento de la hormona cortisol. Acne. Diabetes .

SIGNOS Y SINTOMAS Hipopotasiemia Hipertensión diastólica. ya sea primaria (reninismo primario). que no se inhibe adecuadamente ante una expansión de volumen. ante una reducción del volumen de los líquidos corporales (bipedestación. polidipsia Hipertrofia ventricular izquierda secundarios a la hipertensión. En el hiperaldosteronismo primario. y cefalea Déficit de potasio es causa de la debilidad muscular y la fatiga. 2) hiposecreción de renina (evaluada por la baja actividad de la renina plasmática) que no se eleva. estos pacientes tienen una hiperplasia nodular bilateral de la corteza suprarrenal. o secundaria a la disminución del flujo sanguíneo y de la presión de perfusión en los riñones También existe una hiperproducción renal de renina en la nefroesclerosis arteriolar grave (hipertensión maligna) y en la vasoconstricción renal intensa (fase acelerada de la hipertensión). Aldosteronismo primario sin tumor En muchos de los casos con manifestaciones clínicas y bioquímicas de hiperaldosteronismo primario. . Poliuria. déficit de sodio) 3) hipersecreción de aldosterona. Criterios diagnósticos del hiperaldosteronismo primario son: 1) hipertensión diastólica sin edemas. El hiperaldosteronismo secundario se caracteriza por alcalosis hipopotasiémica. En lugar de ello. aumento moderado a intenso de la actividad de la renina en plasma y elevación moderada a intensa de las concentraciones de aldosterona. mientras que en el hiperaldosteronismo secundario el estímulo es extrasuprarrenal. durante la cirugía no se encuentra un adenoma solitario. El hiperaldosteronismo secundario consiste en una producción elevada de aldosterona que aparece en respuesta adecuada a la activación del sistema renina-angiotensina Los estados de hipertensión. En la literatura esta enfermedad se denomina también hiperaldosteronismo idiopático o hiperplasia nodular. como corresponde. la causa de la secreción excesiva de aldosterona se encuentra en la propia glándula suprarrenal. El hiperaldosteronismo secundario con hipertensión también puede deberse a tumores raros que producen renina (reninismo primario). que puede ser muy grave.HIPERALDOSTERONISMO El hiperaldosteronismo es un síndrome relacionado con la hipersecreción del mineralocorticoide conocido como aldosterona. el hiperaldosteronismo secundario se debe a la producción excesiva de renina.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE ACOMPAÑAN AL FEOCROMOCITOMA • Cefaleas • Respuesta paradójica a fármacos antihipertensivos • Crisis de • Poliuria y polidipsía • Palpitaciones y taquicardia • Estreñimiento • Hipertensión sostenida o paroxística • Hipotensión ortostátíca • Ataques de ansiedad y pánico • Miocardiopatía dilatada • Palidez • Eritrocitosis • Náusea • Hiperglucemia • Dolor abdominal • Hipercalciemia • Debilidad • Pérdida de peso . Estas neoplasias pueden surgir en forma esporádica o heredarse como partes del síndrome de neoplasia endocrina múltiple de tipo 2 u otros síndromes que se acompañan de feocromocitomas. actividad hipocinética del corazón. Fatiga hiperpigmentación cutánea Pérdida de peso Anorexia. y su eliminación impide las crisis hipertensivas que pueden ser letales. Tratamiento El fármaco principal es la hidrocortisona (cortisol). mientras en la insuficiencia primaria será anormal. Por eso debe instituirse un goteo intravenoso de glucosa a 5 % en solución salina normal acompañado de una inyección IV rápida de 100 mg de hidrocortisona seguida de un goteo de hidrocortisona a una velocidad de 10 mg/h. con leche o algún antiácido. En la insuficiencia suprarrenal secundaria. el incremento de la aldosterona será normal [>150 pmol/L (5 ng/100 mi)]. irritabilidad gástrica y un cambio peculiar de la coloración de la piel". Se aconseja tomar el glucocorticoide con las comidas o.DÉFICIT CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIO (ENFERMEDAD DE ADDIS0N) En la descripción original de la enfermedad de Addison: "languidez y debilidad general. Otra pauta es administrar una inyección rápida de 100 mg de hidrocortisona intravenosa cada 6 h. náusea y vómito Hipotensión (<110/70) Hipoglucemia Pigmentación de mucosas • • • • • • Dolor abdominal Apetencia por la sal Diarrea Estreñimiento Síncope En mujeres Ausencia de vello axilar y pubico Diagnostico Detección sistemática es la respuesta del cortisol a los 60 min tras la inyección de 250 pg de cosintropina por vía intramuscular o intravenosa. NEUROHIPOFISIS FEOCROMOCITOMA Los feocromocitomas y los paragangliomas son tumores productores de catecolaminas provenientes del sistema nervioso simpático o parasimpático. Si la respuesta es anormal. La identificación del feocromocitoma constituye una causa de hipertensión que puede corregirse. porque el fármaco puede exagerar la acidez gástrica y ejercer efectos tóxicos sobre la mucosa del estómago. Los niveles de cortisol deben superar los 495 nmol/L (18 pg/100 mi). se pueden diferenciar la insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria midiendo los niveles de aldosterona en las mismas muestras de sangre. si no es práctico. Signos y Síntomas Asociados • • • • • • • Astenia. CRISIS SUPRARRENALES La finalidad del tratamiento es reponer los glucocorticoides circulantes y el déficit de sodio y de agua. En la mayoría de los adultos la dosis (según su tamaño) es de 20 a 30 mg/día.

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