Cardio respiratorio cat2

ASMA

Se define como una enfermedad heterogénea, que generalmente se caracteriza por una
inflamación crónica de las vías aéreas, reversible total o parcialmente con uso de
broncodilatadores o de forma espontánea (GINA)

- Es un paciente hiperreactivo bronquial

- Es una enfermedad crónica
- La severidad depende de la reversibilidad

Interacción celular en el asma

- La noxa no es potencialmente dañina, sino que mas bien es un alergeno

- El alergeno se une a la célula dendrítica y mastocito (histamina)
- Por parte de la célula dendrítica libera (eosinófilos y células ThR)
- El eosinófilo es el mediador que mayormente se libera
- Broncoconstricción genera hipertrofia e hiperplasia

Patogenia y fisiopatología

Inflamación de la VA

- Presentación del antígeno, aparecen los linfocitos T y B  encargados de mediar los

anticuerpos específicos (IgG, IgM y en el asma se presentan grandes cantidades de IgE)

Tienen la capacidad de

- Regular
- Efector
- Memoria

Se activa la actividad pro inflamatoria  citoquinas especificas + mediadores de inflamación

(histamina, IL, citoquinas, proteasas, PGD)  mastocitos, eosinófilos y basófilos

Esto va a generar bronco constricción, hipersecreción y edema de mucosa (triada de obstrucción)

El eosinófilo es el principal culpable de la remodelación de la VA

- La diferencia con el COVID-19 es que este ultimo tiene una noxa, en cambio, a un asmático
no se le reconoce una NOXA

Respuesta de IgE produce dos fases

- Temprana: se resuelve dentro de una hora, hay broncoespasmo, edema y obstrucción de

la VA
 - Tardía: se prolonga de 4-6 hrs (depende del daño que se produce), inflamación de la VA,
obstrucción al flujo e hiperreactividad, presenta alta cantidad de mediadores inflamatorios
(neutrófilos, eosinófilos, mastocitos, etc.)

Epidemiologia

- Prevalencia de 5 – 10 % enfermedad crónica común en la infancia

- El asma es una enfermedad subdiagnosticada es fundamentalmente de Dx clínico.

Determinantes ambientales del asma

- Exposición a humo de tabaco puede generar SBO o SBOR

- Exposición a la contaminación ambiental (autos, empresas)
- Exposición a los alergenos (ácaros, polen, moho, pelo de animales
- Obesidad y dietas (predisponentes de asmas, sobre todo en mujeres)
- Infecciones a repetición

HNE  asma
Periodo prepatogénico: puedo tener el Gen, pero si
no me expongo a Factores de Riesgo puedo generar
la enfermedad

Periodo patogénico: puede ser asintomático y

sintomático (depende de la exposición a FR)

Puedo llegar a generar

- Remodelación de la VA
- Incapacidad Respiratoria
- Cronicidad
- Muerte depende de la recuperación

Índice Clínico de Riesgo de ASMA

Criterio mayor:

- Asma de los padres (genético)

- Eczema o dermatitis

Criterio menor:

- Rinitis alérgica
- Sibilancia sin resfrió
- Eosinófilo menor a 4%
-
Estímulos o gatillante: patogenia

Inespecíficos: son los más difíciles de captar

- Aire frio y ejercicio:

a. Aumento de la ventilación
b. Aire menor acondicionado
c. Mucosa se deshidrata
d. Expone receptores (para lograr una hiperreaccion bronquial)

- Irritantes ambientales:
a. Polvo, kerosene, gasolina, humo, smog
b. Estimulan receptores de irritación bronquial

- Infección viral
a. Menores de 10 años, VRS, Rinovirus
b. Daño epitelial e inflamación
c. Aumenta la producción IgE (VRS: genera mucho IgE)
d. Aumenta los mediadores de inflamación (influenza y Coronavirus de todo tipo)

- Drogas: medicamentos
a. Bloqueadores Beta adrenérgicos

Específicos:

RGE: Reflujo Gastroesofágico

Factores Psicológicos: gatillante

especifico del ASMA
Asma atópica: es la más
común

Lábil: es sinónimo de
fragilidad

Obesidad: paciente que esta

siempre inflamado por lo
tanto es hiperreactivo
Dx en menores de 15 años se fundamenta sobre tres premisas:

- El Dx clínico es fundamental y examen físico

- Contar con diagnostico funcional (mostrar objetivamente el grado de obstrucción de la VA
(espirometría y flujómetro)
- Diagnostico diferencial
Dx en el Adulto

- Basa en síntomas respiratorios junto a la demostración de una alteración en la

funcionalidad respiratoria: SBO reversible o hiperreactividad bronquial

Síntomas:

- Historia de asma la infancia

- Sibilancia recurrente
- Historia de disnea o pecho apretado
- Historia de tos o disnea inducida (risa, ejercicio, frio) Al menos 3 criterios
- Alivio inmediato (15 min aprox) con broncodilatador
- Alivio espontaneo, horas de síntomas previos
- Historia de atopia

Alteración funcional: espirometría o flujómetro (PEF)

- PEF menor o igual a 70% del teórico, que revierte con 4 puff de SBT (15%)
- PEF menor a igual 70% del teórico, que normaliza con 1 semana de TTO: prednisona (0,5
mg/kg) + 2 puff de SBT
- Espirometría con alteración obstructiva (disminuye VEF 1/CVF), que normaliza después de 4
puff de SBT, (aumento de VEF1 15%)
- Sospecha fundada de PEF o espirometría normal, que mejor con SBT (pacientes sin
síntomas)

Cumplir con 1 criterio funcional

Se debe diferenciar si es mayor o
menor de 15 años por que le
tratamiento y manejo es muy
diferente

Asma severa: imposibilidad de

realizar actividad física
Exámenes de apoyo

- Eosinófilos en sangre periférica  calores sobre 450 eosinófilos por mm3

- Eosinófilos en exportación  10% de eosinófilos son significativos
- Pruebas cutáneas de atopia (test de prick)
- Prueba de histamina o metacolina: se ocupa en paciente con asma severa o que no
tienden a revertir tanto
- Rx de tórax
- Pruebas de atopia
- Pruebas de provocación a alergenos

Síndrome bronquial obstructivo recurrente (SBOR)

- Cuadro clínico de 3 o más episodios de obstrucción bronquial en 1 año durante los

primeros años de vida
- Un paciente con SBOR no es asmático, pero puede serlo

Examen físico pulmonar de SBOR

- Espiración prolongada
- Polipnea
- Retracción
- Hipersonoridad

Exacerbaciones

- Tos
- Sibilancia
- Espiración prolongada
- Disminuye o ausencia del murmullo pulmonar
-

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica:

Principal causal es el cigarro (casi el 90% de los pacientes les ocurre por el cigarro), es prevenible
y “tratable (paliativo)”, es caracterizado por la limitación del Flujo aéreo no totalmente
reversible.

Usualmente es progresiva y asociada con respuesta inflamatoria anormal del pulmón a partículas
nocivas o gases

Esta disfunción pulmonar, produce efectos sistémicos a la larga

 Enfisema
Bronquitis pulmonar

En pacientes con EPOC, le ocurre el proceso de hipersecreción  parte de la triada de la

obstrucción, son pacientes con tos húmeda a diferencia de las personas con asma que presentan
tos seca.

Etiología:

- 90% casos por el consumo de tabaco

- 10% exposición a contaminantes laborales o domestico
- 10-20% de los fumadores desarrollan el EPOC  el resto muere antes
- Genéticamente es la deficiencia de la alfa 1 – anti tripsina (enfisema precoz)  ocurre en
pacientes jóvenes
- Puede ocurrir en personas de bajo nivel socioeconómico, bajo peso al nacer, desnutrición
e infección respiratoria, la cual se asocia como factor predisponente

Prevalencia:

- 35 de cada 1000 personas hospitalizadas son por epoc en América latina

- En chile el 22% de los decesos es por EPOC
- Prevalencia EPOC en Santiago, es del 6,3% en mayores de 40 años
- Es la cuarta causa de muerte a nivel mundial
- Se convertirá en la tercera causa de muerte en el 2030

FR:

- Tabaquismo
- Exposición a humo de leña
- Antecedentes de tuberculosis
- Infección respiratoria y tos recurrente en la infancia
- Contaminación ambiental y laboral
- Déficit de la alfa1-antitripcina
- Bajo nivel socioeconómico
- Ser hombre

Patología y fisiopatología:

Se afectan 4 estructuras.

- Vía aérea central

- Vía aérea periférica
- Parénquima pulmonar Se daña todo el pulmón
- Vasculatura pulmonar
 En paciente con asma tiene hipertrofia e
hiperplasia del músculo liso (ASM) a
diferencia del epoc

El Px asmático mejora con broncodilatador

a diferencia del Px EPOC

En la membrana basal existe mucho cambio

en paciente asmático

En el EPOC ocurre fibrosis y destrucción

alveolar es por ello que lo hace irreversible

La nicotina: actúa rápido, ya que brinda

“felicidad”

Aparición de especies reactiva de

oxígenos (IL-8, LTB4, TNF)

Activación de la elastasa (ruptura de la

elasticidad: enfisema)

El cigarro puede inhibir la Alfa1-AT

Ocurriendo un daño tisular

Pacientes que se acostumbran a la

falta de oxígeno.

CO2 es el principal supresor de los

centros respiratorios.

Px EPOC, es hiperinsuflado

Activación de neutrófilos y NK (LCD8)

Inflamación asociada a EPOC:

Neutrófilos:

- Es la primera línea al defender nuestro sistema inmune

- Realiza fagocitosis micro orgánica
- Fuente de ERO, IL8, Leucotrieno
- Asociados a la aparición de metaplasia
- Aumenta la contractibilidad de musculatura lisa, pero no es tan grande como en el asma
- Destrucción de tejido pulmonar

Macrófagos:

- Responsables de secretar un sinfín de sustancias proinflamatorias: IL (, TNF, factor de

activación plaquetaria, TGF beta
- Directa relación con gravedad del enfisema e inversa relación con el VEF1 (volumen que
expulso al soplar en el primer segundo) (si esta obstruido el VEF1 estará disminuido)
- Macrófagos en EPOC disminuye acción fagocítica

Mastocitos:

- Mantienen la inflamación aguda y activación de respuesta adquirida

- Secreta histamina, proteoglicanos y TNF alfa
- El humo del tabaco genera liberación de mediadores secretados por mastocitos
- Presentes en toda la vía aérea
- No están aumentados en números en Px EPOC

Células dendríticas:

- Responsables de presentación del antígeno al linfocito (NK) iniciado respuesta inmunitaria

- Humo de tabaco altera la maduración y función alterando el inicio de respuesta
inmunitaria efectiva en tracto respiratorio
- Responsable en aumento de linfocito TCD8

Linfocitos TCD8:
Efecto de radicales libres

- Explica que ERO (especies reactivas de oxígeno) y tabaco generan stress oxidativo en
pacientes con EPOC, que es el desequilibrio de agentes oxidantes y antioxidantes
Respuesta inflamatoria amplificada, es dependiente de la cantidad de cigarro que se consume

Aparece la exacerbación o crisis  hiper respuesta amplificada ante cualquier NOXA

¿Como respiramos?

Cuando existe una disminución de la presión de oxigeno en sangre, inferior a 60 mmHg, recién
comienza el cambio de oxigeno
Des acondicionamiento en EPOC:

- Disminuye área sección del muslo

- Disminución masa magra
- Aumentó de tejido adiposo
- Disminuye fibra tipo 1
- Disminución de red capilar muscular
- Disminución capacidad oxidativa
- Aumento lactato y disminución pH
- Inflamación sistémica

No es solo cigarro como FR, sino que existen un cumulo de FR que afectan a los Px EPOC

Entre más fuma, menos comen.

Síntomas:

- Respiración entrecortada
- Tos crónica
- Esputo: tos productiva
Espirometría
Exposición a factores de riesgo:

- Tabaco
- Ocupación
- Contaminantes y extradomiciliario
Evaluación del EPOC:

- Evaluar síntomas:
1. Test CAT
2. Test MMRC (medical research council modified)
- Evaluar grado de obstrucción utilizando espirometría
Etapificación GOLD en base a la espirometría
a. Gold 1: leve
b. Gold 2: moderado
c. Gold 3: severo
d. Gold 4: muy severo
- Evaluar riesgo de exacerbación
Resultados de los TEST anteriormente nombrado, si tiene valor CAT menor a 10 y/o MMRC
0-1 puede ser un GOLD A o C y si es mayor a 10 en CAT y mayor a 2 en MMRC puede tener
GOLD B o D

- Evaluar comorbilidad
- Evaluar:
a. Disnea: progresiva, persistente y peor con el ejercicio
b. Tos crónica: puede ser intermitente y puede ser improductiva
c. Producción crónica de esputo: Px con EPOC comúnmente expectoran esputo

Exámenes complementarios:

- Radiografía de tórax
- Capacidad de difusión
- oximetría y gases arteriales
- déficit de alfa 1 – AT
- Test de marcha 6 min
- PEF (pruebas de flujómetro) seriadas
- Scanner de tórax
- ECG
 - Ecocardiograma

Objetivos del TTO

- Detener la progresión de la enfermad  dejar de fumar si o si

- Mejorar capacidad fisca
- Disminuir los síntomas
- Prevenir exacerbación
- Mejorar la calidad de vida
- Mejorar la sobrevida
- Educación

Dx diferencial

- Asma
- Fibrosis pulmonar
- Bronquiectasias
- Tuberculosis pulmonar

Clase 8: neumonía

Se define como lesión inflamatoria infecciosa del parénquima pulmonar con extensión y
compromiso variable de los espacios alveolares, vía aérea central (bronquiolos terminales y
respiratorios) y el intersticio circundante

Neumonía es una IRA BAJA

Tipos de neumonía: clasificación

- Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)  en el trabajo, casa, etc.

- Neumonía hospitalaria
- Neumonía asociada a la atención de salud (NACs)  adulto mayor en un residencia o niño
en una institución de sename
- Neumonía por aspiración  alteración de la deglución, genere que la comida ingrese, el
mas afectado es el pulmón derecho y en la base de este, al ser vertical y mas grande
- Neumonía atípica  puede ser un virus o bacteria atípica o por la presentación del
paciente

Neumonía bacteriana es la mas probable, sacar en esto al covid-19 que es una neumonía viral

Patología:

- Fase de congestión  24 – 48 hrs

a. Edema y a menudo bacterias en los alveolos
 b. Capilares muy dilatados
- Hepatización roja  2-4 días
a. Aparece un exudado rico en fibrina (al auscultar tendrá el sonido de crepitación fina 
signo patogmonico de la neumonía)
b. Presencia de eritrocitos en el exudado intraalveolar y neutrófilos, que son importantes
en las defensas del hospedador

- Hepatización gris  4-6to día

a. Eritrocitos presentes sufren lisis y degradación
b. Predomina el neutrófilo, abundan depósitos de fibrina y han desaparecido las
bacterias
c. Muchos leucocitos
d. Contención satisfactoria de la infección
e. Se normaliza la circulación
f. Mejora poco a poco el intercambio gaseoso

- Resolución  6-12 días

a. Domina el macrófago en el espacio alveolar
b. Se elimina los restos de neutrófilos, bacterias y fibrina
c. Ha cedido la respuesta inflamatoria

Estas fases ocurren en pacientes con neumonía por neumococos

Niños: hacen más neumonía viral que bacteriana

NAC: neumonía adquirida en la comunidad

- Proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso contraída en el medio comunitario

- El principal agente etiológico en adulto es el Streptococcus pneumoniae
- Se excluyen pacientes con
a. SIDA
b. Pacientes con Tto con prednisona más de 20 mg al día por más de 4 semanas
c. Quimioterapia por cáncer

Dx clínico:

- Tos y expectoración (mucopurulenta) si se agrega uno de los siguientes síntomas y signos

a. Fiebre alta
b. Dolor torácico
c. Crepitación pulmonar  crepitación fina
d. Aumento de la frecuencia respiratoria
- Paciente de edad avanzada con neumonía pueden no tener fiebre, tos, pero puede tener
a. Confusión
b. Perdida del equilibrio Delirium
 c. Empeoramiento de enfermedades crónicas

Lo blanco es líquido, es pus

A quien se le solicita una RX de tórax

- Paciente que consulta por:

a. Tos
b. Expectoración
c. Fiebre
d. Dificultad respiratoria
e. Signo focal en el examen pulmonar
- En pacientes mayores a 65 años, con compromiso de conciencia y/o descompensación de
las enfermedades crónicas de causa desconocidas
Dx diferencial:

- Con Rx con infiltrado que no responde a Tto

a. TBC
b. Secuelas en RX
c. Cáncer
d. Fibrosis pulmonar
e. Neumonía que no responde al Tto
f. Edema pulmonar
g. Infiltrados infecciosos

- Con Rx sin infiltrado

a. Ira alta
b. Bronquitis aguda
c. Sinusitis
d. Influenza
e. Embolia pulmonar

Clasificación:

- Recomendaciones para evaluar la gravedad del paciente con NAC

Claisficacion ATS

Se clasifican en 4 grupos FR:

1. Grupo 1 paciente menor a 65 años que tiene - Edad mayor a 65 años
solamente una NAC
- Presenta comorbilidad
2. Grupo 2, no requiere hospitalización pero si tiene - Estado mental alterado
comorbilidad - Frecuencia Resp >20
rpm
3. Grupo 3 paciente que necesita hospitalización pero - FC > 120 Lpm
no en UTI/UCI

4. Grupo 4 paciente que requiere hospiralizacion en

UTI/UCI
Inhibidor de la beta lactamasa  acido clavulánico
Diferencia entre estos grupos, es la dosis
Funcion: disminuir

El Tto antimicrobiano no debe modificarse en las primeras 72 hrs a no ser que haya un franco
deterioro clínico

Hay mejoras radiológicas a las 2 semanas en el 50% de los Px y a las 3 semanas un 75%

Etiología probable
Criterios de hospitalización

- Clínica:
a. Compromiso de conciencia
b. FR >

Tto: Medidas generales

- Reposo
- Hidratación oral
- Evitar alcohol, cigarros e irritantes gástricos
- Manejo de la fiebre, deshidratación y falla respiratoria
- Manejo kinésico (micro atelectasias)
- Manejo con broncodilatador
- Antibióticos

Tto ambulatorio

- Grupo 1:
- Grupo 2: cefalosporina y acido clavulánico
Control:

- Grupo 1 y 2 se controlará en 48 – 72 horas, si en ese plazo no mejora se debe hospitalizar

- No hacer cambios de terapia antes del control
- En adultos con buena evaluación o en fumadores con síntomas respiratorio

Rol del kinesiólogo

- En adultos mayores a 65 años y más con neumonía adquirida en la comunidad, el MINSAL

sugiere no realizar rehabilitación kinesiológica funcional de rutina

Comentario del panel:

- Esta recomendación considera el costo de oportunidad que significa el uso de terapia para
una indicación en la cual se desconoce su efecto
- Los pacientes hipersecretores pudiesen beneficiarse de la rehabilitación kinesiológica
funcional

Debemos:

- Mejorar u optimizar ventilación

- Mejora condición general del paciente
- Prevenir o tratar complicaciones frecuentes de la NAC como atelectasias
- Permeabilizar vía aérea si procede
- Soporte en oxigenoterapia, aerosolterapia, VMI (ventilación mecánica invasiva) y VMNI
(ventilación mecánica no invasiva)
- Rehabilitación respiratoria
- Mecánica
- Educación
- Investigación
Patología respiratoria 1:

Atelectasia: no se considera como una enfermedad como tal, sino que mas bien es una condición

- Ocurre por la disminución del contenido de aire de los alveolos sin que sea reemplazado
por solido o liquido
- Colapso alveolar que deriva a un colapso de una región del pulmón
- Disminuye el volumen pulmonar
- Afecta el intercambio gaseoso
- Alveolo que no ventila, es alveolo que colapsa

Etiología de la atelectasia:

1. Por obstrucción instrumental

a. Cuerpo extraño
b. Tuberculosis
c. Secreciones (tapón mucoso)
d. Neumonía

2. Por obstrucción extra luminal:

a. Adenopatías
b. Malformaciones vasculares o congénitas
c. Tumores mediastínicos

3. Adhesiva:
a. Sd. Dificultad resp.

4. Por compresión:
a. Neumotórax
b. Derrame pleural
c. Tumores intratorácicos
d. Adenopatías
e. Malformaciones genéticas

5. Por contracción o cicatrización

a. Tuberculosis
b. Fibrosis pulmonar
c. Alteración neuromuscular
d. Displasia broncopulmonar
 e. Bronquiolitis obliterante

Atelectasia: mecanismo

- Secreción es un factor importante como mecanismo de obstrucción intraluminal (tapón

mucoso)
- Se pueden combinar mecanismos
- Ocurre por una obstrucción o reabsorción/absorción
- Al existir una obstrucción, la renovación del aire alveolar queda bloqueado, por el
obstáculo que obstruye la VA
- la obstrucción puede estar
a. dentro de la luz

mecanismos:

- se produce por reabsorción del aire alveolar, debido a la diferencia de presiones entre el
alveolo y el capilar
- el aire queda atrapado va desapareciendo por distintos mecanismos
a. los poros de khon, lo que harán es comunicar un alveolo obstruido con un alveolo no
obstruido
b. existen 2 canales bronquio alveolar de Lambert que funcionan de igual manera
c. por difusión de los gases desde alveolos no ventila a los vecinos que si están.

Por compresión:

Por adhesión:

- ocurre por falta de surfactante (se empieza a desarrollar en la semana 27 de neonato)

- el surfactante es una sustancia proteica con propiedades tenso activa sintetizadas por los
neumocitos tipo II, cuya misión es mantener abierto los alveolos. Si se altera, las paredes
alveolares se adhieren y se vacía el aire que contiene
- RN prematuros son capaces de producir surfactante, lo que puede conllevar a un colapso
alveolar y el Sd distrés resp.

Por cicatrización:

- Existe disminución de volumen pulmonar debido a presencia de alteraciones fibrosas

locales o generalizadas en pulmón y/o pleura
- Impide expansión completa
- Son causas frecuencias de atelectasia por cicatrización son la tuberculosis, fibrosis y hoy en
día el Covid-19
Consideración clínica importante

- Muchas de las ATL ocurren a causa de la disminución de la amplitud de los movimientos

respiratorios, la cual puede darse por:
a. Movilidad insuficiente de caja torácicas
b. Enfermedades neuromusculares
c. Deficiencias diafragmáticas
d. Parálisis del nervio frénico
e. Aumento de la presión abdominal
f. Restricción ventilatoria post quirúrgico

El rol del kine será si o si ventilar la mayor parte de pulmón posible

Manifestación clínica: signos y síntomas

- Comparte la misma sintomatología de otras enfermedades respiratorios, los cuales son:

a. Tos: presente en la obstrucción
b. Hemoptisis: puede deberse a la aspiración de cuerpo extraño o procesos infeccioso
c. Disnea, cianosis y estridor: evidente cuando se produce estenosis de la vía aérea
d. Dolor torácico y fiebre: debido a sobreinfección secundaria
e. Movilidad torácica disminuida
f. Auscultación: sonidos de murmullo pulmonar disminuidos o ausentes
g. Gasometría arterial: deterioro SpO2 y PaO2

Diagnóstico: cambios radiográficos que sugieren ATL

- Desplazamiento de las cisuras

- Aumento de la densidad pulmonar
- Confluencia de vasos
- Desviación ipsilateral del mediastino
- Desplazamiento hiliar
- Elevación ipsilateral del diafragma
- Aproxima costillas
- Lado contralateral hiperinsuflado

Síndrome distrés respiratorio agudo (SDRA)

- Tipo de daño pulmonar inflamatorio agudo y difuso que tiene como consecuencia el
incremento de la permeabilidad vascular pulmonar y la disminución del tejido pulmonar
aireado
 - Incluye hipoxemia, alteración radiografía, incremento espacio muerto anatómico y
disminución de la distensibilidad
- La inflamación puede ser de origen pulmonar o extrapulmonar
- Se genera daño alveolar difuso a consecuencia de la cascada inflamatoria

SDRA: inflamación en fase aguda

- Daño alveolar difuso  estimula cascada inflamatoria

- Activación macrófaga alveolar
- Liberación de citoquinas  IL 1,6,8 y 10; además de TNF – alfa
- Quimiotaxis y activación neutrófilo
- Lesión del epitelio alveolar por apoptosis de neumocitos tipo 1 y tipo 2

Daños epitelio alveolar:

- Epitelio permeable  favorece edema

- Por lesión de células tipo II incapacidad para reabsorber el edema
- Disminución producción de surfactante pulmonar
- Perdida de barrera epitelial conduce a sepsis con NAC bacteriana

Como consecuencia tendremos alteración en la mecánica respiratoria, disminuye la compliance,

haciendo menos distensible el pulmón

FR: para padecer SDRA

- COVID 19
- Sepsis
- Trauma, con o sin contusión pulmonar
- Fx de huesos largos
- Quemados
- Transfusiones masivas
- Neumonía
- Asfixia por inmersión
- Aspiración
- Sobredosis droga
- Lesión por perfusión luego del bypass cardiopulmonar
- Pancreatitis
- Embolia grasa
EM:

Tromboembolismo pulmonar: TEP

- El 90% de las embolias pulmonares se originan en trombosis de las venas profundas de las
EEII
- En el TEP masivo, el o los émbolos que impactan la maculatura pulmonar
- Genera un aumento en la resistencia o poscarga sobre VD

Escala de Wells para TEP

La trombosis venosa es favorecida por 3 factores:

- Estasia venosa  producida por insuficiencia cardiaca congestiva

- Daño de la intima  por traumatismo quemaduras, cirugía local, infecciones
- Aumento de la coagulabilidad  cirugía mayor, cáncer, uso de anticonceptivos,
policitemia veraz, síndrome de hipercoagulabilidad
Fisiopatología:

- Los efectos de la embolia pulmonar son básicamente respiratoria y hemodinámicos

TEP: exámenes de laboratorios

- Radiografía de tórax
- Gases arteriales
- ECG
- Cintigrafía pulmonar
Patologías respiratorias II:

Tuberculosis:

Es una enfermedad bacteriana, por el mycobacterium tuberculosis, puede alcanzar cualquier

órgano, solo la pulmonar es contagiosa.

- Es una enfermedad infecciosa y una de las principales causas de mortalidad a nivel

mundial
- Mas del 95% de las muertes de tuberculosis, ocurren en países bajos y medianos
- Entre 1990 y 2015 disminuyo la mortalidad en un 4%

La mejor herramienta para la tuberculosis es la vacunación BCG en el RN (procet intenta lograr una
vacunación del 95% de los RN)

Fisiopatología: infección por goteo

TBC: lesión pulmonar inicial

- El bacilo alcanza el alveolo (multiplicación)  neumonía por tuberculosis

- Foco inicial casi siempre único
- Las bacterias son fagocitadas por macrófagos pulmonares, la replicación se mantiene,
destruyendo a los macrófagos
- Respuesta a base de linfocitos y monocitos
- Puede llegar a ganglios linfáticos regionales, lo que se conoce como complejo de Ranke
- Vía hematógena llega a otros tejidos  se aloja en los ápices del pulmón
- Nódulos fibrosos  el bacilo destruye todo

- Px positivo a tuberculinas, macrófagos adquieren capacidad de inhibir a los bacilos

Tuberculosis secundaria:

- Infección en el adulto
- Puede ser Endo o exógena
- Lesión pulmonar
- Presentación de necrosis
- Extensión directa a bronquios
- Diseminación broncogena
- Individuo tiene la presencia de bacilo positivo

Los mas contagiados con TBC: VIH (15%), Drogadictos (28%) y extranjeros (18%)

Sintomatología:
 - Son asintomáticos la mayoría  por vacunación
- Fiebre con o sin diaforesis, cefalea, falta de fuerza (síntomas generales)
- Tos, expectoración o hemoptisis
- Disnea Síntomas resp. 90%
- Dolor leve

Examen físico general:

- Paciente enflaquecido
- Atrofia muscular
- Deshidratado
- Fiebre vespertina irregular no muy alta
- Diaforesis nocturna
- Pulso acorde con la temperatura
- Generalmente no hay hipocratismo digital
- Crecimiento de cejas y pestañas

Laboratorio:

- Baciloscopia (BK), D (+), (++), (+++)  elimina la secreción en un tubo negro para que sea
analizada
- Sensibilidad 80%
- En chile confirma el diagnostico
- Cultivo de Koch a los 30 y 60 días
- Ideal realizar un examen de reacción tuberculina (PPD)
- Rx tórax
- Examen BioQca
- Inmunológicos

Derrame pleural:

Complicación de otra patología, es la presencia de líquido entre las pleuras

- Es una colección patológica de liquido en la cavidad pleural, normalmente contiene 0,25

ml/kg, es un liquido incoloro y alcalino y tiene menos de 1,5 g/dL de proteínas
- En la edad pediátrica la causa mas frecuente de DP lo constituye el derrame para
neumónico  40% de los NAC
- En adultos y AM aparece IC con sospechas de descompensación
- Px OH (alcohólico) evaluar función hepática y renal

Mecanismos y causas:

- Puede ocurrir esta DP por un aumento de la presión hidrostática en la microvasculatura

pleural o disminuye la presión oncótica intravascular
- Aumento de la negatividad de la Presión Intrapleural
 - Aumento de la permeabilidad capilar con salida de líquido y proteínas
- Obstáculo al drenaje linfático por bloqueo a nivel de las estomas parietales o de los
ganglios mediastínicos
- Paso de trasudado peritoneal (ascitis) a través de vasos linfáticos o de pequeños orificios
en el diafragma
- Ruptura de vasos sanguíneos o del conducto torácico

Es posible que dos o mas de estos mecanismos se asocien en la Genesis de un DP

Fisiopatología:

- Trasudado: liquido
1. Etiología no infecciosa
2. Se produce por un aumento de la ultra filtración a nivel capilar
3. Secundario a un aumento de la presión hidrostática
4. Disminuye la presión coloide-osmótica intracapilar  Sd. Nefrótico y cirrosis hepática
con ascitis
5. La pleura esta indemne y la enfermedad reside de otro órgano

- Exudad  inflamación
1. Es de origen infeccioso
a. Aumento de la permeabilidad capilar con salida de líquido y proteínas
b. Liquido puede traer algo en su contenido
c. Múltiples causas, tales como: bacteriana, TBC, Neoplasia, absceso subfrénico,
Lupus, embolias, pancreatitis, etc.
Diagnóstico: clínico y radiológico

- Disminución de la excursión torácica unilateral.

- Matidez a la percusión  cuando sobrepasa los 300 ml
- Vibraciones vocales y murmullo pulmonar disminuido o abolido (no ingresa aire)
- Soplo espiratorio en borde superior al derrame
- Egofonía

En derrames mayores a 300 mL

- Aumento del tamaño de hemitórax

- Signo de hoover unilateral o retracción subcostal derrame masivo
- Debido a la tracción centrípeta de la hemidiafragma

En radiología:

- Ideal radiografía A-P y lateral

- Borramiento del seno costo diafragmático en la A-P
- Borramiento de la silueta de la hemidiafragma en la lateral
- Radiográfico decúbito lateral
- Curva de damoiseau

Neumotórax

Es la presencia de aire en el espacio pleural, lo que puede ocurrir por:

- Comunicación entre los espacios pleuro-alveolar

- Comunicación directa entre la atmosfera y espacio pleural  la más común
- Presencia de un organismo productor de gas en el espacio pleural  menos probable

Neumotórax simple: 10-30% de colapso pulmonar puede ser asintomático y bien tolerado

Neumotórax mínimo: colapso pulmonar menor al 15%

Moderado: entre 15 y 35%

Extensos: mayor a 35%

Tipos de neumotórax:

- Espontaneo
Primario (NEP)
A. No existe una evidencia clínica o evidencia pulmonar de base
B. Mayor frecuencia en hombres jóvenes de consistencia física ectomorfa (flacos)
 C. Es idiopático
D. Inhalación de cocaína o consumo de marihuana
Secundario (NES)
a. El que está asociada a una enfermedad pulmonar aguda o crónica
b. Crisis asmáticas severa, bronquiolitis grave, post infecciosas (TBC, NM necrosante,
absceso pulmonar, etc.) pueden ser montón de causas, pero depende de una
enfermedad crónica pulmonar.

- Traumático:
Por trauma torácico
Herida penetrante  por arma blanca, impacto de bala

- Iatrogénico  en donde el personal de salud genera el daño

Procedimientos endoscópicos
Cateterización venosa central
Ventilación mecánica
Toracoscopia
Biopsia percutánea

Neumotórax a tensión:

- Es una complicación extremadamente grave

- Existe un desplazamiento contralateral del mediastino completo
-
Cuadro clínico:

- El 90% de los Px relata dolor pleural de inicio súbito

- Disnea
- Taquicardia
- Cianosis
- Disminución o abolición de MP

Examen pulmonar

- Hipersonoridad
- Enfisema subcutáneo
- Disminución o abolición del MP

Malformaciones de la caja torácica: escoliosis

- Proceso patológico subyacente que conduce a encorvamiento lateral de la columna

- Produce rotación de los cuerpos vertebrales que ocurre en el lado convexo de la curva con
una prominencia posterior (GIBA)
- Paciente asintomático hasta los 70°
- Disnea sobre los 100°
- Hipoventilación alveolar sobre 120°
- Disminuye todos los volúmenes y capacidades
- Aumento del trabajo respiratorio y alteración V/Q llevan a hipoxemia, que termina con
hipoventilación alveolar
- Hipoxemia crónica lleva a hipertensión pulmonar
- Cor pulmonare

Pectum excavatum:

- Hundimiento del esternón hacia columna

- Deformidad más común de la caja torácica
- Puede producir compresión de la estructura torácica
- 15% coexiste con escoliosis y 2% con cardiopatía
- Defecto modero a severo puede presentar disnea y disminución de la función
cardiopulmonar en ejercicio
- Tto Qx en sintomáticos o índice Haller mayor a 3.25
- Daño psicológico por aspecto estético

Pectum carinatum:
 - Es una anomalía que se caracteriza por
Protrusión del esternón y/o cartílagos costales hacia anterior y lateral de los cartílagos
(aumento diámetro anteroposterior)
- La deformidad puede diferenciarse a su vez en tres subtipos:
a. Superior: protrusión máxima se localiza por arribar de la línea intramamaria
b. Medio: protrusión máxima se encuentra a nivel de la línea intramamaria
c. Inferior: protrusión máxima se localiza por debajo de la línea intramamaria

Síndrome de poland:

- Malformación poco frecuente caracterizada por hipoplasia o aplasia unilateral de la

porción costo-esternal de los músculos pectorales, a la que se le puede agregar alteración
de la pared torácica
Grado 1:
Grado 2: poland más una especie de carinatum
Grado 3: existe aplasia

Malformación costal:

Simple: se denomina así a las que involucran malformaciones aisladas de 1,2 o hasta 3 costillas no
consecutivas y que tienen escasa recuperación en la estructura de la pared torácica

Compleja: compromete grandes sectores de la pared torácica con gran recuperación sobre
estructura del tórax

Síndrome de Jeune o distrofia torácica asfixiante:

Es una forma de osteocondrodistrofia que se caracteriza por tórax estrecho, extremidad corta y
displasia pélvica

- Tórax estrecho en diámetro transverso y anteroposterior

Costillas cortas, anchas y horizontalizadas, las uniones costo condrales no sobrepasan la línea axila
anterior

Es hereditario en forma autosómica recesiva: padres portadores o padre con la enfermedad

Malformación del esternón