Resumen de Clinica Medica

CLÍNICA MÉDICA
SEGUNDA EDICIÓN
EL
VIS JAVIER IBÁÑEZ FRANCO
CLÍNICA MÉDICA ELVIS JAVIER IBÁÑEZ FRANCO
ASMA
Definiciones:
- Síndrome caracterizado por obstrucción crónica específica y reversible (espontáneamente o con medicamentos), de
las vías respiratorias. La magnitud de la inflamación no es proporcional a los síntomas. La inflamación se observa en
la mucosa desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales. Estas vías sensibles a alérgenos que ocasionan una
inflamación, obstrucción bronquial, hiperrespuesta inespecífica (es la anomalía funcional característica del asma) y
disminución del aire, y con ello la aparición de sibilancias y disnea sintomáticas. En algunas personas la
inflamación crónica produce obstrucción irreversible.
- Enfermedad crónica frecuente y potencialmente grave que cursa con reagudizaciones intercaladas con periodos
asintomáticos. Provoca síntomas respiratorios, limitación de la actividad y exacerbaciones (crisis o ataques) que en
ocasiones requieren asistencia médica urgente y que pueden ser mortales.
Epidemiología: la prevalencia es dela 10% en los adultos y 15% en los niños, siendo mayor la prevalencia en países
desarrollados. Aparece a cualquier edad y la frecuencia máxima se ubica a los 3 años. En la infancia es más frecuente
en los varones y en la adultez es igual para ambos sexos. Muchos niños muestran remisión que puede reaparecer más
tarde. La intensidad del asma no varía mucho en un mismo paciente; los sujetos con asma leve pocas evolucionan a
asma grave, y los que iniciaron con asma grave casi siempre se presenta de esa manera.
Factores de riesgo: se debe a la asociación mutua entre factores genéticos, ambientales y de riesgo. - Atopia: principal
factor de riesgo. Es la hipersensibilidad anómala con producción excesiva de IgE. Los asmáticos en general poseen
otras enfermedades atópicas como rinitis alérgica (en el 80%) y dermatitis atópica. - Asma intrínseca o no atópica
(asma del adulto): son asmáticos con pruebas negativas cutáneas a alérgenos inhalados (10% de los asmáticos). No se
conocen bien los mecanismos fisiopatológicos pero inicia en la etapa adulta y generalmente está acompañado de
pólipos y algunos son sensibles a aspirina. El asma es más intenso y persistente en estos pacientes.
- Infecciones: las infecciones víricas exacerban el asma, también las infecciones por bacterias atípicas como
Mycoplasma y Chlamydia podrían actuar en la patogenia del asma grave.
- Predisposición genética: los estudios indican que el asma es un trastorno poligénico y cada gen ejerce un efecto
pequeño. Los genes alterados incluyen los de los linfocitos T2 cooperadores y de las IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13. - Factores
ambientales: son desencadenantes del asma.
o Higiene: se sugiere que el menor número de infecciones aumenta el riesgo de padecer asma. o Alimentación: las
dietas pobres en antioxidantes (Vit A y C), Mg, selenio, omega-3 y de vitamina D son factores de riesgo para el
asma. Las dietas con exceso de sodio y omega-6 también aumentan riesgo de padecer asma. o Contaminación
atmosférica: contaminantes como el dióxido de azufre, el ozono y partículas de diésel, desencadenan síntomas
asmáticos, pero no está confirmado la importancia de la contaminación en el asma. o Alérgenos: Los alérgenos que
ocasionan la sensibilización son proteínas con propiedad proteasa y los más comunes son los provenientes de
ácaros, pelos de gatos y perros, cucarachas y pólenes.
o Laboral: el asma laboral es frecuente. Se han identificado sensibilizantes como tolueno y el anhídrido trimetílico.
o Otros: tabaquismo pasivo, paracetamol, obesidad, etnia, género.
Efectos de la inflamación: aumento del flujo sanguíneo en la mucosa (mediante angiogénesis, lo que puede contribuir
a la estenosis), hipersecreción mucosa, hiperplasia e hipertrofia del musculo liso, fibrosis y trastornos nerviosos.
Desencadenantes del asma: alérgenos, infecciones virales respiratorias (coronavirus, rinovirus, VSR), beta-
bloqueantes, ejercicio, factores físicos como el aire frío y la hiperventilación, alimentos y dieta, contaminación
atmosférica, hormonas (en algunas mujeres se agrava el asma en la fase premenstrual), reflujo gastroesofágico y
estrés. Manifestaciones clínicas: aumentan durante la noche y es típico que la persona se despierte temprano por la
mañana. Los síntomas característicos son sibilancias, disnea y tos.
- Síntomas prodrómicos: purito en la quijada, molestias interescapulares y miedo inexplicable a la muerte. - Sibilancia
(estertores secos) en la inspiración, y en mayor medida, en la espiración. También hay disnea, opresión torácica y tos
productiva. El asma es la causa más frecuente de tos crónica.
- Dificultad para llenar los pulmones, hiperventilación y empleo de músculos accesorios. - Exploración física: sibilancias
y roncus en la auscultación, especialmente en la espiración. - Puede producirse exacerbaciones asmáticas (crisis o
ataques) incluso en los que están recibiendo un tratamiento.
Un tratamiento de control regular, especialmente con medicamentos que contienen corticosteroides inhalados
(ICS), reduce notablemente la frecuencia y gravedad de los síntomas asmáticos y el riesgo de sufrir una exacerbación.
Trastornos asociados:
- Signos de atopía: sinusitis, eccema y pólipos nasales.
- Disfunción de cuerdas vocales: puede coexistir y enmascara un asma. El tratamiento incluye logopedia. - ERGE: puede
causar tos y sibilancias en los pacientes con asma. Coexiste con la ERGE en el 50% de los niños con asma. Se ha de
sospechar que la ERGE es un factor que desencadena el asma cuando la ERGE es sintomática, cuando el asma es
resistente al tratamiento o dependiente del esteroideo y cuando empeora por la noche. - Apnea obstructiva del sueño:
puede enmascarar al asma.
Diagnóstico: se basa en 2 cosas; historia clínica; y la limitación del flujo espiratorio.
- Antecedentes: tos, sibilancias, disnea y opresión torácica, que varían en frecuencia, tiempo de aparición e intensidad.
Estos empeoran por la noche o al despertarse y también se agravan con las infecciones víricas.
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- Limitación de la espiración: disminución del FEV1 y del FEV1/FVC (< a 0,75-0,80) y disminución del flujo espiratorio
máximo. El valor normal del FEV1/FVC es de 0,75-0,80.
o Prueba con broncodilatador:
▪ La espirometría permite confirmar la limitación del flujo de aire del FEV 1 que muestra un aumento de >12% y
200 mL inmediatamente después de la inhalación de 2 a 4 veces con 400 mcg de salbutamol (reversibilidad
con broncodilatador) o después de 2-4 semanas de tratamiento con 40 mg/día de corticoide oral
(prednisona). En pacientes con asma crónica grave, la obstrucción puede no ser completamente reversible,
por lo que el método más eficaz en ellos es repetir la prueba de función pulmonar después de 2 semanas
de tratamiento oral con 40 mg/día de prednisona.
▪ El cálculo del flujo espiratorio máximo (PEF) dos veces al día confirma en ocasiones las variaciones diurnas
del flujo de aire.
▪ Raras veces se necesitan más pruebas pero la pletismografía corporal indica mayor resistencia de las vías
respiratorias.
o Hiperreactividad de las vías aéreas con metacolina o histamina: lo habitual es medirla con un estímulo de
metacolina 8 mg y debe reducirse el FEV1 en un 20%. Es rara veces útil, pero puede ser útil para diagnóstico de
la tos crónica y cuando hay duda en los casos de la función pulmonar sea normal.
- Laboratorio: medición en sangre de IgE y eosinofilia.
- Análisis de esputo: eosinofilia y espirales de Churschman.
- Radiografía de tórax (no se pide de rutina): suele ser normal, pero en los individuos graves puede mostrar
hiperinsuflación pulmonar. En la TAC puede observarse bronquiectasia en el asma grave.
- Pruebas cutáneas: arrojan resultados positivos en asma alérgica y negativos en asma intrínseca, pero no ayudan a
establecer el diagnóstico.
- Óxido nítrico exhalado: se utiliza para cuantificar la inflamación de las vías respiratorias. Las cifras altas
características del asma se reducen con la administración de CI, de manera que puede ser útil para demostrar si el
tratamiento antiinflamatorio es suficiente.
Diagnóstico diferencial:
- Obstrucción por un tumor o edema laríngeo: parece un cuadro de asma, pero en principio se acompaña de estridor. -
Insuficiencia del VI: simula en ocasiones las sibilancias, pero se acompaña de crepitaciones en las bases pulmonares. -
Neumonías eosinófilas y vasculitis generalizadas (síndrome de Churg-Strauss y poliarteritis nudosa): se acompañan de
sibilancias. En la vasculitis se verán alteraciones cutáneas, renales o de otros órganos.
- EPOC: los síntomas son mucho menos reversibles con los broncodilatadores.
- Disfunción de cuerdas vocales: sibilancia inspiratoria, especialmente en ansiosos, y responde mal a
broncodilatadores.
- En infantes: anomalías congénitas, cuerpos extraños, disfunción de cuerdas vocales, bronquiolitis, y fibrosis quística. -
Las sibilancias persistentes en una zona específica del tórax pueden denotar la presencia de un cuerpo extra
endobronquial.
Evaluación de un paciente con asma:
- Control del asma: control de los síntomas durante las últimas 4 semanas, identificar factores de riesgo para una
evolución desfavorable y medir la función pulmonar (antes del tratamiento, a los 3-6 meses y luego una vez anual). -
Aspectos relacionados con el tratamiento: registrar el tratamiento y preguntar acerca de posibles efectos secundarios
y observar cómo usa el paciente su inhalador.
- Identificar enfermedades concomitantes: rinitis, sinusitis, ERGE, obesidad, apnea del sueño, depresión y ansiedad. -
Control del asma: es el grado en que se observan los efectos del asma en el paciente o en que han sido reducidos o
eliminados por el tratamiento.
- Asma no controlada: asma que no se controla con tratamiento de control regular.
- Los pasos para el estudio en el asma no controlada son: observar y corregir la técnica de inhalación con el
dispositivo → confirmar el diagnóstico de asma con la función pulmonar, si es normal se reduce la dosis a la mitad
→ eliminar posibles factores de riesgo (tabaquismo, betabloqueantes, AINE, alérgenos, rinitis, obesidad, ERGE o
ansiedad) → aumento gradual del tratamiento → derivar a un especialista cuando sigue sin estar controlada
después de 3-6 meses.
Consideraciones especiales:
- Asma resistente al tratamiento: la causa más frecuente del control inadecuado es el incumplimiento del
tratamiento, asma resistente a corticoides.
- Asma sensible a aspirina: aparece entre los 20 a 30 años y es precedido por rinitis y pólipos nasales. Dosis
pequeñas desencadenan irritación conjuntival, rinorrea, hiperemia facial y sibilancia. La sensibilidad también
aparece con otros inhibidores de la COX.
- Asma en el anciano: el asma puede aparecer en la senectud y los tratamientos son iguales pero es un problema
por los temblores que producen losa agonistas B2. Puede coexistir con EPOC.
- Embarazo: 33% de las asmáticas mejora durante la gestación, otro 33% empeora y otro 33% sin cambios. Los
fármacos no son teratogénicos.
- Asma grave aguda: los pacientes se percatan que los síntomas no se alivian con el inhalador. El individuo puede
quedar prácticamente sin aire, al grado de no poder terminar las frases, y también mostrar cianosis. Puede verse
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hiperventilación, hiperinsuflación y taquicardia. Los gases en sangre arterial muestran hipoxia e hipocapnia por la
hiperventilación. La PCO2 normal o en aumento indica una inminente falla respiratoria.
- Asma lábil: son pacientes con altas variaciones del PEF. Parecen estar bien controlados entre los ataques que
suelen ser caóticos a pesar de recibir un buen tratamiento. En caso de que no se controlen con los corticoides, el
fármaco más eficaz es la epinefrina subcutánea.
- Aspergilosis broncopulmonar: es consecuencia de la reacción alérgica a las esporas de Aspergillus fumigatus
inhalados. El asma es controlada en la forma habitual, pero es necesario emprender corticoides y tratamiento
antimicótico oral itraconazol.
Crisis asmática, exacerbación o brote: es un empeoramiento agudo o subagudo de los síntomas y la función pulmonar
con respecto al estado habitual del paciente; en ocasiones puede ser la manifestación inicial del asma. Se clasifica en
leve, moderada, grave y paro inminente.
CLASIFICACION DE LA CRISIS ASMÁTICA
PARAMETROS LEVE MODERADA GRAVE PARO RESPIRATORIO INMINENTE
Disnea Al caminar. Al hablar. En reposo.
Lenguaje Normal. Frases cortas. Palabras.
Conciencia Normal. Excitado. Excitado. Confuso.
Frecuencia respiratoria. Aumentada. Aumentada. >30 x min. Esfuerzo resp. Débil.
Uso de músculos accesorios. No Algunos. Todos. Mov. Toracoabdominal paradojal.
Sibilancias. Espiratorias. Espiratorias e insp. Disminuida. Silencio auscultatorio.
Frecuencia cardíaca. <100. 100-120. >120. Bradicardia.
Saturación. >95%. 91-95%. <90%. <85% (cianosis).
Pulso paradojal Ausente Puede estar presente. Presente. Su ausencia sugiere fatiga muscular.
PaCO2 <45 mmHg. <45 mmHg. >45 mmHg.
PaO2 Normal. >60 mmHg. <60 mmHg.
PEF 90-70%. 70-50% <50%.
Tratamiento: se divide en tratamiento de control y tratamiento de rescate.

- Tratamiento de control o de mantenimiento con antiinflamatorios: generalmente con corticoides inhalados (CI)
aplicados a diario. El tratamiento se basa en la gravedad del asma.
o Fármacos usados:
▪ Broncodilatadores: alivian el asma eliminando la broncoconstricción, pero su efecto sobre la inflamación es
mínimo o nulo, por lo tanto no bastan para controlar el asma en los individuos con asma persistente. ✔ B2
agonistas de larga duración (LABA): salmeterol y formoterol. Coadyuvante en el asma moderada y grave.
Tienen una duración de 12 horas por lo que se administran 2 veces al día.
✔ Anticolinérgicos: de acción larga (tiotropio).
✔ Teofilinas: es una metilxantina cuyo efecto es antiinflamatorio, broncodilatador, estimulante del
diafragma y estimulante del centro respiratorio. Su intervalo terapéutico muy estrecho, con efectos tóxicos
significativos como arritmias y convulsiones, por eso es utilizado solamente en última línea. ▪ Fármacos
controladores:
✔ Corticoides inhalados (ICS): son los antiinflamatorios más potentes contra el asma. Incluyen la
beclometasona, Budesonida y fluticasona. Son los fármacos de primera línea para asma
persistente, pero en caso de no controlar los síntomas se agrega un agonista B2 de acción
prolongada. Sus efectos adversos incluyen disfonía, candidiasis oral y osteopenia.
✔ Antileucotrienos: montelukast y zafirlukast. De 2ª línea para asma leve y como adyuvante para asma
grave.
✔ Cromoglicato sódico inhalado: es de primera elección para asma inducida por esfuerzo y por
alérgenos.
✔ Anti IgE: el Omalizumab es un anticuerpo contra IgE circulante. Reduce el número de exacerbaciones
en individuos con asma grave y mejora el control de la enfermedad.
o Tratamiento S/gravedad:
▪ Asma intermitente (escalón 1): FEV1 >80%, síntomas diurnos 2 veces a la semana y síntomas nocturnos 2
veces al mes. No se trata con fármacos, solo SABA según necesidad (en aerosol 100 mcg/dosis). ▪ Asma
persistente leve (escalón 2): FEV1 >80%, síntomas diurnos >2 veces a la semana y síntomas nocturnos >2
veces al mes. Se trata con CI a dosis bajas c/12 o 24 horas.
✔ Fluticasona de 100 mcg 1 puff/ 1 a 2 veces al día. (TIKASONA®100, 100 mcg/dosis).
▪ Asma persistente moderada (escalón 3): FEV1 60-80%, síntomas diurnos todos los días y síntomas
nocturnos 1 vez semanal. Se trata con CI a dosis baja + agonistas de acción retardada (LABA) o CI a dosis
intermedias.
✔ Fluticasona de 100 mcg 1 puff c/12 horas + salmeterol 2 puff c/12 horas.
✔ Fluticasona 250 mcg 1 puff c/12 horas. (TIKASONA®250, 250 mcg/dosis.).
▪ Asma persistente grave (escalón 4): FEV1 <60%, síntomas diurnos continuos y síntomas nocturnos
frecuentes. Se trata con CI a dosis intermedia-alta + B2 agonistas de acción retardada + antileucotrieno
o corticoides oral.
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✔ Fluticasona de 250 mcg o 500 mcg 1 puff c/12 hs (TIKASONA®500, 500 mcg/dosis). + Salmeterol 2
puff (250 mcg) c/12 hs + Montelukast 10 mg VO c/24 hs (AMISPED®10). Se puede usar prednisona
1-2 mg/kg/día en 4 tomas en vez de montelukast.
✔ Teofilina como última opción, 6 mg/kg/día VO en dos fracciones.
▪ Forma persistentemente muy grave (Escalón 5): manejo por especialista y fármacos adicionales;
Omalizumab (anti-IgE) y tiotropio en aerosol.
✔ Dosis altas de CI.
✔ LABA.
✔ Corticoides vía oral.
o Efectos adversos de los fármacos:
▪ B2 agonista: temblor, ansiedad, taquicardia, palpitaciones, prolongación del QT e hipopotasemia. ▪ ICS:
cataratas, pérdida de masa ósea, faringitis, muguet (debe lavarse la boca después de cada inhalación para
evitarlo) y voz ronca.
▪ Metilxantinas: arritmias y convulsiones.
- Tratamiento de rescate en asma aguda: dosis repetidas de b2agonistas de rápida acción-SABA (salbutamol o
terbutalina), habitualmente con anticolinérgicos de acción corta y aerocámara, corticosteroides orales o IV de
manera temprana y O2 con flujo controlado. Comprobación de la respuesta de los síntomas y la saturación con
frecuencia y medición de la función pulmonar al cabo de 1 hora. Ajuste del oxígeno para mantener una saturación
del 93%-95% en adultos y adolescentes (94%-98% en niños de 6-12 años). El medicamento de elección es el
salbutamol.
o Crisis leve (saturación >95): SABA + corticoide oral. Puede ser tratado en forma ambulatoria. ▪ Salbutamol 2
puff c/20 minutos durante 1 hora, luego c/4-6 horas durante 1 día (primera opción). ▪ Nebulización con
salbutamol 2,5 mg (10 gotas) en 3 ml de SF c/20 minutos en 1 hora (segunda opción). ▪ Prednisolona o
prednisona 1 mg/kg VO (máximo 50) en una toma diaria por 5 días.
o Moderada (saturación 91-94): SABA + corticoide oral. Debe ser tratado en sala.
▪ Aerosol: salbutamol 2 puff c/20 min por una hora + ipratropio 2 puff c/20 hasta por 3 horas (aerosol de
salbutamol 100 mcg/dosis + ipratropio 20 mcg/dosis). De elección por ser más rápida su acción. ▪
Nebulización: con 2,5 mg (10 gotas) de salbutamol + 0,5 mg (40 gotas) de bromuro de ipratropio. Se repite
cada 20 mins por 1 hora, luego cada 4-6 h (COMBIVENT SM® 0,5 mg de ipratropio + 2,5 mg de salbutamol, 1
vial c/6-8 h). El ipratropio tiene también la función de reducir la FC.
▪ Hidrocortisona IV 100 a 200 mg c/8 horas (ampollas de 100, 250 y 500 mg) o prednisona 40 mg VO en una
toma (comprimidos de 5 mg, 20 mg y 50 mg).
▪ Oxígeno para mantener la SatO2>49%.
o Grave (saturación <90): debe ser tratado en sala, y en UTI si no mejora.
▪ Nebulización: con 5 mg (20 gotas) de salbutamol + 0,5 mg (40 gotas) de bromuro de ipratropio. Se repite
cada 20 mins por 1 hora, luego cada 4-6 h (COMBIVENT SM® 0,5 mg de bromuro de ipratropio + 2,5 mg
de salbutamol, 1 vial c/6-8 h).
▪ Hidrocortisona IV 100 a 200 mg c/8 h o metilprednisolona 1 mg/kg/día IV o dexametasona 4 mg c/6 h IV
(ampollas de 4 y 8 mg).
▪ Considerar sulfato de Mg 2g en infusión en 20 min.
▪ En personas resistentes a producto inhalados puede ser eficaz el goteo IV lento de aminofilina, pero con
vigilancia de sus concentraciones en sangre.
▪ Oxígeno hasta alzar la SatO2 >94%. Por cánula nasal hasta 5 litros/min y por mascarilla hasta 10 L/min. o
Paro inminente: debe ser tratado en UTI.
▪ Nebulización continua con 5 mg de salbutamol (20 gotas) + 0,25 mg =20 gotas (en <25 kg) o 0,5 mg = 40
gotas (en > 25 kg) de bromuro de ipratropio + 3 ml de SF inhalado con oxígeno a 6-8L/min. ▪ Hidrocortisona
200 mg IV c/8 horas o metilprednisolona 1 mg/kg/día IV.
▪ Sulfato de magnesio 2 gr IV en 20 min. Actúa como broncodilatador. Se debe controlar la PA. ▪
Intubación, y adrenalina subcutánea 0,01 mg/kg cuando hay bajo flujo de aire.
o Criterios de alta: buena respuesta con SABA, SatO2>94%, caminata sin disnea y examen físico normal. o
Alta: después del alta todos deben recibir, sin importar la gravedad, lo siguiente:
▪ SABA c/4-6 horas por un día.
▪ Prednisona 40 a 50 mg/día durante 5 (máximo 10 días). Hasta 10 días de tratamiento se puede cortar de
golpe, en cambio, si el tratamiento dura más de 10 días se deberá ir reduciendo gradualmente la dosis. ▪
Budesonide o Fluticasona para mantenimiento.
Objetivos del tratamiento contra el asma: síntomas crónicos mínimos, incluso de noche, exacerbaciones mínimas, no
acudir al servicio de urgencias, uso mínimo de agonistas B2, ninguna restricción de actividad, variación circadiana de
PEF <20%, flujo espiratorio máximo casi normal y efectos secundarios mínimos de los fármacos.
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NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)
Definición: infección del parénquima pulmonar por agentes infecciosos contraídos en el ámbito extrahospitalario. La
vía más frecuente de llegada de los organismos a las vías respiratorias es la aspiración desde la orofaringe. También
pueden propagarse vía hematógena (p. ej. De una endocarditis tricuspídea), y por contigüidad desde los espacios
pleural y mediastínico infectados.
Epidemiología: la incidencia es mayor en los extremos de edad. Los factores de riesgo son asma, EPOC, alcoholismo,
inmunodepresión, hospitalización y tener >70 años.
Etiología: la etiología comprende bacterias, virus, hongos y protozoos.
- Sin agente demostrado: 37-44%.
- Típicos: Streptococcus pneumoniae (es la etiología más frecuente), Haemophilus influenzae, S. aureus y
gramnegativos como Klebsiella pneumoniae y Pseudomona aeuruginosa.
- Atípicos: Mycoplasma pneumoniae, Coxiella burnetti, Chlamydophila pneumoniae y Legionella (pacientes internos).
Aquí también están los virus como los de influenza, hantavirus, coronavirus, Metaneumovirus, adenovirus y virus
sincitial respiratorio. Los anaerobios intervienen solamente en episodios de broncoaspiración días o semanas antes
del episodio inicial de una neumonía. Es imposible cultivarlos en medios habituales y tampoco se les identifica
con la tinción de Gram. Estos son naturalmente resistentes a los b-lactámicos y necesitan de la adición de un
macrólido, fluoroquinolona o una tetraciclina.
Agentes causales según grupos de riesgo:
- EPOC/fumadores: H. influenzae, Moraxella catarrhalis, S. pneumoniae, Pseudomona aeruginosa, Legionella e
infecciones mixtas.
- Alcoholismo: bacilos gramnegativos, anaerobios bucales y neumonías por aspiración.
- Gripe: virus influenza, S. pneumoniae y S. aureus. La neumonía por S. aureus se sabe que complica la infección por
gripe.
- Bronquiectasia: S. aureus y Pseudomonas aeruginosa.
- Fibrosis quística: P. aeruginosa.
- Usuarios de drogas IV: S. aureus, anaerobios, S. pneumoniae y Mycobacterium tuberculosis. -
Asociada a cuidados sanitarios: S. aureus, anaerobios y bacilos gramnegativos.
- Granjeros y pastores: Coxiella burnetti y Brucella spp.
- Exposición a pájaros: Chlamydophila psittaci.
- Las neumonías por aspiración de anaerobios aparece en personas con convulsiones, gingivitis y consumo excesivo de
alcohol.
- La P. aeruginosa afecta a pacientes con neumopatías estructurales, como bronquiectasia, fibrosis quística o EPOC
grave.
- La Legionella afecta a personas con diabetes, neoplasias malignas hematológicas, cáncer, nefropatía grave, infección
por VIH, tabaquismo, género masculino y permanencia reciente en un hotel o en un cruceo. Clínica: puede tener una
presentación típica o atípica según el germen. Puede variar de poco activa a fulminante. - Típica: inicio brusco, fiebre
>38º, leucocitos >10.000 o <4.000, sudoración y escalofríos, tos, expectoración (frecuentemente mucopurulenta,
puede ser también mucosa o hemoptoica. La hemoptisis evidente sugiere neumonía por S. aureus meticilin resistente
de origen comunitario), dolor torácico tipo pleurítico en caso de afección pleural, disnea, taquicardia, taquipnea,
crepitantes, y signos de consolidación alveolar (aparece solo en el 1/3 de los casos).
- Atípica: inicio insidioso, fiebre <38º o afebril, tos seca o poco productiva, importante afectación del estado general
(diarrea, cefalea, mialgias y artralgias), y puede acompañarse de hiponatremia, hipofosfatemia o hematuria sobre
todo si es por Legionella spp. Escasos o ausentes signos de consolidación.
- Es frecuente observar taquipnea y uso de músculos accesorios.
- Mycoplasma pneumoniae se asocia a eritema polimorfo o multiforme.
Diagnóstico:
- RX de tórax (gold estándar): es necesario 2 proyecciones (PA y lateral). La condensación puede ser única o múltiple,
segmentario o lobar, a veces parcheado típico de bronconeumonía, o manifestarse como infiltrados intersticiales. o
No permite diferenciar neumonía bacteriana de las no bacterianas.
o Permite valorar las complicaciones.
o En la neumonía atípica se ven solamente infiltrados intersticiales y en la típica se ve la consolidación. o
Los neumatoceles sugieren infección por S. aureus.
o Disociación clinicorradiológica: la consolidación no aparecen en los siguientes casos;
▪ Cuando es muy pequeño o es retrocardíaco o la evolución del cuadro es <12 horas.
▪ En enfisema y EPOC.
▪ Fibrosis intersticial.
▪ Deshidratados.
▪ Algunas neumonías atípicas.
▪ Ancianos, neutropénicos e inmunodeprimidos.
- Laboratorio:
o Rutina: hemograma, glucosa, bioquímica general, pulsiometría y si la SatO2 es <92% se solicita una gasometría.
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o Biomarcadores:
▪ PCR elevada (proteína C reactiva): es más sensible que la fiebre o la VSG en los que aún no han recibido
ATB. Los valores muy elevados pueden predecir una sepsis. El valor normal es 1 mg/L.
▪ Procalcitonina (PCT): se eleva rápidamente en infecciones bacterianas graves, pero no en los virales, por lo
que sirve para diferenciar.
✔ <0,5 ng/ml: poco probable que sea bacteriano.
✔ 0,5 a 2 ng/ml: confirmar a las 6-24 horas.
✔ >2 ng/ml: alta probabilidad de ser bacteriano.
- Estudios no invasivos: en los pacientes ambulatorios no es necesario ya que los ATB son casi siempre efectivos. o
Tinción de gram y cultivo del esputo o aspirado bronquial: el esputo debe ser reciente (<30 minutos) y debe ser
recogido antes del tratamiento con ATB. Se debe hacer cultivo semicuantitativo y si es >10 6 UFC/ml es diagnóstico
de infección. La tinción ayuda para M. tuberculosis y Pneumocystis jiroveci. La utilidad de la tinción de gram es
para saber si el esputo es adecuado para cultivo (debe tener >25 neutrófilos/campo y >10 células
epiteliales/campo en campo de menor aumento). A veces ayuda a reconocer algunas bacterias. o Hemocultivos:
decepcionantemente poco sensibles (es positivo solo en el 5-14% de los casos y el germen más aislado es el S.
pneumoniae), pero específicos y su rentabilidad se reduce a 50% después del inicio de ATB. o Estudio serológico:
es sensible y específica pero poco útiles para el diagnóstico precoz ya que se espera la seroconversión (aumento
de más de 4 veces IgM entre la fase aguda y la convalecencia). Son útiles para buscar agentes atípicos. Se buscan
anticuerpos contra M. pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Coxiella burnetti, Legionella y Francisella.
o PCR para ADN o ARN: la PCR de los frotis nasofaríngeos es el estándar para diagnóstico de infección viral.
Además, por medio de PCR se puede detectar el ácido nucleico de Legionella, M. pneumoniae, C. pneumoniae
y micobacterias.
o Antígenos urinarios: para Legionella y neumococo. Tiene una sensibilidad y especifidad de 90 y 99%,
respectivamente, para los antígenos de Legionella. Los antígenos se eliminan desde el tercer día hasta por 6 o
más semanas. Es solo recomendable en pacientes en UCI, fracaso del tratamiento ambulatorio, leucopenia,
derrame pleural y paciente esplenectomizado.
o Líquido pleural: se hace toracocentesis para descartar empiema en caso de que del derrame sea >1 cm en la
radiografía en decúbito lateral. También se usa para cultivo, tinción de gram y Ziehl, estudio bioquímico y del
pH.
- Estudio invasivo: se considerará si no hay mejoría a las 72 horas de tratamiento empírico o al ingreso en los
pacientes graves o en inmunodeprimidos. Los estudios invasivos incluyen:
o Punción transtorácica con aguja fina. No se hace en pacientes con ventilación mecánica. Es la técnica más
específica de todas (100%).
o Punción transtraqueal.
o Fibrobroncoscopía (mediante la cual podremos realizar cepillado bronquial y/o lavado broncoalveolar, y
proceder a cultivos, con punto de corte de 10 3 UFC/ml y 104 UFC/ml, respectivamente).
o Aspirado traqueal en pacientes intubados (el punto de corte es >10 6 UFC/ml).
o Si las pruebas anteriores no resultan se plantea la biopsia pulmonar.
Criterios de internación: se utilizan la escala PSI o FINE y la escala CURB-65.
- Escala CURB-65: con 0 a 1 criterios se trata ambulatoriamente, con 2 criterios se interna en sala y con 3 en UCI. Ante
una imposibilidad de medir la uremia y con 1 criterio presente se deriva al hospital.
o Confusión.
o Urea >40 mg/dl o BUN >20 mg/dl (>7 mmol).
o Respiración >30/min.
o PAS <90 mmHg o PAD <60 mmHg.
o >65 años.
- Otros: edad <3 meses, comorbilidades, indicación social, neumonía complicada, apariencia tóxica, distrés
respiratorio, hipotermia, trombocitopenia, falta de respuesta al tratamiento después de 48 horas, neumonía
recurrente, intolerancia a medicamento VO y SatO2 <92%.
- Criterios para indicación de ingreso a UCI: se necesita 1 mayor o 2 menores.
o Criterios mayores: necesidad de ventilación mecánica invasiva y shock séptico.
o Criterios menores: FR >30 rpm, PaO2/FiO2 <250 mmHg, confusión, BUN >20 mg/dL, leucopenia,
trombocitopenia, hipotermia, infiltrados multilobulares e hipotensión que requiera aporte de líquidos. Criterios de
alta:
- Signos vitales estables durante 24 horas (Tº <37,8 ºC, FR <24, FC <100 lpm, TA >90 mmHg y SatO2 >90%). -
El paciente es capaz de tomar medicación oral.
- Es capaz de mantener una adecuada hidratación y nutrición.
- Estado mental normal.
- No tiene otros problemas psíquicos o clínicos activos que requiera hospitalización.
Control de la evolución:
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- Con radiografía, mínimo 4-6 semanas después del inicio de ATB, no antes. En <50 años y sin comorbilidades la
resolución es en 2-4 semanas. En pacientes con comorbilidades puede durar hasta 2 meses. - También se puede
realizar niveles seriados de PCR o PCT para predecir la respuesta al tratamiento. - La fiebre desaparece al segundo día,
y la leucocitosis al cuarto día.
Factores de riesgo: EPOC, ciclos ATB en los 90 días previos(es el riesgo más importante para la infección por
neumococos resistentes a ATB), ambiente asociado al cuidado sanitario, tratamiento crónico con corticoides,
alcoholismo, bajo nivel de conciencia, asma, etc.
Signos de gravedad: leucocitos <5000 o >30000, Hto <30%, PAO2 <60 mmHg, PACO2 >50 mmHg, evidencia de sepsis,
afectación multilobular, derrame pleural, cavitación pulmonar, alteración de la conciencia, FR >30, PAS <90 mmHg, FC
>125 lpm, Tº >40 o <35 y afectación extrapulmonar (artritis, meningitis).
Complicaciones:
- Neumatocele: en las neumonías por estafilococo y H. influenzae.
- Afectación multilobar y/o bilateral, cavitación y derrame pleural.
- Insuficiencia respiratoria.
- Shock y falla de múltiples órganos.
- Diátesis hemorrágicas y exacerbación de enfermedades coexistentes.
- Infección metastásica (abscesos cerebrales o endocarditis).
Tratamiento de la NAC:
- Paciente <65 años, sin comorbilidades y sin signos de gravedad (grupo 1): tratamiento ambulatorio VO, 7-10 días. o
Medicas generales: reposo, hidratación, analgesia, antitérmicos y O2 en caso de SatO2 <90% o PaO2 <60 mmHg.
o En caso de no haber usado ATB en los 3 meses previos: un macrólido, o doxiciclina o amoxicilina.
▪ Amoxicilina 1 g VO c/8 h (comprimidos de 500 mg, 750 mg, 850 mg y 1 g). S/ Harrison se utiliza si ha
recibido ATB en los 3 meses previos.
▪ Azitromicina 500 mg VO c/24 h (comp. de 500 mg) o claritromicina 500 mg VO c/12 h (comp. de 250 y 500).
▪ Doxiciclina 100 mg cada 12 h.
o En caso de haber recibido ATB en los 3 meses previos se usa:
▪ Levofloxacina 750mg c/24h VO (LEVOFLOX®750) u otra quinolona respiratoria (moxifloxacina, gemfloxacina). ▪
Amoxicilina-clavulánico 875/125 mg (AMOXIDAL PLUS®) o amoxi-sulbactam 875/125 mg (PLAMODEX IBL DUO®).
▪ Cefuroxima axetil 500 mg VO c/12 horas (comprimidos de 500 mg).
▪ Si se usan betalactámicos se deben asociar a macrólidos.
o Si se sospecha de influenza: oseltamivir 75 mg c/12 horas por 5 días.
o En caso de poseer comorbilidad y se quiere tratarlo de manera ambulatoria: levofloxacina 750 mg/24 horas VO.
o Si se usa betalactámico y no hay mejoría, y se sospecha de atípicos: agregar macrólidos (azitromicina o
claritromicina), o cambiar a levofloxacina que cubre típicos y atípicos.
- Paciente >65 años, con comorbilidades y sin signos de gravedad (grupo 2): en sala general. Todos IV por 7-10 días. o
Levofloxacino 500mg c/12h (SUPRAFLOX 500 inyectable®) o 750mg c/24 h (SUPRAFLOX750 inyectable® amp.). o
Ceftriaxona 2 g c/24 h (ampollas de 500 mg y 1g, en infusión lenta).
o Betalactámico (amoxi-clavulánico 1,2g c/8h) + macrólido (azitromicina 500mg c/24h o claritromicina 500mg
c/12h).
o Si se sospecha de influenza: oseltamivir 75 mg c/12 horas por 5 días.
- Paciente con o sin comorbilidades pero con signos de gravedad (CURB65 ≥2) (grupo 3): en sala. Todos IV, por 7 días. o
Hidratación con SF o Ringer 1,5 a 2 litros/día.
o Oxigenación: con bigotera si necesita <2 litros y con mascarilla si necesita >2 litros.
o Betalactámico (Ceftriaxona 2g c/24 h o cefotaxima 2g c/8 h o ampi-sulbactam) + levofloxacina 750 c/24 h. Se
puede usar macrólido en vez de levofloxacina (Azitromicina 500 mg c/24 h o Claritromicina 500 mg c/12 h). o Si
se sospecha de influenza: oseltamivir 75 mg c/12 horas por 7-10 días.
- Insuficiencia respiratoria y/o inestabilidad hemodinámica y requiera vasopresores (grupo 4): en UTI. Duración: 14 días. o
Expansión SF 20 ml/kg hasta 3 veces. Si no mejora; dopamina 5-20 mcg/kg/min o noradrenalina 0,05 a 0,2
mcg/kg/min.
o Oxigenación.
o Tratamiento empírico: un betalactámico (ceftriaxona 2 g IV c/24 h o cefotaxima 1-2 g c/8 h o ertapenem 1 g c/8
h) + quinolona (levofloxacina 750 mg IV c/24 h) o macrólidos o aminoglucósidos.
o Sospecha de aspiración (anaerobios): todos IV por 14 días. Usa un ATB contra anaerobios más cefalosporina 3º.
▪ ATB contra anaerobios: amoxi-clavulánico 2000/200 mg c/8 h (ampollas de 1000/200 mg) o Clindamicina
600 mg c/8 h (ampollas de 600 mg) o Moxifloxacino 400 mg c/24.
▪ Ceftriaxona 2 g c/24 h o cefotaxima 2 g c/8 h.
o Sospecha de P. aeruginosa: todos vía IV por 14 días. Un betalactámico antiseudomónico (Piperacilina
tazobactam 4,5 g c/8 h, o Cefepime 2 g c/12 h o Carbapenem o imipenem o meropenem 1 g c/8 h) más una
fluoroquinolona (levofloxacino 750 mg/día o ciprofloxacina 400 mg c/12 h) o aminoglucósido. o Sospecha de S.
aureus meticilin-resistente: vancomicina 1 g c/12 h o linezolid 600 mg c/12 h.
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- Las neumonías atípicas se deben tratar por 10-14 días.
Situaciones especiales:
- Neumonía resistente: demora o no alcanza la estabilidad en 72 horas de tratamiento. Se le agrega un macrólido. -
Neumonía progresiva: empeoramiento, fallo respiratorio, necesidad de apoyo ventilatorio y/o shock séptico. -
Neumonía de lenta resolución o no resuelta: persistencia de infiltrados radiológicos más allá del mes del cuadro. -
Neumonía recurrente (son situaciones que pueden empeorar o simular una neumonía): la que aparece después de
desaparecer la sintomatología y las alteraciones radiográficas. Las causas incluyen EPOC, bronquiectasias,
cardiopatía, fibrosis quística, edema pulmonar, carcinoma pulmonar, embolia pulmonar, conjuntivopatías,
inmunodepresión o patología inflamatoria no infecciosa como neumonía organizada criptogenética, neumonitis
por hipersensibilidad o neumonías eosinófilas.
- Absceso pulmonar y neumonía necrotizante: lesión cavitada localizada en el parénquima. Se produce por aspiración
de secreciones y anaerobios. El curso clínico es progresivo e insidioso, de semanas a meses de evolución, con
fiebre, sudoración, pérdida de peso y tos con expectoración purulenta. En el interior de las cavidades aparece
niveles hidroaéreos. Estos pacientes necesitan de tratamiento con ATB que cubran anaerobios hasta que la
cavidad desaparezca. El tratamiento de elección es clindamicina 600 mg c/8 h (ampollas de 600 mg, y
comprimidos de 300 mg) y de alternativa una amoxicilina-IBL.
Prevención: vacuna antineumocócica, abandono del tabaco y vacunación antigripal. La principal medida profiláctica es
la vacunación contra gripe y neumococos.
Ineficacia terapéutica: la respuesta lenta al tratamiento debe ser revalorada en el tercer día. Puede deberse
a: - Carcinomas.
- Enfermedades del tejido conectivo que afectan pulmones.
- Presencia de un foco secuestrado, como absceso o empiema pulmonar.
- Resistencia del microorganismo al fármaco.
- Neumonitis por radiación.
ABSCESO PULMONAR
Definición: infección microbiana del pulmón que desencadena necrosis y cavitación del parénquima pulmonar. Los
abscesos pulmonares son únicos o múltiples, pero casi siempre existe una cavidad dominante >2 cm.Si es múltiple se
denomina neumonía necrosante o gangrena pulmonar.
Clasificación: puede ser aguda o crónica, y la línea divisoria es entre 4 a 6 semanas.
- 1º (80% de los casos): los abscesos se desarrollan casi siempre por aspiración, a menudo por anaerobios y se
producen en ausencia de lesión pulmonar subyacente. El principal factor de riesgo para los abscesos primarios es la
aspiración. Los sujetos con tendencia a la aspiración son los que tienen estado mental alterado, alcoholismo,
sobredosis farmacológica, convulsiones, ACV secuelar, disfunción bulbar, reflujo GE, dismotilidad esofágica, y
enfermedad neuromuscular.
- 2º: se desarrollan en presencia de lesiones pulmonares subyacentes como tumores o padecimientos sistémicos.
Patogenia:
- Abscesos primarios: se cree que se desarrollan a partir de bacterias, sobre todo anaerobias, que provienen de las
fisuras gingivales. Al principio se produce neumonitis, luego, después de 7-14 días, las bacterias producen necrosis
del parénquima y cavitación. La localización más frecuente en los segmentos inferiores, por lo general, más
frecuente en el lado derecho.
- Abscesos secundarios: depende del factor predisponente. Por ejemplo, en casos de obstrucción bronquial por un
tumor maligno o cuerpo extraño, la lesión obstructiva impide la eliminación de secreciones bucofaríngeas, lo que
conduce al desarrollo del absceso. Cuando hay una infección sistémica, como la inmunosupresión, la defensa
alterada aumenta la susceptibilidad de desarrollar abscesos pulmonares, incluidos por oportunistas. Los abscesos
también pueden producirse por embolias sépticas, ya sea la endocarditis de la válvula tricuspídea (a menudo S.
aureus) o en el síndrome de Lemierre, en el que una infección comienza en la faringe (por Fusobacterium
necrophorum) y luego se disemina al cuello y vaina carotídea para causar tromboflebitis séptica.
Etiología: la causa más frecuente son los anaerobios.
- Abscesos primarios: a menudo es polimicrobiana, sobre todo anaerobios (Peptostreptococcus, Prevotella,
Bacteroides, Streptococcus milleri) y estreptococos microaerófilos.
- Abscesos secundarios (a menudo con compromiso inmunitario subyacente): frecuentemente por Pseudomonas y
otros bacilos gramnegativos, Aspergillus, S. aureus, Nocardia, Pneumocystis jiroveci y Legionella. - Lesiones embolicas:
S. aureus (a menudo por endocarditis), Fusobacterium (enfermedad de Lemierre). - Infecciones endémicas: TBC,
Coccidioides, Histoplasmosis, Blastomyces, Strongyloides stercoralis, Paragonimus westermani, Entamoeba histolytica.
Cuadro clínico: se presenta generalmente en un paciente con tendencia a la aspiración.
- Fatiga, tos, expectoración y fiebre.
- Esputo de sabor u olor fétido y flema de color anormal (absceso pulmonar pútrido, indica presencia de anaerobios). -
La mayoría tiene una infección periodontal con piorrea o gingivitis.
- Algunos desarrollan pleuritis.
- Algunos datos adicionales incluyen dedos hipocráticos y ausencia de reflejo nauseoso.
Diagnóstico:
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- Método de imagen: radiografía simple de tórax y TAC. Es más preferible la TAC para precisar la lesión y la ubicación.
- Estudios microbiológicos: tinción y cultivo del esputo.
- Las bacterias anaerobias no se detectan en los cultivos de esputo.
- En los abscesos secundarios o cuando el tratamiento empírico falla, se recomiendan los cultivos de sangre y esputo. -
Pueden realizarse broncoscopia con BAL.
- En regiones endémicas para TBC, deben analizarse muestras de esputo inducido desde el principio para descartar
TBC.
- Debe valorarse la broncoscopia con biopsia o biopsia guiada con TAC en pacientes con riesgo para tumores malignos
u otros trastornos subyacentes, sobre todo compromiso inmunitario. La broncoscopia debe realizarse en pacientes
con obstrucción bronquial.
Diagnóstico diferencial: bronquiectasias, carcinoma necrosante, secuestro pulmonar, vasculitis y quistes o bullas. La
presencia de una neumonía recidivante o repetitiva en el mismo segmento es indicativo de descartar carcinoma
pulmonar.
Complicaciones: neumatoceles y/o bronquiectasias, empiema y hemoptisis.
Tratamiento:
- El tratamiento de elección es clindamicina 600 mg IV c/8 h, después de la mejoría clínica, VO 300 mg c/6 h, hasta
confirmar la resolución radiográfica (hasta que la cavidad desaparezca, puede variar de 4 a 14 semanas). El
metronidazol no es útil como tratamiento, porque solo cubre anaerobios y no a los estreptococos microaerófilos. -
Alternativa a la clindamicina: Betalactámico-IBL.
- Si la fiebre persiste por más de 5 días se considera un fracaso, y suele deberse a la obstrucción de un bronquio. - Los
abscesos causados por S. aureus pueden tratarse con vancomicina o con linezolid. - Tratamiento quirúrgico: se reserva
para los que son resistentes al tratamiento médico, sospecha de neoplasias y la hemorragia. El proceso incluye la
lobectomía. Otra intervención es la percutánea.
Pronóstico: la tasa de mortalidad es de solo 2%, pero para los abscesos secundarios casi siempre son más altas, de
hasta 75% en algunas series de casos. Los factores de pronóstico adverso son la edad >60 años, presencia de bacterias
aerobias, septicemia, síntomas con más de 8 semanas y absceso >6 cm.
NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA (NIH)

Se debe a infecciones por patógenos vinculados con la atención de la salud y a respiradores mecánicos. Comprenden
las infecciones a partir de 48 horas del ingreso y hasta 7 días después del alta, se excluyen las neumonías presentes o
en periodo de incubación en el momento del ingreso.
a. N. nosocomial precoz: en los primeros 4 días de hospitalización. Los agentes son los mismos que la NAC. b. N.
nosocomial tardía: a partir del 5º día de hospitalización. Los agentes provienen de la colonización orofaríngea,
especialmente BGN.
Epidemiología:
- Segunda infección nosocomial más frecuente (después de la urinaria) y la primera causa de infección en UCI. - Se
presenta en el 0,5% de hospitalizados en personas menores de 35 años y en el 1,5% en mayores de 65 años. -
Tiene una prevalencia de 11 a 30% en UCI en Paraguay.
Factores de riesgo para NIH:
- Prevenibles: bronco aspiración, depresión del sensorio, antiácidos y sonda nasogástrica. - No prevenibles: edad
mayor de 60 años, EPOC, alteración de vía respiratoria superior, traumatismos y cirugías. Tipos de NIH:
1. Por microrganismos de ventiladores mecánicos (VAP): el 6 a 52% de los pacientes con ventilación mecánica
adquieren neumonía. El riesgo máximo de infección se encuentra en los primeros 5 días.
- Agentes etiológicos:
o Bacterias no MDR (no resistentes a fármacos): como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus, S. aureus
meticilin sensible, enterobacterias sensibles (E. coli, Proteus, Enterobacter, Klebsiella pneumoniae y Serratia).
Son casi idénticas a las bacterias de la NAC grave.
o Bacterias MDR (resistentes a múltiples fármacos): Pseudomona, Acinetobacter, S. aureus meticilin resistente,
Legionella, Burkholderia, Aspergillus y enterobacterias resistentes (especies de Enterobacter, Klebsiella y cepas
positivas a BLEE). Los hongos y virus afectan más a los inmunodeprimidos.
- Factores de riesgo y como prevenirlos:
o Colonización orofaríngea:
▪ Pérdida de la flora normal: se previene evitando ciclos prolongados de ATB. La exposición a ATB es el factor
de riesgo más importante para la sustitución de la flora normal de la orofaringe por microorganismos
patógenos.
▪ Aspiración en el momento de la intubación: para evitarlo se debe dar ciclos breves de ATB con fin profiláctico
en los comatosos.
▪ Reflujo GE: para prevenir se debe alimentar con sonda pospilórica, y evitar volumen residual en el estómago
con uso de procinéticos.
▪ Proliferación bacteriana en el estómago: para prevenir se pueden usar fármacos que aumenten el pH o una
descontaminación con ATB no absorbibles.
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o Infección por microorganismos de otros pacientes: se previene con el lavado de manos, uso de alcohol en gel y
limpieza adecuada de los equipos.
o Aspiración de gran volumen de material: se evita con la intubación endotraqueal.
o Microaspiración alrededor de la sonda endotraqueal:
▪ Intubación: se previene con respiración sin penetración corporal.
▪ Ventilación prolongada: se debe disminuir el estado de sedación.
▪ Anomalías de la deglución: en este caso se debe hacer una traqueostomía percutánea. ▪ Secreciones
acumuladas por encima de la sonda: se debe elevar la cabecera a 45º (mínimo 30º), aspirar las secreciones,
evitar nueva intubación, y evitar sedación.
o Disminución de las defensas: se debe evitar la hiperglucemia.
o El factor de riesgo más importante es la presencia del tubo endotraqueal con el cual se alteran los mecanismos
que impiden la broncoaspiración.
- Complicaciones:
o La principal complicación es la prolongación de la respiración mecánica.
o Hemorragia pulmonar en neumonía necrosante.
o Pérdida de masa muscular.
o Bronquiectasias.
2. Neumonía de origen hospitalario en personas no intubadas (No VAP): tiene frecuencia similar a la VAP, pero es
más difícil diagnosticar, presenta mejor pronóstico, más eficaz al tratamiento.
- Etiología: anaerobios, bacterias no MDR y Legionella. Los microorganismos más frecuente en esta neumonía son
los anaerobios.
- Etiología y factores de riesgo:
o Anaerobios: cirugía abdominal reciente, y aspiraciones masivas (en pacientes con disminución de la
conciencia).
o Legionella: dosis altas de glucocorticoides, y hospitalizaciones prolongadas.
o S. aureus: traumatismo craneal, coma, fracaso renal, infección gripal reciente y DM.
o Pseudomona y Acinetobacter: dosis altas de glucocorticoides, enfermedad pulmonar estructural, estancia
prolongada en UCI y uso de ATB de amplio espectro.
Manifestaciones: fiebre, leucocitosis, mayor volumen de secreciones respiratorias, consolidación pulmonar,
taquipnea, y taquicardia.
Complicaciones: shock séptico, insuficiencia respiratoria y CID.
Pronóstico: se acompaña de mortalidad importante (50% de mortalidad), especialmente las infecciones por
Pseudomonas y acinetobacter, y la menor mortalidad es si la causa es H. influenzae y BGP. Diagnóstico:
- Criterios básicos: presencia de un infiltrado de nueva aparición en la radiografía, junto con fiebre y secreciones
purulentas o leucocitosis.
- Diagnóstico bacteriológico:
o Técnicas no invasivas:
▪ Hemocultivo: 2 hemocultivos seriados obtenidos de lugares diferentes.
▪ Cultivo de líquido pleural.
▪ Cultivo de esputo: es útil en NN no ingresado a UCI.
▪ Antígenos urinarios p/ Legionella y neumococo.
▪ En pacientes intubados: cultivo del aspirado traqueal (es positivo si es >10 6 UFC/ml, menor a eso se
considera colonización bacteriana).
o Técnicas invasivas: solo está indicado en caso de neumonía grave.
▪ Punción transtorácica.
▪ Técnicas broncoscópicas: cepillado bronquial y lavado broncoalveolar. Se considera positivo cuando el
cultivo es >103 UFC/ml y >104 UFC/ml respectivamente. La sensibilidad disminuye a medida que las
muestras son tomadas de partes más distales.
o El punto débil de los cultivos es la antibioticoterapia previa, pues disminuye el grado de colonización. - Criterios
de neumonía definida: infiltrado nuevo y progresivo, y secreciones purulentas, más uno de los siguientes: o
Visualización del absceso en Rx o en la TAC con cultivo positivo del absceso.
o Estudio anatomopatológico compatible con neumonía obtenido mediante biopsia o necropsia, junto con cultivo
positivo >104 microorganismos/g de pulmón.
- Criterios de neumonía probable: infiltrado nuevo y progresivo, y secreciones purulentas, más uno de los siguientes: o
Cultivo cuantitativo positivo de una muestra de secreciones obtenido por cepillado bronquial o lavado
bronquioalveolar.
o Hemocultivo positivo si relación con otro foco. Las bacterias deben coincidir con el cultivo de las secreciones. o
Cultivo de líquido pleural positivo. Las bacterias deben coincidir con el cultivo de la secreción. o Anatomopatología
compatible con neumonía con cultivo positivo <10 4 microorganismos/g de pulmón. - Criterios de sospecha de NN
asociada a ventilación mecánica: 2 mayores y 1 menor.
o Criterios mayores: fiebre, secreciones purulentas e infiltrado pulmonar.
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o Criterios menores: leucocitosis o leucopenia, presencia de formas inmaduras >10%, hipoxemia e inestabilidad
hemodinámica.
Diagnóstico diferencial del infiltrado: derrame pleural, atelectasias, SDRA, EAP, hemorragias alveolares e infartos
pulmonares.
Criterios de gravedad: necesidad de ingreso a UCI, fallo respiratorio, necesidad de ventilación mecánica, progresión
radiográfica rápida, neumonía multilobar, cavitación de un infiltrado pulmonar y evidencia de sepsis severa con
hipotensión o disfunción orgánica.
Tratamiento en pacientes con neumonía asociada a ventilación:
- Pacientes sin factores de riesgo en cuanto a microorganismos MDR: puede usarse un solo fármaco. o
Ceftriaxona 2 g IV c/24 horas o cefotaxima 2 g IV c/6-8 h.
o Levofloxacina 750 mg c/24 h IV o ciprofloxacina 400 mg c/8 h.
o Ampicilina-sulbactam 3 g IV c/6 h o ertapenem 1 g IV c/24 h.
- Pacientes con factores de riesgo de tener microorganismos MDR: debe asociar un beta lactámico más un
antibiótico contra gramnegativos más un fármaco contra grampositivo. Esta recomendación es para poder cubrir
P. aeruginosa con 2 fármacos (betalactámico antipseudomónico y ATB contra gram negativos) y el S. aureus
meticilin resistente con un fármaco para gram positivo.
o Beta-lactámico: ceftazidima 2 IV c/8 h o cefepima 2 g IV c/8 h o piperacilina-tazobactam 4,5 g c/6 h o imipenem
500 mg IV c/6 h (1 g c/8 h).
o ATB contra gramnegativos: ciprofloxacina 400 mg IV c/8 h o levofloxacina 750 mg IV c/8 h o gentamicina 7
mg/kg/24 h o amikacina 20 mg/kg/24 h.
o ATB contra grampositivos: vancomicina 15 mg/kg c/12 h o linezolid 600 mg IV c/12 h. En caso de S. aureus
resistente puede alzarse la dosis de vancomicina en personas con función renal sana, en cambio, en personas
con insuficiencia renal, el fármaco de elección es la linezolid.
Tratamiento en pacientes con neumonía nosocomial no VAP:
1. Grupo I: pacientes con NN no grave y sin factores de riesgo e independientemente del inicio, y pacientes con
neumonía nosocomial grave de inicio precoz y sin factores de riesgo:
- BGN entéricas (E. coli, Klebsiella, Proteus y Enterobacter), neumococo, H. influenzae y S. aureus: o
Monoterapia con antibióticos centrales:
▪ Ceftriaxona 1g c/12 horas o cefotaxima 2 g c/8 horas.
▪ Amoxicilina-clavulánico 2 g c/8 horas.
▪ Piperacilina-tazobactam 4,5 g c/8 horas.
▪ Levofloxacina 750 mg IV c/24 horas.
o Clindamicina + aztreonam.
2. Grupo II: neumonía no grave y factores de riesgo para patógenos específicos, independiente al inicio: - Empírico
(especialmente en neumonía VAP): un Betalactámico antiseudomona (ceftazidima 2 g c/8h o cefepima 2g c/8 h u
otro) + activos contra gramnegativos (aminoglucósidos o levofloxacina 750mg c/24 o ciprofloxacina 400 mg c/24) +
activos contra gram positivos (vancomicina 1 g c/12 h o linezolid 600 mg c/12 h). - La recomendación habitual en
sospecha de neumonía por bacterias MDR incluye: 2 ATB antiseudomonas y otro contra S. aureus metil-resistentes.
- Anaerobios: antibióticos centrales + clindamicina 600 mg c/8 horas.
- S. aureus: antibióticos centrales + vancomicina 1 g c/12 horas.
- Legionella: antibióticos centrales + Claritromicina 500 mg c/12 horas o eritromicina + rifampicina. -
Pseudomona aeruginosa y Acinetobacter:
o Betalactámicos antiseudomónicos: piperacilina-tazobactam 4/0,5 g IV c/6-8 horas o ceftazidima 2 g IV c/8
horas o cefepime 2 g IV c/8 horas o imipenem (o meropenem) 1 g c/8.
o Ciprofloxacina 400 mg IV c/8 h.
3. Grupo III: neumonía grave tardía sin factores de riesgo, y neumonía grave con factores de riesgo
independientemente al inicio.
- Empírico: antiseudomónico (cefepime o piperacilina-tazobactam o carbapenem) + aminoglucósido (amikacina o
gentamicina). Sustituir aminoglucósidos por ciprofloxacina 400 mg IV c/8 h en caso de insuficiencia renal. -
Anaerobios, S. aureus y Legionella: cefepime o piperacilina-tazobactam o carbapenem + amikacina o gentamicina. - P.
aeruginosa y Acinetobacter: amikacina o gentamicina + ceftazidima o cefepime.
- S. aureus meticilin resistente: aminoglucósido + betalactámicos antipseudomonas + vancomicina o teicoplanina.
Duración del tratamiento:
- 7-10 días para S. aureus meticilinsensible o H. influenzae.
- 14-21 días para P. aeruginosa o Acinetobacter, neumonía multilobar, neumonía necrosante cavitaria o mal estado
general.
- Los cultivos que no alcanzan el nivel de corte para considerar infección permite suspender los ATB, pues se
descarta neumonía.
Mala respuesta al tratamiento: si pasan >72 h y no mejora, se debe reconfirmar si es neumonía y añadir o cambiar
ATB. Las VAP causadas por cepas de S. aureus meticilin-resistentes pueden no ser curadas con dosis estándar de
vancomicina, en estos casos se puede elevar la dosis, pero hay riesgo de lesión renal. La linezolid es el fármaco de
14
elección en los pacientes insuficiencia renal portadores de S. aureus meticilin-resistente. Las VAP por P. aeruginosa
tiene una ineficacia del 50% sea cual sea el régimen terapéutico.
Betalactámicos antipseudomónicos: piperacilina-tazobactam, ceftazidima, cefepime, imipenem y
meropenem. Dosis de los ATB: algunos se administran IV lenta (30 minutos).
- Betalactámicos: piperacilina-tazobactam 4,5 g c/6-8 h (ampollas de 2,5 g y 4,5 g, vía IV lenta); Ampicilina-sulbactam
3 g c/8 h (ampollas de 1,5 g), Amoxicilina-clavulánico 2 g c/8 h (ampollas de 1,2 g), Amoxicilina-sulbactam 875/125
mg c/8 h (ampollas de 1,5 g); imipenem 1 g c/8 h (ampollas de 500 mg + 500 cilastatina) o meropenem 1 g c/8 h
(ampollas de 500, 1 g y 2 g, vía IV lenta).
- Cefalosporinas: Ceftriaxona 2 g c/24 h o 1 g c/12 h (ampollas de 500 mg y 1 g, vía IV lenta); Cefepime 2 g c/8 h
(ampollas de 1 g y 2 g) o cefotaxima 2 g c/8 h (ampollas de 1 g) o ceftazidima 2 g c/8 h (ampollas de 1 g). -
Claritromicina 500 mg c/12 horas (ampollas de 500 mg) o azitromicina 500 mg c/24 h (ampollas de 500 mg). -
Amikacina 15 mg/kg/día fraccionado en 3 dosis diluido en 100 cc de SF en 30-60 mins (ampollas de 100 y 500 mg). -
Gentamicina 5 mg/kg/día fraccionado en 3 dosis diluido en 100 cc de SF en 30-60 mins (ampollas de 80 y 400 mg).
NEUMONIA POR MICROORGANISMOS VINCULADOS A LA ATENCIÓN DE LA SALUD

Definición: representa una transición entre la NAC clásica y la NIH típica. La definición aún está en proceso de
ajuste. Los incluidos en este grupo de neumonía son:
- Hospitalización reciente (90 días previos).
- Pacientes que viven en asilos.
- Personas que reciben venoclisis en el hogar.
- Pacientes que se someten a diálisis crónica.
Manejo: es similar a la NIH por VAP. El pronóstico es intermedio entre la NAC y la NIH.
DERRAME PLEURAL
Definición: presencia > 10-15 ml en el espacio pleural. El origen del líquido puede ser pleural, pulmonar e incluso
peritoneal.
Tipos de derrames:
- Trasudado: la pleura no está directamente afectada. El líquido es pobre en proteínas y con pH de 7,45 a 7,55. o
Causas: ICC, cirrosis, atelectasia, síndrome nefrótico, diálisis peritoneal, urinotórax, embolia pulmonar e
hipotiroidismo. Las causas más frecuente son la insuficiencia cardiaca y la cirrosis.
- Exudado: la pleura está inflamada o infiltrada. El líquido es rico en proteínas y con pH de 7,35 a 7,45. o Causas
infecciosas: neumonía, TBC, abscesos abdominales, infecciones virales y parasitosis. o Causas digestivas: rotura
esofágica, enfermedad pancreática, abscesos intraabdominales, tras cirugía
abdominal, escleroterapia de varices esofágicas, tras trasplante hepático y hernia diafragmática. o
Colagenopatías: artritis reumatoide, LES, lupus por fármacos, síndrome de Sjogren, granulomatosis de Wegener y
síndrome de Churg-Strauss.
o Otros: sarcoidosis, embolia pulmonar, radioterapia, quilotórax, hemotórax, uremia, asbestosis y neoplasias. o
Las causas principales de exudados son la neumonía, neoplasias, infección viral y embolia pulmonar. Derrame
según origen:
- Insuficiencia cardiaca: es la causa más común de derrame pleural y de trasudado. Suele ser bilateral. En pacientes
con derrame unilateral o en paciente febril o con dolor pleurítico debe realizarse una toracocentesis diagnóstica
para confirmar que se trata de un trasudado. Una cifra >1.500 pg/ml de Pro-BNP en el líquido es diagnóstico de
trasudado de origen cardiaco.
- Hidrotórax hepático: ocurre por el movimiento directo de líquido peritoneal a través de los pequeños orificios del
diafragma hacia el espacio pleural, especialmente el derecho. Ocurre en el 5% de los pacientes con cirrosis y ascitis. -
Derrame paraneumónico: es la causa más frecuente de exudado. Se asocia a neumonía bacteriana, abscesos
pulmonares o bronquiectasias. El empiema es un derrame macroscópicamente purulento. Se puede diagnosticar con
radiografía en decúbito lateral si es pequeños o de pie si es grande. Si el líquido que separa el pulmón de la pared
torácica es >10 mm en la radiografía en decúbito, debe realizarse una toracocentesis terapéutica. Si el líquido no
puede extraerse por completo, debe usarse tubo de drenaje pleural + instilación de fibrinolítico (activador de
plasminógeno tisular 10 mg).
- Derrame secundario a neoplasia: segunda causa más frecuente de exudado. Los 3 tumores que causan más
frecuentemente derrame son el carcinoma pulmonar, carcinoma de mama y linfoma. El síntoma característico es
la disnea, generalmente desproporcionada para el tamaño del derrame. El diagnóstico se basa en la citología del
líquido pleural, y disminución de glucosa cuando la carga tumoral en el espacio es elevada.
- Mesotelioma: tumores primarios de la pleura. Se debe a exposición por amianto (asbesto). Los pacientes presentan
dolor torácico y disnea. Estos mesoteliomas producen derrame pleural y engrosamiento pleural. La radiografía
muestra derrame, engrosamiento generalizado y retracción del hemitórax.
- Pleuritis tuberculosa: produce un derrame exudado en el que predominan los linfocitos. Se debe a reacción de
hipersensibilidad a la proteína tuberculosa en el espacio pleural. Los pacientes presentan fiebre, adelgazamiento,
disnea y dolor pleurítico. Se diagnostica con la presencia de indicadores de TBC en el líquido (interferón
gamma>140
15
pg/ml y adenosindesaminasa (>40 UI/L) o PCR para ADN tuberculoso). También se puede realizar cultivo del líquido
y biopsia pleural.
- 2º a embolia pulmonar: suele ser un exudado, aunque también puede ser trasudado. La única manifestación puede
ser la disnea. Un derrame pleural que ocurre en asociación con dolor pleurítico, hemoptisis o disnea
desproporcionada con el tamaño del derrame pleural debe hacer sospechar de embolia pulmonar.
- 2º a infección viral: causan un porcentaje importante de derrames no diagnosticados (20%). La importancia de estos
derrames es que no es necesario ser agresivo al tratar de diagnosticar, sobre todo si el paciente está mejorando. -
Quilotórax: ocurre cuando el conducto torácico se rompe y se acumula quilo en el espacio pleural. La causa más
frecuente es un traumatismo (casi siempre quirúrgico), pero también puede deberse a tumores en el mediastino.
Presentan disnea y la radiografía muestra un amplio derrame. El líquido se caracteriza por poseer triglicéridos >110
mg/dl. En el quilotórax sin traumatismo previo, se realiza linfografía y TAC para valorar adenopatías.
- Hemotórax: si el líquido pleural es sanguinolento se realiza a ese líquido un hematocrito, y si es mayor a 50% de
sangre se denomina hemotórax. La mayor parte se debe a traumatismos, otras casusas son la rotura de un vaso o
tumor.
- Síndrome de Meigs: ascitis y derrame pleural consecuente a un tumor ovárico.
- 2º a lupus: es un exudado bilateral, con glucosa casi igual al de la sangre. Cuando es unilateral es más frecuente en el
lado izquierdo.
- 2º a artritis reumatoide: es un exudado. Es más frecuente en los varones. Tiene un pH <7,20, glucosa <30, puede
aparecer antes que la artritis y generalmente es unilateral, preferentemente lado derecho. Diagnóstico: el primer paso
es establecer si el derrame es trasudado o exudado.
- Anamnesis:
o Antecedente de exposición al amianto, TBC, neoplasias, colagenopatías, uso de medicamentos y cardiopatías. o
Síntomas cardinales: disnea, dolor pleurítico y tos. Los derrames pequeños pasan asintomáticos. - Técnicas de
imagen:
o Ante sospecha de derrame pleural hay que confirmar con radiografía de tórax en proyecciones posteroanterior
y lateral. Se necesitan 75 ml para borrar el seno costofrénico posterior y entre 200-500 ml para borrar el seno
costofrénico lateral.
o Debe valorarse la magnitud del derrame pleural, especialmente con ecografía de tórax. o
Distribución atípica del DP en la radiografía:
▪ Región subpulmonar simulando una elevación del hemidiafragma. El diagnóstico se confirma con una
radiografía en decúbito lateral (que discrimina derrames de <10 ml) o con ecografía.
▪ “Tumor fantasma”: acumulación del derrame en las cisuras.
▪ Derrames lobulados: neumonía, TBC y hemotórax.
o Cuando se sospecha de derrame encapsulado, la ecografía pleural proporciona una información superior a
cualquier otra técnica, incluso más que la TAC. También es de gran ayuda para una toracocentesis. o La TAC es
adecuada para estudiar derrame asociado a engrosamientos pleurales. Se debe realizar con contraste y de la
región toracoabdominal.
- Toracocentesis: la punción pleural está indicada en todos los derrames pleurales, excepto en presencia de
coagulopatía grave no corregible o de enfermedad asociada a trasudado (insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática,
síndrome nefrótico e insuficiencia renal crónica). El líquido extraído se debe distribuir en varios tubos estériles para
su estudio, incluido el cultivo para bacterias. Los criterios para toracocentesis diagnóstica son:
o Cantidad suficiente de líquido pleural: > 1 cm en radiografía en decúbito lateral o mediante ecografía. o
Ausencia de discrasia sanguínea.
o Etiología no secundaria a ICC.
- Si se ha detectado un trasudado en la toracocentesis y la enfermedad de base es conocida, el paciente no requiere
estudios ulteriores.
- Estudio del líquido pleural:
o Aspecto macroscópico:
▪ Seroso (amarillo pajizo-claro): trasudados.
▪ Serofibrinoso (opalino): exudados infecciosos, malignos e inflamatorios no infecciosos. ▪
Serosanguinolento: exudados malignos, traumáticos, TEP y paraneumónicos.
▪ Hemático: neoplasia, derrame por asbesto, infarto pulmonar o traumatismo.
▪ Purulento (amarillo-verdoso): empiema.
▪ Quiloso (lechoso): Quilotórax.
o Criterios de Light: indican la presencia de un exudado. Estos criterios hacen que se identifiquen de manera
errónea cerca de 25% de los trasudados como exudados. Debe estar presente al menos uno. ▪ Proteínas de
líquido pleural/proteínas séricas mayor a 0,5.
▪ LDH (lactato deshidrogenasa) del líquido pleural/LDH sérica mayor a 0,6.
▪ LDH del líquido pleural >66% (2/3) del límite superior normal para el suero (VN del suero es 200 U/L). ▪
Albúmina sérica – pleural = <1,2 gr/dl. Si es >3,1 g/dL se excluye exudado y se categoriza como
trasudado, aún si tuviera otro criterio de Light presente.
o Ante un líquido pleural turbio se debe centrifugar:
16
▪ Si después queda homogéneo es quilotórax.
▪ Si después posee detritus sobrenadante es empiema.
o Ante un líquido sanguinolento: se debe obtener hematocrito. Si es >50% en comparación con el de la sangre
periférica, el sujeto tiene un hemotórax.
o Ante sospecha de derrame tuberculoso: se realiza citología en donde se encuentra pleiocitosis mononuclear o
linfocítica y para confirmar el diagnóstico se debe encontrar indicadores de TB en el líquido
(adesindesaminasa, gamma interferón), o realizar cultivo del líquido pleural o biopsia pleural o la
toracoscopía.
o Un líquido pleural con pleiocitosis mononuclear o linfocítica es indicativo de proceso inflamatorio crónico como
cáncer, TBC, LES, artritis reumatoide, linfoma o sarcoidosis.
o Un líquido con hematíes es TEP, traumatismo y neoplasia.
o Un líquido con predominio de neutrófilos es indicativo de un proceso inflamatorio agudo como neumonía, TEP,
pancreatitis y al inicio de la pleuritis tuberculosa.
o Derrame neoplásico:
▪ El suele diagnosticarse con el análisis citológico.
▪ Si la citología es negativa, la mejor opción es la toracoscopia.
▪ Si la toracoscopia no está disponible, puede realizarse una biopsia de pleura guiada con TAC. o
Laboratorio: se realiza medición de los elementos del líquido, y si sale exudado se debe realizar dos pruebas más
para saber la etiología:
pH 7,45-7,55 Trasudado.
7,30-7,45 Exudado.
<7,30. LES, AR, neoplasias.
Glucosa disminuida <60 mg/dl Neoplasia, derrame paraneumónico, artritis reumatoide, LES, tuberculoso.
Glucosa normal >60 mg/dl. Trasudado.
Proteínas <3g/dl Trasudado.
>3 g/dl Exudado.
>4 g/dl Tuberculoso.
LDH aumentada >3 veces el valor DP paraneumónico, empiema, derrame reumatoide, neoplasias.
normal del suero
Amilasa Pleura/suero >1 Neoplasia, rotura esofágica, pancreatitis.
Colesterol Pleura/suero <1 Quilotórax.
Triglicéridos >110 mg/dl Quilotórax.
Colesterol >60 mg/dl Exudado.
<60 mg/dl Trasudado.
- Biopsia pleural transparietal:

o Se indica cuando no se obtiene diagnóstico con la citología. Se toman 4 muestras y una de ellas va para cultivo
de M. tuberculosis.
o Está contraindicada en casos de plaquetopenia inferior a 50.000/µl, infección cutánea de la zona de incisión,
insuficiencia respiratoria (por el peligro de neumotórax) y DP muy pequeño (por el riesgo que supone poder
lesionar una víscera abdominal o el propio pulmón).
- Toracoscopía: indicada cuando el DP es un exudado en pacientes >40 años y en los que no se pudo encontrar la
causa. Se indica en sospecha de neoplasia y TBC.
- Derrame tuberculoso: se diagnostica mediante:
o Cultivo de esputo.
o Prueba de tuberculina.
o Cultivo y baciloscopía del líquido pleural.
o Análisis de líquido pleural: aumento de proteína, reducción de glucosa y células a predominio linfocítico. o La
presencia de células mesoteliales en el LP no descarta tuberculosis como se creía antes. o Adenosindeaminasa
(ADA) en líquido pleural: >40 UI/L son sugestivos de pleuritis tuberculosa. Es más útil en países con elevada
prevalencia de TBC.
o Interferón-gamma en líquido pleural: >3,7 UI/ml. Es mejor que el ADA.
o PCR para ADN en líquido pleural.
- Derrame neoplásico: El diagnóstico se obtiene a través de una citología positiva.
Manejo:
- Toracocentesis evacuadora: se realizará para mejorar la clínica de disnea del paciente (paliativa en el caso de DP
recidivantes sin importar la etiología) o previa a pleurodesis química. Si se prevé la realización de biopsia pleural
ciega diagnostica, no se recomienda evacuar el DP por completo. Los derrames que requieran más de 1-2
toracocentesis/mes son candidatos a la realización de pleurodesis; no obstante, estaría contraindicada en el
síndrome del pulmón atrapado y la obstrucción bronquial, ya que requiere que ambas pleuras estén en contacto.
La pleurectomia está reservada para derrames inmanejables como última opción.
- Fibrobroncoscopía: está indicada si hay síntomas pulmonares (hemoptisis, estridor o silencio auscultatorio) o
alteraciones radiológicas en el parénquima pulmonar como nódulos o atelectasias.
- Ante un exudado con bacterias o PMN se debe drenar.
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- Si el exudado es con predominio de linfocitos se debe realizar biopsia pleural por sospecha de TBC o neoplasia. No
drenar antes de la biopsia.
Tratamiento específico:
- Trasudados: se trata la causa. En caso de que sea abundante y produzca disnea se deberá realizar una paracentesis
evacuadora, la cual debe ser con lentitud para evitar el edema ex vacuo. Se drena hasta 1500 ml/día. - Exudado:
paracentesis evacuadora. Si recidiva colocar un drenaje y se retira cuando el débito es <100 ml/24 h. - Derrame
paraneumónico:
o No significativo (Rx tórax lateral < 1cm de grosor y no loculado): ATB y seguimiento radiológico. o
Paraneumónico simple (derrame > 1cm, no loculado, glucosa > 40 mg/dl, pH >7,2 y microbiología negativa):
ATB y seguimiento radiológico.
o Paraneumónico complicado (>50% del tórax, loculado, pH <7,2, microbiología positiva o engrosamiento
pleural): ATB, drenaje y valorar fibrinolíticos.
o Empiema (pus): ATB, drenaje y valorar fibrinolíticos (estreptoquinasa 250.000 UI c/24 h). o Tras 24-48 horas de
colocación del drenaje pleural se debe realizar una evaluación clínica y radiológica. o El uso de fibrinolíticos está
contraindicado en fístula broncopleural, TCE previo y embarazo. o En resumen, se indica drenaje cuando: hay
líquido loculado, pH del líquido pleural <7,20, glucosa <60 mg/dl, tinción de Gram o cultivo positivo en el líquido y
presencia de pus.
- Derrame pleural maligno: los asintomáticos no requieren tratamiento. Los demás se tratan con: o
Toracocentesis repetitiva.
o Drenaje permanente.
o Pleurodesis con talco o doxiciclina:
▪ 4g de talco en 50 ml de SF instilando a través de un drenaje.
▪ 500 mg de doxiciclina.
o Pleurectomia y decorticación.
- Quilotórax: si son pequeños se puede hacer toracocentesis evacuadora. Si son más severos se realiza drenaje con
tubo grueso. En los que tienen origen traumático, si el drenaje es >1,5 litros/día se deberá ligar el conducto
torácico. Los tubos no deben dejarse por periodos prolongados porque produce desnutrición e inmunosupresión.
- Hemotórax: es imprescindible su evacuación salvo los menores de 300 ml. Si la hemorragia supera los 200 ml/h
habrá que pensar en una toracotomía.
- Derrame subpulmonar: se puede hacer punción con ECO o solo controlar evolución con Rx. -
Derrame loculado: se puede hacer toracocentesis o drenaje guiado por ECO.
- Derrame pleural tuberculoso: nunca drenar con tubo porque no se cierra la herida. Se debe tratar la TBC. Se puede
realizar evacuación con punzocath y equipo de macrogotero. No se recomienda el uso de corticoides.
NEUMOTORAX
- Neumotórax primario:
o Etiología: rotura de ampollas pleurales apicales. Es casi exclusivo de los pacientes fumadores, lo cual indica
que estos tienen una enfermedad sublinica.
o Tratamiento: aspiración simple. Si el pulmón no se expande, se realizará toracoscopía o toracotomía con
colocación de grapas en las ampollas y abrasión pleural.
- Neumotórax secundario:
o Etiología: la mayoría se debe a EPOC, pero puede aparecer en cualquier neumopatía.
o Tratamiento: toracostomía con tubo, así como toracoscopía o toracotomía con colocación de grapas en las
ampollas y abrasión pleural.
- Neumotórax traumático: la causa puede ser un traumatismo torácico.
o Tratamiento: si hay un Hemoneumotórax, se coloca 2 tubos torácicos, uno en la parte superior para evacuar
el aire, y otro en la parte inferior para evacuar la sangre.
ENFERMEDAD PULMONAR OCUPACIONAL

Las manifestaciones clínicas pueden ser indistinguibles de las producidas por enfermedades no relacionadas al trabajo.
Es importante diagnosticar si el origen es laboral o no porque tiene importancia para el tratamiento y pronóstico.
Pruebas de función pulmonar y estudios de imagen torácica: la exposición a polvos inorgánicos y orgánicos pueden
producir neumopatía intersticial, que se manifiesta con un patrón restrictivo y reduce la capacidad de difusión. La
radiografía de tórax puede ser útil para el control de la exposición. En la silicosis y neumoconiosis se reconocen
opacidad redondeadas, mientras que en la asbestosis son opacidades lineales. La TAC es más sensible para detectar
engrosamiento pleural en la asbestosis.
1- Enfermedad por asbesto o amianto: crisolito, amosita, crocidolita, antofilita, tremolita y actinolita. La asbestosis es
una neumopatía fibrosa intersticial difusa. Por lo general la exposición ocurre por lo menos 10 años antes de que
se manifieste la enfermedad.
- Características del amianto: son fibrogénicas y carcinogénicas. Produce fibrosis pulmonar, enfermedad pleural,
cáncer y mesotelioma.
- Adquisición:
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o Ocupacional: minería, procesamiento, construcción de barcos, empresas de construcción, empresas de
mantenimiento de autos y ferrocarriles, trabajo con laminado de metal, electricistas, carpinteros y trabajo con
cemento.
o Doméstica y ambiental: se ha observado la enfermedad en personas no expuestas directamente (pintores). -
Lesiones benignas:
o Placas pleurales o fibrosis pleural: es la forma más habitual de la enfermedad. Se caracteriza por
engrosamiento circunscrito pleural que puede calcificar. De manera característica afecta las porciones
inferiores, diafragmáticas y pericardiacas. Es asintomático. Si es extenso produce patron restrictivo.
o Asbestosis: se refiere a fibrosis parenquimatosa difusa. El asbesto alcanza los alvéolos y algunos son cubiertos
de ferroproteína (cuerpos ferruginosos). Comienza en la región subpleural de las bases pulmonares. ▪
Latencia: 15-20 años.
▪ Cuadro clínico:
✔ Disnea de esfuerzo, de carácter progresivo. Es el primer síntoma.
✔ Tos seca y opresión torácica.
✔ Fase tardía: acropaquia y crepitantes al final de la inspiración, igual en radiografía normal. ▪
Radiografía: patron reticular o reticulonodulillar en base, luego avanza a patron lineal y por último a panal y
afecta al lóbulo medio, pero respeta al lóbulo superior. Las opacidades irregular o lineales se observan casi
siempre por primera vez en los lóbulos inferiores y son los signos característicos de la asbestosis. ▪ TAC:
posee mayor sensibilidad para estudiar el parénquima y la pleura. Permite ver opacidad subpleurales
redondeadas o ramificadas lineales.
▪ Prueba de función pulmonar: disminución de la capacidad vital y la capacidad pulmonar total. Tiene un
patrón restrictivo, con disminución de los volúmenes pulmonares y la capacidad de difusión. ▪ Diagnóstico: la
suma de 3 criterios.
✔ Patron intersticial en la radiografía. Por si solo no es suficiente.
✔ Historia de exposición.
✔ Exclusión de otra enfermedad que puede causar las mismas manifestaciones clínico-radiológicas.
✔ Ante dudas: buscar asbesto en el lavado bronquioalveolar.
▪ Pronóstico: puede progresar aunque la exposición haya cesado.
▪ Tratamiento: cese de la exposición. Y tratamiento sintomático.
o Fibrosis pleural difusa con fibrosis subpleural. Es asintomático, pero produce disnea si es extenso. o
Atelectasia redonda: atrapamiento de una zona del pulmón periférico por parte del engrosamiento pleural. o
Derrame pleural benigno: el derrame suele ser seroso o sanguinolento.
- Lesiones malignas: mesotelioma maligno y CA pulmonar.
o El cáncer pulmonar es el cáncer más frecuente relacionado al asbesto, que se presenta después de 15-19 años
de exposición. El mesotelioma produce derrame que lo puede enmascarar.
o Se ha visto mayor incidencia de cáncer GI, renal y linfomas.
2- Silicosis: enfermedad fibrótica de los pulmones por inhalación de dióxido de sílice (cuarzo, cristobalita y tridimita).
Las partículas de sílice patógenas son las de 0,5 a 5 micrómetros.
- Ocupación en riesgo: minería, corte de la piedra, fabricación de piedra, ladrillo, cristal y cemento, trabajo en túneles,
limpieza con chorro de arena, manejo de porcelana, cristales, etc.
- Con la mejoría el polvo disminuye la prevalencia.
- Pese que se interrumpa la exposición al contaminante, la enfermedad sigue avanzando. - La lesión por sílice consiste
en nódulos hialinos de tejido conectivo en todo el pulmón, especialmente en el lóbulo superior.
- Clínica: la enfermedad es muy grave y avanza incluso si se interrumpe la exposición.
o Silicosis aguda: aparece después de 6 meses a 2 años de la exposición. Cursa con tos, pérdida de peso, disnea
rápidamente progresiva y muerte precoz. En la silicosis aguda también puede afectarse hígado y riñón. o Silicosis
acelerada: aparece después de 5 a 15 años después de la exposición. Hay tos, esputo y disnea de esfuerzo. Antes
de los síntomas se puede detectar los nódulos en la radiografía en lóbulos medio e inferior. o Silicosis crónica:
aparece después de 20 años de la exposición. Hay tos, esputo y disnea de esfuerzo. Antes de los síntomas se
puede detectar los nódulos en la radiografía en el lóbulo superior.
o Los pacientes con silicosis tienen alta incidencia de infecciones por micobacterias (TBC y no TBC), nocardias,
criptococos y esporotricosis, debido que el sílice es tóxico para los macrófagos alveolares. o También tienen alta
incidencia de enfermedades del colágeno: esclerosis sistémica, AR y LES. - Radiografía:
o Simple: patron nodular y reticular, como una infiltración miliar profusa, y hay una imagen característica en la
TAC que se conoce como pavimento loco. Los nódulos son <1cm. Son habituales las adenopatías hiliares. La
calcificación de los ganglios hiliares dan un aspecto de cascaron.
o Fibrosis masiva progresiva o silicosis complicada: densidades >1cm y que pueden formar masas. o
Atelectasia de los lóbulos afectados.
- La biopsia solo se indica en caso de presentación atípica o problemas médico-legales.
- No existe tratamiento eficaz. Si posee PPD +, se trata profilácticamente con isoniazida.
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3- Neumoconiosis del carbón o antracosis: se debe a la acumulación de carbón dentro macrófagos, que liberan
factores de inflamación y estimulantes de fibroblastos. La enfermedad es mayor en las minas de antracita. Con la
exposición prolongada se forman opacidades redondeadas similiares a la silicosis.
- Clasificación:
o Simple: consiste en una mancha de carbón, colección de macrófagos cargados de polvo de carbón, colágeno y
reticulina dentro de las paredes bronquiolares y alveolares adyacentes. Las máculas miden entre 1 a 5 mm y
se localizan más en los lóbulos superiores. La radiografía muestra una profusión aumentada de pequeñas
densidades parenquimatosas redondas (10% de todos los mineros, y hasta 50% en los mineros expuestos
durante >20 años).
o Complicada o fibrosis masiva progresiva: a medida que crece la mácula, aumenta la fibrosis, creando
micronódulos de 7 a 20 mm. Las lesiones pueden cavitarse por necrosis. También prefiere los lóbulos
superiores. En la radiografía presenta densidades de >1 cm de diámetro.
o Síndrome de Caplan: consiste en artritis reumatoide seropositiva con nódulos neumoconiósicos característicos.
- Características de los trabajadores del carbón:
o Tienen mayor IgA, IgG, factor reumatoide, C3, ANA, e inhibidor de proteinasa.
o No predispone a la artritis reumatoide.
o La forma complicada se asocia a morbilidad y mortalidad prematura.
- Cuadro clínico:
o La forma simple suele ser asintomática o puede producir bronquitis crónica y EPOC.
o La forma complicada produce hipertensión pulmonar, hipertrofia del ventrículo derecho y cor pulmonale.
4- Asma ocupacional: está relacionada con la exposición en el ambiente a polvos, gases, vapores o humos. - Es
responsable del 2-15% de la prevalencia del asma.
- Las manifestaciones clínicas son idénticas al asma no ocupacional.
- El periodo de manifestación tarda entre semanas a años.
- Mecanismos patógenos:
o Broncoconstricción refleja. Estimulado por aire frío, polvo inerte, gases y humos.
o Broncoconstricción inflamatoria. Inhalación de irritantes. Esto produce un asma crónica. o Broncoconstricción
farmacológico. Los agentes ejercen efecto farmacológico específico sobre el pulmón. o Broncoconstricción alérgica.
La causa más frecuente. Los trabajadores producen IgE o IgG tras la exposición. - Diagnóstico:
o Historia clínica:
▪ Falta de aliento.
▪ Ataques nocturnos de disnea.
▪ Tirajes.
▪ Tos y sibilancias.
▪ Rinitis o conjuntivitis.
▪ Ataques recurrentes de bronquitis.
▪ Mejoría durante los fines de semana o durante el alejamiento de la zona de trabajo.
o Prueba de función pulmonar:
▪ VEF1 pre y post b2.
▪ Prueba de hiperreactividad bronquial con metacolina o histamina.
▪ Prueba de inhalación específica utilizando el agente sospechoso. Estándar de oro.
o Prueba cutánea de sensibilidad y serología: pueden ser útiles, pero la identificación y preparación del agente
específico es difícil.
- Tratamiento: similar al asma no ocupacional.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Definición: estado en que la PaO2 es <60 mmHg (excluyendo la de producida por comunicaciones intracardiacas de
derecha a izquierda) y/o PaCO2 >50 mmHg (excluyendo la hipercapnia secundaria a alcalosis metabólica), respirando
aire ambiente, en reposo y en el nivel del mar. En la pulsioximetría un valor de <90% equivale a una PO2 de 60
mmHg.
- La hipoxemia arterial ocurre por 4 mecanismos: hipoventilación alveolar; limitación de la difusión alveolocapilar de
O2; cortocircuito y desequilibrio en las relaciones VA/Q.
- La hipercapnia arterial ocurre por 2 mecanismos: hipoventilación alveolar y desequilibrio en las relaciones VA/Q. -
Los mecanismos son:
o Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno (FIO2): lugares con deficiencia de oxígeno como las
grandes alturas.
o Hipoventilación alveolar: se acompaña de hipercapnia e hipoxemia, de ventilación minuto reducido y de un
gradiente alveoloarterial de oxígeno normal (no elevado, normalmente menor a 15 mm Hg). Se ve en
alteraciones del SNC, enfermedades neuromusculares y de la caja torácica. No mejora con la administración
de oxígeno.
o Limitación de la difusión alveolocapilar de O2 o ventilación alveolar inadecuada: ocurre por engrosamiento o
fibrosis de la membrana alvéolo-capilar como fibrosis intersticial y enfisema. Se acompaña de hipocapnia e
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hipoxemia y de un aumento de la ventilación y de la diferencia alveoloarterial de O2, y es reversible con solo
respirar oxígeno a concentraciones elevadas. No causa una hipoxemia muy importante, excepto en los casos
de fibrosis pulmonar.
o Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda: cursa con hipocapnia e hipoxemia, aumento de la
ventilación y elevación de la diferencia alveoloarterial de O2, y se caracteriza en que la administración de
oxígeno al 100% no es capaz de elevar suficientemente las cifra de la PO2. Es frecuente en las enfermedades
pulmonares agudas en que la parte afecta no ventila la sangre y esta sangre desoxigenada se mezcla con la
sangre oxigenada en la aurícula izquierda.
o Desequilibrios en las relaciones VA/Q (ventilación/perfusión): es la causa más frecuente de hipoxemia. Cursa
con hipercapnia, con ventilación normal o elevada y gradiente alveoloarterial de O2 y responde bien a la
administración de O2. Es frecuente en las enfermedades obstructivas en la vía aérea, atelectasias,
consolidación y enfermedades pulmonares crónicas (como asma y EPOC).
Clasificación:
- Según criterio clínico evolutivo:
o Aguda.
o Crónica.
o Crónica reagudizada.
- Según características gasométricas:
o Tipo I (más frecuente): hipoxémica. Puede verse en neumonía, alteración cardiovascular, hipoxemia, anemia,
inhalación de gases tóxicos, embolia pulmonar y sepsis.
o Tipo II: hipoxémica e hipercápnica. Se ve en hipoventilación, EPOC, asma.
o Tipo III: perioperatoria.
o Tipo IV: shock o hipoperfusión.
Cuadro clínico:
- Signos de la hipoxemia aguda:
o Sobre el SNC: incoordinación motora, somnolencia, obnubilación y disminución de la capacidad intelectual
(triada igual al del alcoholismo agudo). Si la hipoxemia continúa puede ocasionar depresión del centro
respiratorio, coma y muerte súbita.
o Sobre el aparato cardiovascular: inicialmente taquicardia e hipertensión arterial. La acentuación de la
hipoxemia ocasiona bradicardia, depresión miocárdica, shock cardiogénico y cianosis periférica si la
hemoglobina reducida es mayor a 5g/dL.
o Sobre el aparato respiratorio: disnea, sibilancias (obstrucción), y tos (cuerpo extraño). - Signos de la
hipercapnia aguda: trastornos del SNC (desorientación, papiledema, somnolencia, obnubilación, coma e incluso
muerte). También produce sudación facial y anterotorácica profusa con taquicardia. Exploración física:
- Signos vitales: taquicardia, taquipnea, HTA leve o hipoventilación.
- Piel: cianosis, sudoración profusa y mucosas secas.
- Uso de músculos accesorios.
Clasificación de insuficiencia respiratoria:

1- Insuficiencia respiratoria hipercápnica con parénquima pulmonar sano: sucede por hipoventilación pura y a veces
por desequilibro VA/Q. Cursa con hipoxemia e hipercapnia.
- Causas: la más frecuente es la intoxicación por sedantes.
o Intoxicación de sedantes y otros que reducen la actividad del SNC (lesiones, mixedema y apnea del sueño):
cursa con la reducción o pérdida de reflejos de deglución, vómitos y tos, con disminución generalizada del
tono muscular y anomalías del transporte de partículas de la actividad mucociliar lo que facilita la aspiración
de material gástrico y puede ocasionar una neumonía por aspiración.
o Síndrome de apneas/hipopneas: trastornos y/o enfermedades musculares (enfermedades de la neurona
motora, fatiga muscular, parálisis diafragmática, hipofosfatemia, hipopotasemia, distrofias y polimiositis) y
enfermedades de la caja torácica (cifoscoliosis, traumatismos torácicos, fibrotórax y otras deformidades). o
Enfermedades neuronales y de las vías motoras:
▪ Agudas: síndrome de Guillen-Barré, poliomielitis y tétanos.
▪ Crónicas: esclerosis múltiple, Parkinson y poliomielitis
▪ Enfermedades de placa motora: miastenia grave, botulismo y agentes curarizantes.
o Obstrucción de la vía respiratoria principal: es grave por el grado de sofoco que provoca. Su característica
semiológica principal es el estridor, aleteo nasal y tiraje intercostal, y empleo desproporcionado de la
musculatura respiratoria accesoria con movimientos paradójicos toracoabdominales.
2- Insuficiencia respiratoria hipercápnica con alteración del parénquima pulmonar: se puede ver en EPOC, silicosis,
tuberculosis y crisis asmática. Sucede principalmente por desequilibrio VA/Q y a veces por hipoventilación pura.
Cursa con hipoxemia e hipercapnia.
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a. IR en la EPOC: la insuficiencia respiratoria aguda de la EPOC es la insuficiencia más frecuente y ocurre cuando se
superpone infecciones a la EPOC como sucede en el 2/3 de los casos.
o Cuadro clínico: la insuficiencia respiratoria aguda en la EPOC se caracteriza por aumento de la disnea, esputo,
dificultad de expectoración, confusión intelectual, somnolencia, desorientación y coma.
o Laboratorio: hiponatremia, hiperpotasemia o hipopotasemia, hipocloremia y poliglobulia. o
Tratamiento:
▪ Broncodilatadores de acción rápida, y corticoides, con o sin antibióticos.
▪ Oxígenoterapia: siempre está indicada. Al principio debe ser moderada, y se debe llevar la PaO2 >60 mmHg
o SaO2 >90%.
b. Insuficiencia respiratoria hipercápnica por asma aguda:
o Cuadro clínico:
▪ El asma aguda cursa primero con hipoxemia, hipocapnia y alcalosis respiratoria. Luego la hipoxemia
produce debilidad muscular, hipoventilación secundaria y aparición de hipercapnia.
▪ Respiración toracoabdominal paradójica, por fatiga de músculos accesorios, que puede acabar en
bradipnea y paro cardiorrespiratorio.
▪ Hay silencio generalizado en la auscultación por el atrapamiento aéreo, con ausencia total de roncus y
sibilancias.
o Tratamiento:
▪ Oxígenoterapia a flujo alto.
▪ Nebulización con salbutamol e ipratropio.
▪ Glucocorticoides IV en altas dosis.
▪ Administración de adrenalina subcutánea 0,3 mg. Se puede repetir hasta 3 veces.
3- Insuficiencia respiratoria hipoxémica no hipercápnica: el aparato respiratorio no puede oxigenar la sangre a pesar
de poseer una ventilación alveolar eficaz. Sucede en enfermedades intersticiales y otros. Ocurre principalmente
por cortocircuito intrapulmonar y accesoriamente por el desequilibrio en las relaciones VA/Q. Por lo tanto cursa
con hipoxemia hipocapnica.
- Causas: neumonías graves, atelectasia pulmonar, edema pulmonar y la tromboembolia pulmonar. -
Tratamiento:
o Oxigenoterapia con mascarilla y reservorio.
o ATB en caso de neumonía.
o Anticoagulación en la TEP.
SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO

Definición: es un cuadro clínico de disnea intensa, de comienzo rápido, con hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos
que culminan en insuficiencia respiratoria. La razón PO2 arterial/Fio2 (fracción inspirada de O2) <200 mmHg es un
dato característico de SDRA. Si la razón es entre 200 y 300 se denomina lesión pulmonar aguda (LPA), que es menos
grave que el SDRA.
Etiología: enfermedades médicas y quirúrgicas son las que produce SDRA e LPA.
- Lesión pulmonar directa: neumonía, broncoaspiración, lesión por gases tóxicos y contusión pulmonar. - Lesión
pulmonar indirecta: sepsis grave, traumatismos craneoencefálicos, transfusiones múltiples, pancreatitis,
traumatismos graves y sobredosis de fármacos. La causa más frecuente de SDRA es la sepsis. Evolución clínica: se
caracteriza por 3 fases:
- Fase exudativa o aguda (1 a 7 días): la lesión inicia 12-36 horas después del agente nocivo. o Surge lesión de las
células del endotelio alveolocapilar y de los neumocitos tipo I. Esta lesión permite la acumulación de líquido en
el intersticio y alvéolos.
o Hay desplazamiento de leucocitos a los alvéolos e intersticio, además los restos celulares y el surfactante
forman espirales de membrana hialina.
o La lesión de vasos pulmonares puede causar microtrombos.
o El edema abarca la parte inferior de los pulmones y se produce atelectasia. Como consecuencia aparece
cortocircuitos intrapulmonares de hipoxemia, taquipnea y disnea, y al final insuficiencia respiratoria. o La trombosis
de vasos muy finos produce aumento del espacio muerto e hipertensión pulmonar. - Fase proliferativa o subaguda
(de 7 a 21 días): algunos pacientes siguen mostrando hipoxemia, taquipnea y disnea. Hay reparación pulmonar,
disminución del edema y de la membrana hialina, organización de exudados alveolares y predominio de linfocitos en
vez de neutrófilos. Los neumocitos tipo II se transforman en tipo I. - Fase fibrótica o crónica: muchos ya recuperan la
función pulmonar de 3 a 4 semanas después del elemento lesivo, pero inician una fase de fibrosis extensa de los
conductos alveolares y del plano intersticial. Los ácinos se alteran, agrandándose, formando grandes ampollas. La
fibroproliferación vascular hace que surjan oclusión vascular e hipertensión pulmonar en forma progresiva. Como
consecuencia tiene mayor riesgo de neumotórax, disminución de la distensibilidad pulmonar y un mayor espacio
muerto anatómico.
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Diagnóstico por radiografía: en la fase exudativa suele mostrar opacidad alveolares e intersticiales, que abarcan los ¾
inferiores de los campos pulmonares, prácticamente idénticos al edema pulmonar cardiogénico. Sin embargo, en el
SDRA no habrá cardiomegalia, derrames pleurales o redistribución vascular pulmonar.
Diagnóstico diferencial: neumonía difusa, hemorragia alveolar y edema pulmonar
cardiogénico. Tratamiento:
- Manejo de la ventilación: los pacientes necesitan de ventilación mecánica.
o Prevención del colapso alveolar: la pérdida del agente surfactante puede reducir la distensibilidad pulmonar.
Para evitar el colapso se debe mantener una PEEP (presión positiva al final de la espiración) de manera
empírica (<10 cmH2O) para llevar al mínimo la FIO2 y al máximo la PaO2.
o Otras técnicas: puede usarse la oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO), o el VAF (ventilación de
alta frecuencia).
- Fluidos: restricción de líquidos y uso de diuréticos para evitar el riesgo de edema pulmonar. -
Glucocorticoides: no hay pruebas que apoyen su uso.
Pronóstico: el peligro de mortalidad aumenta con la edad, presencia de sepsis y disfunción preexistente de órganos
por enfermedades crónicas (hepatopatía, nefropatía, cirrosis, etc.). Los SDRA por lesión directa tiene el doble de
mortalidad que los de lesión indirecta. El pulmón puede recuperarse totalmente a los 6 meses.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA Definición: enfermedad con limitación del flujo
aéreo que no es completamente reversible. La EPOC incluye a enfisema, bronquitis crónica y enfermedad de las vías
respiratorias finas. El sitio principal de obstrucción es en las vías de pequeño calibre (<2 mm). La bronquitis crónica sin
obstrucción no es EPOC. La disminución del FEV1 es de 60-100 ml anual. Generalmente la bronquitis crónica y el
enfisema van asociados.
Fisiopatología:
- La EPOC se debe a inflamación de las vías respiratorias, desequilibrio proteasa-antiproteasa, destrucción alveolar,
fibrosis y daño oxidativo.
- Los cambios en la función pulmonar son la disminución del flujo espiratorio, hiperinsuflación pulmonar, atrapamiento
aéreo y alteraciones del intercambio pulmonar (alteración V/Q).
Patología: hay inflamación, metaplasia escamosa, disminución del agente tensioactivo, hipertrofia de glándulas,
aumento de células caliciformes e hipertrofia de músculo liso.
Cuadro clínico: 30% son asintomáticos, el resto presenta los 3 síntomas más frecuente de la EPOC que son la tos,
disnea y expectoración blanquecina.
- Disnea de esfuerzo: es progresiva con el paso del tiempo y empeora característicamente con el esfuerzo. Se utiliza la
escala modificada del Medical Research Council (MMRC).
o Grado 0: ausencia.
o Grado 1: al andar de prisa o al andar en una pendiente.
o Grado 2: aparece al caminar al mismo ritmo con personas sanas de la misma edad.
o Grado 3: la que hace descansar después de andar 100 m o pocos minutos a pesar de caminar en terreno llano. o
Grado 4: la que impide salir de casa o aparece con vestirse o desvestirse.
- Tos crónica persistente o intermitente: de predominio matutino y con expectoración mucosa. Un volumen
exagerado sugiere la presencia de bronquiectasias.
- Cuando el FEV1 es <25% de lo normal: aparece hipercapnia, hipoxemia e hipertensión pulmonar con IC. -
Examen físico:
o En las etapas iniciales puede ser del todo normales. Los fumadores persistentes pueden mostrar signos de
tabaquismo activo como olor a nicotina o mancha de nicotina en los dedos.
o En la obstrucción muy grave el flujo de aire podemos encontrar:
▪ Aumento del flujo espiratorio.
▪ Cianosis labial y en lechos ungueales.
▪ Aumento del uso de músculos accesorios, tirajes y posición en trípode.
o EPOC con predominio de bronquitis : disnea tardía y ligera, tos precoz con expectoración abundante,
infecciones frecuentes, tamaño normal del tórax (no hay hiperinsuflación), cor pulmonale frecuente y cianosis
labial (aspecto abotagado azul). El signo capital de la EPOC bronquítica es la tos.
o EPOC con predominio de enfisema: se le conocen como resopladores rosados. Son delgados, no presentan
cianosis en reposo y tienen tiraje. La disnea es temprana e intensa, tos tardía con expectoración escasa,
infecciones esporádicas, resonancia aumentada, tórax en tonel e hiperinsuflación pulmonar. El signo capital
de la EPOC enfisematosa es la disnea.
o La afección avanzada se acompaña se consunción generalizada con reducción normal del peso. Algunos
pacientes en fase avanzada presentan un desplazamiento paradójico de las costillas (signo de Hoover). o El
hipocratismo no es un signo de EPOC y su aparición debe llamar la atención. El cáncer pulmonar es la explicación
más probable de hipocratismo digital de aparición reciente.
Factores de riesgo:
- Tabaquismo: principal factor de riesgo. La exposición pasiva de del tabaco se asocia a mayor riesgo de EPOC.
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- Madre gestante fumadora: afecta el crecimiento y desarrollo pulmonar in útero.
- Exposición al humo de combustible de biomasa, polvos, gases, carbón, madera y contaminación del aire exterior. -
Antecedentes de TBC e infección respiratorias graves en la infancia.
- Infección por VIH: acelera el desarrollo del enfisema y EPOC en tabaquistas.
- Asma: representa factor de riesgo para el desarrollo de limitación crónico del flujo aéreo y EPOC. -
Factores genéticos: deficiencia de alfa-1 antitripsina (1-2% de los casos de EPOC).
- Mujeres: frente a la misma exposición al humo del tabaco las mujeres son más propensas a desarrollar EPOC. -
Deficiencia de alfa antitripsina: predispone a la aparición más temprana de la EPOC, pero no todos los que tienen esta
deficiencia desarrollan EPOC.
Diagnóstico: todo sujeto >40 años con historia de exposición a factores de riesgo debe ser
estudiado. - Anamnesis: la ausencia de síntomas no excluye el diagnóstico.
- Espirometría: es el gold stántard para el diagnóstico. Hay una disminución del FEV1 y del FEV1/FVC. Se debe
demostrar una obstrucción al flujo que persiste después de la administración de un broncodilatador (VEF 1/CVF <0,7
post-broncodilatador). La reversibilidad post-broncodilatador (aumento del VEF 1 >12% y >200 ml) no permite
discriminar asma de EPOC. La gravedad depende el flujo de aire y se clasifica según los criterios de GOLD (Global
inciative for Lung Disease) en:
o Gold I (Leve): FEV1/FVC <0,7 y FEV1 > 80%.
o Gold II (Moderada): FEV1/FVC <0,7 Y FEV1 entre <80% pero >50%.
o Gold III (Grave): FEV1/FVC <0,7 y FEV1 <50% pero mayor a 30%.
o Gold IV (Muy grave): FEV1/FVC <0,7 y FEV1 <30% o FEV1 <50% + insuficiencia respiratoria crónica o insuficiencia
cardiaca derecha.
- Detección precoz: se recomienda el uso de espirometría para la detección de casos de EPOC en >40 años expuestos a
factores de riesgo (>20 paquetes anuales). Recomendación fuerte para los que poseen síntomas, recomendación
débil para los asintomáticos fumadores y no se recomienda en asintomáticos no fumadores o sin exposición. El
rendimiento de la búsqueda con espirometría es baja.
- Radiografía:
o EPOC con bronquitis: corazón grande, aumento ligero de la opacidad pulmonar y no hay aplanamiento de
diafragma.
o EPOC con enfisema: hiperinsuflación con corazón pequeño, aumento de la lucidez, ampollas claras,
borramiento de la trama vascular aplanamiento de diafragma y horizontalización de costillas. El método
definitivo para confirmar la presencia o ausencia de enfisema es la TAC.
- Laboratorio:
o La poliglobulia (aumento del Hto) sugiere hipoxemia crónica al igual que los signos de hipertrofia del VD. o
Hipercapnia en fase avanzada.
- Con el asma, el cual aparece antes de los 40 años, presenta reversibilidad post-BD, carácter episódico con sibilancias
y está asociado a otras alergias.
- Si los síntomas son nocturnos deben buscarse ERGE, ICC o trastornos de la respiración como apneas del sueño.
Evaluación complementaria:
- Identificar comorbilidades: el índice de masa corporal <20 se asocia a mal pronóstico.
- Saturación de oxígeno con aire ambiental.
- Rx de tórax para excluir TBC, cáncer y enfermedad ocupacional.
- Hemograma para descartar policitemia asociada a hipoxemia.
- Gasometría arterial. Recomendado realizar en pacientes con SatO2 <92, obstrucción grave y síntomas de hipoxemia. -
Prueba de caminata de 6 minutos (C6M). La mayor distancia recorrida en ese periodo refleja la capacidad funcional.
Estudio del paciente:
- Estratificación de la gravedad (paso 1 y 2): en base a la disnea, grado de obstrucción y exacerbaciones en un año. o
EPOC leve: disnea grado 0-1, VEF1 >80% y sin exacerbación ni hospitalización.
o EPOC moderada: disnea grado 2, VEF1 entre 80 y 50% y sin exacerbación ni hospitalización. o EPOC grave: disnea
grado 3, VEF1 entre 50 y 30% y ≥ 2 exacerbaciones que requiera el uso de corticoides y/o ATB o ≥ 1
hospitalizaciones.
o EPOC muy grave: disnea grado 4, VEF1 <30% y ≥ 2 exacerbaciones que requiera el uso de corticoides y/o ATB o ≥
1 hospitalizaciones.
- Determinar comorbilidades (paso 3): según el índice COTE (comorbidity y Test) son 12 las más frecuentes; cáncer
pulmonar; cáncer esofágico; cáncer pancreático; cáncer de mama; ansiedad; cirrosis hepática; fibrilación auricular;
diabetes; fibrosis pulmonar; ICC; úlcera GD y coronariopatía. También hay HTA y osteoporosis.
- Evaluar pronóstico: mediante el índice BODE que evalúa el IMC, obstrucción, disnea y C6M).
Clasificación en grupos p/tratamiento:
- Grupo A: disnea grado 0-1, sin hospitalización y 1 o 0 exacerbaciones.
- Grupo B: disnea ≥ 2, sin hospitalización y 1 o 0 exacerbaciones.
- Grupo C: disnea grado 0-1, ≥ 1 hospitalización y ≥ 2 exacerbaciones
- Grupo D: disnea ≥ 2, ≥ 1 hospitalización y ≥ 2 exacerbaciones
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Tratamiento de la EPOC estable: son 3 las intervenciones demostraron influir en la evolución de pacientes con EPOC:
interrupción del tabaquismo, oxigenoterapia en individuos con hipoxemia crónica y cirugía de reducción de volumen
pulmonar en casos seleccionados.
- Medidas generales y de prevención:
o Educación para el autocuidado (autocontrol de su enfermedad y correcta adherencia al tratamiento). o Cesación
del tabaco (es el mejor método para enlentecer el curso de la enfermedad). Se puede usar parches de nicotina o
tabletas masticables, bupropión y vareniclina.
o Disminuir la exposición al humo de biomasa.
o Vacunación contra influenza y neumococo para evitar las exacerbaciones.
o Apoyo nutricional para mantener un IMC >20.
o Ejercicio: mínimo 30 minutos al día/3 veces por semana.
- Fármacos:
o Broncodilatadores: aumentan el FEV1, y reducen la hiperinsuflación. Se usan para mejorar los síntomas. ▪
Agonistas B2: incluyen los de acción corta (SABA) y acción larga (LABA).
▪ Antimuscarínicos: incluyen de corta acción (SAMA) como ipratropio y los de larga duración (LAMA) como
el tiotropio. Los LAMA reducen más la frecuencia de exacerbaciones e internaciones que los LABA. ▪
Metilxantinas: la teofilina tiene efecto broncodilatador moderado en la EPOC estable y mejora el FEV1 y la
disnea si se asocia a salmeterol. Su estrecho intervalo terapéutico limita su uso, y debe ser usado cuando la
EPOC no responde a los demás broncodilatadores. Su efecto adverso es la hiperactividad simpática. Cuando
hay efectos tóxicos es necesario interrumpir su uso y medir la concentración sérica. La metilxantina no es
útil en las reagudizaciones por los efectos adversos, sin embargo, si el paciente está con metilxantina no
debe suspenderse porque empeoraría el cuadro.
▪ El uso regular y a demanda de SABA o SAMA mejora el FEV1 y los síntomas.
▪ Los LABA y LAMA mejoran la función pulmonar, disnea y estado de salud y disminuyen las
exacerbaciones. La combinación de ambos es mejor que la monoterapia.
▪ SAMA y SABA duran 6-8 horas, y LAMA y SAMA duran 12-24 horas.
o Corticoides inhalados (Budesonida o fluticasona): EPOC moderada a grave y con exacerbaciones frecuentes (2
o más en un año).
▪ Un CI + LABA es más eficaz que por separado para mejorar la función pulmonar y reducir exacerbaciones.
Esta combinación dura 12 horas. Con esta combinación aumenta el riesgo de neumonía.
▪ El tratamiento regular con CI aumenta el riesgo de neumonía, candidiasis oral, afonía y equimosis. ▪
El tratamiento inhalado triple CI/LABA/LAMA es mejor que CI + LABA.
o Corticoide sistémico: a largo plazo posee efectos 2º sin beneficio adicional por lo que no están recomendados. o
ATB: azitromicina 250 mg/día o 500 mg/3 veces a la semana durante un año reducen el riesgo de exacerbaciones
y/o disminuye la intensidad de los siguientes episodios. Su uso aumenta la incidencia de resistencia bacteriana y
déficit auditivo. El uso de los macrólidos es como anti infeccioso y como antiinflamatorio directo en la EPOC.
o Oxigenoterapia domiciliaria: el oxígeno complementario es el único elemento terapéutico que ha reducido la
mortalidad en los sujetos con EPOC. Se usa >15 horas/día. La gasometría arterial es el método de referencia
para determinar la necesidad de oxígeno. La Pulsiometría puede ser eficaz para el control posterior. Las
indicaciones son:
▪ PaO2 <55 mmHg o SaO2 <88% con o sin hipercapnia.
▪ PaO2 55 a 60 o SaO2 <90% asociado a policitemia (Hto >55%), insuficiencia cardiaca derecha o
hipertensión pulmonar.
o Antiinflamatorios: solo en exacerbaciones. Se utiliza vía sistémica.
o N-acetil cisteína: se ha usado por sus propiedades mucolíticas y antioxidantes.
o Inhibidores de la fosfodiesterasa 4: el roflumilast reduce las exacerbaciones moderadas y graves tratadas con
corticoides sistémicos en pacientes con bronquitis crónica, EPOC grave o muy grave.
o Tratamiento del déficit de alfa-1 antitripsina: inyección semanal de 60 mg/kg de alfa1-antitripsina IV. -
Cirugía:
o Reducción del volumen pulmonar.
o Bullectomía: mejora la disnea y la función pulmonar y la tolerancia al esfuerzo.
o Trasplante pulmonar: la EPOC constituye la única indicación prioritaria del trasplante de pulmón. -
Los más usados son:
o SABA: salbutamol 2 puff c/4-6 horas (100 mcg x puff).
o LABA: salmeterol 2 puff c/12 horas (25 mcg x puff).
o LAMA: tiotropio 2 puff de 2,5 mcg c/24 horas (SPIRIVA RESPIMAT® 2,5 mcg/dosis) o tiotropio de 18 mcg en
cápsula aspirable, una inhalación cada 24 horas (NEUMOTROPIO 18 MCG®).
o LABA: ipratropio 2 puff c/6 h (20 mcg x puff, ATROVENT AEROSOL HFA®).
o CI: Fluticasona 2 puff c/12 horas (100 mcg x puff, TIKASONA 100®).
- Esquema de tratamiento:
o Grupo A: un broncodilatador cualquiera. SABA o LABA o SAMA o LAMA.
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o Grupo B: un LAMA. Si persisten síntomas LAMA+LABA (tiotropio 2,5mcg/olodaterol 2,5mcg, SPIOLTO RESPIMAT®). o
Grupo C: un LAMA. Si persisten exacerbaciones LAMA+LABA o LAMA+CI.
o Grupo D: LAMA+LABA. Si persisten exacerbaciones LAMA+CI, si persisten síntomas o exacerbaciones LAMA+
LABA+CI, si persisten exacerbaciones se debe suspender CI y agregar roflumilast si FEV1 <50 y con bronquitis
crónica + macrólido (exfumadores). También se puede empezar con LAMA y luego ir agregando el resto.
Prevención de la EPOC: el abandono del tabaco es la medida más eficaz. Ofrecer al paciente tratamiento farmacológico
con aporte de nicotina (parche transdérmico, chicles, aerosol nasal) o fármacos no nicotínicos (bupropión y
vareniclina). Complicaciones de la EPOC: hipertensión pulmonar, IC derecha, cáncer de pulmón, neumotórax,
arritmias, osteoporosis, ansiedad y depresión. La TAC anual en los grandes fumadores ↓ 20% la mortalidad por cáncer
pulmonar.
EXACERBACIONES DE LA EPOC
- Definición: es un empeoramiento agudo de los síntomas: aumento de la disnea, tos, expectoración purulenta,
sibilancias, tirajes, cianosis central y deterioro del estado mental. Los síntomas duran 7-10 días. La causa más
frecuente son las infecciones aéreas (S. pneumoniae, H. influenzae, Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae y M.
catarrhalis, virus) y la contaminación ambiental.
- Clasificación según intensidad:
o Leves: tratadas únicamente con SABA y requiere 3 o más puff adicionales por 2 días consecutivos. o
Moderadas: tratadas con SABA y ATB o corticoides orales.
o Graves: requiere hospitalización o visitas a urgencias. Se puede asociar a insuficiencia respiratoria aguda. -
Clasificación según frecuencia:
o Exacerbador frecuente: 2 o más episodios en un año separados por 1 mes desde el final del tratamiento. o
Exacerbador infrecuente: 1 o menos episodios al año.
- Criterios de hospitalización de la exacerbación: paciente sin capacidad de autocuidado, disnea grado 4, disnea grave
que no mejora con tratamiento óptimo, fracaso del tratamiento ambulatorio, comorbilidades importantes, 3 o más
exacerbaciones en el último año, taquipnea >30, conciencia alterada, uso de músculos accesorios, respiración
paradójica, inestabilidad hemodinámica, aumento de edema periférico, SatO2 <90% e hipercapnia con acidosis
respiratoria.
- Tratamiento ambulatorio de las exacerbaciones:
o Broncodilatador: SABA (salbutamol) mediante nebulización o dosímetro.
▪ 2 puff cada 20 min hasta 3 veces, luego cada 4-6 horas.
▪ En nebulizador 2,5 (10 gotas) a 5 mg (20 gotas) en 3 mL de suero c/20 min hasta 3 veces. ▪
No se recomienda la teofilina.
o Corticoide: prednisona o prednisolona 40 mg/día VO por 5 días. Estos mejoran el FEV1 y la oxigenación arterial.
Se ha demostrado que acortan la permanencia hospitalaria, aceleran la recuperación y reducen las
exacerbaciones.
o ATB: Se utiliza cuando aumenta la disnea, aumenta el volumen y purulencia del esputo. ▪
Azitromicina 500 mg c/24 horas por 6 días.
▪ Claritromicina 500 mg c/12 horas por 7 días.
▪ Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg c/12 por 7 días.
▪ Cuando hay factores de riesgo (>65 años, >2 exacerbaciones anuales, cardiopatía, etc.): levofloxacina
500 mg/día por 5-10 días, o moxifloxacina 400 mg/día por 5 días.
o Expectorante: bromhexina 4 mg VO c/8-12 horas.
o Oxígenoterapia: para alcanzar saturación >90%. En casos graves, ventilación mecánica. o
Seguimiento después del alta en un lapso <30 días y a los 3 meses.
- Tratamiento intrahospitalario de las exacerbaciones:
o Broncodilatador: nebulización con salbutamol 5 mg (20 gotas) c/20 min en una hora y luego c/6 horas. o
Corticoide IV: metilprednisolona 10-20mg c/8h o hidrocortisona 100-200mg c/6h.
o Luego de los corticoides IV se sigue con prednisona vía oral 40 mg/día.
o ATB IV: levofloxacina 500 mg c/24 horas por 5-10 días, o moxifloxacina 400 mg c/24 horas por 5 días. o Si se
sospecha de Pseudomona: cefepime o ceftazidima IV 2gr c/8 horas. De 2º elección levofloxacina IV 750 mg c/24 h
o ciprofloxacina 400 mg IV c/8 horas.
o Oxígenoterapia cuando la SatO2 <90% o PaO2 <60 mmHg vía cánula nasal (iniciar con 2 litros por minuto) y
evaluar gasometría a los 30 minutos. Si no responde ventilación mecánica.
- Observación: tener cuidado con el oxígeno, porque a altas dosis en un paciente con obstrucción produce retención
de CO2 lo que puede ocasionar edema cerebral, pero esto no debe ser un obstáculo para oxigenar lo necesario a
paciente.
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD E INFILTRADOS PULMONARES CON EOSINOFILIA

1- Neumonitis por hipersensibilidad (HP):
Definición: también se lo conoce como alveolitis alérgica extrínseca. Se debe a la exposición por inhalación a diversos
antígenos, que culmina en una respuesta inflamatoria de los alvéolos y vías respiratorias finas. Los agentes lesivos
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pueden ser hongos, bacterias, micobacterias, proteínas y sustancias químicas. La HP que termina en fibrosis pulmonar
tiene un pronóstico más insatisfactorio.
Algunos ejemplos pueden ser:
- Pulmón de granjero: actinomicetos y hongos que provienen de granos y heno con mohos. -
Pulmón de trabajador de malta: Aspergillus.
- Pulmón del cultivador de setas: actinomices.
- Pulmón de cultivador de tabaco: Aspergillus.
- Pulmón de criador de aves: proteínas de periquitos y palomas, derivados de sus plumas, excretas y proteínas del
suero.
Cuadro clínico:
- Presentación aguda: fiebre, escalofríos, malestar y disnea. Se presenta tras 4-8 horas de la exposición. -
Presentación subaguda: la presentación es más gradual, en cuestión de semanas.
- Presentación crónica: disnea progresiva, tos, fatiga, pérdida de peso e hipocratismo digital.
Diagnóstico:
- Radiografía: provee datos inespecíficos. En la HP aguda y subaguda, los signos pueden ser transitorios e incluir
opacidades micronodulares imprecisas u opacidades pulmonares en vidrio esmerilado. En la HP crónica, las
anormalidades son fibróticas tipo FPI.
- TACAR: es más sensible para estudiar las anormalidades.
- Espirometría: puede tener un patrón restrictivo u obstructivo.
- BAL (lavado bronquioalveolar): la linfocitosis es un dato útil.
- Puede realizarse biopsia pulmonar, pero no es necesario.
Tratamiento:
- Evitar el antígeno.
- Las formas agudas son limitadas, no necesitan tratamiento.
- Las formas subagudas y crónicas deben ser tratadas con corticoides.
2- Infiltrados pulmonares con eosinofilia: entre ellos tenemos;
- Neumonía eosinófila aguda: hay tos, disnea, malestar, mialgias, sudoración nocturna y dolor pleurítico, estertores y
roncus. El elemento clave para el diagnóstico es la presencia de >25% de eosinófilos en el líquido de BAL. La
biopsia no es necesaria para el diagnóstico. A menudo se acompaña de eosinofilia periférica, aumento de PCR, VSG
e IgE. Se trata con corticoides.
- Neumonía eosinófila crónica: es un síndrome indolente que se caracteriza por infiltrado en pulmones y eosinofilia
en sangre y tejidos. El cuadro es subagudo, con semanas o meses con tos, febrículas, disnea, pérdida de peso,
sibilancias, sudoración nocturna y en la imagen radiográfica, opacidades migratorias periféricas o pleurales en
ambos pulmones. A menudo se acompaña de eosinofilia periférica.
- Granulomatosis eosinófila con poliangitis o granulomatosis de Churg-Strauss: se caracteriza por vasculitis eosinófila
que puede afectar múltiples órganos y sistemas (pulmón, corazón, piel, SNC y digestivo). o Los signos primarios de la
GCS incluyen asma, eosinofilia periférica, neuropatía, infiltrados pulmonares, anormalidades de los senos paranasales
y la presencia de vasculitis eosinófila. Se presenta en varias fases: ▪ Fase prodrómica: rinitis alérgica y asma. Surge en
etapas tardías de la vida, entre los 20 y 30 años, y en personas sin antecedente de atopia.
▪ Fase de infiltración eosinófila: eosinofilia periférica e infiltración de tejidos por eosinófilos en diversos
órganos como pulmonares y tubo digestivo.
▪ Fase vasculítica: fiebre, pérdida de peso, malestar general y fatiga.
o Manifestaciones clínicas:
▪ Respiratoria: asma que surge en etapas tardías de la vida. Además de eso, hay sinusitis y rinitis,
también hemorragia alveolar y hemoptisis.
▪ SN: mononeuritis múltiple, por lo común del nervio CPE. Puede producir ACV.
▪ Piel: púrpura palpable, nódulos cutáneos, erupciones urticarianas y livedo.
▪ Cardiovascular: vasculitis y daño extenso del miocardio, miocardiopatía e IC.
▪ Gastrointestinal: dolor abdominal, diarrea, hemorragia del tubo digestivo y colitis.
▪ Riñones: glomerulonefritis, insuficiencia renal e infarto renal.
o Diagnóstico:
▪ Eosinofilia sistémica. Uno de los datos definitorios es la presencia de eosinofilia superior a 10%. ▪
Presencia de ANCA.
▪ Puede ser ANA + y FR+.
▪ El estudio de BAL suele indicar eosinofilia notable.
▪ Signos radiográficos: consisten en filtrados irregulares, no segmentarios y bilaterales. Se puede observar
también afectación reticulonodular y nodular sin cavitación, derrames pleurales y adenopatía hiliar. En
la TAC se incluyen opacidades bilaterales en vidrio esmerilado.
o Tratamiento: corticoides sistémicos.
- Aspergilosis broncopulmonar alérgica: es una reacción alérgica a especies de hongos Aspergillus. La investigación
para detectar ABP puede ser beneficiosa en pacientes con el diagnóstico de asma, pero que han resultado ser
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insensibles a los tratamientos usuales. La presentación típica de ABPA incluye “asma de difícil control”, tos
productiva con tapones mucosos gruesos marronáceos, disnea y sibilancias, malestar, febrícula y hemoptisis . La
ABP es un diagnóstico peculiar diferente del asma simple que se caracteriza por eosinofilia periférica notable y
mayores niveles de IgE. Para corroborar el diagnóstico de ABPA suele ser necesario comprobar la sensibilidad a los
antígenos de Aspergillus por reactividad y cutirreacción, positividad de precipitinas séricas contra Aspergillus,
medición directa de IgG e IgE específicas circulantes contra Aspergillus. La bronquiectasia central se ha descrito
como un signo clásico radiográfico. El tratamiento suele ser corticoides y uso de antimicóticos como el fluconazol
en ciclos de 4 meses.
- Cuadros infecciosos de eosinofilia pulmonar:
o Síndrome de Löeffler: áscaris, esquistomosis y anquilostoma.
o Gran número de parásitos: estrongiloidosis.
o Penetración pulmonar directa: paragonimiasis y larva migrans visceral.
o Otros: TBC, paracoccidiomicosis y coccidiomicosis.
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CARDIOPATIA ISQUEMICA
Epidemiología: Incidencia máxima a los 55-65 años. Es la principal causa de muerte y discapacidad en países
desarrollados. Las causas son las siguientes;
- La causa más frecuente es el ataque ateroesclerótico de una arteria epicárdica coronaria. Los factores de riesgo para
aterosclerosis coronaria son la DM, aumento de LDL, disminución de HDL, tabaquismo e HTA. - Otros: trombosis por
rotura de ateromas, émbolos coronarios, espasmos, estrechamiento de los orificios coronarios por aortitis sifilítica,
anomalías congénitas (inicia en lactantes), anemia, y aumento de las necesidades de O2 (hipertrofia del VI, e
hipertiroidismo).
Ateroesclerosis coronaria: las coronarias epicárdicas son el sitio principal de ateroesclerosis. Los cambios funcionales
culminan en la acumulación de grasa, fibroblasto, célula muscular lisa y matriz intercelular, que conforman la placa
ateroesclerótica. Las placas se forman en las zonas de mayor turbulencia, como las ramificaciones. Efectos de la
isquemia: durante la isquemia disminuye la función de la bomba del miocardio. - La obstrucción del 50% de la luz
disminuye la capacidad de aumentar en flujo en el ejercicio. - La obstrucción del 80% de la luz limita el flujo en reposo. Si
es mayor al 80% puede generar isquemia en reposo. - El desarrollo brusco de una isquemia grave, como en la oclusión
completa o parcial, provoca la interrupción casi
instantánea de la contracción y la relajación normales del músculo (hipocinesia, acinesia o discinesias). La isquemia
es más intensa en la zona subendocárdica.
- La isquemia de grandes segmentos del ventrículo da lugar a una insuficiencia ventricular izquierda transitoria. - La
isquemia transitoria origina angor, pero si es prolongada puede ocasionar necrosis y cicatrización del miocardio. - El
desarrollo insidioso de una isquemia (isquemia crónica) induce el desarrollo de vasos colaterales para mantener el riego
sanguíneo en reposo, pero no en ejercicio.
- En la estenosis proximal, los vasos distales disminuyen su presión para aumentar el flujo posestenótico. - La muerte
súbita, no precedida de manifestaciones clínicas, es una forma frecuente de presentación de la coronariopatía.
- Algunos acuden por cardiomegalia e insuficiencia cardiaca por lesiones isquémicas asintomáticas antes de la
insuficiencia cardiaca, a esta situación se denomina miocardiopatía isquémica.
- Si el desequilibrio de O2 dura <20 minutos, es reversible, pero si dura >20 minutos habrá necrosis miocárdica. -
Inestabilidad eléctrica, capaz de producir taquicardia o fibrilación ventricular, y muerte súbita. - También produce
alteraciones electrocardiográficas: anomalías de repolarización como inversión de la onda T, y si es más grave,
desplazamiento del segmento ST. Cuando hay infarto podemos encontrar;
o Aplanamiento o infradesnivel del segmento ST y/o inversión de la onda T: indica isquemia subendocárdica. o
Elevación o supradesnivel del segmento ST: indica isquemia transmural más intensa.
- Alteraciones bioquímicas: salida de potasio, entrada de sodio y aumento de calcio citosolico.
Clasificación de acuerdo a las formas clínicas que adopta la isquemia sintomática:
- Síndrome coronario crónico: angina estable. Causado por una estenosis fija de la placa de ateroma estable. -
Síndrome coronario agudo:
o Con elevación del ST: IAM con elevación del ST.
o Sin elevación del ST. IAM sin elevación del ST, angina inestable, angina de Prinzmetal, obstrucción mecánica
progresiva por ateromas, y mayor demanda de oxígeno (fiebre, taquicardia y tirotoxicosis) en presencia de
obstrucción fija. Son causados por rotura de la placa inestable, trombosis intravascular, embolización distal y
obstrucción de la perfusión del miocardio.
SINDROME CORONARIO CRÓNICO

1- Angina de pecho estable o de esfuerzo: este síndrome se debe a isquemia transitoria que aparece durante el ejercicio
o emoción. A veces ocurre en decúbito (angina en decúbito).
- Epidemiología: los varones constituyen el 70% de los pacientes. En las mujeres suele tener una clínica atípica. -
Desencadenantes: ejercicio, emoción, frío, o comer una comida pesada.
- Cuadro clínico: el caso típico es un varón >50 años o una mujer >60 años que acude por; o Dolo retroesternal opresivo
de naturaleza creciente-decreciente, con una duración característica de 2 a 5 min, como sensación de
compresión, sofocación, asfixia, y rara vez como dolor franco.
o Irradia a hombros, brazos, antebrazos, mano, sobre todo en los bordes cubitales, también en la región
interescapular, base del cuello, mandíbula y epigastrio. Rara vez se ubica por encima de la mandíbula o por
debajo del ombligo. Un dato importante es, que el dolor irradiado a trapecio es indicativo de pericarditis y no
de angina.
o El dolor termina 1-5 min después de interrumpir el ejercicio.
o Signo de Levine: cuando el paciente muestra la ubicación de la sensación tocando el esternón. o “Equivalentes
anginosos”: son síntomas distintos al dolor anginoso que pueden aparecer en ancianos y DM. Ellos son la disnea,
diaforesis, náusea, fatiga y desmayos.
o Debe buscarse otros lugares de ateroesclerosis, como arteriopatía periférica, ACV y fondo de ojo. -
Clasificación s/ la Sociedad Canadiense de Cardiología:
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o Grado I: la actividad física habitual como caminar o subir escaleras no causa dolor, solo aparece en ejercicios
extenuantes.
o Grado II: limitación leve de la actividad; el dolor aparece al caminar o subir escaleras o caminar cuesta arriba
después de comer, en clima frío o con estrés emocional. Puede caminar >2 cuadras en terreno plano y ascender
más de un tramo de escaleras con ritmo normal y en circunstancias normales.
o Grado III: limitación considerable de la actividad; el dolor aparece al subir un piso o caminar con paso normal 1 o
2 cuadras.
o Grado IV: imposibilidad de realizar actividades, la angina aparece en reposo.
- Clasificación de la NYHA: es igual al de la IC.
- Exploración física: no presenta síntomas o signos en los periodos de reposo.
o Signos de arteriopatía periférica: valorar índice tobillo/brazo.
o Signos de enfermedad ateroesclerótica: soplo carotídeo, en la aorta abdominal y disminución de pulsos
periféricos.
o Signos de ateroesclerosis: xantotelasmas y xantomas, índice tobillo/muñeca y palpación de pulsos periféricos. o
Fondo de ojo: revela reflejos luminosos acentuados y alteraciones arteriovenosas como pruebas de HTA. o
Agrandamiento cardíaco, R3 o R4, o soplos de insuficiencia mitral. Estos ruidos e auscultan mejor en decúbito
izquierdo.
o Hay que auscultar el área cardiaca para descartar estenosis aórtica, insuficiencia aórtica, hipertrofia miocárdica e
hipertensión pulmonar como causas de angina sin aterosclerosis.
o Es poco probable que la isquemia ocasione hiperestesia de la pared torácica.
- Diagnóstico: se basa en 3 pilares; HC y examen físico; ECG; y marcadores biológicos.
o Antecedentes: antecedentes familiares de isquemia precoz, DM, hiperlipidemia, HTA, tabaquismo y otros
factores de riesgo.
o Estudio de orina: p/ DM y enfermedades renales (ambas aceleran la ateroesclerosis).
o Laboratorio: hemograma, lípidos, glucosa, HbA1c, creatinina y hematocrito. La proteína C reactiva de alta
sensibilidad (entre 0 y 3 mg/dl) es un factor de riesgo independiente para cardiopatía isquémica. Los
marcadores de necrosis son normales.
o Radiografía: puede mostrar aumento del tamaño cardiaco, aneurisma ventricular o signos de insuficiencia
cardiaca.
o ECG en las 12 derivaciones: en reposo es normal en el 50% de los casos, pero algunos tienen signos de un IAM
antiguo. Puede haber inversión de onda T e infradesnivel del ST que son sugestivos de isquemia pero
inespecíficos, ya que aparece en trastornos pericárdicos, miocárdicos y valvulares.
o Ecocardiografía: permite estudiar la contractilidad del miocardio para determinar zonas hipoquinéticas. o Eco
estrés con dobutamina: si existe una zona hipoquinética se debe administrar dobutamina y si el miocardio no se
contrae, significa que está necrótico, pero si se contrae significa que está hibernado.
o Prueba de esfuerzo o ergometría:
▪ Con ECG: Es la prueba más utilizada para su diagnóstico y pronóstico. Consiste en el registro
electrocardiográfico antes, durante y después del ejercicio en una banda sinfín. Se vigila de forma continua
el ECG en las 12 derivaciones, los síntomas y la presión arterial. La prueba debe realizarse ante la presencia
de un médico. La prueba termina al aparecer los síntomas o una depresión del segmento ST igual o mayor
a 0,2 mV (2 mm) que dura más de 0,08 s (una variación de 1 mm es algo normal, por ello debe ser
superior a 0.1 mV) o una disminución de la presión arterial más de 10 mmHg o taquiarritmias
ventriculares.
✔ Se considera positivo cuando el descenso del ST es superior a 0,1 mV.
✔ No se consideran característicos de isquemia, por lo tanto no son positivos, los cambios del ST
consistentes en elevación del ST o problemas de la unión.
✔ Las alteraciones de la onda T, los trastornos de la conducción y las arritmias ventriculares no tienen
valor diagnóstico.
✔ La prueba positiva indica una probabilidad del 98% de estar sufriendo enfermedad coronaria si es un
varón >50 años con historia de angina.
✔ Los falsos positivos aumentan en caso de varón asintomático <40 años o mujer premenopáusica sin
factor de riesgo y enfermos tratados con antiarrítmicos.
✔ La oclusión de la arteria circunfleja puede dar un falso negativo porque el ECG no registra bien la cara
posterior del corazón.
✔ Contraindicaciones: angina de reposo en las últimas 48 h, HTA >200, anemia intensa, TEP, ICC no
controlada, hipertiroidismo, disección aórtica, arritmias incontroladas que producen síntomas, ritmo
inestable, estenosis aórtica grave, miocarditis aguda, hipertensión pulmonar y endocarditis infecciosa
activa.
✔ Si la ergometría sale positiva: cateterismo programado y arteriografía coronaria.
✔ Si la ergometría sale negativa: ECG Holter de 24 horas.
▪ Con métodos de imagen:
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✔ Puede administrarse un radioisótopo como el talio o el tecnecio durante el ejercicio. También puede
usarse el PET con amoniaco-N-13 o el rubidio-82. Las imágenes que se obtienen en cuanto se
interrumpe el ejercicio se comparan con las imágenes en reposo para ver las regiones reversibles e
irreversibles.
✔ También puede usarse el ecocardiograma con ejercicio o dobutamina, que permitirá observar zonas
acinéticas o hipoquinéticas no visibles en reposo.
✔ También puede realizare con RM con goteo de dobutamina.
o Arteriografía coronaria: perfila la luz de las coronarias para detectar o excluir obstrucción pero no ofrece
información sobre ateromas pequeños ni sobre la pared arterial.
▪ Indicaciones:
✔ Pacientes con angina crónica y estable pero con síntomas pronunciados a pesar del tratamiento y que
son elegibles para una revascularización (ya sea una intervención coronaria percutánea o un injerto de
revascularización coronaria).
✔ Individuos con síntomas molestos y dificultades de diagnosis.
✔ Pacientes con angina que han sobrevivido a un paro cardíaco.
✔ Pacientes con riesgo de padecer problemas coronarios, y ante una prueba negativa de prueba de
esfuerzo pero con síntomas anginosos.
✔ Pacientes que han sido hospitalizados en varias ocasiones por sospecha de SCA pero no se ha llegado al
diagnóstico.
✔ Profesionales que son responsables de la seguridad de otras personas con síntomas cuestionables. ✔
Estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica y angina en quienes el dolor torácico quizás es causada por
coronariopatía.
✔ Varones >45 y mujeres >55 que se van a someter a cirugía de corazón.
✔ Pacientes de alto riesgo después de un IAM por recidiva de la angina.
✔ Anginosos con datos de elevada posibilidad de SCA.
✔ Pacientes con angina en quienes se sospecha otra causa de coronariopatía (malformaciones). -
o Espasmo y reflujo esofágico (dolor retroesternal en corbata).
o Disección aórtica, neumotórax, pericarditis (dolor en trapecios) y rotura o laceración de tejidos. o
IAM: se diferencian en que la angina calma con la nitroglicerina y el IAM no.
- Tratamiento:
o Episodio agudo (nitroglicerina SL): 0,4 mg cada 5 minutos, máximo hasta 3 veces. Los preparados SL son de
elección para aliviar el dolor y como profilaxis, 5 mins antes de iniciar un trabajo que precipitará la angina. Los
nitratos producen venodilatación, dilatación de vasos epicárdicos y efectos antitrombóticos. o Tratamiento crónico
(prevenir recurrencias):
▪ 1ª línea (beta bloqueantes): son los fármacos de elección para la prevención. Reduce la angina al reducir el
trabajo cardiaco y aumentar el tiempo diastólico. Ajustar dosis hasta lograr 50-60 lpm en reposo. Atenolol
50mg/día (ATENOCAR 50®), metoprolol 50mg/día, nevibolol 5mg/día (NABILA 5®) o bisoprolol 10mg/día
(NOVOBLOCK 10®). Su uso mejora la sobrevida en el post-IAM. Se puede usar con nitratos si amerita.
✔ Contraindicaciones relativas: asma, EPOC, trastornos de la conducción AV, bradicardia intensa,
fenómeno de Raynaud y antecedentes de depresión.
✔ Los betabloqueantes relativamente específicos sobre receptores B1, como metoprolol y atenolol, son
preferibles en la obstrucción bronquial leve y diabetes mellitus insulinodependiente.
▪ 2ª línea (nitratos): En pacientes con angina no ha demostrado beneficio sobre la mortalidad. La absorción es
más rápida y completa a través de la mucosa, por tal razón se utiliza la NTG sublingual en el episodio
agudo.
✔ Dinitrato de isosorbide: VO 5-30 mg C/6 h (CARDIL 10 y 40 mg) y vía SL 2,5 a 10 mg c/6 h (CARDIL 5 mg).
✔ Mononitrato de isosorbide: VO 20 mg C/12 horas (MINI 20®), y vía SL 5 mg c/12 horas. ✔ La NTG SL solo
sirve para rescate, mientras que el dinitrato y mononitrato de isosorbide sirven para
mantenimiento. La nitroglicerina SL es más eficiente para aliviar el dolor que los de acción
prolongada. ✔ Para evitar tolerancia debe transcurrir al menos 8 h cada día sin fármaco.
✔ Contraindicaciones: hipersensibilidad, infarto de VD (produce HTA severa), miocardiopatía hipertrófica,
hipotensión, estenosis aórtica severa, aumento de PIC, y uso con inhibidores de la fosfodiesterasa. ✔
Precauciones: producen tolerancia. Para evitarlo se debe establecer un periodo libre de 6-8 horas, en general
de noche, para mantener respuesta óptima. Su suspensión brusca produce efecto rebote. ✔ EA: rubor facial,
hipotensión ortostática, metahemoglobinemia, cefalea pulsátil que cesa con los días. ▪ 3ª línea (antagonistas
de calcio): vasodilatadores coronarios. Tienen la misma eficacia que los betabloqueantes. Están indicados
cuando los betabloqueantes están contraindicados (asma, EPOC), en la angina de Prinzmetal, arteriopatía
periférica sintomática y arritmias, angina y asma u obstrucción bronquial crónica, síndrome de disfunción
sinusal o alteraciones de la conducción AV. No usar de acción rápida (nifedipino) por que puede producir
hipotensión e isquemia. No administrar con b-bloqueantes. Es mejor el diltiazem.
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✔ Indicaciones: respuesta deficiente a la combinación de b-bloqueantes y nitratos, reacciones adversas a
beta bloqueantes (depresión, fatiga, hipoglucemia, alteraciones sexuales), angina y antecedente de
asma o EPOC, síndrome de disfunción sinusal o alteraciones importantes de la conducción AV, angina
de Prinzmetal o arteriopatía periférica sintomática.
▪ Iniciar con BB (o antagonistas de calcio), si no se controlaran los síntomas se agrega nitratos, si aun así no se
controlan los síntomas se agrega calcio antagonistas, y en última escala se hace tratamiento quirúrgico. o Otros
fármacos antianginoso no nitratos::
▪ Ivabradina (ANGINODIL 5®): ↓ FC en pacientes con ritmo sinusal. Solo se usa si la FC es >60 lpm. 5 mg c/12h.
▪ Ranolazina (RANCV 500®): ↓ tensión ventricular. Su acción no depende de la FC ni de la PA. 500 mg c/12 h. ▪
Trimetazidina (VASTAREL®): preserva metabolismo energético frente a acidosis. 35 mg c/12 horas. o Otros
fármacos:
▪ Antiagregantes:
✔ La administración prolongada de AAS 75 a 325 mg/día todos los días reduce los episodios coronarios en
adultos sintomáticos >50 años. Es preferible usar los recubiertos entéricos.
✔ Clopidogrel 75 mg/día.
✔ Pueden usarse combinados.
▪ IECA: en pacientes con HTA o IAM previo, nefropatía o DM.
o Tratamiento de los factores agravantes: hipertrofia VI, valvulopatía aórtica y miocardiopatía hipertrófica, anemia,
control de la diabetes (en la DM se debe mantener LDL <70 mg/dl y PA <120/80 mmHg), hipertensión,
obesidad, tabaquismo, dislipidemia e hipertiroidismo. El tratamiento de la obesidad, la HTA, la DM y la
hiperlipidemia constituye una parte fundamental del tratamiento. el tabaquismo acelera la aterosclerosis en
personas de ambos sexos y cualquier edad e incrementa el riesgo de trombosis, inestabilidad de las placas,
infarto y muerte.
o Adaptación de la actividad física y reducir el gasto energético durante la mañana y en época de frío. o El uso de
AINES en pacientes con cardiopatía isquémica puede acompañarse de mayor riesgo de IAM y muerte. - Tratamiento
quirúrgico (revascularización coronaria): indicado en la angina resistente, fases inestables, anatomía coronaria de alto
riesgo, diabetes, trastornos de la función del ventrículo izquierdo e isquemia grave. o Intervención coronaria percutánea
(ICP): dilatación arterial con globo y colocación de endoprótesis. Es más eficaz que el tratamiento médico.
▪ La indicación más frecuente de ICP es la angina resistente al tratamiento médico acompañada de datos de
isquemia durante la prueba de esfuerzo. También está indicado casos de recurrencia post-derivación, y
enfermedad de 1-2 vasos. El paciente debe tener función del VI normal.
▪ La estenosis de la arteria coronaria izquierda casi siempre se considera una contraindicación de ICP,
porque en estos casos debe recurrirse al injerto de revascularización.
▪ La ICP mejora los resultados en la angina inestable o en el IAM pero no disminuye la mortalidad en la angina
estable en comparación con el tratamiento médico. Tiene efectividad de 95% pero mayor riesgo de
recurrencia; el riesgo de recurrencia de la estenosis es casi del 20% en los primeros 6 meses después de la
ICP con endoprótesis de metal y una recidiva de angina en el 10% en los primeros 6 meses. El uso de
endoprótesis impregnadas con fármacos permiten disminuir el riesgo de estenosis en un 10%.
▪ Después de la colocación de endoprótesis metálica lisa debe usarse AAS y clopidogrel (antagonistas de
P2YP12) por 30-90 días. El prasugel y el ticagrelol han demostrado ser más eficaces que el clopidogrel pero
tienen mayor riesgo de hemorragias.
▪ Después de la colocación de endoprótesis impregnada debe usarse AAS y clopidogrel por al menos 1 año. o
Derivación aortocoronaria (injerto de revascularización): es una técnica superior a la ICP para reducir la
mortalidad. Consiste en la anastomosis de la mamaria interna o arteria radial con la arteria coronaria distal a la
obstrucción (método preferido). En las que no se puede derivar una arteria, se utiliza un fragmento de la safena
externa para formar un puente entre la aorta y la coronaria distal a la lesión obstructiva. Es una intervención
relativamente inocua. Está indicado en <80 años, sin otras enfermedades, con síntomas no controlados con el
tratamiento médico, estenosis del tronco principal de la coronaria izquierda, enfermedad de 3 vasos (coronaria
izquierda y sus 2 ramas), o de 2 vasos que incluya la interventricular anterior, pacientes con DM, y pacientes con
deterioro de la función del VI con FE <50%. El procedimiento es inocuo, con mortalidad <1%.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO

1. Angina de pecho inestable o de reposo: es un SCA sin elevación del ST que se produce a menudo por una oclusión
parcial por un trombo formado sobre una placa ateroesclerótica rota. Las características del SCA sin elevación del ST
(con o sin infarto) son:
o Surge durante el reposo o con esfuerzo mínimo y dura más de 10 minutos.
o Es intensa y es un dolor inicial (1º episodio) o un dolor de inicio reciente (<1 mes de duración de la angina, p. ej.
En el curso de las 2 semanas anteriores).
o El dolor va intensificándose constantemente con las recurrencias (in crescendo), es decir, el dolor en cada
episodio es mayor que el anterior.
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- La fisiopatología de su origen comprende: rotura de placa inestable, espasmo arterial, obstrucción mecánica y mayor
necesidad de oxígeno (anemias y taquicardia).
- Cuadro clínico:
o Dolor intenso retroesternal o epigástrico, irradiado a cuello, hombro y brazo izquierdos, que no cede con NTG. o
Pueden aparecer los equivalentes del dolor anginoso: disnea, molestias epigástricas, náusea o debilidad y al
parecer son más frecuentes en mujeres, ancianos y diabéticos.
o En áreas de grande isquemia o necrosis puede aparecer diaforesis, palidez, piel fría, taquicardia e hipotensión. Es
más frecuente en ancianos y diabéticos.
o Puede evolucionar a un IAM si es que no se reestablece espontáneamente la circulación. -
Diagnóstico:
o ECG (SCA sin elevación del ST): puede ser normal o presentar depresión transitoria del ST en 20-25% de los casos,
inversión de la onda T o ambas en 2 derivaciones continuas. No hay signos de necrosis. Si sale normal se deberá
repetir a las 4, 6 y a las 12 h.
o Indicadores biológicos: son normales en ausencia de necrosis o pueden estar ligeramente elevadas. Se debe
tomar en forma seriada; al ingreso; a las 12 horas; y a las 24 horas. Valores normales: Troponina I <10 µ/L (<0,1
ng/mL), troponina T <0,1 µ/L (<0,01 ng/mL), mioglobina <70 ng/mL y CK-MB <24 U/L.
o Ecocardiograma: zonas de hipoquinesia.
o Coronariografía: al diagnosticar angina inestable se debe hacer coronariografía para luego reparar la arteria. o
Está contraindicado la realización de ergometría en los primeros 2 días.
- Tratamiento: se debe iniciar el tratamiento como si se fuera un infarto, pues no se puede esperar los resultados. o
Tratamiento médico anti-isquemia: terapia 4 A (antiagregantes, anticoagulante, antianginosos y analgésicos). ▪
Antianginosos: primer pilar del tratamiento. De elección combinar BB y nitroglicerina. De alternativa nitroglicerina
+ calcioantagonista.
✔ Nitratos: nitroglicerina SL 0,3-0,6 mg c/5 min hasta 3 veces vía spray bucal. Si persiste se hace goteo IV a
5-10 mcg/min y alzar a razón de 10 mcg/min c/5 min hasta que ceda el dolor, la PAS llegue a <100
mmHg o la dosis llegue a 200 mcg/min. (15mg en 250cc de SF, goteo 21 cc/h = 7 gotas/min para dar 20
mcg/min); o DNT de isosorbide 5mg SL c/6h. Los nitratos VO o percutánea no están indicados, excepto
cuando ya no haya dolor. Nunca en IAM de VD ni en PAS <90mmHg ni uso concomitante de sildenafilo
en las 24-48 horas previas. Presentación: amp de 25mg/5ml y 50mg/10 ml.
✔ Beta-bloqueantes: iniciar dentro de las primeras 24 h. Es útil como antianginoso, reduce el consumo de
oxígeno y disminuye el riesgo de fibrilación ventricular. NO usar si hay signos de insuficiencia cardíaca,
hipotensión, bradicardia <60 lpm y bajo gasto cardíaco. Usualmente se inicia VO.
✔ Antagonistas de calcio: no dihidropiridínicos (diltiazem o verapamil) y dihidropiridínicos de acción
prolongada. NUNCA usar antagonistas cálcicos de acción rápida (nifedipino). Se utiliza cuando los BB
están contraindicados.
✔ No dar ivabradina para bradicardizar.
▪ Antitrombóticos: es la segunda opción terapéutica en importancia. Comprende 2 componentes; los
antiagregantes y los anticoagulantes.
✔ Antiagregantes: están contraindicados en caso de hemorragia activa o intolerancia.
⮚ AAS 325 mg (3 comprimidos de 125 mg) y luego 125 mg/día.
⮚ Si no hay gran riesgo de hemorragia se agrega clopidogrel 300-600 mg (en promedio 6
comprimidos de 75 mg) y luego 75 mg/día (PIDOGREL 75®).
⮚ Otros antiagretantes orales: prasugrel y ticagrelor.
⮚ Antiagregantes plaquetarios IV: abciximab, eptifibatido y tirofiban.
✔ Anticoagulantes: existen 4 opciones.
⮚ Heparina de bajo peso molecular: 1 mg/kg c/12 horas vía SC.
⮚ Heparina no fraccionada: es el anticoagulante de elección en pacientes con IAM con elevación del
ST debido a que su interacción con AAS mejora la sobrevida.
⮚ Fondaparinux: 2,5 mg SC/dí. Es mejor que la HBPM por tener menor riesgo de hemorragia y una
eficacia similar.
⮚ Bivalirudina: eficacia similar a la HBPM pero tiene menor riesgo de hemorragia.
▪ Atorvastatina: 80 mg/día VO (TORVA 10 mg, 20 mg, 40 mg y 80 mg; LIPOMAX 10, 20, 40, 80 mg). ▪
Analgésico:
✔ Sulfato de Morfina IV; 1 ampolla de 10 mg en 9 cc de SF y administrar 3 ml cada 4 horas. Si no pasa puede
administrarse cada 5 minutos hasta una dosis máxima de 15 mg. No dar AINE porque aumenta el riesgo
de trombosis, reinfarto o hemorragia.
✔ Puede administrarse también una misma dosis vía SC, pero no mayor ya que esta vía tiene una absorción
impredecible.
▪ IECA a dosis baja: debe iniciarse en las primeras 24 h si el paciente tiene FE <40%, hay IC y no esté
hipotenso; enalapril 2,5 mg c/12 horas.
▪ Medidas generales:
✔ Reposo, oxígeno y monitorización (BHS c/6 horas). No se debe hidratar si la PA es normal.
27
✔ Dieta blanda hipocalórica e hiposódica. Se deben usar laxantes para evitar esfuerzo defecatorio. ▪
Si hay shock:
✔ Noradrenalina 2 mg en 200 cc de SF (dar 18 a 24 cc/hora = 7 gotas/min) + dobutamina 1 ampolla de 250
mg en 250 cc de SF (dar 0,3 cc/kg/hora, en un adulto promedio se puede dar 7 gotas/min). La dosis que
se calcula es noradrenalina 2-4 mcg/min y dobutamina 1,5 a 10 mcg/kg/min.
✔ Si la PA es <90 mmHg se usa dopamina en vez de dobutamina; 1 amp de 200mg en 200cc de SF (dar 0,3
cc/kg/h, en un adulto promedio se puede dar 7 gotas/min). La dosis preparada es para dar 5 mcg/kg/min. o
Tratamiento invasivo: coronariografía precoz, seguida de revascularización coronaria percutánea o quirúrgica. Se
recomienda la coronariografía a las 48 horas del evento.
o Tratamiento al alta: para la estabilización de la placa a largo plazo se recomienda BB, estatinas a dosis altas y un
IECA. También debe seguir con AAS + clopidogrel por un año.
2- Angina variante de Prinzmetal: es una forma poco frecuente de angina causada por espasmo focal de una rama
epicárdica y culmina con isquemia grave del miocardio. Es más frecuente en la coronaria derecha y se debe a drogas
como la cocaína.
- Cuadro clínico: los pacientes son más jóvenes y tienen menos factores de riesgo coronario. Se caracteriza por un dolor
isquémico intenso que aparece en el reposo y se acompaña de elevaciones transitorias del segmento ST. - Diagnóstico:
elevación transitoria del segmento ST e inversión de la onda T en 2 despolarizaciones seguidas, marcadores de necrosis
normales y dolor que pasa con nitroglicerina. Puede haber pequeñas elevaciones de las enzimas cardiacas en ataques
duraderos. La angiografía muestra espasmo coronario transitorio como el signo definitorio diagnóstico.
- Pronóstico: supervivencia del 95%. En el 20% de los individuos aparece infarto del miocardio. - Tratamiento: los
calcioantagonistas son los fármacos de elección (en especial los dihidropiridínicos, S/ los Cardiólogos paraguayo es
mejor el diltiazem) y pueden asociarse a nitratos.
o Diltiazem 30 mg c/6 h, aumentar cada 1-2 días hasta llegar a la dosis habitual de 120-320 mg/día (ANGITEN 60®,
ANGITEN 90®). La forma de LP solamente se da 200-300 mg/día (ALCALIX 240 y 180 MG®).
o Verapamil 80 a 160 mg c/8 h (ISOPTINO 80 MG®) o 180 a 480 mg/día de L.P. (ISOPTINO ® 120 y 140 MG L.P.). o
Amlodipino 5 mg/día única dosis, aumentar hasta 10 mg (CARDIOTONIL 5 MG®).
o No usar nifedipino porque es de acción rápida y puede ocasionar isquemia cerebral y cardíaca. o El diltiazem y el
verapamilo tienen que administrarse con precaución por sus efectos combinados sobre la FC y la contractilidad. El
amlodipino puede usarse con el betabloqueante sin precauciones ya que poseen acciones complementarias sobre
el riego coronario y la demanda miocárdica de oxígeno.
o Está contraindicado usar BB, ácido acetil salicílico e ivabradina, porque empeoran la isquemia. 3- Infarto agudo
de miocardio (IAM): existen dos tipos de IAM. La mortalidad anual después de un IAM es del 15%. Cuando se valora
inicialmente a la persona con dolor precordial agudo, el diagnóstico provisional es un síndrome coronario agudo.
- Tipos:
o IAM con elevación del segmento ST (SCACEST): sucede cuando la oclusión es total y prolongada, produciendo un
infarto transmural o transparietal. En el 50% de los casos suele haber un desencadenante como ejercicio,
estrés, etc.
o Infarto sin elevación del segmento ST (SCASEST): sucede cuando la oclusión es parcial o total transitoria,
produciendo un infarto subendocardico. Hay depresión del segmento ST. Tiene características similares a la
angina inestable, con la diferencia de poseer biomarcadores cardiacos elevados, razón por la cual suelen ser
descritos juntos en capitulo apartado. Los elementos de mayor valor en la valoración de un IAM sin elevación
del ST son el ECG, biomarcadores cardiacos y pruebas de esfuerzo.
- Cuadro clínico inicial: puede iniciar cualquier momento pero es más frecuente por la mañana. o Dolor profundo y
visceral, tipo pesadez, constrictivo y opresivo. Sus características son semejantes a la angina de pecho, aunque
suele ser más intenso y duradero, y no pasa con NTG. Puede aparecer en reposo o ejercicio, pero al interrumpir el
ejercicio el dolor sigue.
o El dolor aparece en el centro del tórax y/o epigastrio (frecuente en IAM de cara inferior). Puede irradiar a brazos,
abdomen, espalda, maxilar inferior, cuello y nuca, pero nunca debajo del ombligo y tampoco en los trapecios. o El
dolor puede ausentarse en la diabetes mellitus y ancianos, presentándose con falta de aire repentina, pérdida
del estado de alerta, estado confusional, sensación de debilidad profunda, aparición de arritmias y
manifestaciones de embolia periférica o hipotensión inexplicada.
o Hay sudación, palidez, frialdad en extremidades, náusea, vómito, ansiedad, debilidad, sensación de muerte
inminente, pérdida del conocimiento, confusión, arritmias, manifestaciones de embolia periférica e hipotensión. o
La combinación de dolor retroesternal por más de 30 minutos y diaforesis sugiere netamente un infarto. o
Cuadro atípico (es una forma frecuente de presentación en mujeres): puede aparecer sin dolor torácico o un dolor
localizado en brazos o en epigastrio, otras veces, el dolor es muy poco y los síntomas vegetativos son intensos
(náuseas y vómitos, simulando un cuadro digestivo), o puede predominar la disnea, o síncope o un ACV. o Signos
físicos: generalmente, el pulso y la presión se mantienen normales al principio, pero hasta el 25% de los que tienen
IAM de cara anterior producen hiperactividad simpática (hipertensión y taquicardia), y cerca de la mitad de los que
producen IAM inferior producen hiperactividad parasimpática (hipotensión y bradicardia).
28
o Auscultación: aparece R3 y R4, ↓ R1, y crepitantes en pulmones. Estos ruidos indican una insuficiencia cardiaca.
Puede auscultarse un frote pleural en el infarto transmural.
- Diagnóstico diferencial: embolia pulmonar, disección aórtica aguda (dolor en la espalda), costocondritis (dolor a la
presión de los cartílagos), pericarditis aguda (dolor en trapecio) y esofagitis.
- Evolución: la evolución del infarto del miocardio pasa por 3 fases cronológicas; Fase aguda (primeras horas a 7 días);
Fase de recuperación o curación (de 7 a 28 días); y fase de cicatrización (29 días o más).
- Métodos de diagnóstico:
o Electrocardiograma: se debe realizar antes de los 10 minutos de llegada a urgencias.
▪ La oclusión total de una arteria epicárdica produce infarto transmural y se traduce en fases: primero un
aumento de la onda T seguido de elevación del segmento ST con convexidad superior. Posteriormente
aparecen las ondas Q de necrosis.
▪ La oclusión parcial de una arteria produce un infarto subendocárdico y se traduce como: un infradesnivel
del segmento ST o puede ser normal al principio.
▪ La mayoría de los pacientes con IAM con elevación del ST mostrará un infarto con Onda Q y una minoría se
presenta sin onda Q.
▪ La mayoría de los pacientes con IAM sin elevación del ST mostrará un infarto sin onda Q y una minoría se
presenta con onda Q.
o Análisis de sangre: ocasiona leucocitosis por reacción inflamatoria, aumento de VSG y aumento de PCR. o
Biomarcadores cardíacos de lesión: están elevados. Debe repetirse cada 6 horas. Los marcadores van en aumento
y luego descienden.
▪ Mioglobina (>70 ng/mL): es el más precoz. Se eleva a la 1 hora pero solo dura 12 horas. ▪ Troponinas T (>0,01
ng/ml) y troponina I (>0,1 ng/ml) cardioespecíficas: son diferentes a las del músculo esquelético. En sujetos
sanos no se detectan. Se elevan en 3-6 horas y se mantienen elevados durante 7 a 10 días. En un re-infarto ya
no se elevan más del nivel en el que están.
▪ CK-MB (>24 U/L): creatin fosfocinasa específica del miocardio. Aumenta en 4 a 8 horas después del infarto,
pero se normaliza en 2 a 3 días. Si se detecta después de 3 días indica un estado de re-infarto. ▪ CK total: se
eleva en 3-6 horas y disminuye en 3-4 días. El CK total es inespecífico pues se eleva también en lesiones de
músculos esqueléticos.
▪ LDH (> 200 U/L): se eleva 12-14 horas y desaparece en 12 días.
o Ecocardiografía: permitirá ver una zona de hipoquinesia, además evalúa la extensión del infarto, la función
ventricular y las complicaciones. No diferencia un infarto actual de uno antiguo.
o RMN: es el mejor método para determinar la necrosis y su tamaño.
o Cateterismo cardíaco y coronariografía: la coronariografía está indicada en la fase aguda del IAM en aquellos
pacientes que irán a revascularización.
- Criterios para clasificar a un infarto previo:
o Ondas Q patológicas con o sin síntomas.
o Pruebas imagenológicas de una zona inviable que se adelgazó y no se contrae.
o Hallazgos patológicos de IAM previos.
- Criterios para clasificar a un infarto como agudo:
o Aumento o descenso de los biomarcadores cardiacos, más síntomas de isquemia o cambios nuevos en el ECG,
aparición e ondas Q patológicas y signos imagenológicos de pérdida de contractilidad.
o Muerte cardiaca con síntomas que sugieren isquemia.
o IAM por IPC.
o Trombosis de la endoprótesis.
o Infarto por cirugía de derivación coronaria.
- Clasificación de los tipos de infarto: tipo I (espontáneo, rotura de placa), tipo II (alteración riego/demanda), tipo III
(IAM que culmina en muerte cuando no se dispone de biomarcadores), tipo IV (relacionado a ICP y endoprótesis) y
V (relacionado a cirugía de derivación coronaria).
- Tratamiento:
o Manejo: debe estar en unidad coronaria con monitorización de la PA y ECG continua. La dieta debe ser liviana y
se debe usar laxantes para evitar esfuerzo al defecar.
o Tratamiento médico: misma medida utilizada en la angina inestable. En el IAM con elevación del ST no deben
usarse AINES ni corticoides porque aumentan el riesgo de rotura cardiaca.
o Terapia de reperfusión: con fibrinolíticos o la angioplastia primaria (intervencionismo coronario percutáneo). La
zona central del infarto está necrótico, pero la zona periférica (penumbra) puede mejorar si se restaura la
perfusión. Se sabe que el 33% de los pacientes con IAM con elevación del ST tiene reperfusión espontánea.
▪ Fibrinolíticos: indicado solamente en el IAM con elevación del ST (elevación >2 mm en derivaciones
precordiales contiguas o >1 mm en derivaciones contiguas de miembros) y cuya evolución es <6 horas. En
circunstancias óptimas, debe aplicarse <30 min del inicio del cuadro.
✔ Contraindicaciones: las absolutas son hemorragia activa, IAM sin elevación del ST (porque empeora la
agregación plaquetaria y el cuadro), ACV hemorrágico, ACV no hemorrágico, disección aórtica,
hemorragia activa, PA >180/100 mm Hg. trastornos de la coagulación o intervención quirúrgica o
29
traumas recientes. Las contraindicaciones relativas son el uso de anticoagulantes, embarazo,
menstruación y antecedente de hemorragia digestiva.
✔ Fármaco: estreptoquinasa (ETK) 1,5 millones UI en 300cc de SF en 1 h, o reteplasa 10 UI bolo de 2 min,
o tenecteplasa (TNK) 40mg IV bolo de 2-3 s. La TNK es mejor que la ETK por ser más rápida. La TNK y
reteplasa son más eficaces que la ETK.
✔ Signos de reperfusión: desaparece el dolor, aparece un ritmo idioventricular acelerado, aumento de
>10 veces de las enzimas cardíacas, y sobre todo, disminuye 50% del grado de elevación del ST a los 90
mins del tratamiento.
✔ Precaución: control estricto con ECG. La reperfusión puede causar una arritmia ventricular. ✔ No se
deben suspender los antiagregantes y anticoagulantes porque la trombólisis provoca una respuesta
procoagulante inmediata después de terminada la infusión.
✔ La hemorragia es el efecto adverso más grave, especialmente el ACV hemorrágico.
▪ Angioplastia 1ª o electiva o intervencionismo coronario percutáneo (tratamiento de elección): es el mejor
método de reperfusión, además tiene mayor sobrevida en comparación con la fibrinólisis. Está indicado en
ambos tipos de IAM. Se realiza dilatación con globo y se coloca un stent (endoprótesis metálica). También
pueden usarse las endoprótesis impregnados con fármacos antiproliferativos. Se debe realizar si es posible
antes de las 2 h del infarto, en caso contrario, realizar fibrinólisis precoz. Es de elección en los casos de
oclusión <2 vasos, shock cardiogénico, infartos extensos (del VD, infarto inferior), infartos de >6 h de
evolución, angioplastia de rescate ante falla fibrinolítica, y pacientes con alto riesgo de hemorragia cerebral
(ancianos, HTA, antecedente de ACV, etc). La angioplastia es realizable hasta 12 h después del infarto.
▪ Angioplastia de rescate prostrombólisis: debe ser realizada a las 2 horas el fracaso fibrinolítico caracterizado
por persistencia del dolor, persistencia de la elevación del ST >90 minutos pos-fibrinólisis. ▪ Cirugía coronaria
(derivación aortocoronaria): utilizando la safena externa o mamaria interna se hace un
bypass coronario. Solo se indica en los casos en que la lesión se encuentre en el tronco principal de la
coronaria izquierda o del inicio de la circunfleja o interventricular anterior, o lesión de 3 o más vasos, o
estenosis grave de la interventricular anterior.
o Tratamiento de las complicaciones:
▪ Arritmias: antiarrítmicos. La fibrilación ventricular requiere cardioversión de emergencia. ▪
Isquemia y reinfarto: coronariografía y revascularización urgente.
▪ Shock cardiógeno: noradrenalina + dobutamina.
▪ Rotura de alguna estructura: cirugía de urgencia.
- Resumen del protocolo:
o Infarto sin elevación del ST: ECG y enzimas sugerentes → ecocardiograma → coronariografía → angioplastia. o
Infarto con elevación del ST: hay dos caminos diferentes.
▪ ECG y enzimas sugerentes → ecocardiograma → fibrinólisis.
▪ ECG y enzimas sugerentes → ecocardiograma → coronariografía → angioplastia o cirugía. -
Complicaciones de un infarto: las más comunes son la insuficiencia cardíaca y las arritmias. o
Complicaciones isquémicas:
▪ Angina pos infarto: aparece 24 horas después de la hospitalización.
▪ Re-infarto durante la hospitalización.
▪ Infarto del ventrículo derecho: aparece ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, hipotensión y oliguria.
En el 33% de las personas con infarto inferoposterior presenta al menos un grado mínimo de necrosis del
VD. En los infartos de VD se produce elevación del segmento ST en precordiales derechas, en particular en
V4R.
o Complicaciones eléctricas:
▪ Arritmias: extrasístoles ventriculares (presente en casi todos los infartos, no requieren tratamiento ni
profilaxis con lidocaína), taquicardia ventricular sostenida (tratar con amiodarona), ritmo idioventricular
acelerado, arritmias supraventriculares (la más frecuente es la taquicardia sinusal), extrasístoles
auriculares que pueden terminar en fibrilación auricular), trastornos de la conducción AV, y fibrilación
ventricular seguida de muerte por paro cardíaco (causa más frecuente de muerte fuera del hospital).
Todos los pacientes con IAM presentan extrasístoles ventriculares durante las primeras 72 h, la mayoría
son inocuas, pero pueden provocar fibrilación ventricular a las 6 h del infarto.
▪ Otros: bradicardia sinusal en las primeras horas, taquicardia sinusal por la ansiedad, y bloqueo AV. o
Complicaciones mecánicas:
▪ Disfunción ventricular: aparece meses o años después del infarto. Se debe al remodelado ventricular
(hipertrofia de la zona no infartada y adelgazamiento de la zona infartada). La dilatación se reduce
administrando un IECA.
▪ Falla de la bomba cardíaca (insuficiencia sistólica o diastólica). Causa principal de muerte en el hospital. ▪
Hipotensión y disminución del gasto cardíaco.
▪ Hipovolemia por el uso de diuréticos.
▪ Shock cardiogénico (PAS <90 mmHg y signos de hipoperfusión en ausencia de hipovolemia, dolor o arritmia):
aparece por lo general cuando hay un infarto de >40% del ventrículo izquierdo.
30
CLÍNICA MÉDICA ELVIS JAVIER IBÁÑEZ FRANCO o Otras complicaciones: dolor torácico recurrente, pericarditis precoz
(exudado directo de la lesión, síndrome de Dressler o pericarditis posinfarto tardía (es una pericarditis
autoinmunitaria que aparece 2-3 semanas después del infarto), tromboembolia, aneurisma del ventrículo
izquierdo, rotura de miocardio en la zona infartada o rotura de músculos papilares e insuficiencia valvular.
▪ Tromboembolia: surge con grandes infartos, en particular los anteriores, insuficiencia cardiaca y un trombo
en el ventrículo izquierdo detectado por ecocardiografía.
- Pronóstico: el incremento del riesgo cardiovascular y de volver a sufrir un infarto después de la recuperación depende
de la presencia de isquemia persistente, disminución de la fracción de eyección por debajo del 40%, estertores
suprabasales, congestión pulmonar, DM, edad más de 75 años, taquicardia sinusal duradera, hipotensión, cambios
del segmento ST en reposo sin agina de pecho y bloqueo cardíaco avanzado.
- Profilaxis pos-IAM y pos angina inestable:
o AAS 125 mg/día por tiempo indefinido (reduce 25% la mortalidad después del IAM). Es más eficaz con
clopidogrel.
o Si se colocó un stent convencional se debe usar AAS de manera indefinida y clopidogrel por lo menos 30-90 días. o
Si se colocó un stent medicado se de usar AAS indefinidamente y clopidogrel por 1 año. o El clopidogrel se debe
mantener mínimo por 14 días, idealmente 1 año, independientemente del tratamiento. o Betabloqueantes por
tiempo indefinido, al menos 2 años: metoprolol 50 mg/día o nevibolol 5 mg/día (NABILA
5®) o bisoprolol 10 mg/día (NOVOBLOCK 10®) o carvedilol 3,125 mg/día. Su uso mejora la sobrevida en
anginosos post-IAM.
o IECA de manera indefinida cuando hay HTA, DM, IRC o FE <40%.
o Estatinas por tiempo indefinido.
- Clasificación de Killip-Kimball:
CLASE Estratificación individual basada en la evidencia de los pacientes con IAM. Establece un pronóstico de la Mortalidad
FUNCIONAL evolución de la afección y las probabilidades de muerte en los primeros 30 días del IAM.
KILLIP I Sin signos ni síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda. 0-5%
KILLIP II Insuficiencia cardíaca moderada con estertores o crepitantes húmedos, tercer ruido cardíaco, o signos de 10-20%
IC derecha (aumento de la presión venosa yugular).
KILLIP III Insuficiencia cardíaca grave con edema agudo de pulmón. 35-45%
KILLIP IV Insuficiencia cardíaca con shock cardiogénico, hipotensión, diaforesis, oliguria, cianosis y edema 85-95%
pulmonar mayor a 50%. El infarto de >40% del ventrículo izquierdo por lo común causa estado de Shock
cardiógeno.
31
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
Definición: síndrome clínico en el que se producen alteraciones funcionales o estructurales que impiden al corazón
cumplir las exigencias metabólicas del organismo.
Pronóstico: el 30 a 40% fallece en menos de 1 año a partir del diagnóstico.
Epidemiología:
- La incidencia es más baja en mujeres, pero representan casi 50% de los casos por su mayor esperanza de vida. -
En EEUU y Europa occidental la principal causa es la cardiopatía isquémica.
- En África y Asia la principal causa es la cardiopatía reumática, especialmente en jóvenes. -
En Sudamérica la principal causa es la enfermedad de Chagas.
Pronóstico:
- La IC grado IV NYHA tiene una mortalidad anual del 30-70%.
- La IC grado II NYHA tiene una mortalidad anual del 5-10%.
Clasificación y etiología:
- Insuficiencia sistólica (con disminución de la fracción de eyección): incapacidad para una buena contracción. Las
causas incluyen miocardiopatía dilatada, infarto miocárdico, hipertensión, valvulopatía obstructiva, hipotiroidismo,
miocarditis viral y chagásica, y arritmias.
- Insuficiencia diastólica (con fracción de eyección conservada): incapacidad para una buena relajación. Las causas
incluyen hipertrofia ventricular, miocardiopatía restrictiva, fibrosis y envejecimiento.
- Aumento del gasto cardiaco: anemia crónica, tirotoxicosis, trastornos nutricionales como beriberi. Etiología de las
agudizaciones: arritmias, infecciones, sobrecarga de volumen, alcohol, enfermedad tiroidea, TEP, crisis hipertensiva,
isquemia, endocarditis, miocarditis e incumplimiento del tratamiento.
Remodelado del VI en la IC sistólica: el VI sufre cambios que incluyen: 1) hipertrofia celular; 2) alteraciones
contráctiles de los miocitos; 3) pérdida progresiva de los miocitos mediante necrosis, apoptosis y autofagia; 4)
desensibilización de receptores beta adrenérgicos; 5) anomalías en la producción de energía y metabolismo; y 6)
pérdida de matriz extracelular y reemplazo por colágeno (fibrosis miocárdica).
Manifestaciones clínicas: los síntomas no son específicos ni sensibles.
- Síntomas cardinales: disnea de esfuerzo, que luego progresa hasta en reposo (se debe a la congestión pulmonar. Es
una disnea rápida y superficial, característico de la disnea cardiaca), intolerancia al ejercicio y fatiga (por
disminución del gasto cardiaco). La disnea se hace menos evidente cuando inicia una IC derecha, pues habrá
menos sangre en territorio pulmonar.
- Otros síntomas:
o Ortopnea: es la disnea en decúbito dorsal. Ocurre por la redistribución de sangre de la parte inferior del cuerpo.
La tos nocturna es una manifestación frecuente de este proceso.
o Disnea paroxística nocturna: episodios agudos de disnea grave y tos que suelen ocurrir por la noche y despiertan
al paciente, por lo general 1-3 hs después de acostarse.
o Asma cardiaca: ocurre por broncoespasmo.
o Respiración de Cheyne-Stokes o respiración episódica o cíclica: se observa en el 40% de los pacientes con IC
avanzada. Se debe a un aumento de la respuesta del centro respiratorio a la PCO2 arterial, lo que da origen a
la hiperventilación e hipocapnia, seguido de apnea.
o Anorexia.
o Taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, edema periférico, hepatomegalia congestiva, hepatalgia,
ingurgitación yugular, nicturia y tos. En algunos casos aparecen presíncope, palpitaciones y angina. o Edema
agudo de pulmón.
- Signos:
o IC sistólica: cardiomegalia en Rx, 3º ruido (se debe a un aumento del volumen con taquicardia y taquipnea),
síntomas floridos de IC, palidez, ↓ de pulso e ictus cordis desplazado.
o IC Diastólica: índice CT normal, cuarto ruido (se debe a la contracción auricular ante un ventrículo rígido),
síntomas pobres de IC e ictus cordis normal pero el punto de impulso máximo es sostenido. o La PA puede estar
normal o elevada al principio, pero en la IC avanzada se encuentra disminuida. o El derrame pleural ocurre más a
menudo en IC biventricular y son bilaterales, pero si son unilaterales ocurren con mayor frecuencia en la cavidad
derecha.
o Puede haber hepatomegalia dolorosa. Puede haber ictericia por alteración hepática debido a una congestión e
hipoxia del hígado. La ascitis es tardía.
o Edema periférico simétrico y en declive.
o Caquexia cardiaca.
o Ingurgitación yugular.
o Reflujo hepatoyugular: consiste en el aumento de la presión venosa yugular al comprimir el abdomen por >15
segundos.
o La vasoconstricción periférica por hiperactividad adrenérgica puede producir frialdad y cianosis periférica.
Diagnóstico: se basa en los síntomas y se confirma con métodos complementarios.
- BNP y pro BNP (péptido natriurético B): su aumento indica distensión de los miocitos (en la insuficiencia cardiaca
sistólica). Es útil para el diagnóstico, pronóstico y control del tratamiento. En pacientes ambulatorios con disnea, la
28
CLÍNICA MÉDICA ELVIS JAVIER IBÁÑEZ FRANCO medición de BNP o NT-proBNP es útil para apoyar la toma de decisiones
clínicas respecto al diagnóstico de IC en especial en el caso de falta de certeza clínica. La medición de BNP o NT-
proBNP es útil para establecer el pronóstico o la gravedad de la enfermedad en la IC crónica. Las concentraciones
pueden ser bajas de manera falsa en pacientes obesos, y pueden ser altas falsamente en personas ancianas y en
la insuficiencia renal. Concentraciones muy bajas de BNP o de NT-proBNP pueden ser útiles para excluir una causa
cardiaca de disnea.
o NT-proBNP <300 o BNP <100 pg/ml permite descartar IC.
o NT-proBNP >300 pg/ml y BNP >100 pg/ml + sospecha clínica de ICC = diagnóstico de ICC. o
NT-proBNP >2000 y BNP > 400-500 = son indicadores de insuficiencia.
o Concentraciones muy bajas de BNP y pro-BNP pueden ser útiles para excluir una causa cardiaca de disnea. -
Troponinas T e I: informa infarto como causa de la insuficiencia.
- ECG: para valorar el ritmo, isquemias e hipertrofia ventricular. El Holter no es útil en IC. Un informe de hipertrofia VI
puede indicar IC diastólica (hipertrofia VI) y una de sobrecarga puede indicar IC sistólica (Enf. de Chagas). Un ECG
normal excluye disfunción sistólica del VI.
- Radiografía de tórax: debe realizarse en todos los pacientes con sospecha de IC. Permite detectar cardiomegalia,
congestión pulmonar y permite evaluar otras causas de disnea (EPOC, enfisema o neumonía). En la IC aguda hay
congestión pulmonar, en cambio en la crónica se ausentan esos signos.
- Ecocardiograma: es fundamental para el diagnóstico. Muestra la función ventricular, la pared, las válvulas, derrame
pericárdico y la fracción de eyección. El índice más útil de la función del VI es la fracción de eyección. o En la
insuficiencia sistólica la fracción de eyección es <50%, esto indica su disminución de la contractilidad. o En la
insuficiencia diastólica la fracción de eyección es >50%, es decir, su función sistólica está conservada, sin embargo,
la capacidad total está disminuida. Hay hipertrofia del ventrículo izquierdo y dilatación de la aurícula izquierda.
o Es la técnica fundamental para confirmar la IC y encontrar una etiología.
- RM cardíaca: útil para evaluar la función, existencia de valvulopatías, miocarditis y miocardiopatías infiltrativas. -
Otras técnicas de imagen: ventriculografía nuclear, y cateterismo cardíaco con ventriculografía. - Coronariografía:
indicada en IC en contexto de síndrome coronario, sospecha de isquemia o historia de isquemia. - Biopsia
endomiocárdica: para el diagnóstico de miocardiopatías infiltrantes.
- Prueba de esfuerzo: no se recomienda habitualmente. Es útil en pacientes que van a recibir transplantes cardiacos.
Criterios diagnósticos y clasificación:
CRITERIOS DE FRAMINGHAM: se necesitan 2 criterios mayores, o 1 mayor y 2 menores.
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
Presión venosa central >16 cm de agua. Taquicardia, frecuencia mayor a 120 latidos/min.
Galope por tercer ruido. Derrame pleural.
Edema agudo de pulmón/estertores. Disnea de esfuerzo.
Reflujo hepatoyugular. Tos nocturna.
Ingurgitación yugular. Edema de miembros inferiores.
Disnea paroxística nocturna. Hepatomegalia.
Pérdida de > 4,5 kg en 5 días después del tratamiento. Disminución de la capacidad vital pulmonar a 1/3 de la máxima
registrada.
Cardiomegalia radiográfica.
Clasificación de la capacidad funcional de la New York Heart Association (NYHA).
Capacidad Valoración objetiva

funcional
CLASE I (leve): Pacientes con enfermedad cardíaca pero sin limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria no causa en
forma indebida fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
CLASE II (leve): Pacientes con enfermedad cardiaca que produce limitación de la actividad física. Se encuentran cómodos con
reposo pero la actividad física ordinaria produce fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
CLASE III Pacientes con enfermedad cardiaca que produce limitación de la actividad física. Se encuentran cómodos en reposo.
(moderada): Actividades inferiores a las ordinarias causan fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
CLASE IV Pacientes con enfermedad cardíaca en que hay incapacidad para realizar cualquier actividad física sin molestias. Los
(grave): síntomas de insuficiencia cardiaca o de síndrome anginoso pueden estar presentes incluso en reposo.
Clasificación de la ACC/AHA Tratamiento recomendado
Estadio A Ausencia de cardiopatía estructural y funcional, y ausencia de síntomas. Son Cambios de estilo de vida y
pacientes asintomáticos con alto riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca: Ej: tratamiento de los factores de riesgo.
HTA, obesidad, DM, síndrome metabólico, coronariopatía y uso de cardiotóxicos.
Estadio B: Pacientes con cardiopatía estructural pero sin síntomas. Ej: IAM previo, IECA y/o betabloqueantes.
remodelado VI y valvulopatía asintomática.
Estadio C: Pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática asociada a enfermedad IECA, betabloqueantes,
estructural subyacente. Ej: disnea y fatiga, asintomáticos por el tratamiento. diuréticos y digoxina.
Estadio D: Pacientes con insuficiencia cardíaca estructural avanzada y síntomas acusados de IECA, BB, diuréticos, digoxina,
IC en reposo resistentes al tratamiento médico máximo. IC terminal con tto. inotrópicos. Paciente en espera
paliativo con frecuentes hospitalizaciones. de transplante cardíaco.
29
- La retención de líquido puede deberse a una alteración renal.
- El edema pulmonar puede deberse a un SDRA.
- El edema de tobillos puede ser consecuencia de venas varicosas, obesidad nefropatía o por efecto de la gravedad. -
La disnea puede ser causada por neumopatías y obesidad.
Tratamiento:
1. Tratamiento de la insuficiencia sistólica (función deprimida):
- Manejo general:
o Tratar enfermedades concomitantes como HTA, DM, coronariopatía y anemia, y evitar temperaturas altas. o
Cese del tabaco y disminución del consumo de alcohol.
o Vacunación contra influenza y neumococo. Las infecciones pueden descompensar la IC. o Actividad física
aeróbica o isotónica en IC I-III (caminar y nadar) y ejercicio respiratorios (inhalar por nariz, exhalar por boca).
o Restricción sódica (<2g/día). En los que es difícil controlar líquidos o con hiponatremia debe considerarse
restricción líquida (<2L/día).
- Los pilares del tratamiento crónico: diurético de asa, un IECA o ARA II, beta-bloqueante y espironolactona. Y si hay
fibrilación auricular se agrega un digitálico.
- Esquema de tratamiento S/ estadio NYHA:
o Estadio I: IECA + betabloqueante.
o Estadio II: IECA + betabloqueante + diurético.
o Estadio III y IV: IECA + betabloqueante + diurético + espironolactona. Se agrega digoxina si hay bajo gasto
cardiaco. En esta etapa también pueden ser usados otros fármacos como ivabradina.
- Fármacos usados:
o Diuréticos: disminuyen los síntomas de congestión venosa. De elección furosemida.
▪ De asa (excreción de Na 25%): para los que requieren diuresis importante y cuya función renal está baja. ✔
Furosemida: 20 a 40 mg c/12 horas y aumentar gradualmente (máxima 400 mg/día). Presentación:
comprimidos de 40 mg (DIURIDE®).
✔ Torasemida: 5 mg/24 horas. Es mejor que la furosemida por tener menos efectos sobre electrolitos,
mejora el remodelado por tener acción antialdosterona, es 2 veces más potente que la furosemida y
aumenta la sobrevida en comparación con furosemida. Presentación: comp. de 5 y 10 mg (SUTRIL®).
✔ La resistencia a diurético puede deberse a mal cumplimiento, efecto del uso crónico o de la progresión
de la IC. En estos casos se puede añadir una tiazida al tratamiento con diuréticos de asa.
▪ Tiazidas (excreción de Na sólo de 5-10%): para los que requieren diuresis leve y cuya función renal es
normal (contraindicado en IR). Pierden eficacia cuando la creatinina es >2,5 mg/dl y TFG <60 ml/min. ✔
Hidroclorotiazida: 25 mg/día. Asociar con IECA siempre. (DIUREX® 25 mg y 50 mg).
▪ Uno de los efectos adversos más importantes de los diuréticos de asa es la alteración del K, que puede
llevar a arritmias.
▪ Los tiazídicos y de asa producen hipopotasemia, mientras que la espironolactona produce hiperpotasemia.
o IECA: previene la progresión al disminuir el remodelado ventricular izquierdo y mejora los síntomas. Se inicia
con dosis baja y se aumenta gradualmente. Si hay hipotensión y mareo se debe reducir la dosis. ▪ Enalapril
(GLIOTEN ® 2,5 mg, 5 mg, 10 mg y 20 mg) 2,5 mg c/12 horas (máximo 10 mg c/12 h), lisinopril 2,5 mg c/12 horas
(máximo 10 mg c/12 h), Captopril 6,25 mg c/8 horas.
▪ Se debe vigilar periódicamente la función renal y la hiperpotasemia. Si hay intolerancia a IECA por la
hiperpotasemia se puede usar una combinación de nitratos e hidralazina.
▪ Contraindicaciones: embarazo, angioedema, estenosis de arteria renal bilateral, IR grave y estenosis aórtica
severa.
o ARA: se utiliza en caso de intolerancia a la IECA (tos y angioedema). Poseen misma contraindicación que los
IECA.
▪ Candesartan 4 mg/día y se duplica c/2 semanas hasta máximo 32 mg (ATACAND ®8 y 16 MG, PREXIN® 32
MG), Losartán 25-100 mg/día (CONVERTAL® 50 y 100 MG) o Valsartán 40 mg c/12 horas.
o Betabloqueantes: disminuye los efectos nocivos del sistema simpático y asociado a IECA disminuye la
remodelación VI. Mejora la fracción de eyección, la tolerancia al ejercicio y la clase funcional. Se inicia a dosis
baja y se aumenta c/2 semanas hasta mantener una frecuencia cardíaca >50 lpm. Puede producir retención de
líquido que se contrarresta con la furosemida.
▪ Carvedilol 3,125 mg c/12 h (máximo 25mg c/12h). (FILTEN 3,125 mg, 6,25 mg, 12,5 mg, 25 mg, 40 mg, 50
mg y 80 mg).
▪ Bisoprolol 1,25 mg/día y duplicar hasta máximo 10 mg/día. (EUROCOR® 1,25 mg, 2,5 mg, 5 mg y 10 mg,
NOVOBLOCK® 5 mg y 10 mg).
▪ Nebivolol 1,25 mg/día y duplicar hasta máximo 10 mg/día. (NABILA ® 2,5 mg, 5 mg y 10 mg) ▪
Metoprolol 12,5 a 100 mg diarios (METPURE® XL 25 mg, MEPTURE® 50 mg y LOPRESOR® 100 mg). ▪
Contraindicaciones: bloqueos AV y asma. La EPOC no es una contraindicación.
o Vasodilatadores: son usados en las agudizaciones.
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▪ Venodilatadores (nitroglicerina): reducen la pre-carga. Usado en el contexto de un IAM o una angina. ▪
Arteriodilatador: Nitroprusiato sódico.
▪ BNP recombinante (nesiritida): es un vasodilatador arterial y venoso de uso IV.
▪ La combinación de hidralazina con nitratos mejora la sobrevida.
o Antagonista de aldosterona: en IC grado III con FE <35% y en IC grado IV. A dosis baja tiene poco efecto
diurético pero reduce la morbimortalidad. Al inhibir a la aldosterona se produce una mejora de la captación
de norepinefrina en el miocardio y esto ↓ la fibrosis miocárdica y vascular, también reduce la disfunción de
barorreceptores y el daño vascular. Se suspende el tratamiento si el k es >5 mEq/l o creatinina >2,5 mg/dl.
▪ Espironolactona 25 mg/día, se puede elevar hasta máximo 50 mg/día (HIDRO MAX®25 mg y 100 mg).
Produce ginecomastia y dolor mamario en varones e hiperpotasemia.
▪ Eplerenona 25 mg/día, se puede duplicar hasta máximo 50 mg/día (EPLERONE® 25 y 50 mg). Se usa en
caso de intolerancia (ginecomastia y dolor mamario) a espironolactona. Este fármaco carece de los
efectos hormonales que posee la espironolactona.
▪ Contraindicaciones: potasemia >5 mEq/L y creatinina >2,5 mg/dL (o depuración <30 ml/min). o Ivabradina: en
pacientes con IC tratados óptimamente pero aun así cuentan con FC >70 lpm. 5 mg c/12 h. o Digoxina
(LANOXIN® 0,25 mg): indicado en insuficiencia sistólica con FE <40%, y en fibrilación auricular de
repuesta ventricular alta. No está indicada la impregnación digitálica en pacientes con
IC. ▪ Dosis de 0,125 mg a 0,25 mg/día. La concentración sérica debe ser <1 ng/ml.
▪ Contraindicación: IC diastólica, hipertrofia cardiaca obstructiva, bradicardia y bloqueo AV. o
Anticoagulación y antiplaquetarios: en fibrilación auricular, cavidades dilatadas, antecedente de embolismo y
evidencia de trombosis intracavitaria.
▪ Warfarina: en fibrilación auricular crónica o paroxística, antecedentes de embolia sistémica o pulmonar y
en pacientes con IAM previo con trombo. 5 mg/día indefinidamente y por 3 meses en pos-IAM. ▪ Ácido acetil
salicílico: en pacientes con cardiopatía isquémica para prevenir IAM. 75 mg/día. o Antiarrítmico:
▪ Amiodarona 100 a 200 mg/día para la FA (la amiodarona es el fármaco preferido por ser el menos pro
arrítmico). Ocurre fibrilación auricular en 15 a 30% de los pacientes con IC. El riesgo de hipertiroidismo,
hipotiroidismo, fibrosis pulmonar y hepatitis son relativamente bajos.
▪ En la arritmia ventricular debe usarse desfibriladores implantables asociado a los antiarrítmicos. El uso de
antiarrítmicos sin desfibrilador no es útil.
o Los que mejoran el pronóstico y supervivencia son: IECA, ARA, BB y espironolactona. o Los que mejoran
los síntomas pero no la supervivencia: nitritos, digoxina, diuréticos y vasodilatadores. - Dispositivos
terapéuticos:
o Tratamiento de resincronización: marcapaso que estimula ambos ventrículos. Está indicado en insuficiencia
clase III y IV sintomático a pesar del tratamiento óptimo, y en la IC con fracción de eyección <35% y con QRS
>120 ms. La contracción asincrónica puede sospecharse por un QRS ensanchado y la presencia de un loqueo
de rama izquierda del haz de His.
o Desfibriladores implantables: indicado en fracción de eyección <35% e insuficiencia clase II-III para evitar la
muerte súbita. Los pacientes deben ser tratados óptimamente los 3 meses previos antes de valorar la FE y la
posibilidad de implantar el desfibrilador. Sirve para prevenir la muerte súbita en la IC, que es la causa de casi
50% de las muertes.
o Dispositivo intracavitario de soporte ventricular: impulsa la sangre a la aorta.
- Revascularización coronaria: reduce la isquemia y puede aumentar la función sistólica. -
Trasplante cardíaco: en <65 años con una IC avanzada.
2. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con disfunción diastólica (fracción de eyección >40-50%): no existe un
esquema protocolizado. Se debe tatar la causa subyacente (HTA, isquemia, etc), tratar la taquicardia con BB,
tratar la fibrilación con Amiodarona y tratar los edemas con diuréticos y vasodilatadores. La digoxina no se usa
en esta clase de IC.
3. Tratamiento de la agudización (descompensación cardiaca): debe incluir un diurético, venodilatador,
arteriodilatador y un inotrópico.se debe buscar la causa, como una infección activa, TEP evidente o inadvertida,
corregir las arritmias, hemorragias, anemias, etc.
- Reposo absoluto y oxígeno a 4 L/min.
- Disminuir el volumen:
o Diurético: furosemida IV 20 a 80 mg en varios minutos.
o Ultrafiltración o acuaféresis: es una técnica con penetración corporal para la extracción de líquido, que puede
ser complemento al tratamiento con diuréticos. Los electrolitos se conservan. Se realiza con un catéter con
doble luz y una máquina de ultrafiltrado.
- Vasodilatadores:
o Venodilatador: nitroglicerina IV 20 mcg/min y duplicar hasta máximo 100 mcg/min (15mg en 250cc de SF,
goteo 21 cc/h = 7 gotas/min para dar 20 mcg/min). Se prefiere la vía IV que la VO. Nunca en IAM de VD ni
en PAS <90mmHg.
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o Arteriodilatador:
▪ Nitroprusiato sódico IV 10 mcg/min y elevar en 10 mcg cada 10-20 min hasta mejoría. Debe emplearse
con precaución en pacientes con isquemia porque puede reducir el flujo coronario (robo coronario).
En IR se acumula su metabolito que es el tiocianato, cuya dosis tóxica es >10 mg/dl y puede cursar con
parestesias, alteración mental, dolor abdominal y convulsiones. Una complicación rara es la
metahemoglobinemia.
o Nesiritida (análogo de BNP): es vasodilatador. Bolo de 2 mcg/kg, seguido de 0,01 mcg/kg/min. -
Inotrópicos:
o PA >90 mmHg: dobutamina (inotrópico y venodilatador). 1-2 mcg/kg/min. En casos graves > 5mcg/kg/min. Es
el fármaco de elección en pacientes con una PAS relativamente normal (>90 mmHg); 1 ampolla de 250 mg
en 250 cc de SF (dar 0,3 cc/kg/hora, en un adulto promedio se puede dar 7 gotas/min).
o Noradrenalina junto a la dobutamina 2-4 mcg/min; 2mg en 200cc de SF (dar 18-24 cc/h = 7 gotas/min). o PA
<90 mmHg: Dopamina (inotrópico y vasopresor). Se utiliza a dosis >5 mcg/kg/min. Es el fármaco de elección en
pacientes con hipotensión (<80 mmHg). 1 amp de 200mg en 200cc de SF (dar 0,3 cc/kg/h, en un adulto
promedio se puede dar 7 gotas/min).
o Milrinona: inotrópico y venodilatador. 50 mcg/kg en 10 minutos, seguido de 0,1 mcg/kg/min. -
Después de 24 horas tratar como IC crónica.
- Los beta-bloqueantes están totalmente contraindicados en la agudización.
- Principios del tratamiento:
o Descompensación aguda típica:
▪ Hipertenso (por lo general sin sobrecarga de volumen): vasodilatadores.
▪ Normotenso (por lo general con sobrecarga de volumen): diuréticos.
o Descompensación aguda “edema pulmonar”: opioides, vasodilatadores, diuréticos y O2. o Descompensación
aguda “bajo gasto” (hipoperfusión de tejidos: baja presión del pulso, extremidades frías, síndrome
cardiorrenal y congestión hepática): vasodilatadores e inotrópicos.
o Descompensación aguda “shock cardiogénico” (hipoperfusión de tejidos, hipotensión: inotrópicos y apoyo
circulatorio (ultrafiltración).
4. Tratamiento de enfermedades asociadas selectas:
a. Trastornos de la respiración durante el sueño: son comunes en la IC. Puede ser apnea obstructiva, apnea
central del sueño, etc. debe sospecharse en caso de HTA no controlada.
b. La anemia es común en la IC, reduce el estado funcional y la calidad de vida.
c. La depresión es común.
d. Las arritmias auriculares son comunes, en especial la FA.
COR PULMONALE O CORAZÓN PULMONAR O CARDIOPATÍA PULMONAR
Definición: se define como dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho en respuesta a enfermedades de la
vasculatura pulmonar o de su parénquima.
Etiología:
- Aguda: tromboembolismo pulmonar.
- Crónica: insuficiencia cardíaca izquierda (causa más común), EPOC, bronquitis crónica, fibrosis quística, obesidad,
hipertensión pulmonar, bronquiectasia, fibrosis intersticial, sarcoidosis y neumoconiosis.
Fisiopatología:
- Cardiopatía pulmonar aguda: a menudo ocurre después de un estímulo súbito y grave (p. ej. embolia pulmonar),
iniciando con dilatación e insuficiencia del ventrículo derecho pero sin hipertrofia.
- Cardiopatía pulmonar crónica: se relaciona con hipertensión pulmonar de evolución más lenta que una embolia, y
es progresiva, causando hipertrofia del ventrículo derecho y después dilatación.
- Descompensación de la cardiopatía pulmonar crónica: hipoxemia, acidosis respiratoria a hipercapnia,
exacerbación de EPOC, embolia pulmonar aguda y arritmias.
Manifestaciones clínicas: se deben a la disminución de la fracción de eyección.
o Disnea de esfuerzo y taquipnea. La ortopnea y la disnea paroxística son síntomas raros. o
Síncope tusígeno o relacionado con el esfuerzo.
o Aumento de las presiones yugulares, hepatomegalia, edema de miembros inferiores, ascitis y dolor
abdominal.
o Choque de punta del ventrículo derecho (maniobra de Dressler positivo).
o Incremento de la intensidad del soplo holosistólico de la insuficiencia tricuspídea con la inspiración (signo de
Carvallo). Puede desaparecer conforme empeora la insuficiencia cardiaca derecha.
o Cianosis: es una manifestación tardía.
Diagnóstico:
- En el ECG:
o Desviación del eje eléctrico del corazón a la derecha e hipertrofia del ventrículo derecho. o
Bloqueo completo o incompleto de rama derecha.
o Onda P pulmonar (gigante): indica hipertensión pulmonar.
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o Tromboembolismo pulmonar: complejo S1Q3T3 (onda S en DI y ondas Q y T negativas en DIII). - La exploración
radiográfica muestra aumento de tamaño de la arteria pulmonar principal, de los vasos hiliares y porción
descendente de la arteria pulmonar derecha.
- La TAC sirve para detectar tromboembolismo pulmonar.
- La gasometría muestra hipercapnia e hipoxemia.
- La ecocardiografía mide el grosor del ventrículo derecho y las dimensiones de la cavidad. -
Eco-doppler: mide la presión arterial pulmonar.
- El gold-estándar para confirmar hipertensión pulmonar es el cateterismo cardíaco derecho y descartar el aumento
de las presiones izquierdas como causa de la insuficiencia cardíaca derecha. Se confirma hipertensión pulmonar
cuando la presión es >25 mmHg.
- La concentración de BNP y de pro-BNP aumentan en la cardiopatía pulmonar secundaria a estiramiento del
ventrículo derecho (cor pulmonale agudo por embolia pulmonar).
Tratamiento:
- Tratar la enfermedad pulmonar subyacente, de esta manera se reduce la presión pulmonar y poscarga sobre el VD.
- Disminución del trabajo respiratorio con ventilación mecánica y broncodilatación.
- Oxigenación adecuada (SatO2 >92%) y corrección de la acidosis respiratoria son vitales. -
Diuréticos:
o De primera línea: furosemida 20 mg c/8 horas o torasemida 5 mg c/24 horas.
o De segunda línea: hidroclorotiazida 50 mg/día o espironolactona 50-100 mg/día.
- Digoxina a dosis bajas y con vigilancia cuidadosa: se utiliza en hipofunción severa.
- Vasodilatadores pulmonares:
o Bosentan VO 125 mg c/12 horas. Está contraindicado en el embarazo.
o Iloprost inhalatorio.
o Nifedipino 10 mg c/8 horas.
o Sildenafil 20 mg c/8 horas.
- En último caso trasplante cardiopulmonar.
- Tratamiento anticoagulante de por vida en caso de hipertensión pulmonar crónica.
HIPERTENSION ARTERIAL
Epidemiología: de baja prevalencia en < 30 años. Su prevalencia es del 65% en los mayores de 65 años. La PAS
promedio es mayor en varones que en mujeres, sin embargo a partir de los 60 años, es mayor en las mujeres que en
varones. La PAD aumenta hasta los 55 años y a partir de ahí disminuye. Duplica el riesgo de enfermedades
cardiovasculares, que incluyen cardiopatía coronaria, IC, ACV, IR y arteriopatía periférica. Es más prevalente en la raza
negra.
Patogenia:
- Factores de riesgo: obesidad y sobrepeso.
- Factores genéticos no determinados.
- Factores ambientales: sedentarismo, consumo bajo del calcio y potasio, ingesta calórica y gasto calórico
desequilibrado, ingesta elevada de ácidos grasos saturados y consumo de sal.
- Sistema nervioso simpático: hiperactividad simpática debido a malos barorreceptores, obesidad y otros. -
SRAA: activación paracrina en los tejidos. La renina y angiotensina no están elevados en sangre. -
Deficiencia de reparación del endotelio y desequilibrio de vasodilatadores/vasoconstrictores. - Hipertrofia
de la capa media, rigidez de las grandes arterias y rarefacción capilar.
Etiología:
1- Hipertensión esencial o primaria (80-95%): es de causa desconocida y su prevalencia aumenta con la edad y
tiende a ser hereditario. Su fisiopatología incluye vínculos con la aldosterona.
2- Hipertensión 2º (5-20%): se relacionan con enfermedades específicas;
- Endocrina: obesidad y Sx metabólico, Sx de Cushing, hipertiroidismo, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo,
acromegalia, hiperaldosteronismo primario, tumores secretores de renina y feocromocitoma. - De causa renal: del
parénquima renal y la hipertensión renovascular.
- Fenómeno de la bata blanca: es la medición por un médico de cifras tensionales >140/90 en 3 o más ocasiones y
la medición en un entorno no clínico de cifras <140/90, sin evidencia de daño de órganos blanco. - Otras causas:
síndrome de apnea, estrechamiento de la aorta, fármacos, glomerulonefritis aguda, y eclampsia. Consecuencias de la
HTA: todas se deben al aumento de la PS o PD. El riesgo es mayor a partir de los 55 años. - En general las más
frecuentes son el ACV, insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal - Cardiopatía (1ª causa de muerte): hipertrofia
cardíaca, insuficiencia cardíaca que puede ser sistólica o diastólica o ambas, arteriopatía coronaria y arritmias. El
riesgo se duplica por cada 20 mmHg de aumento de la presión sistólica y de 10 mmHg de la diastólica.
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- Cerebro (la apoplejía o ACV es la 2ª causa de muerte): cefalea intensa, náuseas, vómitos en proyectil y ACV
hemorrágico o isquémico. El factor de mayor peso en el riesgo de que surja la apoplejía es la HTA. El flujo cerebral
no cambia dentro de los límites amplios de PAM entre 50 a 150 mmHg y ello se debe a un fenómeno de
autorregulación.
- Riñones: produce lesiones ateroescleróticas, hiperplasia y nefroesclerosis hialina que afecta las arteriolas
preglomerulares, glomeruloesclerosis, isquemia y atrofia de túbulos renales. Todo esto conduce a una nefropatía
que aumenta la intensidad de la HTA. La macroalbuminuria o la microalbuminuria son marcadores tempranos de
daño renal.
- Retina: daño en la vasculatura interna del ojo, lo que produce exudados, hemorragia y edema de retina. - Arterias
periféricas: lesiones ateroescleróticas aparecen en HTA de larga evolución, que produce claudicación intermitente de
los miembros, que se caracteriza por dolor molesto en pantorrillas o en la región glútea durante la marcha y que
cede con el reposo. El índice tarso/braquial <0,9 se considera confirmatorio de arteriopatía periférica.
- HTA acelerada: es la HTA rápidamente progresiva, caracterizada por arteritis necrotizante con degeneración
fibrinoide, existencia de presión elevada, hemorragias y exudados retinianos o edema de papila. El cuadro se
acompaña de malestar general, vómitos, náuseas, hematuria, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal y anemia
hemolítica microangiopática. Es una urgencia médica.
- Aneurisma disecante de aorta.
Fenómeno de la bata blanca: reacción de alerta de la PA en que aumentan las cifras en presencia de un médico.
HIPERTENSION PRIMARIA O ESENCIAL

Diagnóstico: PA >140/90 medido en dos ocasiones y en cada ocasión se debe medir dos veces separados por 2 mins.
Es importante saber que la PA es mayor en las primeras horas de la mañana, precisamente por eso es más frecuente
a la mañana un ACV o un IAM.
Clasificación:
- Presión normal: <120/80 mmHg.
- Prehipertensión o normal alta: PAS 120 a 139 y PAD 80 a 89 mmHg.
- Hipertensión grado I: PAS 140 a 159 y PAD 90 a 99 mm Hg.
- Hipertensión grado II: PAS 160 a 179 y PAD 100 a 109 mmHg.
- Hipertensión grado III: >180/110 mmHg.
- Hipertensión aislada: PAS >140 y PAD <90 mmHg.
Clasificación S/ repercusión sobre órganos:
- Fase 1: HTA sin síntomas ni signos de afecciones orgánicas.
- Fase 2: HTA con signos lesión de órganos diana (hipertrofia VI, angina, proteinuria, y/o estrechamiento arteriolar en
el fondo de ojo).
- Fase 3: HTA con síntomas y signos de lesión de órganos diana (IAM, ACV, aneurisma disecante e insuficiencia renal).
Factores de riesgo: obesidad, DM, dislipidemias, hiperinsulinismo, sedentarismo, >60 años, tabaquismo y
antecedente familiar de HTA. Si la sensibilidad a la insulina aumenta la presión arterial disminuye en respuesta al
adelgazamiento. Estudio del paciente:
- Anamnesis:
o Síntomas: cefalea matutina en la región occipital, mareos, palpitaciones, fatiga fácil e impotencia. o Investigar
la duración de la HTA, tratamientos previos, antecedentes, cambios de peso, dislipidemias, tabaquismo, DM,
inactividad física y otros.
o Sospecha de un origen 2º: aparición en <30 años o > 50 años, inicio brusco, niveles de PA muy elevados (grado
III), antecedentes familiares de enfermedad renal y escasa respuesta o empeoramiento con el tratamiento. o
Síntomas y signos de sospecha de causas secundarias: historia de consumo de drogas, crisis paroxísticas de HTA con
palpitaciones y sudoración (feocromocitoma), historia de ITU repetición, edemas y hematuria (HTA renal),
traumatismo renal (HTA renovascular), síntomas de hiper o hipotiroidismo y uso de fármacos. o Manifestaciones de
daño de órganos: antecedentes de ACV isquémico, angina, IAM, ICC y disfunción sexual. - Examen físico: fondo de
ojo, palpación tiroidea, auscultación cardíaca, palpación del ictus cordis, buscar signos de ICC cardíaca y un examen
neurológico.
- MAPA (monitoreo ambulatorio de la presión arterial) o Holter de PA: es un método técnico no invasivo que
pretende obtener una medición de la presión arterial durante un período de tiempo determinado, generalmente
24 horas, de tal forma que los datos de tensión arterial recogidos puedan ser posteriormente analizados. Está
indicado cuando se sospecha de una HTA por fenómeno de la bata blanca o HTA ficticia.
- Laboratorio para valoración inicial:
o Riñones: albúmina en orina, urea y creatinina sérica.
o Endocrino: sodio, potasio y calcio. TSH también si es necesario.
o Metabolismo: glucemia en ayunas, colesterol HDL y LDL, y triglicéridos.
o Otros: Hto y ECG.
Tratamiento: la PA debe mantenerse por debajo de 140/90 y en diabéticos por debajo de 130/80 mmHg.
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- No farmacológico: dejar de fumar, bajar de peso, disminuir el consumo de alcohol, ejercicios físicos, disminución del
consumo de sal (<6g/día), disminución del consumo de proteínas (1 g/kg/día), aumentar el consumo de K+ (>6 g),
aumentar el consumo de frutas y verduras, y disminuir el consumo de grasas saturadas y grasas trans.
- Farmacológico: indicado en HTA grado 2, HTA grado 3 y HTA grado 1 que no mejora con cambios del estilo de vida.
Factores de Pre HTA de grado I HTA de grado II HTA de grado III
riesgo o daño hipertensión
orgánico
Sin FR No intervenir. Cambios del estilo de Cambios del estilo de Cambios del estilo
vida durante varios vida durante varias de vida.
meses (3 meses). semanas. Después Tratamiento
Después añadir añadir inmediato para la
tratamiento para bajar tratamiento para bajar PA <140/90
PA <140/90 mmHg. PA <140/90 mmHg. mmHg.
1-2 FR Cambios del Cambios del estilo de Cambios del estilo de Cambios del estilo
estilo de vida. vida durante varias vida durante varias de vida.
No intervenir semanas. Después semanas. Después Tratamiento
sobre la PA. añadir añadir inmediato para la
tratamiento para bajar tratamiento para bajar PA <140/90
PA <140/90 mmHg. PA <140/90 mmHg. mmHg.
3 o más FR Cambios del Cambios del estilo de Cambios del estilo de Cambios del estilo
estilo de vida. vida durante varias vida. Tratamiento de vida.
No intervenir semanas. Después inmediato para la PA Tratamiento
sobre la PA. añadir <140/90 mmHg. inmediato para la
tratamiento para bajar PA <140/90
PA <140/90 mmHg. mmHg.
Daño orgánico, Cambios del Cambios del estilo de Cambios del estilo de Cambios del estilo
ERC de grado 3 estilo de vida. vida. Tratamiento vida. Tratamiento de vida.
o DM No intervenir inmediato para la PA inmediato para la PA Tratamiento
sobre la PA. <140/90 mmHg. <140/90 mmHg. inmediato para la
PA <140/90 mmHg
ACV Cambios del Cambios del estilo de Cambios del estilo de Cambios del estilo
sintomática, estilo de vida. vida. Tratamiento vida. Tratamiento de vida.
ERC de grado No intervenir inmediato para la PA inmediato para la PA Tratamiento
>4 o daño sobre la PA. <140/90 mmHg. <140/90 mmHg. inmediato para la
orgánico PA <140/90 mmHg
o No se recomienda la asociación de IECA con ARAII por el riesgo de hiperpotasemia, hipotensión arterial o
alteración de la función renal.
o Siempre iniciar con la dosis mínima del fármaco.
o En jóvenes los B-bloqueantes y los IECA son más eficaces, en cambio, en los adultos los antagonistas de calcio
y los diuréticos son más eficaces.
o Algoritmo del tratamiento: se debe controlar a las 2 semanas la respuesta del fármaco. ▪ Iniciar con IECA
(enalapril 5-10 mg c/12 h) o ARA II (losartán 25-100mg/día; telmisartán 40-120 mg/día). ▪ Agregar
diurético: si FG <30ml/min utilizar diurético de asa (furosemida: 40-240mg/día); si el FG > 30 ml/min, se
pueden utilizar las tiazidas (hidrocloriazida 12,5 a 50 mg/día).
▪ Agregar bloqueante cálcico (nifedipina 40 mg/día, amlodipina 2.5-20 mg/día, diltiazen 120-360 mg/día,
lercanidipina 5-25 mg/día).
▪ Agregar betabloqueante: carvedilol 6,25-50 mg/día, nebivolol 2,5-10 mg/día. Se recomienda no usar
atenolol porque tiene eliminación renal y se acumula, es de difícil manejo.
▪ Último recurso: usar hipotensores centrales.
▪ En caso de HTA de imposible manejo: activación de barorreceptores carotídeos con un dispositivo, y la
ablación por radiofrecuencia endovascular de los nervio simpáticos.
o IECA: los IECA y ARA mejoran la sensibilidad a la insulina y aplacan los efectos de los diuréticos sobre la
glucosa. En el 15% de los usuarios aparece tos seca y en el <1% aparece angioedema.
▪ Indicación: HTA con hipertrofia VI, microalbuminuria, enfermedad renal crónica, insuficiencia cardíaca,
síndrome metabólico, HTA hiperreninémico, diabetes y prevención de FA.
▪ Contraindicación: asociación con ARA II, embarazo y mujer joven en edad fértil.
▪ Enalapril de 5, 10 y 20 mg c/12 horas.
o ARA II: posee las mismas indicaciones que un IECA.
▪ Valsartán: 80 a 320 mg VO/día.
▪ Losartán: 50 a 100 mg VO/día.
▪ Telmisartán: es especial en cuanto a su acción accesoria. Actúa similar a una estatina, tiene acción
antiinflamatoria y antifibrótica, pudiendo estabilizar las placas de ateroma.
o Antagonistas de calcio: HTA hiporreninémico, hipertrofia VI, angina de pecho, enfermedad vascular periférica
y síndrome metabólico.
▪ Amlodipino: 5 a 10 mg V.O/día.
o Diuréticos: insuficiencia cardíaca e HTA hiporreninémico.
37
▪ Furosemida: 20 a 320 mg VO/día. Los de asa se reservan para hipertensos con disminución de la filtración
glomerular (creatinina >2,5 mg/dl), ICC o retención de sodio.
▪ Hidroclorotiazida: 12,5 a 50 mg VO/día.
o Betabloqueante: HTA con taquicardia, antecedente de IAM, angina de pecho, insuficiencia cardíaca, control
de la FA y aneurisma de aorta. No usar en asma, EPOC, IC descompensada y bloqueos AV. ▪ Atenolol: 50 a
100 mg VO/día.
▪ Nebivolol: 5 mg VO/día.
- Tratamiento quirúrgico: extirpación del ganglio simpático del plexo renal.
Objetivos del tratamiento:
- En personas con proteinuria >300 mg/día es deseable mantener una PA <130/80 mmHg. -
En personas con proteinuria >1g/día es deseable mantener una PA <120 mmHg.
- En general mantener la PA <140/80 mmHg.
- En pacientes diabéticos o en la enfermedad renal crónica la PA debe ser <130/80 mmHg. - En personas
>60 años la PA debe mantenerse <140/90 mmHg. Según el JNC 8 debe ser <150/90 mmHg. - En personas
<60 años la PA debe mantenerse <140/90 mmHg.
- Para cumplir el objetivo, la mayoría necesitará más de un fármaco.
Hipertensión resistente al tratamiento: PA >140/90 mmHg a pesar de recibir 3 o más fármacos que incluyen un
diurético. Puede deberse a dosis insuficiente, HTA 2ª no diagnosticada, uso de corticoides o simpaticomiméticos,
incumplimiento del paciente e ingesta excesiva de sal. Para tratar se puede agregar un simpaticolítico central.
CRISIS HIPERTENSIVA
Definición: aumento brusco de la PA con cifras de PAS ≥180 mmHg y PAD ≥120 mmHg. Puede poner en peligro
inminente la vida del paciente. La gravedad de la condición no está determinada por las cifras de la PA, sino más bien
por la magnitud del incremento agudo de las cifras de PA. Las crisis hipertensivas se presentan como urgencias o
emergencias. La rapidez con que se debe bajar la PA depende del daño de órganos blanco y no por los niveles de PA.
El descenso de la PA debe obtenerse de modo gradual, porque un descenso brusco puede provocar descensos
de los flujos cerebral o coronario al rebasarse el límite inferior de autorregulación, con la consiguiente
isquemia. En el ACV no debe disminuirse la PA por que se daña la autorregulación y se necesitan mayores cifras
tensionales para mantener el flujo; solo se bajará si la PA en el ACV isquémico es >220/130 mmHg, y >180/130
en el ACV hemorrágico.
Causas: falta de adherencia al tratamiento, tratamiento inadecuado, enfermedades endocrinas, renales, embarazo e
intoxicación por drogas.
Clasificación:
1. Urgencia hipertensiva: elevación severa y aguda de la PA sin daño agudo de órganos blanco como SNC, corazón y
riñón. Se trata por vía oral.
o Causas:
▪ HTA acelerada no complicada.
▪ Epistaxis moderada o leve.
▪ HTA perioperatoria.
▪ HTA en transplantes renales.
▪ HTA en quemados.
▪ Hipertensión severa asociada con: insuficiencia cardíaca congestiva, cardiopatía isquémica, angina estable y
ataques isquémicos transitorios.
o Tratamiento: vía oral. Reducir la PA en 1 a 2 días de manera segura. Se usa 1 de las siguientes opciones. ▪
Enalapril 10-20 mg c/24 horas.
▪ Labetalol 100 mg c/12 horas.
▪ Atenolol 50-100 mg c/24 horas.
▪ Amlodipino 5-10 mg vía oral.
▪ Una vez reducido 25% se deriva para tratamiento ambulatorio.
2. Emergencia hipertensiva: es el aumento agudo de la PA con daño de los órganos blancos.
o Síntomas:
▪ SNC: cefalea, náusea, vómitos, alteraciones visuales, ACV, confusión, convulsiones y déficit neurológico.
▪ Corazón: angina de pecho, taquicardia, R3, R4 y rales pulmonares.
▪ Riñón: proteinuria, hematuria, oliguria y edemas.
▪ Retina: papiledema.
o Causas:
▪ Encefalopatía hipertensiva.
▪ Síndrome coronario agudo.
▪ Disfunción ventricular izquierda.
▪ Disección aórtica.
38
▪ Insuficiencia renal aguda.
▪ Cerebrales agudos: ACV isquémico, AIT, hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoidea, trauma
encéfalo- craneano.
▪ Síndrome por exceso de catecolaminas, interrupción del tratamiento antihipertensivo, crisis por
feocromocitoma, interacción con antidepresivos tipo inhibidores de la monoaminooxidasa-tiramina, y por
drogas como cocaína por ejemplo.
o Estudios: TAC, electrocardiograma o urea y creatinina.
o Tratamiento: el tratamiento es endovenoso. El paciente debe ser hospitalizado. El objetivo es disminuir hasta
25% en minutos a 2 h la PA o a <160/100 mmHg, excepto en disección aórtica y edema agudo de pulmón
donde se debe bajar inmediatamente la PA.
▪ Labetalol: bolo de 20 mg c/10 minutos hasta 300 mg. Desciende la PA en 5 minutos. Está contraindicado
en IC descompensada, bloqueo AV y asma.
▪ Nitroprusiato de sodio: infusión de 0,3 a 10 mcg/kg/min durante 10 min. Desciende la PA inmediatamente
▪ Nitroglicerina: infusión de 5 mcg/min e ir aumentando de 5 en 5 mcg/día. Desciende la presión en 1- 2
minutos.
▪ Enalaprilato: una ampolla de 2,5 mg/2ml IV en bolo, pudiendo repetir la dosis cada 6-8 h. La dosis máxima
es 5 mg/dosis. Desciende en 5-15 minutos. Contraindicado en embarazo y estenosis bilateral de la arteria
renal.
▪ Hidralazina: 10-50 mg cada/30 min.
▪ En las primeras 24 horas de un ACV sólo en caso de PAS > 220 mmHg o de PAD > 120 mmHg debe
administrarse tratamiento antihipertensivo, procurando un descenso lento y gradual. 3. Hipertensión maligna:
es el aumento súbito de la PA en sujetos con HTA de fondo o normotensos. Se produce necrosis una vasculitis
necrosante difusa, trombos y depósito de fibrina en las arteriolas. Produce retinopatía, deterioro de la función
renal con proteinuria, anemia hemolítica, y encefalopatía. En la HTA maligna sin encefalopatía es preferible
disminuir la PA en el curso de horas y no en minutos.
HIPERTENSION SECUNDARIA
1- Feocromocitoma o paraganglioma adrenal: es un tumor productor de catecolaminas proveniente del SN
simpático (feocromocitoma) y parasimpático (paraganglioma) a partir de las células cromafínes. Se ubica
generalmente en la glándula suprarrenal. El 75% son esporádicos. La mayoría de los feocromocitomas producen
predominantemente noradrenalina. Cuando predomina adrenalina o dopamina, existe tendencia a la
hipotensión. Suele ser unilateral, pero en los niños suele ser bilateral.
- Epidemiología: en promedio 0,1% de los hipertensos tiene esta neoplasia. Se presenta entre los 30-50 años y
ligeramente más frecuente en el sexo femenino.
- Es el tumor de la regla de los 10:
o 10% es bilateral. o 10% son familiares.
o 10% son extrasuprarrenales. o 10% o 10% en niños.
forman un cáncer. o 10% en sujetos normotensos.
- Cuadro clínico: variable por lo que se le ha llamado el gran simulador. No se relaciona con el tamaño del tumor. o La
tríada clásica está compuesta por episodios de palpitaciones, cefalea pulsátil e hiperhidrosis (sudoración
profusa). Durante la crisis también la persona está ansiosa, pálida y con taquicardia.
o El signo predominante es la hipertensión. En forma clásica es episódica, pero también es frecuente que sea
sostenida.
o Otros síntomas acompañantes: náusea, dolor abdominal, ataques de ansiedad, debilidad, pérdida de peso,
respuesta paradójica a anti-HTA, poliuria y polidipsia, estreñimiento, hipotensión ortostática, miocardiopatía
dilatada, eritrocitosis, hiperglucemia e hipercalcemia.
o Las crisis catecolamínicas pueden originar insuficiencia cardiaca, edema pulmonar neurogénico, arritmias y
hemorragia intracraneal.
o Los episodios de liberación de la hormona surgen en intervalos variables. Los paroxismos duran <1 hora y
pueden desencadenarse por cirugía, cambios de posición, ejercicios, embarazo, micción y diversos fármacos
(betabloqueantes, antidepresivos tricíclicos, metoclopramida, glucagón y citotóxicos).
o Ante una masa suprarrenal, a pesar de no tener HTA, siempre debe descartarse un feocromocitoma. -
Diagnóstico:
o Estudios bioquímicos:
▪ La prueba recomendada es la valoración de metabolitos o-metilados (metanefrina y normetanefrina) en
orina de 24 horas o en plasma. El estudio debe realizarse tras 30 minutos en posición supina. Es el
estudio más sensible.
▪ ↑ de las concentraciones plasmáticas de catecolaminas y metanefrinas. Se debe medir durante las crisis. ▪
Cuantificación de ácido vanililmandelico, y catecolaminas en orina. Actualmente ya no se utilizan. o Prueba con
clonidina: la clonidina es un alfa2-adrenérgico que inhibe la liberación neuronal de noradrenalina, pero no de la
médula suprarrenal ni de los feocromocitomas, entonces, un descenso de la noradrenalina
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plasmática >50% o de la metanefrina >40% a las 2 horas de administrar 0,3 mg de clonidina descarta
feocromocitoma. Esta prueba está indicada en casos en que el estudio basal esta alterado pero el paciente
está asintomático y no tiene pruebas de imagen positiva.
o Diagnóstico de localización:
▪ La ecografía solo es útil en casos urgentes, embarazadas y niños.
▪ TAC con contraste: los feocromocitomas suelen ser >3 cm en el momento del diagnóstico. ▪
RM: es un poco más sensible para feocromocitomas y paragangliomas extrasuprarrenales. ▪
Tomografía por emisión de positrones para dopamina.
▪ Gammagrafía con radionúclidos de I-metayodobencilguanidina (MIBG).
o Diagnóstico genético: el feocromocitoma está relacionado con el oncogén RET.
- Diagnóstico diferencial: hipertensión esencial, ataques de ansiedad, consumo de cocaína o anfetaminas, síndrome
de mastocitosis o carcinoide, lesiones intracraneales, abstinencia de clonidina, epilepsia autonómica y crisis facticias. -
Tratamiento:
o Extirpación del tumor: se extirpa mediante una Suprarrenalectomía parcial o total. La extirpación con
laparoscopia es la técnica de elección para los suprarrenales y para muchos extrasuprarrenales
intraabdominales. Durante la cirugía, el goteo IV de nitroprusiato sirve para controlar la crisis hipertensiva.
o Preparación preoperatoria: se debe hacer un bloqueo alfa 10-14 días antes con fenoxibenzamina para poder
controlar la presión arterial, en dosis pequeñas 5-10 mg c/8 horas VO y aumentar hasta la dosis tolerada. El
objetivo es mantener una PA <160/90 mmHg Otra alternativa es usar doxazosina. Los paroxismos de HTA
pueden tratarse con prazosina oral o fentolamina IV mientras se espera la acción de la fenoxibenzaima. Se
puede agregar beta-bloqueantes como propanolol 60-80 mg/día para controlar la taquicardia y taquiarritmias
pero nunca se debe usar antes de establecer el bloqueo alfa-adrenérgico.
- Síndromes asociados al feocromocitoma: neurofibromatosis tipo 1, neoplasia endocrina múltiple tipo 2, síndrome de
Von Hippel.
2- Hiperaldosteronismo: es la causa más común de HTA endocrino y la 2ª forma más prevalente de HTA curable. -
Fisiopatología: la secreción excesiva de aldosterona produce inicialmente retención renal de sodio. El intercambio
aumentado de sodio/potasio en el túbulo distal conduce a una pérdida de potasio e hidrogeniones (lo que lleva a
hipertensión, hipernatremia, hipopotasemia, disminución de la actividad plasmática de renina y alcalosis metabólica).
- Etiología:
o Adenoma producto de aldosterona o síndrome de Conn (30%). La mayoría son unilaterales de tamaño <2 cm. o
Hiperplasia micronodular bilateral (30-60%).
o Carcinoma adrenocortical productor de aldosterona (<4%).
o Hiperaldosteronismo familiar.
- Cuadro clínico: hipertensión hipokalémica.
o El dato clínico distintivo es la hipertensión hipopotasémica.
o Hipopotasemia espontánea con alcalosis. Se acompaña de poliuria, polidipsia, arritmias y alteraciones en el
EEG. Es infrecuente. La ingesta elevada de sodio agrava la hipopotasemia.
o La hipopotasemia se puede agravar por el uso de diuréticos.
o Intolerancia a la glucosa.
o El exceso de aldosterona tiene un daño directo sobre el miocardio (incrementa el remodelamiento)= y
glomérulo renal, además del daño secundario por hipertensión sistémica.
- Diagnóstico:
o Las pruebas están indicadas para pacientes sospechosos: HTA resistente a más de 3 fármacos,
hipopotasemia, tumoración suprarrenal o HTA antes de los 40 años.
o Antes de las pruebas debe suspenderse los diuréticos 6 semanas antes, y los IECA, ARAII y betabloqueantes 7-
14 días antes.
o Se debe medir la aldosterona y renina y calcular el cociente aldosterona/ARP, si es >750 y si a esto se suma una
hipopotasemia ya no se necesitan más pruebas. La aldosterona está aumentada y la renina disminuida. o El
diagnóstico definitivo es la confirmación de la hipersecreción de aldosterona.
▪ Se puede infundir 2 litros de SF en un plazo de 4 horas y si no eso no consigue disminuir la concentración
de aldosterona a <10 ng/dl, se considera diagnóstico.
▪ También puede ser útil comprobar que la ARP no se estimula después de 2 h de ortostatismo y uso de
furosemida.
o Se debe realizar pruebas de imagen para diferenciar un adenoma o si es idiopático. Se debe realizar TAC a todos
los pacientes con hiperaldosteronismo primario.
o Se puede usar gammagrafía con yodometil-19-norcolesterol, después de una supresión con 0,5 mg de
dexametasona c/6 horas por 7 días, para confirmar un adenoma.
o El cateterismo de venas suprarrenales y dosaje de aldosterona es el mejor método para establecer si es uni o
bilateral.
- Tratamiento:
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o Los adenomas se extirpan quirúrgicamente, de preferencia vía laparoscópica.
o Los pacientes no elegibles para tratamiento o con hiperplasia bilateral deben recibir tratamiento médico: ▪
La supresión de ACTH con corticoides a dosis baja suele mejorar el hiperaldosteronismo. ▪
Espironolactona 50-400 mg/día o eplerenona 25-100 mg/día.
▪ Si no se normaliza la HTA se debe asociar a otros antihipertensores.
o Los carcinomas se deben extirpar.
3- Obesidad y síndrome metabólico: existe un vínculo entre la obesidad y la HTA. La grasa central tiene mayor
importancia para la HTA que la grasa periférica.
4- Enfermedad del parénquima renal: la nefropatía primaria es la causa más común de hipertensión secundaria. Son
la causa más frecuente de hipertensión secundaria. La HTA aparece en >80% de los pacientes con IRC. La HTA es
más intensa en glomerulopatías que en enfermedades intersticiales. La proteinuria >1000 mg/día y un sedimento
activo en orina indican nefropatía primaria.
5- Hipertensión renovascular: es la segunda causa más frecuente de HTA secundaria. Se debe una oclusión de la
arteria renal que determina la disminución del flujo renal, con lo que se activa el sistema renina-angiotensina
aldosterona, aumentando la PA. Por todo esto, los tratamientos más efectivos incluyen un IECA o un ARA, sin
embargo, estos fármacos disminuyen la filtración el riñón estenótico produciendo lesión renal, que puede ser
reversible al suspender los fármacos.
- Causas:
o Ateroesclerosis(80%): es más frecuente en ancianos varones. La placa suele ser unilateral y afecta 1/3 proximal
de la arteria. Su incidencia ↑ en HTA previa, tabaquismo y DM.
o Displasia fibromuscular (20%): puede aparecer a cualquier edad pero es más frecuente en mujeres jóvenes
multiparas. La displasia a menudo es bilateral y afecta el 1/3 distal de la arteria renal. Es 8 veces más frecuente
en las mujeres.
- La mitad de estos pacientes tienen un soplo en el flanco o en el abdomen.
- La mejoría con los antihipertensores no descarta la existencia del trastorno, pero entre los elementos que plantean la
posibilidad de hipertensión renovascular están la HTA grave o resistente al tratamiento, perdida reciente del
control de la HTA o hipertensión moderadamente intensa de comienzo reciente y deterioro inexplicable de la
función renal que acompañan al uso de un IECA.
- Cuando pensar en esta etiología:
o Soplo sistólico y diastólico en porción superior del abdomen.
o PAD >115 mmHg.
o Inicio rápido de la HTA después de los 50 años.
o Hipertensión de difícil control con 3 o más fármacos.
o Desarrollo de hipertensión en la infancia.
o Desarrollo de IRA después de administrar IECA.
- Diagnóstico:
o Valoración del flujo renal con gammagrafía con radionúclido ortoyodohipurato.
o Ecografía Doppler.
o Angiografía con contraste. Es el método ideal para valorar la estrechez.
- Tratamiento:
o Uso de IECA o ARAII.
o Enfermedad fibromuscular:
▪ Angioplastia renal transluminal percutánea. Es el tratamiento inicial más indicado.
▪ Revascularización quirúrgica: se recomienda cuando falla la angioplastia o si existe un trauma renal. o
Enfermedad ateroesclerótica: reparación vascular quirúrgica.
6- Síndrome de apnea-hipopnea: causa muy frecuente de hipertensión secundaria. Se debe a liberación de
catecolaminas por la noche (hipertensión nocturna). La intensidad de la HTA guarda relación con el grado de
apnea del sueño. El diagnóstico se confirma por polisomnografía. En obesos el adelgazamiento puede aliviar o
curar la apnea y la hipertensión acompañante. Un tratamiento eficaz es tratar la apnea con CPAP.
7- Estrechamiento o coartación de la aorta: es la entidad cardiovascular congénita que con mayor frecuencia causa
HTA. Existe una diferencia entre los pulsos de los miembros superiores e inferiores. Puede auscultarse un spolo en
la región interescapular. El diagnóstico suele ser accidental con ecografías o radiografías. Se trata con endoprotesis
intravascular.
8- Otras causas: síndrome de Cushing, hiperplasia suprarrenal congénita, hipercalcemia, acromegalia, hipertiroidismo,
hipotiroidismo, hiperparatiroidismo y otros trastornos genéticos del metabolismo suprarrenal. El hipotiroidismo
causa hipertensión diastólica, en tanto que el hipertiroidismo causa hipertensión sistólica.
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
Definición: conjunto de modificaciones anatómicas, funcionales y clínicas que la hipertensión arterial determina en el
corazón, y que pueden llegar a manifestarse como un síndrome de insuficiencia cardíaca. Alrededor del 50% de las
personas con HTA poseen algún grado de hipertrofia ventricular izquierda.
41
Alteraciones de la cardiopatía hipertensiva:
- Hipertrofia ventricular izquierda:
o Es una hipertrofia compensadora, secundario al aumento de la poscarga.
o Se trata de una hipertrofia concéntrica, con incremento del espesor de la pared ventricular izquierda y del
tabique interventricular, mientras que el radio ventricular no aumenta, al menos hasta estadios avanzados. o
Esta hipertrofia concéntrica permite mantener normal el estrés parietal a pesar del incremento de la poscarga. o
En estadíos avanzados sobreviene un incremento progresivo del radio ventricular y, con ello, un aumento
paralelo del estrés parietal.
- Alteración de los vasos:
o El número de capilares disminuye proporcionalmente al incremento de la masa miocárdica, por angiogénesis
insuficiente.
o Hay hiperplasia de la capa media de las arterias coronarias de pequeño calibre, que, junto a lo anterior,
favorece la aparición de isquemia, predominantemente en la región subendocárdica del ventrículo izquierdo. o
Las modificaciones anatómicas referidas son capaces de inducir alteraciones funcionales miocárdicas que se
resumen en: alteraciones en la función diastólica, alteraciones en la función sistólica, disminución de la reserva
coronaria y arritmogénesis.
o Causas de la disminución de la reserva coronaria en la cardiopatía hipertensiva:
▪ Estenosis coronarias ateromatosas.
▪ Hipertrofia de la capa media de los pequeños vasos.
▪ Hipertrofia ventricular izquierda.
▪ Angiogénesis insuficiente.
▪ Compresión extravascular.
▪ Respuesta vasodilatadora anormal.
- Alteraciones en la función diastólica:
o Puede aparecer en el corazón del hipertenso, incluso antes que se haya desarrollado hipertrofia ventricular. o
Se caracteriza por los siguiente, durante el periodo de relajación:
▪ Incrementos del tiempo de relajación isovolumétrica y de la fase de llenado rápido.
▪ Disminución de la máxima velocidad de llenado rápido.
▪ De forma secundaria aumentan la contribución auricular al llenado ventricular y la presión telediastólica
del ventrículo izquierdo.
- Alteraciones en la función sistólica (sobreviene después de la función diastólica):
o La fracción de eyección es normal e incluso supernormal en la mayoría. Aun así, la capacidad para aumentarla
durante el esfuerzo puede reducirse de forma relativamente precoz. Este comportamiento se atribuye a
alteraciones del metabolismo energético celular, a desacoplamiento de la excitación y de la contracción y a
la isquemia.
o Todo ello, unido a la disfunción diastólica, lleva a una limitación en la capacidad de esfuerzo, que aparece de
forma precoz en el curso de la cardiopatía hipertensiva. Cuando sobreviene la dilatación ventricular
izquierda, es frecuente observar una disminución progresiva de la fracción de eyección.
- Arritmogénesis: se produce por la fibrosis intersticial y la hipertrofia miocárdica, al igual que la isquemia. La
arritmogénesis es favorecida por la hipopotasemia y la hipomagnesemia, secundarias a determinados
tratamientos con diuréticos.
Manifestaciones clínicas:
- Asintomático durante mucho tiempo.
- La primera manifestación puede ser una alteración en el ECG del tipo de la hipertrofia ventricular izquierda. -
Se puede auscultar un cuarto ruido en el periodo de disfunción diastólica.
- Se puede auscultar un tercer ruido en la fase de disfunción sistólica.
- Disnea de esfuerzo: síntoma cardinal de la cardiopatía hipertensiva.
- Puede haber episodios de ortopnea, disnea paroxística nocturna e incluso edema agudo de pulmón. -
Dolores precordiales, típicamente anginosos, o molestias precordiales vagos, y las palpitaciones. - La
astenia y la fatigabilidad son propias de estadios avanzados de la afección.
- La existencia de síncope o presíncope, se relaciona con arritmias ventriculares graves o bloqueos AV.
Exploración física:
- En la disfunción diastólica: ictus cordis poco desplazado pero intenso, cuarto ruido en foco mitral, leve soplo de
reflujo mitral y R2 intenso en el foco aórtico.
- En la disfunción sistólica: ictus cordis desplazado, tercer ruido en foco mitral
- Se puede auscultar un tercer ruido en la fase de disfunción sistólica.
Diagnóstico:
- Anamnesis: cefalea, palpitaciones y precordialgias.
- Examen físico:
o Choque de punta no desplazado e intenso sugiere hipertrofia VI, y si se desplaza sugiere dilatación. o
R1 intenso y R2 discretamente desdoblado.
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o R4 en la hipertrofia y R3 en la dilatación.
o Soplo sistólico en foco mitral.
- Radiografía de tórax: Signos de IC o cardiomegalia
- ECG:
o Desviación izquierda del eje eléctrico.
o Cambios inespecíficos del ST y la onda T.
o Signos de HVI: ondas Q estrechas y profundas, en DII, DIII, V5-6, y seguidas de ondas R de alto voltaje. -
Ecocardiografía:
o El hallazgo de una relación septo/pared posterior superior a 1,3 se asocia fuertemente a la hipertrofia y, si se
aumenta a 1,5 la especificidad, aumenta de forma marcada.
o Hipertrofia asimétrica del septo interventricular.
o Dilatación de aurícula izquierda.
Fases evolutivas de la cardiopatía hipertensiva:
Grado Hipertrofia VI Clínica Capacidad Función sistólica Función Reserva
de (fracción de eyección) diastólica coronaria.
esfuerzo
I 0 0 Normal Normal-alta ↓ Normal
II + 0 ↓ Normal-alta ↓ ↓
III ++ Disnea, cuarto ruido ↓↓ Normal ↓↓ ↓↓
IV +++ Disnea, tercer ruido ↓↓↓ ↓ ↓↓ ↓↓
Pronóstico:
- Los hipertensos secundarios y ancianos tienen peor pronóstico.
- Los pacientes renales crónicos con hipertrofia excéntrica es indicativo de mayor riesgo cardiovascular. - La regresión
de la hipertrofia reduce la arritmia ventricular, episodios de IAM y progresión a IC, corrige la disfunción diastólica,
mantiene la función sistólica y mejora la reserva coronaria.
- El tratamiento de la HTA puede inducir la regresión de la HVI.
Tratamiento:
- No farmacológico:
o Dieta hiposódica.
o Ejercicio.
o Disminución de la ingesta de alcohol.
- Farmacológico:
o Betabloqueantes reducen el efecto de las catecolaminas sobre la contractilidad ventricular y disminuyen la
frecuencia cardíaca. Un paciente está betabloqueado cuando la FC en reposo es de 50-60 lpm. ▪ Primera
opción de tratamiento farmacológico en pacientes sintomáticos.
▪ Las dosis deben ajustarse a la mejoría sintomática:
∙ Atenolol: VO, EV: 25- 50- 100mg /día.
∙ Bisoprolol: VO: 1,25 – 2,5 – 5 y 10mg/día.
∙ Metoprolol: VO: 25- 50 y 100mg c/12 horas.
∙ Nebivolol: VO: 2,5 – 5 y 10 mg/día. Libera óxido nítrico del endotelio (vasodilatador).
∙ Carvedilol: VO: 3.125, 6.25, 10, 12.5 mg/día. Produce también bloqueo alfa (vasodilatador). ∙
Labetalol: VO: 100 mg c/12 horas. Produce también bloqueo alfa (vasodilatador).
o IECA o ARA II: están indicados por su efecto antihipertensivo y porque reducen la hipertrofia ventricular;
también mejoran la relajación y la distensibilidad ventricular
▪ Enalapril: VO: 2,5 – 5- 10 – 20mg c/12 horas.
▪ Lisinopril: VO: 10-40 mg/día (presentación de 5- 10- y 20 mg).
▪ Ramipril: VO: 2,5 – 5 y 10mg/día.
▪ Losartán: VO: 50 y 100 mg/día.
▪ Candesartán: VO: 8 – 16 y 32 mg
▪ De larga duración: olmesartán 20 mg/día y telmisartán 40 mg/día.
o Antagonista del calcio: mejoran la distensibilidad, reducen la hipertrofia ventricular y algunos tienen efecto
bradicardizante, tres mecanismos que mejoran la disfunción diastólica en el paciente hipertenso. ▪
Amlodipino 5-10 mg/día.
▪ Nifedipino 20 mg c/8 horas.
o Los diuréticos: deben asociarse siempre que sea posible, a IECA y bloqueantes b-adrenérgicos. ▪
Hidroclorotiazida 12,5 a 50 mg/día.
▪ Clortalidona 12 a 100 mg c/24 o 48 horas.
▪ Indapamida 1,5 mg/día.
o Simpaticolíticos de acción central: en embarazadas y HTA moderada a severa.
▪ Metildopa: VO: 250 y 500mg, con las comidas.
MIOCARDIOPATIAS
43
Definición: se acompañan de disfunción mecánica y/o eléctrica. Muestran hipertrofia o dilatación inapropiada.
DILATADA RESTRICTIVA HIPERTRÓFICA
Fracción de eyección <30%. 15-50%. >60%.

(>55%)
Tamaño de las aurículas Aumentada. Aumentadas. Aumentadas.
Insuficiencia valular. Insuficiencia mitral por Insuficiencia mitral y Insuficiencia mitral.

dilatación auricular. tricuspídea.
A- Miocardiopatía hipertrófica (MCH): hipertrofia cardíaca primaria sin dilatación (mala alineación de las fibras
miocárdicas y fibrosis) no causada por HTA, valvulopatías, o enfermedades sistémicas infiltrativas. Es la principal
causa de muerte súbita en el adulto joven y una causa importante de IC. La hipertrofia ventricular es de
característica no uniforme. Afecta preferencialmente al tabique IV, pero también puede afectar otras paredes, y
en menor medida el ápex y VD. Disminuye la distensibilidad ventricular (disfunción diastólica y eventualmente
disfunción sistólica). Además puede producir una obstrucción subaórtica
- Etiología (primaria): mutación de los genes que codifican las proteínas cardíacas. Es de herencia autosómica
dominante. A nivel del sarcómero hay aumento de sensibilidad al calcio, máxima fuerza desarrollada y máxima
actividad de la ATPasa.
- Cuadro clínico: la hipertrofia suele aparecer alrededor de los 40 años. Los síntomas son debidos principalmente a la
obstrucción a la salida del infundíbulo, que es el centro del diagnóstico e intervención. También pueden contribuir
la disfunción diastólica, la fibrosis y la isquemia microvascular. La obstrucción a la salida puede ocasionar
insuficiencia mitral posterior.
o Muchos siguen un curso benigno.
o Síntoma inicial: intolerancia al ejercicio y puede surgir dolor anginoso.
o Disnea de esfuerzo, dolor anginoso y síncope de esfuerzo.
o Insuficiencia mitral.
o Muerte súbita.
- Examen físico:
o Sin obstrucción: sin signos físicos, máximo se ausculta R4.
o Con obstrucción: soplo mesosistólico, sin clic y R2 normal. Pulso digitiforme o en iglesia. -
Diagnóstico: la mayoría indican hipertrofia pero son inespecíficos; el ecocardiograma es el más útil. o
ECG:
▪ Hipertrofia ventricular izquierda:
∙ Índice de Sokolow:
❖ (SV1 + RV5 o RV6): si la suma de la altura de la onda S en V1 + la altura de la onda R en V5 o V6
es >3,5 mV (3,5 cuadritos) es sinónimo de hipertrofia ventricular izquierda.
❖ También es hipertrofia VI si la onda R en avL es >11 mm.
∙ Ondas Q estrechas y profundas en DII, DIII, AVF, V5-6 seguidas de onda R de alto voltaje. ∙
El eje está desviado a la izquierda.
▪ Hipertrofia ventricular derecha:
∙ RV1: onda R >7 mm en V1.
∙ SV5 o V6: onda S profunda en V5-V6.
∙ El eje se desviará a la derecha, pero es algo infrecuente, pues es más frecuente la hipertrofia
izquierda.
▪ Son frecuentes las arritmias, en particular extrasistolía ventricular.
▪ Puede encontrarse bloqueo de rama izquierda.
o Ecocardiograma (gold-estándar): hay distribución asimétrica de hipertrofia en el VI, disminución de la luz del VI,
disminución del cierre de la válvula mitral, grosor del VI ≥15 mm, grosor septal >13 mm y relación
septo/pared posterior >1,3. No existe dilatación. La fracción de eyección es >60%. La dimensión del VI durante
la diástole suele estar disminuido.
- Pronóstico: relativamente bueno, pero con elevado riesgo de muerte súbita, por lo que estos pacientes deben ser
monitoreados con HOLTER y con pruebas de esfuerzo.
- Factores de riesgo de muerte súbita en la MCH:
o Mayores: paro cardíaco (FV), taquicardia ventricular sostenida y antecedentes familiares de muerte súbita de
origen cardiaco. Se recomienda el uso de cardiodesfibriladores implantados en los pacientes con antecedente
de paro cardiaco o con taquicardia ventricular sostenida sin importar los demás factores de riesgo.
o Menores: sincope inexplicado, grosor del VI >30mm, respuesta anormal de la PA durante el ejercicio,
taquicardia ventricular no sostenida, obstrucción subaórtica, obstrucción microvascular y defecto genético de
riesgo.
- Tratamiento:
o Evitar ejercicios extenuantes.
o En pacientes no sintomáticos: seguimiento. No tratamiento farmacológico.
44
o En pacientes sintomáticos:
▪ Los beta-bloqueantes o los antagonistas del calcio son los fármacos de primera línea porque disminuyen la
contractilidad, aumentan el llenado diastólico y mejoran la oxigenación miocárdica.
▪ La FA es frecuente y deberá tratarse preferentemente con amiodarona o disopiramida, considerando la
ablación por radiofrecuencia en casos resistentes al tratamiento.
▪ En caso de que síntomas persistentes a pesar del tratamiento:
∙ Si hay obstrucción: se puede hacer una miectomía septal (de elección) para reducir la obstrucción o
ablación septal con inyección de alcohol mediante una coronaria.
∙ Sin obstrucción: tratamiento convencional para IC. En último caso, trasplante cardíaco. ▪ Se recomienda
el implante de un cardioversor-desfibrilador en pacientes con 2 o más factores de riesgo para muerte súbita.
▪ Se recomienda la anticoagulación en pacientes con FA para evitar evento cardioembólicos. B-
Miocardiopatía dilatada (MCD): dilatación e hipocontractilidad del VI con disminución de su función sistólica (FE
<45%). Ocasionalmente coexiste afección del VD (raramente hay afección aislada de este ventrículo). - Etiología
primaria o idiopática (50%): muchos de estos enfermos han padecido una miocarditis viral silente. Un 35% presentan
algún familiar de primer grado con la misma enfermedad.
- Etiología secundaria:
o Miocardiopatía isquémica y por hipertensión.
o Tóxica:
▪ Alcohol (la causa secundaria más frecuente): para que ocurra dilatación es necesaria la dosis de 120 ml de
etanol/diario por 5 a 10 años, pero en ocasiones puede ser suficiente un consumo excesivo de alcohol. A
menudo ocurre fibrilación auricular en etapas tempranas (corazón de fiesta) y en etapas avanzadas. ▪
Antineoplásicos (antraciclinas), cocaína y anfetaminas.
o Carencial: cardiopatía por beriberi.
o Miocarditis no infecciosas: por sarcoidosis.
o Miocardiopatía periparto (aparece entre el último trimestre y 6 meses posparto): los factores de riesgo son la
paridad elevada, gemeralidad, edad materna, desnutrición y tratamiento con tocolíticos. o Miocarditis
infecciosa: coxsackie, echovirus, poliovirus, adenovirus, virus EB, varicela zoster y VIH, enfermedad de Chagas (la
chagásica es la causa más frecuente de MCD en Sudamérica en donde es endémica), difteria, brúcela, micoplasma,
salmonela y clostridios. Son más frecuentes las producidas por virus y chagas. ▪ Miocarditis chagásica: en el ECG
produce bloque de rama derecha y disfunción de NAV y NSA. o Endocrinos: hipertiroidismo, hipotiroidismo y
feocromocitoma.
o Familiar: mutaciones en hasta 31 genes. Las mutaciones del gen de la titina son la causa más frecuente de
miocardiopatía dilatada.
o Miocardiopatía por estrés o de Tako-Tsubo o Sx del corazón roto: aparece en mujeres posmenopáusicas,
frecuentemente después de una situación de estrés extrema y súbita. El ventrículo muestra dilatación
ventricular global con contracción basal, adquiriendo la forma de un recipiente de cuello estrecho. Se ha
sugerido que es a causa de las catecolaminas. Se manifiesta con edema pulmonar, hipotensión y dolor
torácico con cambios en el ECG similares a un infarto pero con enzimas cardiacas elevadas al mínimo. La
disfunción del VI se resuelve en días a semanas. La angiografía es normal y el ecocardiograma muestra una
acinesia apical amplia. El tratamiento es sintomático, hasta la recuperación completa en varias semanas.
Ningún tratamiento ha demostrado ser beneficioso, pero debe tratarse el edema con nitratos, la hipotensión
con globos intraaórticos y combinación de alfa y beta bloqueantes si el paciente está estable
hemodinámicamente. Se evita la anticoagulación por la aparición ocasional de rotura. El pronóstico es bueno.
o Miocardiopatía por taquicardia: se ve en arritmias.
o Hemocromatosis: también produce miocardiopatía restrictiva.
o Son reversibles: miocardiopatía periparto, síndrome del corazón roto y la alcohólica.
- Cuadro clínico:
o Asintomáticos durante un tiempo.
o Síntoma inicial: intolerancia al ejercicio.
o Disnea de esfuerzo que luego se hace de reposo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, fatigabilidad, edema en
zonas declives y tromboembolias.
- Exploración física:
o Aumento de la presión venosa yugular, hepatomegalia y edema. Indica insuficiencia cardíaca derecha. o
Crepitantes pulmonares, galope con 3ºR y soplo pansistólico. Indica insuficiencia cardiaca izquierda. - Datos
laboratoriales:
o Análisis de sangre para detectar anemia, función renal, función hepática, así como para descartar posibles
causas de MCD secundaria.
o Hipopotasemia debido al tratamiento.
o Hiponatremia, es de mal pronóstico.
o Aumento de urea y creatinina por deterioro renal.
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o Aumento de enzimas hepáticas si hay hepatomegalia.
o Elevación del péptido natriurético cerebral (BNP) o su inactivo pro NT-BNP que indican estrés intraventricular. -
ECG: puede aparecer taquicardia sinusal y fibrilación auricular. L
- Radiografía: cardiomegalia global y afecta sobre todo cavidades izquierdas, con signos de congestión pulmonar. -
Ecocardiograma: VI dilatado, paredes delgadas, agrandamiento auricular, trombos auriculares, hipocontractilidad,
fracción de eyección < 45% (por lo general <30%). La dimensión del VI durante la diástole está aumentado (>60 mm). -
Tratamiento: igual a una IC con disfunción sistólica.
o IECA.
o Betabloqueantes a dosis baja: 6,25 mg de carvedilol hasta llegar a 25 mg c/12 horas.
o Diurético: tiazídico.
o Antagonista de la aldosterona: espironolactona o Esplerenona 25-50 mg/día.
o En los enfermos con IC y FA se debe agregar anticoagulación.
o Implantador de marcapaso resincronizador cuando hay bloqueo de rama izquierda.
C- Miocardiopatía restrictiva (MCR): se trata de un miocardio rígido o engrosado pero no marcadamente hipertrófico,
donde hay dificultad para la función diastólica (dificultad de llenado). Esto origina un aumento de las presiones
diastólicas del VI y/o VD y se manifiesta como insuficiencia cardíaca.
- Etiología:
o Primarias:
▪ Endocarditis de Löeffler: fibrosis miocárdica e infiltración eosinófila. Se debe a parasitosis, hemopatías y
enfermedades autoinmunes.
▪ Fibrosis endomiocárdica: engrosamiento fibrótico del endocardio en ápex y aparato subvalvular. o
Secundarias:
▪ Amiloidosis: acumulación de proteínas extracelulares en el miocardio. Es la principal causa de
miocardiopatía restrictiva.
▪ Hemocromatosis: se comporta como miocardiopatía dilatada o restrictiva.
▪ Radioterapia: se comporta como miocardiopatía dilatada o restrictiva.
▪ Esclerodermia.
- Cuadro clínico:
o Síntoma inicial: intolerancia al ejercicio y retención de líquidos.
o Similares a una insuficiencia cardiaca. Suele predominar signos de congestión derecha. o
En la amiloidosis aparece fibrilación auricular y bloqueos AV.
o En la hemocromatosis son frecuentes las arritmias supraventriculares.
- El ECG muestra alteraciones inespecíficas, la radiografía muestra cardiomegalia discreta, el ecocardiograma muestra
engrosamiento de uno o los dos ventrículos.
- La fracción de eyección es entre 20-50%. El diámetro diastólico del VI suele ser normal o disminuido. -
Tratamiento: similar a una IC diastólica.
o Diuréticos e IECA.
o Digoxina para la FA con respuesta ventricular alta.
o Anticoagulación crónica, sobre todo en endocarditis de Löefler.
MIOCARDITIS VIRAL
Etiología: se sospecha que los virus son la causa, pero rara vez se demuestra. Los agentes son enterovirus, coxsackie,
echovirus, poliovirus, influenza, adenovirus, CMV, familia herpes y otros.
Presentación.
- El paciente típico es un joven que se presenta con disnea progresiva y debilidad en uno cuantos días a semanas
después de un síndrome viral, que se acompaña por fiebre y mialgias.
- Algunos tienen necrosis fulminante.
- Produce miocardiopatía dilatada e IC sistólica.
Valoración del paciente: pedir ECG, ecocardiograma, troponinas y fracciones de creatina fosfocinasa. La biopsia
endomiocárdica no suele pedirse.
Criterios de Dallas en la biopsia: infiltrado linfocítico con evidencia de necrosis de miocitos. Es negativo en el 80-90%
de los pacientes con miocarditis clínica.
Criterios diagnósticos:
- Posible miocarditis subclínica: aumento de troponina, datos ECG de lesión aguda, disminución de la FE y anomalías
de la imagen cardiaca por ecocardiograma.
- Probable miocarditis clínica: los datos anteriores más disnea o dolor torácico.
- Miocarditis confirmada: mediante biopsia.
Tratamiento: no se recomienda ningún tratamiento específico. Durante la fase aguda, se evita el uso de AINES o
inmunodepresores ya que aumentan la replicación viral. El tratamiento es sintomático para la insuficiencia cardiaca.
46
-
EDEMA PULMONAR
Definición: acumulación de líquido en el intersticio y alveolos pulmonares.
Fisiopatología: ocurre por aumento de la presión hidrostática (aumento de volumen) o disminución de la presión
oncótica (hipoalbuminemia) o aumento de la permeabilidad capilar.
Tipos de edema pulmonar:
- Edema pulmonar cardiógeno: por aumento de la presión venosa pulmonar. La presión hidrostática aumenta y sale
líquido del capilar, surge edema intersticial y en casos más graves, alveolar.
o Causas: insuficiencia cardíaca, crisis hipertensiva, estenosis aórtica, miocardiopatías, IAM, mixoma auricular
izquierdo, trombosis de aurícula izquierda, cor pulmonale y enfermedad mitral.
o Signos de edema: disnea con el ejercicio y ortopnea.
o Radiografía: líneas B de Kerley, intensificación de la trama vascular en la mitad superior de los pulmonar. -
Edema pulmonar no cardiógeno: el agua pulmonar aumenta por daño endotelial o por hipoalbuminemia. Se
caracteriza por un cortocircuito. Las causas son;
o Lesión directa del pulmón: contusión pulmonar, broncoaspiración, inhalación de humos, neumonía, toxicidad
por oxígeno, embolia pulmonar y reperfusión.
o Lesión hematógena: sepsis, pancreatitis, traumatismo no torácico, transfusiones múltiples, consumo de drogas
IV y derivación cardiopulmonar extracorporal.
o Otros: edema de grandes alturas, edema pulmonar neurógeno y edema por reexpansión.
EDEMA CARDIOGENO EDEMA NO CARDIOGENO
- Estado de bajo gasto: extremidades frías. - Extremidades calientes.

- Signos de mayor presión intracardiaca: R3 o galope, - Predominan los signos del cuadro
aceleración del pulso venoso yugular y edema periférico. desencadenante.
- Presión capilar pulmonar: >18 mmHg. - Estertores, sibilancias o ambos.
- Estertores, sibilancias o ambos. - Presión capilar pulmonar: <18 mmHg. -
- Radiografía: Ensanchamiento de la silueta cardiaca, redistribución Radiografía: tamaño normal del corazón,
vascular, engrosamiento intersticial (líneas B de Kerley en la infiltrados alveolares distribuidos con mayor
periferia de la base, y líneas A de Kerley en el vértice), e homogeneidad y en la periferia, y no hay
infiltrados alveolares algodonosos perihiliares distribuidos en líneas B de Kerley.
forma simétrica y en la parte central (en alas de mariposa). - Pocas veces hay derrame pleural.
- Es frecuente el derrame pleural. - La hipoxemia depende del cortocircuito
- La hipoxemia depende de la desigualdad ventilación/perfusión intrapulmonar por lo que no mejora
por lo que mejora con el oxígeno complementario. con oxigenoterapia.
Manifestaciones clínicas:
- Disnea de aparición brusca o progresiva, taquipnea, taquicardia o hipoxemia grave.
- Crepitantes bilaterales, y sibilancias y roncus debidos a compresión del manguito peribronquial. -
Hipertensión por liberación de catecolaminas.
- Expectoración blanquecina espumosa y luego hemoptoica (color rosado).
- Ansiedad, piel fría y diaforesis profusa.
- Signos de bajo gasto cardíaco si es cardiógeno: hipotensión, cianosis, confusión, sudoración y frialdad cutánea. -
Puede haber soplos de acuerdo a la etiología.
Diagnóstico:
- ECG: generalmente normal, algunas veces muestra segmentos ST elevado y ondas Q en evolución (datos de IAM). -
Ecodoppler: identificación de valvulopatías o disfunción miocárdica. Permite diferenciar los dos tipos. - BPN y proBNP:
van a estar aumentados en los casos de edema cardiógeno. BNP <100 pg/ml excluye etiología cardíaca y >500 pg/ml
apunta a etiología cardiaca.
- Gasometría: hipoxemia.
- Enzimas cardíacas: para determinar evento coronario.
- Uso de catéter de Swan-Ganz para medir la presión de la arteria pulmonar: en el edema cardiogénico la presión
está aumentada y en el no cardiogénico está normal.
Tratamiento:
- Edema pulmonar cardiogénico:
o Manejo general:
▪ Paciente sentado y pies colgando: esto disminuye el retorno venoso y mejora la mecánica respiratoria. ▪
Oxígeno por cánula nasal o máscara 5 a 7 L/min.
▪ Intubación si PO2 <50 mmHg, PCO2 >50 mmHg, pH <7,2 o FR >40 rpm.
▪ Canalizar vena periférica y perfundir suero glucosado al 5%: 7 gotas/minuto (de mantenimiento). ▪
Sonda vesical y control de diuresis.
o Medidas para disminuir la precarga: se realiza en pacientes normotensos o hipertensos. Pueden usarse los 3;
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▪ Morfina: además sirve para calmar la ansiedad del paciente. Una ampolla de 1ml/10 mg se diluye en 9 ml
de SF para obtener una solución de 10 ml = 10 mg (1 ml = 1 mg). La morfina está contraindicada en
enfermedad pulmonar grave, por su acción depresora del centro respiratorio, en el asma bronquial y en
la EPOC. Presentación de la morfina: 10 mg/1ml y 20 mg/1ml.
✔ IV: 4 mg en 2 minutos (2 mg c/minuto). Se puede repetir cada 10 minutos hasta máximo 15 mg.
✔ Subcutánea: 10-15 mg.
▪ Furosemida: bolo de 40 mg (se recomienda bolo 0,1 mg/kg) y esperar respuesta; si no hay respuesta en 1
hora se puede agregar otro bolo de 80 mg y luego cada 15 minutos hasta obtener una diuresis adecuada
y disminución de la congestión pulmonar. Posteriormente se puede seguir una pauta de 20 mg c/6 horas.
Presentación: ampolla de 20 mg. La dosis máxima diaria es de 1500 mg.
▪ Nitroglicerina: solo si la presión arterial es normal o alta. De elección si se sospecha IAM. ✔ Un comprimido
sublingual de 0,4 mg cada 5 minutos, por 3 dosis. Si no mejora se sigue con infusión. ✔ Infusión de 20
mcg/min. Se suspende si la PAS es <90 mmHg. Para la infusión se usan 15 mg en 250
ml de suero glucosado al 5% y se perfunde a una velocidad de 7 gotas/min (21 ml/h). Presentación:
50 mg/10 ml amp y 25 mg/5ml amp.
▪ OBSERVACION: si el paciente se encuentra hipotenso NUNCA usar nitroglicerina ni morfina. o Reducir la
pos carga: se realiza en pacientes normotensos o hipertensos. Elegir uno de los siguientes; ▪ Nitroprusiato
sódico: si el EAP forma parte de una emergencia hipertensiva. Infusión de 0,5-8 mcg/kg/min. ▪ Hidralazina: bolo IV
10 mg c/30 minutos, dos veces. Está indicado en caso de EAP en el contexto de una emergencia hipertensiva.
▪ Labetalol: bolo de 20 mg c/10 minutos hasta 80 mg. No usar en IC descompensada, bloqueo AV y asma.
Presentación: 20 mg/amp.
▪ Enalaprilato: La dosis es de 2,5-5 mg IV en bolo, pudiendo repetir la dosis. No en embarazadas.
Presentación: 2ml/2,5 mg ampolla.
o Mejorar la mecánica cardiaca: se realiza en pacientes normotensos o hipertensos. En paciente hipotensos se
usa la dopamina a dosis > 5 mcg/kg/min.
▪ Dopamina: en el EAP con normotensión, a modo de diurético y vasodilatador, por eso a dosis de 3
mcg/kg/min. Diluir una ampolla de 200 mg en 200 ml de suero glucosado al 5% y se perfunde 0,18
ml/kg/hora, en un adulto promedio se puede dar 4 gotas/min.
✔ Si existe hipotensión la dosis será >5 mcg/kg/min (0,3 cc/kg/hora, en un adulto promedio puede
darse 7 gotas/min).
▪ Dobutamina: en el EAP con normotensión. Dosis de 5 mcg/kg/min. Diluir una ampolla de 250 mg en 250 ml
de suero glucosado al 5% y se perfunde a una velocidad de 7 gotas/min.
▪ Digoxina: solo en EAP con FA con respuesta ventricular rápida sin hipotensión. Dosis de 0,25 mg IV cada 2
horas hasta alcanzar 1,5 mg/día. Presentación: ampolla de 0,50 mg.
▪ Contrapulsación intraaórtica: balón conectado a un aparato que infla el globo durante la diástole,
reduciendo de esa manera el trabajo cardíaco.
▪ Tratar las taquiarritmias: resincronización AV.
o En resumen:
▪ Paciente normotenso o hipertenso: reducir la pre y poscarga, y mejorar la mecánica cardíaca. ▪
Paciente hipotenso: mejorar la mecánica cardíaca con dopamina.
- Edema Pulmonar No Cardiogénico:
o Suelen requerir tratamiento específico.
o No se utilizan digitálicos ni diuréticos.
o Edema Pulmonar por grandes alturas:
▪ Descenso de la altitud, reposo en cama, oxigenación.
▪ Dexametasona 8mg IM O IV c/ 8hs por 48 a 72hs.
▪ Bloqueadores de los Canales de Ca (Nifedipina).
▪ Agonistas β2 de Acción Prolongada.
ENFERMEDADES PERICARDICAS
Clasificación de la pericarditis aguda:
- Pericarditis aguda (<6 semanas):
o Fibrinosa.
o Con derrame seroso o sanguinolento.
- Pericarditis subaguda (6 semanas a 6 meses):
o Por derrame-constrictiva.
o Constrictiva.
- Pericarditis crónica (>6 meses):
o Constrictiva.
o Con derrame.
48
o Adherente.
1- Pericarditis aguda: es el principal proceso patológico del pericardio.
- Etiología:
o Infecciosas: viral (coxsackie, echo, parotiditis, adenovirus y VIH), piógena (neumococo, estreptococo,
estafilococo y Neisseria), tuberculosa, micótica y otras.
o No infecciosas: IAM, uremia, neoplasias, mixedema, colesterol, quilopericardio, traumatismos, disección
aórtica, posradiación, idiopática y sarcoidosis.
o Autoinmunitaria o hipersensibilidad: fiebre reumática, enfermedad de colágeno y fármacos. o Más del 80% no
se determina un agente etiológico, quedando catalogado como pericarditis aguda idiopática. Es probable que la
mayoría sea viral.
- Causas más frecuentes:
o Pericarditis aguda viral o idiopática: se presenta junto con enfermedades de origen viral. Es más común en
jóvenes y a menudo se acompaña de derrames pleurales y neumonitis. La fiebre y el dolor de evolución casi
simultánea es un dato importante.
▪ Diagnósticos diferenciales: el IAM, el que acompaña a las conjuntivopatías (LES o lupus farmacoinducido
por hidralazina o procainamida, esclerodermia, artritis reumatoide y PAN), pericarditis piógena (por lo
común después de cirugías cardiotorácicas o extensión de infecciones pulmonares o pleurales, de rotura
del esófago y paso al pericardio, o rotura de un absceso anular en la endocarditis infecciosa), la
pericarditis de la insuficiencia renal (aparece en el 33% de los pacientes con uremia crónica) y en
dializados, pericarditis por neoplasias (frecuentemente por invasión o extensión de metástasis tumorales
de carcinoma de pulmón, mama, leucemias, linfomas y melanoma maligno), y las radiaciones del
mediastino.
o Síndrome poslesión cardiaca: puede surgir después de una cirugía del corazón, traumatismos penetrantes o no
penetrantes o después de una perforación del corazón con un catéter.
- Cuadro clínico: triada de dolor, roce pericárdico y fiebre.
o Dolor torácico: inicio brusco en zona retroesternal y área precordial izquierda, y se irradia a cuello, brazos,
hombro izquierdo o trapecios. Suele ser tipo pleurítico (punzante, agravado por la tos y la respiración). A veces
es constrictivo e irradia a uno u otro brazo, y se asemeja a una isquemia miocárdica. Mejora cuando el
paciente se inclina hacia adelante, lo que lo diferencia del IAM, y empeora en decúbito dorsal. Está ausente
en la tuberculosa, posradiación, neoplásica o urémica.
o Frote pericárdico: es el signo más importante. Es audible en el 85% de los casos. Es de tono alto, rasposo y
áspero. Se escucha al final de la espiración.
o Fiebre.
o Derrame pericárdico.
- Diagnóstico: no existe un método específico por lo cual el diagnóstico es por exclusión. o ECG: elemento más
importante para el diagnóstico. Presenta alteración en 4 etapas (criterios de Spodick). ▪ Etapa 1 (primera
semana): elevación del segmento ST de concavidad superior en 2 o 3 derivaciones de miembros, y en V2 a V6 con
depresión en espejo en aVR y V1. Hay e infradesnivel del PR en todas las derivaciones, excepto en aVR. No
aparecen ondas Q de necrosis con el correr de las horas. QRS normal. ▪ Etapa 2 (semana 1 a 3): normalización del
segmento ST y PR.
▪ Etapa 3 (semana 3): inversión de las ondas T.
▪ Etapa 4 (semana 3 a 4): normalización del ECG.
o Radiografía: la cardiomegalia sin infiltrado pulmonar hace sospechar de una pericarditis con derrame. Puede
verse un corazón normal o un aspecto de botella de agua.
o Ecocardiograma transtorácico: estudio de 1ª elección en patologías pericárdicas. Permite detectar derrames. o
Laboratorio:
▪ Aumento de PCR, creatin quinasa y la VSG.
▪ Los marcadores de necrosis están normales, excepto si hay miopericarditis. Cuando se elevan la troponina y
la CK-MB el aumento es poco en comparación con la amplia elevación del ST (disociación
electroenzimático).
▪ No está indicada la realización de serología para virus. La búsqueda del agente específico se reserva para
los casos complicados o que evolucionan desfavorablemente.
o Pericardiocentesis:
▪ Indicaciones: taponamiento cardíaco o sospecha de pericarditis tuberculosa, purulenta o neoplásica,
derrame moderado a severo sin síntomas y sin respuesta al tratamiento.
▪ Contraindicaciones: infección en la piel cercana, trastornos de la coagulación, derrame posterior o
encapsulados, derrames anteriores escasos, disección aórtica y alteraciones de la pared torácica. No
existen contraindicaciones absolutas si el paciente posee taponamiento cardíaco con repercusión
hemodinámica.
- Criterios de hospitalización: presencia de derrame, leucocitosis, fiebre >38º C, inmunosupresión, terapia
anticoagulante, miopericarditis y falta de respuesta al tratamiento después de 7 días. Con un criterio ya se interna. -
Tratamiento: el pilar del tratamiento son los AINES. Puede iniciarse primero AAS 2-4 g/días con omeprazol.
49
o Tratar la causa específica de pericarditis.
o Reposo.
o Antiinflamatorios:
▪ Primera elección: ibuprofeno 600-800 mg c/8 horas.
▪ Otros: AAS 500-1000 mg c/6-8 horas o indometacina 50 mg c/8 horas.
▪ Duración: El tratamiento debe mantenerse por 1-2 semanas, luego disminuir la dosis y mantener por 3
meses.
▪ Si los AINE no responden después de 7-10 días se puede usar colchicina 0,5 mg c/12horas durante 4-8
semanas.
o Los glucocorticoides y la pericardiectomía no están indicados de entrada.
o Si los antiinflamatorios descritos no funcionan puede usarse glucocorticoide, pero podría predisponer a
reaparición posterior del trastorno. Por eso solo deben ser usados 2-4 días.
o La pericardiectomía está indicada cuando hay múltiples recidivas y que no se pueden controlar con colquicina o
AINES, ni corticoides.
o Retirada o modificación de la dosis de anticoagulantes en los usuarios por riesgo de hemopericardio. -
Seguimiento:
o Control cada 10 días en los casos no complicados hasta la remisión completa clínica y laboratorial (PRC,
leucocitos y VSG).
o Control a los 30 días del inicio del tratamiento para evaluar niveles de leucocitos y PCR. - Complicaciones:
derrame y taponamiento cardíaco, hemorragia intrapericárdica en usuarios de anticoagulantes, y pericarditis
recurrente.
2- Taponamiento cardíaco: acumulación suficiente de líquido pericárdico que impide la dilatación de los ventrículos.
En el taponamiento cardiaco, el aumento inspiratorio normal del volumen del VD origina una disminución excesiva
del volumen del VI, del volumen sistólico y de la presión sistólica.
- Etiología: neoplasia, pericarditis idiopática, insuficiencia renal, traumatismo y uso de anticoagulantes en
pericarditis aguda.
- Cuadro clínico:
o El derrame pericárdico sin taponamiento no suele ocasionar ninguna sintomatología.
o Disnea, taquicardia, dolor torácico y síntomas compresivos (disfagia o disfonía).
o Tríada de Beck: hipotensión, ingurgitación yugular y ruidos cardiacos amortiguados.
o Insuficiencia cardíaca derecha aislada: ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular y pulso arterial paradójico
(descenso de la presión sistólica >10 mmHg durante la inspiración). El infarto del VD puede simular
taponamiento cardiaco al producir estos síntomas.
o En casos graves: hipotensión arterial y síntomas de shock cardiogénico como cianosis, extremidades frías,
hipotensión arterial, confusión y obnubilación.
- Diagnóstico:
o ECG: disminución de la amplitud del complejo QRS.
o Radiografía de tórax: cardiomegalia sin signos de congestión pulmonar. Si el cuadro es agudo el corazón se ve
normal.
o Ecocardiograma Doppler: es la técnica fundamental en el diagnóstico y valoración de la repercusión del
derrame y taponamiento cardiaco.
▪ Derrame: El derrame es leve si es <10 mm, moderado si es entre 10 a 20 mm y grave si es >20 mm. ▪
Taponamiento: el signo más importante es el colapso de las cavidades cardiacas derechas. En la ecografía
muestra un incremento extraordinario de las velocidades de flujo de la válvula mitral y tricúspide durante la
inspiración, en tanto disminuyen el flujo por vena pulmonar y válvula aórtica y pulmonar. o Cateterismo cardiaco:
muestra una elevación de las presiones intracavitarias. No es necesario para el diagnóstico.
- Tratamiento:
o El derrame sin taponamiento no se evacua.
o En pacientes con taponamiento leve puede adoptarse una actitud expectante.
o En paciente con taponamiento grave debe evacuarse mediante una pericardiocentesis percutánea, realizada en
la región subxifoidea, y tras eso se deja un catéter intrapericárdico.
o En el taponamiento repetitivo se puede realizar el drenaje quirúrgico, con visualización directa del pericardio. o
El líquido propio de un derrame posee características de un exudado.
o El líquido en la insuficiencia cardiaca posee características de un trasudado.
o Un líquido sanguinolento puede indicar neoplasias, IR o diálisis, y de tuberculosis en países en desarrollo, pero
también se detecta en la fiebre reumática, después de lesión del corazón y después de un infarto de miocardio. o
Se puede hacer cultivo del líquido y PCR para ADN de Mycobacterium tuberculosis.
3- Pericarditis subaguda: entre 6 semanas a 6 meses.
4- Derrames pericárdicos crónicos: suelen detectarse en una radiografía de tórax. A menudo son útiles la aspiración y
en análisis del líquido pericárdico. Las causas de derrame crónico son;
50
CLÍNICA MÉDICA ELVIS JAVIER IBÁÑEZ FRANCO a. El mixedema puede ocasionar derrame pericárdico crónico y a
veces es masivo
b. Neoplasias, LES, artritis reumatoide, infecciones micóticas, radioterapia en el tórax, infecciones purulentas y
quilopericardio.
5- Pericarditis crónica: aquel cuya evolución es > 6 meses.
- Clasificación:
o Constrictiva.
o Con derrame.
o Adhesiva.
- Pericarditis tuberculosa: es más frecuente en países en desarrollo. Debe hacerse citoquímica y bioquímica del líquido
pericárdico, si no hay conclusión puede realizarse una biopsia pericárdica.
- Pericarditis crónica constrictiva: producto de la curación de una pericarditis fibrinosa aguda o resorción de un
derrame pericárdico crónico. La entidad es más frecuente en países en desarrollo en el que un elevado porcentaje
se debe a tuberculosis.
- Cuadro clínico: incapacidad para que los ventrículos se llenen. Presenta signos de insuficiencia cardíaca derecha: o
Debilidad, fatiga y caquexia.
o Ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva que evoluciona a cirrosis y ascitis, edema de miembros
inferiores, anasarca y derrame pleural. La hepatogemalia congestiva es intensa y puede deteriorar la función
hepática y originar ictericia.
o Los ruidos cardiacos se auscultan como si estuvieran distantes.
o Signo de Kussmaul y pulso paradójico en el 33% de los casos.
o Disnea de esfuerzo y ortopnea.
o Casi nunca aparecen signos de insuficiencia ventricular izquierda aguda (edema agudo de pulmón). o Si hay
fiebre, dolor, pérdida de peso, derrame y antecedente de TBC se sospechará de pericarditis tuberculosa. - Diagnóstico:
o ECG: aplanamiento o inversión de la onda T. En el 33% hay fibrilación ventricular.
o Radiografía: puede mostrar calcificaciones pericárdicas.
o Radiografía: puede verse una silueta cardiaca normal o levemente agrandada. La calcificación pericárdica es
más frecuente en la pericarditis tuberculosa.
o Ecocardiograma: engrosamiento pericárdico, dilatación de la VCI y venas hepáticas. Las cavidades derechas se
llenan más durante la inspiración y menos en la espiración, lo contrario ocurre en las cavidades izquierdas. o TAC y
RMN: son más sensibles para detectar engrosamiento pericárdico.
o Cateterismo: la presión intraventricular suele mostrar un aspecto de raíz cuadrada.
- Diagnóstico diferencial: corazón pulmonar, estenosis tricuspídea, miocardiopatía restrictiva e ICC. -
Tratamiento:
o El tratamiento consiste en la pericardiectomía.
o En pacientes que no pueden someterse a la cirugía se le debe aliviar los síntomas congestivos con diuréticos.
Diferencia entre taponamiento y pericarditis constrictiva.

TAPONAMIENTO CARDIACO PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Pulso paradójico presente. Pulso paradójico presente solo en 1/3.
Signo de Kussmaul ausente. Signo de Kussmaul presente.
Hay derrame pericárdico. No hay derrame.
No hay engrosamiento ni calcificación pericárdica. Hay engrosamiento y calcificación pericárdica.
QRS acortado. Aplanamiento o inversión de la onda T.
ELECTROCARDIOGRAMA
Definición: registro externo de las variaciones de potencial que se generan en el corazón durante el ciclo cardiaco
gracias a que los órganos y tejidos intratorácicos permiten una adecuada conductividad eléctrica. Papel del ECG: la
velocidad con la que pasa es de 25 mm/segundo (25 cuadritos/min). Cada cuadrito representa 1 mm. - Cuadrito
pequeño en forma vertical representa 0,1 mV. Un cuadro grande (5 cuadritos) representan 0,5 mV. - Cuadrito pequeño
en forma horizontal representa 0,04 seg. Un cuadro grande representa 0,20 segundos, y por tanto 5 cuadros grandes
son 1 segundo.
Derivaciones:
Denominación Derivaciones de extremidades Área explorada.
aVR Muñeca derecha. Intracavitaria.
aVL Muñeca izquierda. Lateral alta.
aVF Tobillo izquierdo. Inferior.
Derivaciones precordiales
V1 Borde esternal derecho 4º EI. Anteroseptal.
V2 Borde esternal izquierdo 4º EI. Anteroseptal.
V3 Entre V2 y V4. Anterior/Septum.
V4 5º EI LMC. Anterior/Punta del corazón.
V5 5º EI línea axilar anterior. Lateral baja.
51
V6 5º EI línea axilar media. Lateral baja.
Derivaciones bipolares
DI Positivo en brazo izquierdo y negativo en brazo derecho. Lateral alta.
DII Positivo en pierna izquierda y negativo en brazo derecho. Inferior.
DIII Positivo en pierna izquierda y negativo en brazo izquierdo. Inferior.
Componentes del ECG:

- Onda P: de menor voltaje y más ancho que el QRS. Corresponde a la despolarización auricular. o
Duración: 0,06 a 0,10 segundos.
o Voltaje: máximo 0,25 mV.
o Positiva en todas, excepto en aVR. Es isobifásica en V1.
o Se ve mejor en DI y DII.
- Intervalo P-R: desde el comienzo de la onda P hasta el inicio del QRS.
o Duración: 0,12 a 0,20 segundos.
o Si es <12: marcapaso ectópico o vías accesorias.
o Si es >20: boqueo AV.
- Segmento P-R: desde el fin de la onda P al inicio del QRS. Es isoeléctrico. Representa el pasaje del potencial desde las
aurículas a los ventrículos.
- QRS: representa la despolarización ventricular. Dura 0,06 a 0,10 segundos. Si las ondas tienen una amplitud >5 mm
se les llama con mayúscula, si es <5 mm se llaman con minúscula.
o Onda Q: negativa. La onda Q suele estar presente en DI-DII -DIII y avF y casi siempre en V5-V6, pero debe ser
<0,04s. Las ondas Q anormales son;
▪ No hay ondas Q en V6: ventrículo único, dextrocardia y bloqueo de rama izquierda.
▪ Ondas Q en V1: hipertrofia ventricular derecha severa y ventrículo único.
▪ Ondas Q profundas: HVI por sobrecarga de volumen (pero no es frecuente en la sobrecarga de presión),
miocardiopatía, hipertrofia biventricular, y ocasionalmente en HVD.
▪ Ondas Q profundas y anchas (>0,04 s): infarto de miocardio, estenosis subaórtica hipertrófica idiopática,
fibrosis miocárdica.
o Onda R: positiva.
o Onda S: negativa. Después de la R.
o Onda QS: totalmente negativo. Sinónimo de necrosis.
o El QRS es positivo: cuando la mayor parte está sobre la línea isoeléctrica.
o El QRS es negativo: cuando la mayor parte está bajo la línea.
o QRS ancho: hipertrofia ventricular. Taquicardia ventricular.
o QRS estrecho: taquicardia supraventricular.
o Si la duración es >11 segundos: bloqueo de rama o conducción aberrante o pre-excitación ventricular. -
Punto J: donde termina el QRS y comienza el segmento ST.
- Segmento ST: desde el punto J hasta el inicio de la onda T. Es isoeléctrico, varía normalmente 0,1 mV. o
Elevado: cuando sobrepasa al segmento PR.
o Infradesnivel: cuando está por debajo del segmento PR.
- Onda T: indica la repolarización ventricular.
o Amplitud: 0.5 mV o menos en I, II, y III; 0.1 mV o menos en V1, V2, V3, V4, V5 y V6.
o Es asimétrica (rama ascendente más lenta que la descendente).
o Es positiva en todas, excepto aVR.
o Puede ser negativa en V1 y V2 en las mujeres y en las embarazadas. En V1 puede ser negativa en personas
jóvenes.
- Onda U: en V2-V3.
o Si es negativa: isquemia.
o Si es mayor que la onda T: hipopotasemia o hipomagnesemia.
- Intervalo QT: des el comienzo del QRS al final de la onda T. No debe ser mayor a la mitad de un intervalo R-R. o
Duración: 0,35 a 0,44 segundos.
o QT prolongado: enlentecimiento de la repolarización. IAM y fármacos. Se asocia a arritmias ventriculares
malignas.
o QT corto: digitálicos, hiperpotasemia o hipercalcemia.
o QTc (corregido): valor fijo para cualquier FC. Debe ser <0,44. La fórmula es ��
- La repolarización auricular no se ve por estar solapada con √��−��, todo en segundos.
el QRS. Valoración del ritmo:
52
- Criterios de ritmo sinusal: - 1500/el número de cuadritos que agarra un R-R. - 300/el
o Onda P positiva en DII, DIII y aVF, y negativa en aVR. o FC número de cuadros grandes que abarca un R-R. - Si el ritmo
60-100 lpm. es irregular: se puede hacer en 3 o en 4 segundos.
o Todo QRS es precedido de onda P. S/ la cantidad de cuadros grandes que ocupa un intervalo R-R.
o Si la FC fuese <60: bradicardia sinusal. 1 cuadro grande, la FC es de 300/minuto. 2 cuadros grandes, la FC es
o Si la FC fuese >100: taquicardia sinusal. de 150/minuto. 3 cuadros grandes, la FC es de 100/minuto. 4 cuadros
Frecuencia cardíaca: grandes, la FC es de 75/minuto. 5 cuadros grandes, la FC es de
60/minuto. 6 cuadros grandes, la FC es de 50/minuto. 7 cuadros
- 60/R-R en segundos. grandes, la FC es de 40/minuto.
o Contar cuantos QRS hay en 3 segundos (15 cuadritos) y multiplicar por

20.
o Contar cuantos QRS hay en 4 segundos (20 cuadritos) y multiplicar por
15.
- Hay que tener en cuenta la existencia de la arritmia respiratoria en niño y
jóvenes. Se trata de un ritmo sinusal normal en el cual la FC se ralentiza
durante
la espiración.
Eje eléctrico: Al desplazarse las ondas de despolarización a través de los ventrículos
genera fuerzas eléctricas llamadas vectores, la media de ellos representa dirección
y fuerza de la onda de despolarización ventricular, conocida como eje eléctrico o
vector QRS medio.
- El eje eléctrico normal es entre -30 y +110º (-30 a +100 S/ Harrison).
- Por encima de -30 (entre -30 y -90) el corazón está desviado a la izquierda.
- Por debajo de +110 (entre +110 y +180) el corazón está desviado a la derecha.
- Entre -90 y -180 el eje es indeterminado.
- Cálculos el eje:
o Una forma simple de cálculo es mirando el QRS en DI y AVF: en el eje normal el QRS es positivo en DI y aVF. ▪
QRS a la izquierda: QRS positivo en DI y negativo en aVF.
▪ QRS a la derecha: QRS negativo en DI y positiva en aVF.
▪ QRS indeterminado o extremo: QRS negativo en DI y aVF.
o Mediante la isobifásica: buscar la isobifásica en el plano coronal (DI, DII, DIII, aVF, aVL y aVR), el eje perpendicular al
eje de la isobifásica es el eje del corazón. Si la derivación encontrada es mayormente positiva quiere decir que el eje
estará hacia el extremo positivo de esa derivación, si es mayormente negativa el eje estará hacia el extremo
negativo.
- Desviación izquierda: obesidad (corazón horizontal), hipertrofia VI, IAM inferior, hemibloqueo anterior y estenosis aórtica. -
Desviación derecha: hemibloqueo izquierdo posterior, dextrocardia, IAM lateral del VI, EPOC/cor pulmonale, hipertrofia VD,
TEP y estenosis pulmonar.
Anomalías en el ECG:
1- Dilatación e hipertrofias cardiacas:
a. Sobrecarga de la AD aguda o crónica: onda P de mayor amplitud (>2,5 mm).
b. Sobrecarga de la AD izquierda: onda P isobifásica en V1 y onda P mellada >120 ms.
c. Hipertrofia ventricular derecha por sobrecarga de presión (hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar):
onda R alta en V1 (R>S), o un patrón qR en V1 o V3R.
d. Cor pulmonale agudo secundario a TEP: la taquicardia sinusal es la arritmia más frecuente. Hay patrón
S1Q3T3 y onda T invertida en V1 a V4.
e. Cor pulmonale crónico secundario a EPOC: no suele tener anomalías del ECG.
f. Hipertrofia ventricular izquierda:
▪ Se basa en la presencia de ondas R altas en las precordiales izquierdas y ondas S profundas en las
derechas (índice de Sokolow): suma de SV1 + RV5 o RV6 (onda S en V1 + onda R en V5 o V6) y se
debe ser igual o mayor a 35 mm (3.5 mV).
▪ Junto con las onda R prominentes se observa inversión de onda T y depresión de ST (patron de
sobrecarga).
▪ aVL + SV3 > 20 mm en mujeres y >28 mm en varones.
▪ La hipertrofia VI a menudo avanza a bloqueo de rama izquierda.
2- Bloqueo de ramas: cuando el bloqueo es completo el QRS dura >120 ms, y cuando es incompleto dura 100 a 120
ms. En personas sin cardiopatía estructural es más frecuente el bloqueo de rama derecha. - Bloqueo de rama derecha
del haz de His: se produce por alteración estructural de las fibras de la rama derecha o por sobrecarga de presión del
ventrículo derecho (TEP o hipertensión pulmonar), o comunicación IA. Se produce un retraso de la activación del VD.
Se caracteriza por:
o Alargamiento del QRS (>12 s).
o Presencia de complejo rSr´ o rSR`: presencia de potenciales del VD en la parte final del QRS que dan lugar a una
segunda onda R (R´ o r´) en V1.
o Ondas S empastadas en DI, avL, V5 y V6.
o Onda T opuesta al QRS.
53
- Bloqueo de rama izquierda del haz de His: se produce por alteración estructural de las fibras de rama izquierda. Se
ve en coronariopatías, HTA prolongada, valvulopatía aórtica grave o miocardiopatía.. Es frecuente en pacientes con
IC avanzada. Se caracteriza por:
o Alargamiento de QRS (>12 s).
o Melladuras en la parte central del QRS (onda R con trayecto “tembloroso”, puede tener varias puntas). o
Complejo QRS predominantemente negativo en V1 (onda r pequeña o inexistente en V1), y positiva en V6. o
Onda T positiva en aVR y negativa en DI, aVL, V5 y V6. Onda T opuesta al QRS.
3- Alteraciones metabólicas y fármacos:
- Hiperpotasemia: onda T estrecha y acuminada (onda T picuda o en tienda de campaña). Si sigue en aumento el
potasio, aparece disminución de la amplitud de la onda P, elevación del ST y aumento del QRS. La hiperpotasemia
grave provoca paro cardiaco con un mecanismo sinusoidal lento.
- Hipopotasemia: prolonga la repolarización ventricular o intervalo QT y deprime el ST.
- Hipercalcemia: acorta el QT.
- Hipocalcemia: prolonga el QT.
- Digoxina: acorta el QT y produce una deformación característica en cuchara del ST.
- ACV: QT muy prolongado acompañado de inversión profunda de la onda T.
ELECTROCARDIOGRAMA EN SINDROMES CORONARIOS

1. Isquemia subepicardica o transmural (infarto con elevación del ST = STEMI): hay enlentecimiento de la activación
en la zona isquémica. Se traduce como un ensanchamiento del QRS (>0,10 s) con R predominante y elevación del
ST. El vector del ST se desvía hacia las capas epicárdicas, por eso se eleva ST.
- Características:
o Aumento de la amplitud de la onda R y T (ondas T picudas).
o Progresiva elevación del ST.
o En las derivaciones correspondientes a áreas sanas alejadas de la zona
isquémica hay una depresión del segmento ST y onda T positiva (derivaciones en espejo en relación con el de
la lesión).
o Aparece ondas Q patológicas: - Lugar de la isquemia:
▪ Son >0,04 seg (agarra 2 cuadritos).
▪ Su amplitud es >25% del QRS que acompaña a la onda R en
DI, DII, V5 y V6. ▪ Es indicador frecuente de un IAM previo. Y
en un IAM nuevo aparece a partir de las primeras 12 horas.
COMPLEJO QS
o Cara anterior: las alteraciones son en derivaciones precordiales V1 a V4 (art. Interventricular anterior). o
Cara inferior: aparece en DII, DIII y AFV e indica una oclusión de la coronaria derecha o la circunfleja. o
Cara izquierda: aparece en DI, V5 y V6 (art. Circunfleja).
- Predicciones:
o Onda T positiva alta en V1 (normalmente es negativa) predice IAM de cara anterior inminente. o
La depresión del ST aislada en aVL puede predecir un IAM inferior.
- Evolución de la interrupción de sangre:
o Fase de isquemia: el tejido recibe poca irrigación pero aún no hay lesión. Se ve una onda T negativa y simétrica.
o Fase de lesión: el paciente está teniendo un IAM. Se caracteriza por la progresiva elevación del ST y onda T de
gran tamaño y positiva.
o Fase de necrosis: el miocardio ya está muerto y es eléctricamente neutro. Aparece onda Q patológica, ST
isoelétrico y onda T positiva y simétrica.
- Evolución del IAM:
o Fase hiperaguda (minutos): Onda T hiperaguda.
o Fase aguda (horas): Elevación del Segmento ST de convexidad superior y onda T hiperaguda. o Fase subaguda o
en evolución (horas a días): aparece onda Q patológica o complejo QS y se invierte la onda T. o Fase crónica
(semanas): Onda Q patológica o el complejo QS, ST isoeléctrica y onda T negativa. o IAM viejo (meses-años):
Onda Q patológica o el complejo QS que no desaparece más, ST isoeléctrico más o menos cóncavo arriba, puede
desaparecer onda S, y onda T positiva.
ECG normal
Hiperaguda Aguda Subaguda Crónica
Cicatriz
- Diagnóstico diferencial:
54
o La persistencia de la elevación del segmento ST sugiere una alteración grave de la motilidad parietal, zona
acinetica o discinética (a formación de un aneurisma ventricular).
o Otros que elevan el ST: isquemia transmural (angina de Prinzmetal y Sx de Tako-Tsubo), pericarditis aguda,
hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama izquierda, hipercalcemia, patrón de Brugada,
hiperpotasemia, traumatismo ventricular, tumor que invade el VI.
o Generalmente, las alteraciones metabólicas y los fármacos producen alteración del ST-T, y en algunas
ocasiones afectan al QRS.
o Ondas T picudas son características de hiperpotasemia y las ondas T planas de hipopotasemia. o
Elevación cóncava del ST, con inversión de la onda T generalizada ocurre en la pericarditis. -
Diagnóstico de infarto auricular: aumento y depresión del PR.
- Diagnóstico de infarto VD: aumento del segmento ST en V4R (V4 en 5º EI derecho LMC). 2.
Isquemia subendocárdica (IAM sin elevación del ST = NOSTEMI): hay depresión del
segmento ST (el vector se desvía hacia el subendoardio) y/u ondas T negativas simétricas.
- Fase isquémica: onda T positiva simétrica.
- Fase de lesión e infarto: depresión del segmento ST y/u ondas T negativas simétricas.
- Puede existir elevación del ST en las porciones sanas.
- Diagnóstico diferencial: la digoxina, la hipertrofia VI y la hipopotasemia produce depresión del ST. 3. Angina de
Prinzmetal o variante o vasoespástica: elevación transitoria del segmento ST que se normaliza con la NTG sublingual.
4. Angina inestable: depresión del segmento ST y ondas T negativas simétricas.
TAQUICARRITMIAS
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Son todas las arritmias que se sustentan en alguna estructura ubicada por encima del haz de His. a. Extrasístoles
auriculares: latidos anticipados de origen ectópico que se observan en un 60% de los registros Holter en adultos sanos.
La frecuencia aumenta con la edad y con la presencia de cardiopatía estructural. - ECG:
o Onda P antes del latido sinusal de morfología anormal seguida de un QRS normal.
o Como respuesta a la extrasístole auricular el intervalo P-R se prolonga.
o Después de la extrasístole se produce una pausa compensatoria incompleta de duración superior al ciclo P-P
basal.
o En otras palabras: es el complejo PQRST ubicado más cerca de otro complejo PQRST y que va seguido de una
pausa.
- Etiología: es frecuente en personas sanas, especialmente durante la ansiedad o consumo de tabaco, alcohol o café.
También se produce en cualquier dilatación auricular o un estado hiperadrenérgico.
- Cuadro clínico: asintomáticos. A veces hay palpitaciones.
o Si se alternan una extrasístole con un latido sinusal se llama bigeminismo.
o Si se alternan una extrasístole con dos latidos sinusales se llama trigeminismo.
o La sucesión de dos extrasístoles consecutivas se denomina pareja o dobletes.
o La sucesión de 3 complejos extrasístoles consecutivos se llama taquicardia.
- Tratamiento: en general, no se trata. Se debe suspender tabaco, alcohol y café. Las BDZ pueden ser útiles para
suprimir la arritmia por la noche. También se pueden usar betabloqueantes. Si la extrasistolía es muy frecuente y
se demuestra que es causa de taquiarritmias auriculares sostenidas, se puede practicar ablación del foco
arritmógeno con radiofrecuencia.
b. Taquicardia sinusal: la activación en el nodo sinusal posee una frecuente >100 lpm, y no suele pasar 150 lpm. -
Etiología:
o Fisiológica (acompaña al ejercicio, ansiedad y fiebre).
o Patológica (tirotoxicosis, feocromocitoma, TEP, ICC o hipotensión).
- Cuadro clínico: asintomático, a veces ocasiona mareo, sincope y palpitaciones.
- ECG:
o Ondas P positivas en DII, DIII, y aVF y negativa en aVR. Los latidos son regulares.
o QRS normal, excepto en bloqueo de rama.
55
- Tratamiento: se trata la causa. Cuando es una arritmia primaria se pueden usar los betabloqueantes de elección. c.
Fibrilación auricular: es la arritmia sostenida más común. Se caracteriza por una activación desorganizada, rápida e
irregular. La respuesta ventricular también es irregular. Por lo general la frecuencia es entre 120 a 160 lpm, pero
puede ser mayor o incluso menor. Es más frecuente en adultos y poco frecuente en niños a menos que tengan alguna
cardiopatía estructural. Desaparece la onda a de pulso venoso.
- Etiología:
o La principal causa es el envejecimiento.
o Cardiopatías: reumática, isquémica, hipertensiva, hipertrófica e ICC.
o Otros: múltiples focos, microreentrada, hipertiroidismo, intoxicación alcohólica, cirugía mayor vascular y
también puede ser desencadenada por otras taquicardias supraventriculares.
- Cuadro clínico:
o Asintomático o presentar palpitaciones, síncope, ICC, pulso irregular, hipotensión, congestión pulmonar y
angina.
o En presencia de ventrículo izquierdo hipertrófico o estenosis aórtica los síntomas son más pronunciados. o
Pérdida de la contractilidad y vaciamiento de las orejuelas auriculares, lo que aumenta el riesgo de que se
formen coágulos y eventos tromboembólicos subsiguientes.
o Pulso arterial irregular y rápido.
- ECG:
o Ausencia de ondas P y sustitución por una línea base. En algunas ocasiones aparece el voltaje de las ondas F
de fibrilación.
o Irregularidad del ritmo ventricular.
- Clasificación s/tiempo:
o Aislada: un solo episodio.
o Paroxística: es la que se autolimita a 7 días o menos si se somete a cardioversión eléctrica o farmacológica. o
Persistente: >7 días. Requiere cardioversión eléctrica o farmacológica.
o Persistente prolongada: > 1 año.
o Permanente: en la que no se decide intentar el retorno a ritmo sinusal por la poca probabilidad de éxito. -
Clasificación s/FV:
o FA con respuesta ventricular baja: <60 latidos minuto.
o FA con respuesta ventricular adecuada: 60-100 lpm.
o FA con respuesta ventricular alta (FARVA): >100 lpm.
- Tratamiento:
o Urgencia: en la FA con inestabilidad hemodinámica se hace cardioversión eléctrica urgente. o
Control del ritmo: indicado en FA 1º episodio, paroxístico y persistente.
▪ Cardioversión farmacológica (cardioversión en pacientes estables):
∙ Amiodarona (único indicado en pacientes con cardiopatía de base): Está contraindicado en caso de BAV
de 2º y 3º grado sin marcapaso, hipotensión e hipersensibilidad a iodo. No soluble en SF. Produce
alteraciones tiroideas. Su efecto más temible pero infrecuente es la fibrosis pulmonar. Se debe
controlar la función tiroidea, hepática, potasemia, rx de tórax y control oftalmológico.
❖ Dosis de carga 1200 mg total (con control ECG): infusión inicial de 5 mg/kg (hasta 300 mg) en 250
cc de SG5% en 1 h, seguido de infusión de 900 mg en 500 cc de suero glucosado para 24 h
(idealmente 1 mg/min por 6 h, seguido de 0,5 mg/min hasta terminar). Por VO la dosis de carga
es 200 mg c/8 horas por 24 horas. Presentación: ampollas de 150 mg.
❖ Mantenimiento: por VO 200 mg/día por 5 días a la semana por 3 meses. Se debe comenzar a
administrar al mismo tiempo que la dosis de carga IV. Presentación: comp. de 200 mg
(MIODARON®).
∙ Propafenona 150mg c/8h o flecainida 2mg/kg IV: solo se usan en pacientes sin cardiopatía de base. ∙ Si
la FA es <48 h no se necesita anticoagular para la cardioversión por el riesgo embolígeno es bajo. ∙ Si la FA
>48 horas y <1 año o se desconoce se debe anticoagular 3 semanas antes y 3-4 semanas después de la
cardioversión y el tratamiento antiarrítmico se mantiene de manera crónica.
∙ Si la FA es <48 horas se suele recomendar la cardioversión eléctrica tras unas horas de observación, y si
es >48 horas se indica la farmacológica.
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▪ Cardioversión eléctrica: si falla la farmacológica. Si la FA <48 horas no se anticoagula y si es >48 horas se
anticoagula 3 semanas antes y 3 semanas después. Está indicado de urgencia en caso de FA con
inestabilidad hemodinámica (EAP, hipoperfusión o isquemia secundaria, FC >150 con hipotensión, y
FARVA con hipotensión) en que es imperativo restaurar el ritmo sinusal o de elección en caso que falle la
cardioversión farmacológica. Se realiza una descarga eléctrica con desfibrilador y control ECG. Se hace la
descarga de forma sincronizada con la onda R. Es el mejor método para restaurar, de forma inmediata, el
ritmo sinusal. Antes de realizar la descarga se tiene que intubar al paciente.
o Prevención de recurrencias: en caso de FA aislada, paroxística y persistente en los que se hizo o no la
cardioversión. En estos casos se debe tratar por 3 meses.
▪ En pacientes con FA aislada no se suele indicar tratamiento antiarrítmico.
▪ En disfunción ventricular o ICC el fármaco de elección es amiodarona 200-400 mg/día o sotalol 320 mg/día.
▪ Si no existe cardiopatía estructural, propafenona 450 a 900 mg/día en 3 dosis o flecainida 200-300 mg/día
asociado a un fármaco que aumente la refractariedad del nodo AV como bbloqueantes, diltiazem y
verapamil.
▪ Ablación con radiofrecuencia en los pacientes refractarios.
o Control de la frecuencia: en pacientes con FA permanente, fracaso del control del ritmo o asintomáticos. ▪
Buena función ventricular: los fármacos de elección son los betabloqueantes y verapamil o diltiazem. ▪ En
caso FARVA: se utiliza digoxina. Presentación: amp. de 0,5 mg/2ml y 0,25mg/5ml, y comp de 0,25 mg.
∙ Dosis de carga (impregnación digitálica = 0,75-1,5 mg en 24 horas) de 0,25-0,5 mg IV c/8 horas por 24 h.
∙ Mantenimiento VO: 0,25 mg/día. En IR la dosis es de 0,125 mg/día, es decir, el 50% de la dosis nada
más.
o Tratamiento anticoagulante: en FA crónica, paroxística y persistente y en cardiopatía reumática. ▪
En caso de FA crónica el tratamiento anticoagulante es crónico.
▪ En caso de FA paroxística y persistente se da 3 semanas antes y hasta 3 semanas después de la
cardioversión.
▪ Evaluación de riesgo trombótico-CHA2DS-VAS2C para anticoagulación crónica:
∙ Congestiva falla cardíaca
∙ HTA.
∙ Age >75 años.
∙ Diabetes mellitus.
∙ Stroke o TIA o embolia pulmonar.
∙ Vasculopatía (IAM previo, arteriopatía periférica y placa aórtica).
∙ Age 65-74 años.
∙ Sexo femenino.
♦ La edad mayor a 75 años y el antecedente de Stroke valen 2 puntos, el resto solo 1.
♦ Riesgo bajo: 0 puntos. No se trata o se usa aspirina 75-325 mg/día.
♦ Riesgo intermedio: 1 punto. Tratamiento anticoagulante oral (acenocumarol 1-8 mg/día o warfarina 5
mg/día), y de segunda elección aspirina. También se usan los anticoagulantes de acción directa
como rivaroxaban (XARELTO® 20 MG) 20 mg/día o dabigatrán 150 mg (LUMIX 150 ®) c/12 horas.
♦ Riesgo alto: 2 o más. Tratamiento anticoagulante oral (acenocumarol, warfarina, dabigatrán o
rivaroxaban). En caso de fibrilación valvular (estenosis mitral y prótesis) no se usan los inhibidores
directos (dabigatrán o rivaroxaban), solo los antivitaminas K.
♦ Se debe hacer control del INR y mantener entre 2 a 3 para válvulas naturales y entre 2,5 a 3,5 en
válvulas protésicas, jugando con la dosis de la warfarina.
▪ Evaluación del riesgo de sangrado con el tratamiento anticoagulante: escala HAS-BLED. ∙
Hipertensión.
∙ Alteración renal y hepática. 1 punto cada uno.
∙ Stroke.
∙ Bleeding (sangrado).
∙ Lábil INR: INR poco tiempo en intervalo terapéutico, alto o inestable.
∙ Edad >65 años.
∙ Drogas o fármacos (AINE, antiagregantes, alcohol): 1 punto cada uno.
∙ Todos valen 1 punto.
♦ Bajo riesgo: 1 punto.
♦ Riesgo intermedio: 2 puntos.
♦ Alto riesgo de sangrado: 3 o más puntos. Requiere control periódico del INR.
d. Aleteo o flúter auricular: el aleteo tiene una frecuencia auricular de 260 a 300 lpm con respuesta ventricular de 130
a 150 lpm. Es rítmica, estable y continua debida a una macrorreentrada por la dilatación y fibrosis auricular.
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o Flúter común o ístmico: se debe a una macrorreentrada que gira alrededor de la válvula tricúspide en sentido
antihorario y menos frecuentemente en sentido horario.
▪ Etiología: individuos sanos sin cardiopatía aparente, edad avanzada, HTA, EPOC y cardiopatía. Son factores
precipitantes la pericarditis o hipertiroidismo.
▪ Cuadro: crisis de palpitaciones rápidas y regulares. Otras veces una embolia arterial o una IC por
taquicardia incesante.
▪ ECG: no hay onda P. Hay onda monomórfica en DII, DII y aVF con una deflexión negativa, luego positiva,
luego meseta y luego negativa nuevamente (ondas f en diente de sierra). El QRS es normal. ▪ Tratamiento:
cardioversión eléctrica sincronizada. La cardioversión farmacológica es poco eficaz. A pesar del poco riesgo
embolígeno se debe seguir la misma pauta que la FA. El tratamiento de elección es la ablación del circuito de
reentrada mediante radiofrecuencia.
▪ Prevención de las recurrencias: similar a la FA.
o Flúter atípico o macrorreentrada auricular: cualquier otra reentrada auricular.
▪ Su tratamiento es igual al flúter común. En ancianos se puede extirpar el nódulo AV.
▪ ECG: la morfología de la onda P es variable, no siempre va seguido de QRS y el R-R es irregular. e.
Taquicardia supraventricular: son sostenidas cuando duran >30 segundos y no sostenidas cuando duran menos. o
ECG: QRS estrecho.
o Cuadro: aparece en personas sin cardiopatía estructural. Puede provocar palpitaciones, ansiedad, dolor
torácico, disnea o síncope y deseo de orinar por liberación de BNP. En la taquicardia por reentrada se
produce una palpitación en el cuello debido que la contracción auricular y ventricular son simultáneas y crea
un pulso yugular.
o Taquicardia auricular por reentrada sinusal: se inicia mediante extrasístoles auriculares y se debe a una
reentrada en la zona perisinusal. El diagnóstico se establece al observar una taquicardia paroxística con una
onda P de morfología idéntica a la sinusal.
o Taquicardia auricular automática: se deben a focos automáticos de descarga.
o Taquicardia auricular multifocal: es característica de pacientes con neumopatía significativa. El ritmo auricular
se caracteriza por al menos 3 morfologías distintas de la onda P y a menudo al menos 3 diferentes intervalos
PR. La presencia de una línea basal isoeléctrica lo distingue de la FA. Las frecuencias auriculares y
ventriculares se encuentran entre 100 y 150 lpm.
o Taquicardia por reentrada intranodal en el nudo AV: es el mecanismo más frecuente de taquicardia y afecta
más a mujeres. Se presenta como una taquicardia paroxística, regular con QRS estrecho y una FC de 120-250
lpm. En el ECG se observa una onda P negativa en las derivaciones inferiores.
o Taquicardia de la unión AV: pueden o no acompañarse de conducción retrógrada hacia las aurículas y las
ondas P son disociadas. Estas arritmias ocurren por incremento del tono adrenérgico o fármacos agonistas.
En el ECG se ve un QRS estrecho sin relación con la onda P.
o Taquicardia por reentrada por una vía accesoria.
o Tratamiento de las taquicardias supraventriculares:
▪ Tratamiento agudo:
∙ Taquicardia con QRS angosto, regular y hemodinámicamente estable: primero realizar maniobras
vagales y agregar 6 mg de adenosina IV c/3 min. el fármaco de segunda elección es el verapamil 10
mg en bolo. Si no termina el acceso se puede pensar en la cardioversión eléctrica.
∙ Taquicardia con QRS angosto, regular y hemodinámicamente inestable: cardioversión eléctrica. ▪
Tratamiento crónico: ablación.
f. Síndrome de preexcitación (Wolf-Parkinson-White): es una condición que puede originar arritmias. o ECG: el haz
anómalo de Kent permite que el impulso eléctrico alcance rápidamente los ventrículos, mientras que la vía
normal lo hace más lento. Se caracteriza por la triada:
▪ PR corto (<0.12 s).
▪ Activación lenta del QRS (empastamiento).
▪ Onda delta delante de la onda R. El ST-T es opuesto al complejo QRS.
o Etiología: congénita, posee una vía anómala.
o Cuadro clínico: puede ser asintomático. Puede producir taquicardia paroxística supraventricular, seguida de
FA.
o Tratamiento:
▪ En asintomático no se trata.
▪ En sintomáticos se hace ablación del tejido fibroso.
▪ Se puede usar fármacos de clase I como procainamida, propafenona o flecainida IV, que bloquean las vías
accesorias: propafenona 150 mg c/8 horas.
▪ Está contraindicado el uso de verapamil o diltiazem porque paradójicamente provocan FA.
ARRITMIAS VENTRICULARES
1. Extrasistolía ventricular: latido prematuro originado debajo del haz de His. Se produce por una microrreentrada.
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- Cuadro clínico:
o Puede ser aislado o en forma de dobletes o en forma de bigeminismos, trigeminismos, etc. o
El paciente tiene una sensación de latido vigoroso o de vacío en el epigastrio.
o Si es repetitivo hay mareo o presíncope.
- ECG: se reconoce que un latido prematuro es ventricular cuando el QRS es ancho (>120ms) y no se precede de onda
P.
- Exploraciones complementarias: ECG, y prueba de esfuerzo para ver la respuesta al ejercicio (cuando hay
cardiopatía estructural se agrava la extrasistolía).
- Pronóstico: en pacientes sin cardiopatía estructural, las extrasístoles son benignas. La extrasístole empeora el cuadro
de una cardiopatía de base.
- Tratamiento:
o En pacientes asintomáticos y sin cardiopatía no se trata.
o Sintomáticos: eliminación de factores desencadenantes (café, tabaco y alcohol). Si persisten los síntomas se
usa un ansiolítico. Si no se logra controlar con el ansiolítico, se agrega un betabloqueante, único fármaco
indicado en estos casos. En las extrasístoles benignas no debe utilizarse ningún antiarrítmico, dada la
posibilidad de efectos arritmógenos. En caso de que sea persistente puede usarse amiodarona por su bajo
potencial arritmógeno.
2. Ritmo idioventricular acelerado (RIVA): ritmo cardíaco de 60 a 100 lpm pero cuyo origen es debajo del Haz de His.
- Etiología: causado por la presencia de un automatismo anormal en el ventrículo con una frecuencia superior al NSA.
o Fase aguda del IAM.
o En coincidencia con la reperfusión de una arteria ocluida (arritmia de reperfusión).
o Pacientes sanos con predominio vagal (deportistas).
- ECG: varios latidos sucesivos de origen ventricular (QRS ancho y no precedido de onda P), a una frecuencia de 60- 100
lpm. Al acelerarse la frecuencia sinusal, ya sea espontáneamente o mediante el ejercicio o el uso de atropina,
reaparece el ritmo sinusal y este vuelve a dominar el ritmo. No requiere tratamiento.
3. Taquicardia ventricular: FC >100 lpm y cuyo origen es por debajo del haz de His.
- Clasificación:
o Sostenida: duración >30 segundos.
o No sostenida: 3 o más latidos consecutivos y duración <30 s.
o Si los latidos tienen un QRS de idéntica forma se llama taquicardia ventricular monomórfica y si son QRS de
distinta forma se denomina taquicardia ventricular polimórfica.
- Etiología: isquemia (principal etiología), miocardiopatías, valvulopatías, cardiopatías congénitas, Chagas, tumores y
otros. También puede ser idiopática, tratamiento antiarrítmico e intoxicación digitálica. Ocurre por reentrada o
automatismo anormal.
- Cuadro clínico: palpitaciones regulares, y en antecedente de IAM puede producir muerte súbita. Si es muy
sostenida puede producir angina, insuficiencia cardíaca, cuadro sincopal o incluso paro cardíaco. - EEG: QRS
ancho.
o Taquicardia ventricular monomórfica (figura A): presencia de 3 o más latidos consecutivos idénticos en
morfología, de origen ventricular (QRS ancho y sin actividad auricular), a una frecuencia superior a 100 lpm. o
Taquicardia ventricular polimórfica (figura B): ritmo cardíaco >100 lpm caracterizado por latidos de diferente
morfología y de origen ventricular.
▪ Se llama torsade de pointes a la taquicardia ventricular polimórfica muy rápida (200 a 250 lpm) que se
caracteriza por tener QRS de diferentes formas y cuyo eje cambia de dirección alrededor de la línea de
base, y que suele aparecer en el síndrome del QT largo, ya sea congénito o adquirido. El tratamiento con
diuréticos puede ocasionar esta taquicardia.
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- Tratamiento:
o La taquicardia ventricular polimórfica o monomórfica con inestabilidad hemodinámica necesita una
cardioversión eléctrica externa. En la arritmia bien tolerada puede hacerse con procainamida IV. o En la
taquicardia ventricular polimórfica de origen isquémico se puede usar lidocaína como preventivo de
fibrilación ventricular.
o La taquicardia ventricular polimórfica puede terminar en una fibrilación ventricular y muerte súbita. o
Para acordarse:
▪ QRS estrecho (taquicardia supraventricular): el QRS mide <0,06 s y debe realizarse maniobras vagales y
posterior aplicación de adenosina IV.
▪ QRS ancho (taquicardia ventricular): el QRS mide >0,10 s y debe realizarse cardioversión eléctrica si
hay inestabilidad.
4. Fibrilación ventricular: ritmo ventricular rápido (>250 lpm), irregular, de morfología caótica y que lleva a la
pérdida total de la contracción cardíaca, alteración hemodinámica y muerte del paciente. Es el resultado de la
activación de los ventrículo a través de numerosos frentes de onda eléctricos simultáneos. Es el ritmo final
encontrado en los pacientes con muerte súbita. Se produce en la fase aguda del IAM.
BRADIARRITMIAS
Las causas más frecuentes de bradicardia patológica son la disfunción del nódulo sinusal y el bloqueo de conducción
AV.
1. Disfunción sinusal extrínseca: frecuencia cardíaca sinusal <60 lpm producido por estímulos externos. Suele ser
reversible. La bradicardia sinusal suele ser común en jóvenes y con acondicionamiento físico, por lo tanto benigna.
La frecuencia sinusal <40 lpm en sujetos sin acondicionamiento físico es anormal.
- Etiología:
o No patológico: estimulación vagal (sueño, dolor, vómito y manipulaciones quirúrgicas). o Patológicos: anorexia
nerviosa, hipotiroidismo, apnea del sueño, mixedema, hipotermia, ictericia o la hipertensión intracraneal.
También el uso de fármacos (betabloqueantes, amiodarona, morfina, verapamil y diltiazem). La causa más
común de disfunción sinusal extrínseca es la administración de medicamentos y la acción del sistema vagal.
- Cuadro clínico: puede ser asintomática o provocar hipotensión presíncope o síncope, intolerancia al esfuerzo e
incluso insuficiencia cardíaca.
- Tratamiento: en ausencia de síntomas no requiere tratamiento. En la bradicardia sinusal secundaria se debe tratar la
causa.
2. Disfunción intrínseca o enfermedad del nódulo sinusal: es un síndrome caracterizado por síncope, presíncope,
fatiga o insuficiencia cardíaca secundaria a bradicardia sinusal. El 1/3 aprox. Origina taquicardia supraventricular,
FA o aleteo auricular.
- Etiología:
o Senectud: degeneración del tejido del nodo sinusal. Es la causa más frecuente.
o Otros: infarto de miocardio, colagenosis, amiloidosis senil (en >90 años, pericarditis, miocarditis, AR, LES y
enfermedad mixta del tejido conjuntivo.
- Cuadro clínico: se manifiesta por crisis de mareo, inestabilidad, fatiga, debilidad, presíncope o síncope. Otras veces
cursa con fatiga, intolerancia al esfuerzo o insuficiencia cardíaca. Puede producir insuficiencia cronótropa, que se
define como la incapacidad del corazón de aumentar el 85% la frecuencia cardiaca máxima prevista durante el
ejercicio o la imposibilidad de alcanzar una frecuencia mayor a 100 lpm.
- Diagnóstico: muchas veces es asintomático y puede hallarse accidentalmente una bradicardia sinusal en el ECG
rutinario. Cuando el diagnóstico no es evidente en el ECG, se puede establecer mediante un registro de ECG de 24
horas (Holter). La presencia de bradicardia persistente durante todo el registro sin taquicardización durante la
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actividad física, y la presencia de pausas >3 segundos, permite establecer el diagnóstico. también puede
encontrarse bloqueos, pausas sinusales, paros sinusales y bradicardia sinusal.
- Tratamiento: el objetivo es aliviar los síntomas.
o En la enfermedad sintomática, el tratamiento de elección es el implante de un marcapaso permanente.
3. Bloqueo AV:
a. Bloqueo AV 1º grado: retraso en la conducción AV. Todas las ondas P son seguidas de su QRS, pero el PR está
alargado >0,20 s en todo momento y de igual duración.
b. Bloqueo AV 2º grado:
o Mobitz I o Wenckebach: prolongamiento progresivo del PR hasta que una onda P deja de conducir. o
Mobitz II: algunas ondas P no van seguidas de QRS pero no hay prolongación del PR.
c. Bloqueo AV 3º grado o completo: disociación aurículoventricular. Las aurículas no conducen a los ventrículos,
por lo que se origina un ritmo de escape del nódulo AV o del haz de His para controlar la contracción
ventricular. Las ondas P son rítmicas y de frecuencia normal pero no van seguidas de QRS. El QRS también es
rítmico y regular pero su frecuencia cardíaca es inferior.
- Etiología: congénita, IAM, fármacos, degeneración y fibrosis. En algunos sujetos sanos puede aparecer hasta
Mobitz I.
- Lugar: el bloqueo puede ser suprahisiano (en el nódulo AV, y el QRS será normal) o puede ser infrahisiano (en el
Haz de His, y el QRS será alargado).
- Clínica:
o Bloqueo de 1º grado y Mobitz I son asintomáticos.
o Bloqueo de 2º grado tipo Mobitz II podría causar síntomas de bajo gasto cardíaco.
o Bloqueo de 3º grado ocasiona síntomas de bajo gasto cardíaco (mareo, presíncope, síncope, angina e IAM).
Puede aparecer la crisis de Adam-Stokes que es un síncope ocasionado por un bloqueo súbito. - Tratamiento:
o Farmacológico: en caso bloqueo agudo con alteración hemodinámica.
▪ Bloqueo suprahisiano: atropina 0,5 a 2 mg IV.
▪ Bloqueo infrahisiano: isoproterenol 1-4 mg IV.
o Marcapaso temporal: indicado para estabilizar al paciente.
o Marcapaso permanente: indicado en Mobitz II y bloqueo de 3º grado.
RESUCITACION CARDIOPULMONAR
Secuencia de RCP básico:
- Seguridad: asegurarse de estar en un lugar fuera de peligro.
- Reconocimiento: sacudirle de los hombros y preguntar si se encuentra bien. Si la víctima no responde, no respira o
no respira normalmente iniciar RCP.
- Comprobar el pulso por 10 segundos: pulso carotídeo en adultos y niños, y pulso braquial en lactantes.
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o Si no hay pulso: realice RCP (comience con las compresiones torácicas y realice ciclos de 30 compresiones y 2
ventilaciones) hasta que llegue los proveedores de soporte avanzado.
o Si existe pulso pero el paciente no respira: abra la vía aérea y realice una ventilación de rescate (1 ventilación
cada 6 segundos). Vuelve a verificar el pulso cada 2 minutos.
- Compresiones torácicas: la víctima debe estar boca arriba y debe retirarse las ropas que cubran el tórax. o La palma
de una mano debe estar en el centro del pecho, entre los pezones, y la otra palma debe estar colocada sobre la
primera.
o Los brazos deben estar extendidos de manera que los hombros queden justo por encima de las manos. o
Comprimir fuerte y rápido. Cada compresión debe ser de menos de 5 cm.
o Luego de la compresión se deja que el tórax se reexpanda por completo para llenar el corazón de sangre. o La
cantidad de compresiones debe ser de 100 compresiones por minuto. Cada 30 compresiones debe tardar como
18 segundos.
o Si no se logra una buena compresión se puede colocar agarrar la muñeca de la primera mano, esto otorgará
más fuerza a la compresión.
- Abrir la vía aérea: se debe estar al lado del paciente para abrir la vía aérea y estar preparado para comenzar con
respiraciones a la víctima.
o Apertura de la vía aérea: maniobra de inclinación de la cabeza-elevación del mentón. Para esto se empuja la
frente de la víctima hacia atrás y se levanta la mandíbula con la otra mano.
- Ya no se realiza la secuencia MIRO-ESCUCHO-SIENTO.
- Dar respiración: 2 respiraciones por cada 30 compresiones.
o Boca a boca: el aire exhalado contiene 17% de O2 y es suficiente para la víctima.
▪ Apretar la nariz con los dedos índice y pulgar de la mano que se tiene sobre la frente.
▪ Cubrir con la boca los labios de la víctima y administrar una respiración de un segundo y luego otro más. o
Boca-mascarilla: una mascarilla que sirve como barrera.
o Bolsa-mascarilla.
En resumen:
- Primer paso: compruebe que la víctima responda y la presencia o ausencia de respiración normal. -
Segundo paso: reconocimiento y llamada al servicio de emergencias.
- Tercer paso: compruebe pulso por 10 segundos.
- Cuarto paso: realice 30 compresiones.
- Quito paso: abra vía aérea y realice 2 respiraciones.
- Sexto paso: reanude compresiones.
- Esperar un DEA (desfibrilador externo automático).
Cadena de supervivencia:
- Para prevenir la parada cardiaca: reconocimiento precoz y pedir ayuda al 911 o al SEM (servicio de emergencias
médicas).
- Para ganar tiempo: RCP precoz.
- Para reiniciar el corazón: desfibrilación precoz.
- Para restaurar la calidad de vida: cuidados postresucitación.
Alteraciones del ritmo:
- Bradicardia:
o 1 paso: oxigenación.
o 1 paso: RCP.
o 3 paso: si persiste bradicárdico se aplica adrenalina o atropina.
- Taquicardia:
o Taquicardia de complejo ancho (ventricular): cardioversión.
o Taquicardia de complejo estrecho (supraventricular):
▪ Primer paso: maniobras vagales si el paciente está conciente.
▪ Segundo paso: adenosina IV.
▪ Tercer paso: si no funciona lo anterior, se realiza la cardioversión.
OBSTRUCCIÓN DE VIAS AEREAS POR CUERPO EXTRAÑO

Definición: obstrucción por un cuerpo extraño provocando un cuadro repentino de asfixia, que si no se resuelve
provoca una hipoxia grave, que da lugar inconsciencia, seguida de paro cardiorrespiratorio y muerte. Identificación de
un atragantado (signo universal de asfixia): el paciente presenta dificultad para respirar, se lleva las manos al cuello y
se pone cianótico.
Magnitud de la obstrucción:
- Obstrucción leve (parcial): el paciente responde con Sí al preguntarle si está atragantado, puede hablar, toser y
respirar.
- Obstrucción grave (completa): incapaz de hablar pero puede asentir. No puede respirar o respiración sibilante,
imposibilidad de toser y puede perder la consciencia rápidamente.
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Precauciones:
- Se debe sospechar atragantamiento en niños y lactantes ante una dificultad respiratoria brusca, tos, náuseas o
estridor y/o si el niño estaba jugando con piezas pequeñas inmediatamente antes de los síntomas. - Valorara el estado
de consciencia.
- Permanecer al lado del paciente y solicitar ayuda.
Maniobra de expulsión:
- Posición:
o Paciente consciente posicionarle sentado o de pie.
o Paciente inconsciente posicionarle en decúbito dorsal sobre el piso.
- Técnica en paciente consciente:
o Si el paciente está tosiendo de forma eficaz: no es precisa ninguna maniobra externa. Animarle a toser y
vigilarlo.
o Si la tos es inefectiva o no puede toser:
▪ Palmadas: colocarse a lado, inclinarlo hacia adelante y sujetar su pecho con una mano, darle 5 palmadas
fuertes interescapulares con el talón de la mano de la otra mano. No efectuar los golpes con el paciente
en posición vertical.
▪ Maniobra de Heimlich:
✔ Con el paciente sentado o de pie, colocarse detrás rodeando con ambos brazos la parte superior del
abdomen.
✔ En esta posición se presiona con una mano cerrada (la hábil) y la otra recubriendo la primera. Se debe
apoyar el puño con el pulgar debajo del apéndice xifoides (no sobre el apéndice xifoides) y jalar hacia
atrás y arriba.
✔ Repetir 5 veces si el cuerpo extraño no es expulsado.
✔ Si el paciente es obeso o embarazada, se rodeará a la víctima por debajo de las axilas y la compresión
se realizará sobre el 1/3 medio del esternón. No presionar el apéndice xifoides ni costillas. ✔ Si no se
expulsa el cuerpo extraño se alterna con las palmadas.
✔ Si aparecen vómitos durante la maniobra, lateralizar la cabeza.
✔ La maniobra también se puede realizarle al paciente acostado, encima a horcajadas.
- Técnica en paciente inconsciente:
o Mirara la boca y si se ve el objeto, hacer un barrido digital, evitándolo si no se ve porque se puede introducir
más.
o La cabeza lateralmente por si vomita.
o Realizar RCP; 30 compresiones; 2 respiraciones.
o Mirar cada 2 minutos la boca por si sale el objeto.
- Consideración especial: niños menores de 2 años.
o No se realiza compresiones abdominales (maniobra de Heimlich).
o Si tiene menos de 1 año:
▪ Debe tenderse al pequeño en decúbito ventral con la cabeza hacia abajo, para permitir que la gravedad
ayude a expulsar el cuerpo extraño. Sujetar la cabeza del bebé colocando el pulgar contra un ángulo de la
mandíbula y los demás dedos en el otro ángulo. Con a mano libre golpear la zona interescapular 5 veces.
▪ Si los golpes no son suficientes, realizar compresiones torácicas: girar al bebé en decúbito dorsal con la
cabeza hacia abajo y realizar compresión un dedo por encima del apéndice xifoides. Darle 5 compresiones
torácicas. Si no sale el cuerpo extraño se alterna con las palmadas.
o Si el niño tiene entre 1 y 2 años: directamente se lo pone en decúbito dorsal con la cabeza más hacia abajo y se
realiza compresiones torácicas un dedo por encima del apéndice xifoides.
VALVULOPATIAS
1- Estenosis mitral: disneisante, hemoptisante y embolisante. Es la valvulopatía más frecuente. Predomina en mujeres
(2/3).
- Etiología:
o Fiebre reumática (principal): produce fusión de comisuras y cuerdas tendinosas originando un estrechamiento
del vértice valvular (en boca de pez). La estenosis aórtica aparece en el 40% de los pacientes con cardiopatía
reumática y antecedente de fiebre reumática.
o Congénita, calificación intensa del anillo mitral, corazón triauricular, LES, AR, y mixoma auricular. -
Grados de estenosis: el orificio normal de la válvula mitral tiene 4 a 6 cm 2 de área.
o Leve: 2 cm2. Poseen gasto cardiaco normal. Solo hay síntomas en esfuerzo, anemia, fiebre o embarazo. o
Moderado: 2 a 1,5 cm2. Poseen gasto cardiaco normal o subnormal durante el ejercicio. o Grave: < 1,5
cm2. Gasto cardiaco subnormal en reposo.
- Fisiopatología: la estenosis produce una congestión pasiva en el pulmón, lo que produce edema intersticial de las
paredes de los vasos finos, a su vez lleva a hipertensión pulmonar que puede originar insuficiencia pulmonar,
insuficiencia tricuspídea e insuficiencia ventricular derecha.
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- Síntomas: el intervalo promedio entre la carditis reumática y el inicio de los síntomas es de unos 20 años. o
Disnea, tos, hemoptisis, ortopnea y crisis de DPN. Hay disminución de la capacidad pulmonar. o Puede
desarrollarse un EAP secundario a esfuerzo o FA.
o La FA puede producir TEP repetitiva, que es una de las causas más importantes de fallecimiento. o
Pueden formarse trombos en la AI que luego embolizan a otras áreas.
o Las infecciones pulmonares son frecuentes, como la bronquitis, neumonía y neumonía lobar. o Aumento
de la presión venosa capilar que puede ocasionar hipertensión pulmonar y claudicación del VD. o La presión
diastólica y la fracción de eyección se mantienen normales.
o Una vez que hay síntomas graves la muerte sobreviene en 2 a 5 años.
- Signos:
o Rubor malar, cara congestionada y cianótica, palidez y cianosis acral. La cianosis y rubor malar ocurre por la
formación de telangiectasias a ese nivel.
o La PA es normal o levemente baja, choque de punta en el reborde esternal izquierdo (hipertrofia VD), y pulso
radial pequeño.
o Si se palpa el VD en el borde esternal izquierdo señala ventriculomegalia derecha.
o Auscultación:
▪ R1 acentuado y retrasado.
▪ En la espiración puede escucharse el chasquido de abertura de la válvula mitral.
▪ Soplo diastólico en rodadura y tono alto. En pacientes con ritmo sinusal, el soplo suele repetirse con la
contracción auricular.
o Cuando hay insuficiencia cardíaca derecha: IY, hepatomegalia y edemas.
o A veces se produce edema maleolar, ascitis y edema agudo de pulmón, en especial después de ejercicios. o
Hipertensión pulmonar: soplo pansistólico más intenso durante la inspiración y disminuye con la espiración (signo de
Carvallo). Puede desarrollar IC derecha e insuficiencia tricuspídea. La hipertensión produce el soplo de Graham Steell
(soplo diastólico de insuficiencia pulmonar relativa debido a hipertensión pulmonar). - ECG:
o QRS normal, a veces desviación derecha del eje eléctrico por hipertrofia ventricular derecha. o
Crecimiento auricular: ensanchamiento de la onda P (>0,12s).
o Auriculomegalia izquierda: onda P alta.
o Auriculomegalia derecha: onda P picuda en DII y erecta en V1.
- Ecocardiograma: gold-estándar.
o Doppler transtorácico: informa el flujo mitral, llenado diastólico, cálculo del área del orificio mitral, presencia
de calcificación y restricción de valvas, tamaño y estado de los ventrículos.
o Transesofágico: indicada para descartar trombos en la aurícula izquierda.
- Rayos X: enderezamiento del borde izquierdo de la silueta cardíaca, prominencia de las arterias pulmonares
principales, dilatación de las venas pulmonares y líneas B de Kerley. El dato más característico es el crecimiento
de la aurícula izquierda.
- Diagnóstico diferencial: la disnea puede ser producida por a una broncopatía crónica, por las manifestaciones
(comunicación interauricular, pericarditis constrictiva y mixoma auricular), y por la auscultación con la
insuficiencia mitral.
- Tratamiento: si no se trata una vez aparecen los síntomas sobreviene la muerte en menos de 5 años. o
Los síntomas mejoran con la restricción de sodio y el uso de diuréticos VO.
o Fibrilación auricular: cardioversión eléctrica si es reciente, y digoxina si tiene respuesta ventricular alta. o
Los betabloqueantes y verapamil o diltiazem son útiles para reducir la FC en la FA.
o Anticoagulantes en la FA crónica con antecedente de TEP: warfarina 5 mg/día VO. Mantener INR entre 2 a 3. o
Valvulotomía mitral: está indicada en pacientes sintomáticos, clase funcional II-IV de la NYHA con estenosis grave
y aislada, cuyo orificio es <1,5 cm2.
▪ Valvuloplastia percutánea mediante un catéter-balón: Es el tratamiento de elección por tener menores
complicaciones y menor cifra de mortalidad. Los pacientes óptimos deben tener una válvula móvil, poco
calcificada sin regurgitación. Se llega por la VCI, se perfora el tabique IA, se llega a la válvula mitral, se infla
el balón para dilatar el orificio y luego se vuelve a retirar.
▪ Comisurotomía quirúrgica: era antes la técnica de elección. Indicado cuando la percutánea es imposible y en
los casos de nueva estenosis.
▪ Recambio valvular: indicado en pacientes sintomáticos con estenosis muy grave (<1,5 cm 2) e insuficiencia
coexistente y clase III de la NYHA, cuando la válvula está muy distorsionada por alguna manipulación
previa, cuando la válvula está calcificada o es muy rígida. Se puede usar prótesis mecánica o biológica (de
cerdo). Las mecánicas tienen mayor riesgo de trombosis por lo que necesitan de anticoagulación por
tiempo indefinido. En las biológicas no es necesaria la anticoagulación si el paciente mantiene ritmo
sinusal.
2- Insuficiencia mitral: es más frecuente en los varones. Una insuficiencia intensa se define como un reflujo >60
ml/latido, reflujo >50% y área efectiva del reflujo >0.4 cm 2.
- Etiología:
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o Aguda pasajera: isquemia y angina de pecho.
o Aguda: rotura de músculo papilar por IAM, traumatismos no penetrantes del tórax y endocarditis infecciosa. o
Crónica:
▪ Primaria (valvas y/o las cuerdas tendinosas): degeneración mixoide (causa más frecuente), artritis
reumatoide, enfermedad reumática, prolapso valvular, calcificación del anillo, defectos congénitos. ▪ Secundaria o
funcional: miocardiopatía obstructiva hipertrófica y miocardiopatía dilatada. - Fisiopatología: la regurgitación de la
sangre durante la sístole puede producir congestión venosa pulmonar. - Síntomas:
o IM aguda: grave IC y edema agudo de pulmón.
o IM crónica:
▪ En la insuficiencia leve a moderada suele no haber manifestaciones.
▪ En la insuficiencia intensa hay disnea de esfuerzo, fatiga y ortopnea.
▪ En casos de reducción del gasto cardíaco hay fatiga y debilidad muscular.
▪ Cuando hay hipertensión pulmonar se produce hipertrofia VD con sus síntomas.
- Signos:
o PA normal. En insuficiencia intensa puede haber disminución de la presión diferencial. o Palpación: frémito a
nivel de la punta. Si hay hipertrofia del VD se podrá palpar en el borde esternal izquierdo. o Auscultación: R1
disminuido, soplo holosistólico de grado tipo chorro de vapor y decreciente que irradia hacia
la axila, cierre precoz de la válvula aórtica con desdoblamiento fisiológico amplio del R2. Puede auscultarse un
R3.
- RX: agrandamiento de la aurícula izquierda y forma el borde derecho del corazón.
- Ecocardiograma: es la técnica de elección para confirmar el diagnóstico.
- ECG: signos de auriculomegalia izquierda. También puede aparecer auriculomegalia derecha cuando falla el corazón
derecho. También puede tener FA.
- Tratamiento:
o En pacientes asintomáticos no está indicado ningún tipo de fármacos.
o Uso de diuréticos y digoxina o BB si se asocia a FA.
o Si hay disfunción ventricular, el tratamiento es el mismo que el de una IC.
o Anticoagulantes en caso de FA crónica, gran dilatación auricular (>5,5 cm) o antecedentes de embolia: warfarina
5 mg VO.
o El tratamiento definitivo es quirúrgico: reparación mitral y si no se puede se hace implantación de prótesis. ▪
Indicaciones:
✔ Pacientes sintomáticos.
✔ FA de inicio reciente e hipertensión de la pulmonar >50 mmHg en reposo y >60 mm Hg en esfuerzo. ✔
Pacientes asintomáticos cuando la disfunción del VI es progresiva, con FE <60% y la dimensión
telediastólica de la cavidad es >40 mm.
o Reparación percutánea: mediante un catéter transeptal. Se sujetan los bordes de las valvas con un broche. 3-
Estenosis aortica: afecta al 25% de todos los pacientes con valvulopatía cardiaca crónica; aproximadamente el 80%
son varones. Es la segunda valvulopatía más frecuente. El 30% de los >65 años poseen una válvula esclerosada
(engrosamiento y calcificación de las valvas que no producen obstrucción).
- Etiología:
o La causa más frecuente es la calcificación degenerativa, y aparece sobre todo sobre una afección valvular
congénita (válvula bicúspide), deterioro crónico o inflamación reumática previa. El proceso de calcificación
tiene una fisiopatología similar a la ateroesclerosis (lesión endotelial, acúmulo de grasa, calcificación).
o La válvula aórtica bicúspide es el efecto valvular congénito más frecuente del corazón. Es autosómico
dominante y puede estar ligado al cromosoma X. Tienen mayor riesgo de formar un aneurisma aórtico y un
poco menos para disección.
o Otros: miocardiopatía hipertrófica, estenosis subaórtica fibromuscular y estenosis supravalvular. - Factores de
riesgo: son los mismos para la aterosclerosis; DM, tabaquismo, nefropatía crónica y síndrome metabólico.
- Grados de estenosis: la válvula calcificada progresa a razón de 0,1 cm 2 anualmente.
o Leve: 1,5 a 2 cm2.
o Moderada: 1 a 1,5 cm2.
o Grave: <1cm2.
- Fisiopatología: hipertrofia ventricular, reducción del gasto cardíaco y luego dilatación y más reducción del GC. -
Síntomas: rara vez hay síntomas clínicas hasta que el orificio valvular llega a 1 cm 2. Una vez que aparecen los
síntomas está indicada la sustitución de la válvula. Casi todos los pacientes muestran obstrucción cada vez mayor
con los años, pero no presentan síntomas hasta el 6º o 7º decenio de vida. Los que tienen válvula aórtica bicúspide
muestran síntomas 10 o 20 años antes.
o Asintomático mientras la hipertrofia puede compensar la estenosis.
o Sintomático: cuando aparecen los síntomas la muerte acontece en un plazo de 5 años si no se hace recambio.
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▪ Síntomas precoces: el orden de aparición con el tiempo es; disnea de esfuerzo; angina de esfuerzo y síncope
de esfuerzo. La muerte súbita como primera manifestación es infrecuente (<1% de los asintomáticos). ▪ Síntomas
tardíos: fatiga, debilidad, cianosis, ortopnea, DPN, EAP, hipertensión pulmonar, insuficiencia tricuspídea e IC derecha.
La ortopnea, DNP y EAP aparecen solo en fases avanzadas de la enfermedad. - Signos:
o La PA es normal y luego desciende.
o El pulso es débil y lento (pulso parvus tardus). Hay frémito sobre las carótidas, choque de punta desplazado y R4
audible. También hay aumento de la onda a del pulso yugular por menor distensión del VD debido a la
hipertrofia del tabique IV.
o Auscultación:
▪ Soplo mesosistólico de eyección, rudo, grave, de bajo tono, áspero, y de intensidad creciente-decreciente. Es
más intenso en la base del corazón, segundo espacio intercostal derecho. Irradia de manera ascendente
por las carótidas.
▪ El componente aórtico del R2 se prolonga y se vuelve sincrónico con el componente pulmonar, o puede
haber un desdoblamiento paradójico del R2.
▪ El R4 es audible en el vértice y refleja la hipertrofia del VI e incremento de presión telediastólica. ▪
El R3 aparece más tarde y refleja la dilatación del VI y disminución de su función sistólica. - Métodos
complementarios:
o ECG: hipertrofia del VI. En caso avanzado, depresión del segmento ST e inversión de la onda T en DI y aVL
(sobrecarga del VI).
o Imagenología: en la fase hipertrófica no hay agrandamiento del corazón, pero sí en la fase dilatada. En fases
más avanzas también se dilata la AI y luego las cavidades derechas, observándose también congestión
pulmonar.
o Ecocardiograma: engrosamiento, calcificación y disminución de la abertura de las valvas e hipertrofia del VI. El
cierre excéntrico es un signo característico de las válvulas bicúspides.
o Cateterismo de las 2 mitades del corazón: se encuentra indicado en las siguientes condiciones. ▪
Enfermedad multivalvular, para definir las deformidades y planificar el tratamiento.
▪ Pacientes jóvenes con estenosis aórtica congénita no calcificada, para definir la gravedad al flujo de salida y
ver si está indicado Valvuloplastia.
▪ Pacientes en quienes se sospeche que la obstrucción del flujo no sea valvular, sino supra o subvalvular. -
Evolución natural: el lapso promedio de muerte de acuerdo al inicio de los síntomas es el siguiente; o Angina de
pecho: 3 años.
o Síncope: 3 años.
o Disnea: 2 años.
o IC: 1,5 a 2 años.
o En más del 80% de pacientes la muerte sobreviene en <4 años del inicio de los síntomas. -
Tratamiento:
o Tratamiento médico: evitar la actividad física agotadora. Usar NTG en caso de angina. La necesidad de profilaxis
contra endocarditis está indicado si hay antecedente de endocarditis. Los pacientes asintomáticos no
necesitan tratamiento farmacológico. En pacientes con clínica de IC en espera de la intervención deben ser
tratados con los fármacos para IC.
o Tratamiento quirúrgico: si es posible, debe realizarse a 4 meses después del inicio de los síntomas. La edad
por sí sola no constituye contraindicación para recambio valvular.
▪ Indicaciones:
✔ Estenosis aórtica grave (<1 cm2 o 0,6 cm2/m2 de SC) asintomático.
✔ Todos los sintomáticos.
✔ Los que tienen disfunción sistólica (FE<50%).
✔ Los que tienen válvula aórtica bicúspide.
✔ Base del aneurisma o de la aorta ascendente >5,5 cm.
✔ Pacientes con estenosis aórtica moderada o intensa asintomática y que son referidos para colocación de
injerto por derivación de arteria coronaria.
▪ Tipos de tratamientos quirúrgicos:
✔ Recambio valvular: se indica recambio valvular en todo paciente sintomático, ya que una vez aparecen
los síntomas el paciente muere en 5 años. En el 30% las bioprótesis tendrán insuficiencia primaria y
deberán ser recambiados. En el 30% de las prótesis mecánicas presentan hemorragias por el uso de
warfarina.
✔ Reemplazo transcatéter de válvula aórtica: útil para la estenosis aórtica en adultos con riesgo
quirúrgico prohibitivo o grande. Se puede usar la válvula con globo expansible o la válvula
autoexpansible. Previamente debe hacerse una valvuloplastia con globo aórtico para crear un orificio
amplio para acomodar la prótesis. Con la válvula autoexpansible se observa una mayor cantidad de
bloqueo cardiaco.
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✔ Valvuloplastia percutánea con globo aórtico: es el método preferido en niños y adultos jóvenes con
estenosis aórtica congénita no calcificada. En adultos no se lo utiliza como tratamiento definitivo
porque tiene un riesgo del 80% de reestenosis en un año por lo que solo es utilizado como tratamiento
paliativo cuando no existen otras alternativas o como “puenteo” en pacientes inestables antes de su
cirugía de recambio (disfunción grave del VI y shock) o que tendrán un reemplazo transcatéter.
✔ Comisurotomía: puede ser útil en niños y adolescentes, sin embargo, la válvula volverá a reestenosarse y
necesitará de una reintervención.
4- Insuficiencia aórtica: el 75% corresponde a varones. Las mujeres predominan entre los pacientes con insuficiencia
aórtica asociada a valvulopatía mitral de origen reumático.
- Etiología según origen:
o Enfermedad valvular (valvulopatía primaria): enfermedad reumática, válvula aórtica bicúspide, estenosis
subaórtica, rotura o avulsión traumática (insuficiencia aguda), endocarditis, sífilis y espondilitis anquilosante.
La etiología reumática es menos común en la insuficiencia aórtica aislada sin afectación mitral. La coexistencia
de estenosis aórtica e insuficiencia aórtica descarta las formas raras, porque aparece casi exclusivamente en la
cardiopatía reumática o congénita.
o Enfermedad de la raíz aórtica: dilatación de la raíz aórtica (ensanchamiento del anillo aórtico y separación de
las valvas), disección aórtica, traumatismos, degeneración de la capa media asociada o no a síndrome de
Marfan, hipertensión arterial grave y crónica, forma idiopática, ectasia anuloaórtica, osteogénesis imperfecta,
aortitis e infiltración por sífilis, y aneurisma familiar.
- Etiología según evolución:
o Agudas: endocarditis, traumatismos y disección aórtica.
o Crónicas: síndrome de Marfan, HTA, sífilis, degeneración de la capa media, enfermedad reumática, etc. -
Fisiopatología: hay aumento del volumen sistólico en el VI con retroceso en la diástole. - Manifestaciones:
o Al principio asintomático (pueden permanecer asintomáticos hasta 10-15 años), luego aparecen síntomas de IC
izquierda como disnea, ortopnea y DNP.
o Dolor anginoso en reposo o durante los esfuerzos.
o En la insuficiencia aórtica aguda aparece edema agudo de pulmón.
o Examen físico:
▪ Pulso magnus, colapsante (de Corrigan). Debido a la rápida elevación se le llama pulso en martillo de agua. ▪
Pulso subungueal (pulso de Quincke) y balanceo de la cabeza (signo de Musset).
▪ Signo de Traube: ruido explosivo en pistoletazo al auscultar arteria femoral.
▪ Choque de punta intenso y desplazado hacia afuera y abajo. Puede haber frémito.
▪ La presión diferencial aumenta.
o Auscultación:
▪ Soplo holodiastólico, agudo, silbante y decreciente. Si el origen es una valvulopatía primaria se ausculta
mejor en el lado paraesternal izquierdo, en cambio, si el origen es de la base de la aorta se auscultará
mejor en el lado paraesternal derecho.
▪ Puede faltar el componente aórtico del R2.
▪ Soplo de AUSTIN FLINT: soplo de estenosis mitral relativa auscultada en la insuficiencia aórtica. - ECG: signos
de sobrecarga (depresión del segmento ST e inversión de la onda T en DI, aVL, V5 y V6) y de hipertrofia. -
Ecocardiograma:
o Al principio: VI aumentado y función sistólica normal.
o Más adelante: VI aumentado y disminución de la función sistólica.
o Un signo característico es el aleteo de la valva anterior mitral por el choque que produce la sangre refluida
durante la diástole.
o Una insuficiencia intensa muestra un reflujo de >60 ml/latido, fracción de refljo >50% e inversión diastólica del
flujo de sangre en la aorta proximal.
- Radiografía torácica: la punta se desplaza hacia abajo e izquierda.
- Tratamiento:
o Insuficiencia aórtica aguda:
▪ El uso de diuréticos y vasodilatadores intravenosos como el nitroprusiato mejoran los síntomas pero por
poco tiempo.
▪ La cirugía debe realizarse de manera urgente.
▪ No debe usarse betabloqueantes para no reducir más el gasto cardiaco.
▪ La contrapulsación con globo intraaórtico está contraindicada.
o Insuficiencia aórtica crónica:
▪ En pacientes asintomáticos no está indicado el tratamiento.
▪ Sintomáticos: IECA y diuréticos. No bajar mucho la PA ni la FC, mantener la PA <140 mmHg. La NTG no es tan
eficaz en la angina como lo es en la angina de origen isquémico. En caso de aortitis sifilítica debe
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emprenderse penicilinoterapia. El uso de betabloqueante y losartán es útil para enlentecer la dilatación
aórtica en el síndrome de Marfan.
o Tratamiento quirúrgico:
▪ Reemplazo valvular. Está indicado en los pacientes sintomáticos con insuficiencia aórtica intensa y a los
pacientes asintomáticos con insuficiencia aórtica intensa y disfunción del ventrículo izquierdo definido
como; FE <50%, dimensión telesistólica >50 mm y dimensión telediastólico > 65 mm. Las personas con
insuficiencia aórtica grave sin indicaciones de cirugía deben ser vigilados cada 6 a 12 meses con
ecocardiografía en busca de disfunción diastólica, y cuando aparezca, realizar la cirugía.
▪ La reparación primaria se realiza en los casos de desprendimiento de la valva en traumatismo y perforación
de la valva en la endocarditis infecciosa.
▪ En caso de dilatación de la raíz aórtica debe indicarse la intervención quirúrgica de la aorta,
independientemente de la gravedad de la insuficiencia.
5- Estenosis tricuspídea: generalmente se produce después de una estenosis mitral. Esta valvulopatía suele producirse
en presencia de otras valvulopatías evidentes.
- Etiología: por lo general de origen reumático y es más frecuente en mujeres.
- Síntomas: fatiga, disnea, hepatomegalia, ascitis y edema de miembros inferiores.
- Signos:
o Hepatomegalia congestiva que suele causar ascitis, anasarca, desnutrición grave, ictericia y cirrosis cardiaca. La
ictericia comienza primero en las escleróticas.
o Esplenomegalia.
o Venas yugulares distendidas y puede haber ondas a gigantes.
- Auscultación: chasquido de apertura y soplo mesosistólico. El soplo se intensifica en inspiración. - ECG:
agrandamiento de la aurícula derecha (ondas P altas y picudas en DII, y ondas P prominentes y positivas en V1). La
ausencia de hipertrofia ventricular derecha en un paciente con insuficiencia cardiaca derecha con posible estenosis
mitral debe sugerir una enfermedad asociada a valvulopatía tricuspídea.
- Tratamiento:
o Restricción de sal y tratamiento diurético.
o Reparación valvular o recambio con bioprótesis. Se debe realizar en el momento en que se interviene también a
la válvula mitral. Las válvulas mecánicas en posición tricuspídea tienen más propensión a complicaciones
tromboembólicas que en otras partes.
6- Insuficiencia tricuspídea: generalmente existe una estenosis mitral que precede a la este -
Etiología:
o Funcional (principal): por dilatación del ventrículo derecho y del anillo tricuspídeo. Se observa en etapas
avanzadas de insuficiencia cardiaca por cardiopatía reumática con hipertensión pulmonar. o Otros: infarto de
músculos papilares, fibrosis endomiocárdica, radiación, endocarditis infecciosa y traumatismo. - Síntomas: reducción
del gasto cardíaco, dilatación de venas del cuello, hepatomegalia, ascitis, derrame pleural, edema, pulso hepático
sistólico y reflujo hepatoyugular.
- Auscultación: soplo holosistólico decreciente que se intensifica en inspiración.
- Tratamiento: por lo común se tolera bien y no necesita intervención quirúrgica.
7- Estenosis pulmonar:
- Etiología: congénita. Rarísimas veces adquirida.
- Síntomas: disnea de esfuerzo, angor y síncope de esfuerzo.
- Efecto sobre el VD: sobre carga de presión, hipertrofia y luego dilatación.
- Efecto sobre AD: hipertrofia.
- Signos: soplo sistólico similar al de la estenosis aórtica.
8- Insuficiencia pulmonar:
- Etiología: congénita, endocarditis, hipertensión pulmonar, idiopática y Sx de Marfan.
- Pocos síntomas.
- Soplo igual a insuficiencia aórtica.
- Soplo de GRAHAM STELL: soplo de insuficiencia pulmonar relativa o funcional que se ausculta en la hipertensión
pulmonar. No es una valvulopatía real.
9- Prolapso de válvula mitral: es más frecuente en mujeres jóvenes, de edad comprendida entre 15 y 30 años. -
Etiología: puede ser debido a trastorno del colágeno como síndrome de Marfan, osteogénesis imperfecta y otros. A
menudo la válvula se llena de glucosaminoglucanos (degeneración mixomatosa). También puede ser secuela de fiebre
reumática.
- Evolución clínica benigna.
- La mayoría son asintomáticos. Puede aparecer arritmias, insuficiencia mitral y muerte súbita. -
Se ausculta un chasquido en la mitad o al final de la sístole.
Tipos de prótesis:
- Los resultados del reemplazo valvular dependen de: la función miocárdica y el estado clínico, capacidad del
equipo quirúrgico, durabilidad, características y propiedades trombógenas de la prótesis.
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- Cuando se usa una válvula mecánica se necesita de anticoagulación de por vida.
- La válvula biológica se deteriora más rápido que la metálica. Las tasas de terioro son más altas con las bioprótesis
mitrales que para las aórticas.
- Las prótesis mecánicas son preferibles en <65 años, quienes tomaran sus anticoagulantes con mayor fiabilidad. -
Las bioprótesis se recomiendan en >65 años que no tienen otra indicación para anticoagulación. - Las bioprótesis
también están indicadas para mujeres que desean embarazarse, así como para otros que
rechazan el uso de anticoagulantes o para quienes tienen contraindicación a la
anticoagulación. - Las bioprótesis incluyen:
o Xenoinjertos: válvulas aórticas porcinas, válvulas de bovino preparado y criopreservado. o Homoinjertos:
de válvulas aórticas de cadáveres y autoinjertos pulmonares trasplantados a la posición aórtica.
- En pacientes que no presentan contraindicaciones para el empleo de anticoagulantes, en particular en individuos
menores de 65 años de edad, es razonable colocar una prótesis mecánica.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Definición: oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados en el sistema venoso de
las extremidades inferiores o pélvicas. La TEP, junto con la trombosis venosa profunda, se engloba bajo el nombre de
enfermedad tromboembólica venosa. Casi el 50% de las TVP presentan TEP y la mayoría suelen ser asintomáticos.
Puede ocurrir una embolia paradójica, en la que el émbolo pasa a la circulación mayor a través de un foramen oval
abierto o una comunicación interauricular; esto es más frecuente con los émbolos de venas más distales, pues son más
pequeños.
Etiología:
- 80% proviene de una trombosis venosa profunda de miembros inferiores o pelvis.
- Trombo auricular (fibrilación auricular) o de la VCI.
- Otros: embolia grasa consecutiva a traumatismo contuso y fracturas de hueso largo, embolia tumoral, médula ósea,
embolia de líquido amniótico y embolia gaseosa.
Factores de riesgo:
- Trombofilia:
o Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos: es una trombofilia adquirida. Es la causa más frecuente de
trombofilia.
o Mutaciones del Factor V de Leiden (genera resistencia a la proteína C) y mutaciones de la trombina. Son
trombofilias congénitas más frecuentes.
o Otras: deficiencia de proteínas C, S y antitrombina, y la hiperhomocisteinemia.
- Otros: >75 años, cáncer, HTA, EPOC, tabaquismo, obesidad, anticonceptivos orales, embarazo, cirugía y traumas. -
El uso de catéter puede generar trombosis de las venas del miembro superior, pero rara vez embolizan.
Fisiopatología: la TEP origina.
- Aumento del espacio muerto anatómico.
- Aumento del espacio muerto fisiológico.
- Aumento de la resistencia vascular pulmonar.
- Alteraciones en el intercambio de gases.
- Hiperventilación alveolar.
- Aumento de la resistencia de las vías respiratorias.
- Disminución de la distensibilidad pulmonar secundario a edema pulmonar, hemorragia pulmonar o deficiencia de
surfactante.
- Disfunción del ventrículo derecho: la IC derecha progresiva es la causa habitual de muerte por embolia pulmonar.
Cuadro clínico:
- TEP aguda: disnea de instauración brusca e inexplicable, taquipnea, taquicardia, dolor pleurítico, tos, hemoptisis,
ortopnea, sibilancias, o cuadro sincopal, y dolor en pantorrilla. En una embolia leve hay infarto pulmonar, que es
intensamente doloroso por estar cerca de la pleura, esto es porque los émbolos pequeños son los que llegan más a
la periferia. El dolor torácico pleurítico es más frecuente en los émbolos pequeños que llegan cerca de la pleura. La
disnea es el síntoma más frecuente, y la taquipnea el signo más común. Otros síntomas dependen del tamaño:
o Masiva: hipotensión, hemoptisis, o sincope.
o Moderada a grave: hipocinesia del VD y PA normal.
o Leve a moderada: función normal del VD y PA normal.
- TEP crónica: disnea progresiva secundaria a hipertensión pulmonar. La hipertensión pulmonar ocasiona con
dilatación e hipertrofia del VD, esto produce desviación del tabique IV hacia el ventrículo izquierdo, razón por la
cual disminuye el llenado del ventrículo izquierdo. El incremento de la presión en el VD ocasiona compresión de la
coronaria derecha, ocasionando isquemia subendocárdica. La disminución del llenado del VI produce disminución
del gasto cardiaco lo que conlleva a isquemia de ese ventrículo. La hipertrofia ventricular derecha puede ocasionar
isquemia e IAM.
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- Suele ser difícil de diagnosticar cuando se es oculta por una neumonía o una IC. En estos casos no suele haber
respuesta al tratamiento para estas patologías, lo cual es la clave para pensar en TEP.
Diagnóstico: en la TVP hay antecedente de dolor en la pantorrilla que persiste varios días y que vuelve más molesto
con el tiempo, en la TEP hay una disnea brusca inexplicable.
Diagnósticos diferenciales de TVP:
- Desgarro de un quiste de Baker (quiste sinovial poplíteo): dolor súbito y grave en las pantorrillas. -
Celulitis: comienza con fiebre y escalofríos.
- Insuficiencia venosa: edema difuso.
- La TVP tiene un inicio lento y con malestar leve a la palpación, y el edema es uniforme. Si es masivo se presenta
edema doloroso.
Exploraciones complementarias:
- Radiografía:
o Muestra atelectasias laminares (signo de Fleishner).
o Densidad cuneiforme o triangular por arriba del diafragma (joroba de Hampton). Es indicador de infarto
pulmonar.
o Aumento de densidad de la arteria pulmonar derecha descendente.
o Alargamiento de la arteria pulmonar derecha descendente (signo de Palla).
o Oligohemia:Vascularidad y perfusión disminuida en el pulmón afectado (áreas de mayor claridad, signo de
Westermak).
o Derrame pleural.
- En sospecha baja se pide ELISA para dímero D:
o Se eleva en una trombólisis endógena, tiene sensibilidad de 80% para la TVP y >95% para la TEP. Es menos
sensible en la TVP porque los coágulos son más pequeños.
o Su principal utilidad es de valor predictivo negativo (útil para descartar), ya que es sensible pero inespecífico:
valores normales (<500 ng/ml) descartan TVP y TEP.
o Si es elevado (> 500 ng/mL) también puede ser útil para diagnosticar TVP y TEP.
o Es inespecífico porque aumenta también en IAM, neumonía, septicemia, cáncer y durante el posoperatorio. o
Si el dímero D es elevado, el siguiente paso es pedir un estudio de imagen.
- Hay elevación de la troponina por microinfartos en el VD.
- Elevación del BNP y pro-BNP: indica distensión ventricular.
- Electrocardiograma:
o Taquicardia sinusal. Es la alteración más frecuente.
o Signo S1Q3T3 (onda S en DI, onda Q en DIII y onda T invertida en DIII). Es indicativo de hipertensión pulmonar.
Es un dato específico pero insensible.
o Inversión de la onda T en V1 a V4.
o Bloqueo de rama derecha.
- Ecocardiograma: muestra signos indirectos de TEP.
o Dilatación ventricular derecha.
o Hipertensión arterial pulmonar.
o Hipocinesia del VD.
- Ecodoppler de miembros inferiores: los criterios de TVP son:
o Pérdida de la compresibilidad de la vena (principal criterio).
o La vena no hace un guiño al comprimir.
o Falta de aposición de las paredes de la vena debido a distensión pasiva.
o Visualización del trombo, que es de aspecto homogéneo e hipoecoico.
o Dinámica del flujo Doppler anormal: no hay aumento del flujo de la vena proximal al comprimir la vena
(normalmente tiene que aumentar).
o La negatividad del estudio no descarta embolia pulmonar ya que el trombo puede haberse desplazado al
pulmón o se encuentra en las venas pélvicas.
o El hallazgo de TVP proximal en paciente con sospecha de EP se considera suficiente para iniciar tratamiento
anticoagulante sin más pruebas.
- Arteriografía pulmonar: continúa siendo el gold standard para el diagnóstico de TEP, pero es poco realizado. - TAC
con contraste: principal método de estudio para el diagnóstico de embolia pulmonar. También se usa la RMN. o Angio-
TAC pulmonar (es el método de elección para el estudio inicial y diagnóstico de TEP, no es gold standard):
procedimiento de excelencia para valorar ventrículo derecho y pulmones. También ofrece visualización directa de la
embolia y sus consecuencias sobre el parénquima. Un ventrículo derecho agrandado en la TAC indica 5 veces mayor la
probabilidad de muerte en los siguientes 30 días.
- Gammagrafía pulmonar: es de segunda opción para embolia pulmonar. Se indica en los pacientes que no toleran el
contraste IV.
- RMN: cuando la ecografía es equívoca, la flebografía con RM y gadolinio es una modalidad excelente para el
diagnóstico de TVP.
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- Ecocardiografía: no es fiable, ya que la mayoría de los individuos tiene ecocardiogramas normales. Puede mostrar
hipocinesia de la pared libre del VD con movimiento normal del ápice (signo de McConnell). - Gasometría: hipoxemia e
hipocapnia.
Pronóstico: la gravedad y el pronóstico a corto plazo se relacionan con la disfunción ventricular derecha. La TEP puede
ser de alto o bajo riesgo.
- TEP de alto riesgo: pacientes con hipotensión, shock, marcadores de lesión miocárdica y de péptido natriurético. -
TEP de bajo riesgo: presión arterial normal (PAS >90 mmHg).
Probabilidad de trombosis venosa profunda: 1 a 2 criterios es riesgo moderado y >3 es riesgo
alto. - Cáncer activo.
- Parálisis, paresia o aparato de yeso reciente.
- Confinación en cama durante >3 días; cirugía mayor <12 semanas.
- Dolor a la palpación en la distribución de las venas profundas.
- Signo de Homans: dolor en la parte alta de la pantorrilla al realizar la dorsiflexión del tobillo. -
Edema unilateral de la pantorrilla >3 cm.
- Edema de toda la pierna.
- Edema compresible.
- Venas colaterales superficiales no varicosas.
Probabilidad de sufrir TEP (escala de Ginebra): puede ser baja probabilidad (0-5 puntos), intermedia (5-8) y alta
(>9). - FC >95 lpm: 5 puntos.
- Dolor a la palpación en la pierna y edema unilateral: 4 puntos.
- Dolor unilateral en pantorrilla: 3 puntos.
- FC 75-94 lpm: 3 puntos.
- Antecedente de TVP o TEP: 3 puntos.
- Cirugía con anestesia general: 2 puntos.
- Fractura previa hace <1 mes: 2 puntos.
- Hemoptisis: 2 puntos.
- Cáncer activo o curado: 2 puntos.
- Edad >65 años: 1 punto.
Factores de riesgo de recidiva de TEP: carácter idiopático de la TEP, cáncer, episodio previo de enfermedad
tromboembólica venosa, trombofilia, síndrome postrombótico, presencia de disfunción ventricular derecha y
persistencia del dímero-D elevado.
Tratamiento:
- Tratamiento primario: trombólisis y embolectomía. Se reserva para los pacientes con alto riesgo; inestabilidad
hemodinámica, infarto del VD o disfunción del ventrículo derecho.
o Fibrinólisis:
▪ Alteplasa (de elección por tener menor riesgo de hemorragias): 100 mg de alteplasa, pulso de 10 mg y
90 mg restante en infusión IV en 2 horas. Se puede usar hasta 14 días después de la embolia. Está indicado
cuando hay una embolia masiva y no debe ser usado si hay enfermedad intracraneal, cirugía o traumatismo
reciente y hemorragia intestinal en el último mes. También se puede usar estreptoquinasa y uroquinasa. La
mejoría es mayor que con la heparina, pero su uso conlleva mayor riesgo de hemorragia. ▪ Estreptoquinasa:
1,5 millones de UI en 300 cc de SF goteo en una hora.
o Embolectomía: indicado en TEP masiva con contraindicación para la fibrinólisis.
- Tratamiento secundario: es más como una prevención secundaria. Se utiliza la anticoagulación. o Anticoagulación
parenteral inmediata: heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular o fondaparinux. Los
anticoagulantes no disuelven el coágulo directamente, sino que permite la endotelización. ▪ Heparina de bajo
peso molecular (es el anticoagulante de elección) vía SC.: 1 mg/kg c/12 horas por 5 días. Tiene semivida más
larga y mayor biodisponibilidad que la heparina no fraccionada. No se requiere vigilancia o ajuste a menos que el
paciente sea muy obeso o tenga IR. Existen 2 preparaciones; la enoxaparina que puede usarse con warfarina; y la
dalteparina que puede usarse en monoterapia sin wafarina.
▪ Heparina no fraccionada: heparina sódica, bolo IV 5000-10000 U seguida de una infusión de 1000-1500
U/h por 5 días. El objetivo es conseguir una TTPA 2 a 3 veces mayor al control (es decir, de entre 60-80
s). Es la mejor opción en pacientes con daño renal ya que no tiene eliminación renal. Esta heparina
produce coagulación al unirse a la AT III y acelerar su actividad, evitando la formación de trombo
adicional y permitiendo la lisis del trombo que ya se formó. Su principal ventaja es su breve semivida.
Su efecto adverso es la trombocitopenia por heparina.
▪ Fondaparinux: contra el factor Xa. La dosis es de 5 mg en <50 kg, 7,5 entre 50-100 kg y 10 mg en >100 kg.
No requiere vigilancia de laboratorio.
▪ Duración del tratamiento agudo: 5 días para cualquiera de los 3.
- Anticoagulación oral en el pos evento agudo
71
o Warfarina por 3 meses: dosis inicial de 5 mg (en los obesos puede usarse 7,5 a 10 mg). Se debe iniciar con la
anticoagulación parenteral y usar juntos por 5 días (ya que la warfarina tarda ese tiempo en funcionar), a
partir del 6º día solo warfarina hasta 3-6 meses. El objetivo es una INR de 2.0 a 3.0. No debe usarse como
monoterapia en la etapa aguda porque produce una hipercoagulabilidad paradójica que aumenta el trombo.
La combinación de heparina o fondaparinux con warfarina en los primeros 5 días contrarresta el estado de
hipercoagulabilidad de la warfarina.
o Anticoagulantes nuevos VO: rivaroxaban y dabigatrán. Indicados como profilaxis tras reemplazo de cadera y
rodilla. Tienen la ventaja de que no se necesita control de la INR. Se administran a dosis fija, establecen una
anticoagulación efectiva, no requieren vigilancia laboratorial, y no necesitan “puenteo” con anticoagulantes
parenterales en los primeros 5 días.
o Duración: 3 meses en personas sin factores de riesgo e indefinidamente en aquellos con FR. Los pacientes con
cáncer deben ser tratados profilácticamente con HBPM por 3 meses, seguido de warfarina indefinidamente. -
Complicaciones de los anticoagulantes: hemorragia.
o El antídoto para heparina es el sulfato de protamina.
o El antídoto para la warfarina es un concentrado de complejos de protrombina y vitamina K. o
El fondaparinux no posee antídoto.
- Mantenimiento de la circulación adecuada: en pacientes con hipotensión se administra solo 500 ml de SF. La
dopamina y dobutamina son de elección para usar en la TEP en caso de hipotensión.
- Otros tratamientos que pueden usarse son:
o Filtros en la vena cava inferior: están indicado en caso de hemorragia activa que impide la anticoagulación, en
los que se van a someter a embolectomía a cielo abierto y trombosis venosa recidivante a pesar el tratamiento
anticoagulante óptimo.
Profilaxis de síndrome posTVP (evitar TEP):
- Anticoagulantes: por 14 días.
o De elección: heparina de bajo peso molecular 1mg/kg/día.
o Otros: rivaroxaban 10 mg/día por 14 días, warfarina 5 mg VO por 14 días o dabigatrán 220 mg/día por 14 días. -
Movilización precoz, 24 h después de la heparinización.
- Vendaje compresivo una vez haya cedido el edema: indicado en caso de no poder realizar movilización precoz. -
Compresión neumática intermitente en las piernas.
Prevención antitrombótica prequirúrgica:
- Cirugía general de alto riesgo: heparina no fraccionada 5000 U vía SC c/ 8 horas o HBPM 1 m/kg/día + compresión
elástica.
- Cirugía torácica: heparina no
fraccionada 5000 U vía SC c/ 8
horas + dispositivos de
compresión neumática. -
Neurocirugía: solo dispositivo
de compresión neumática. La
anticoagulación puede hacer
sangrar durante la cirugía. -
Cirugía por cáncer: heparina de
bajo peso molecular 1
mg/kg/día.
- Reemplazo de cadera, rodilla o
cirugía por fractura de
cadera: heparina de bajo
peso molecular,
fondaparinux 2,5 mg SC/día
o warfarina o rivaroxaban.
Onda S en DI
Onda Q en DIII
Onda T invertida en DIII

72
SINTOMAS Y MEDIOS DE DIAGNÓSTICO ESOFAGICO Síntomas de enfermedad
esofágica:
- Pirosis (agruras): es el síntoma esofágico más frecuente. Caracterizado por malestar o sensación ardorosa o de
quemazón retroesternal que tiene origen en el epigastrio y puede irradiarse al cuello. Es intermitente y suele
aparecer tras las comidas, agravarse en decúbito, y aliviarse con agua. Aparece en ERGE, úlcera péptica,
gastroparesia, etc.
- Regurgitación: retorno de esfuerzo de los alimentos o los líquidos hacia la faringe, sin acompañarse de náusea o
arqueo. La presión intraabdominal, la flexión y los eructos suelen ocasionar regurgitación.
- Vómito: es precedido de náuseas.
- Rumiación: se regurgita el alimento deglutido y se vuelve a deglutir.
- Dolor torácico: sensación de tipo opresivo en la región central del tórax, y es similar a la isquemia cardíaca. Su causa
más frecuente es el ERGE.
- Disfagia: dificultad o imposibilidad para tragar. Se describe como adhesión de los alimentos en el tórax. o
Disfagia con alimentos líquidos y sólidos indica un trastorno motor como la acalasia.
o Disfagia con alimentos sólidos indica estenosis, anillo o tumor.
- Odinofagia: dolor al deglutir. Su causa más común es la faringoamigdalitis. Es más habitual en la esofagitis por
píldoras o infecciosa que en la esofagitis por reflujo.
- Sensación de distensión o globo en garganta: percepción de una masa o impresión de plenitud en la garganta. -
Sialorrea súbita: salivación excesiva por reflejo vagal desencadenado por la acidificación esofágica. Estudios
diagnósticos:
- Endoscopía superior o esofagogastroduodenoscopía: permite obtener imágenes de gran calidad, detectar lesiones
de la mucosa, anomalías en el color (esófago de Barrett), capacidad para obtener biopsia y habilidad para dilatar
estenosis. Es el método de elección para evaluar la luz del tubo digestivo proximal. La desventaja de la técnica es
que se necesita de sedación consciente con midazolam, meperidina o fentanilo.
- Estudio radiográfico: la radiografía contrastada del esófago, estómago y duodeno puede revelar reflujo de bario,
hernia hiatal, granulaciones de la mucosa, erosiones, ulceraciones y estenosis. Es poco útil para el estudio del
reflujo gastroesofágico y gradación de la esofagitis. Esta técnica usada con contraste baritado es más sensible que
la endoscopia para detectar estenosis esofágica. También es más sensible para detectar alteraciones del músculo
cricofaríngeo de la hipofaringe. Es lo primero que se manda hacer en caso de disfagia.
- Ecografía endoscópica: endoscopio con transductor ecográfico para una imagen transmural del esófago. Permite
clasificar el cáncer esofágico, valoración de la displasia del esófago de Barrett y estudio de tumores submucosos. -
Manometría esofágica: colocación de un catéter sensor de presión dentro del esófago y la observación posterior de la
contractilidad de la estructura tras la realización de degluciones de prueba. Los esfínteres superior e inferior se ven
como áreas hipertónicas, mientras que el área interesfinteriana se ve como zonas de contracciones peristálticas. Es
útil para diagnosticar trastornos de la motilidad (acalasia y espasmo esofágico difuso) y valorar la peristalsis antes de
una cirugía por reflujo. Puede combinarse con registro de impedancia (electrodos) que detectan el tránsito
anterógrado o retrógrado del bolo esofágico.
- Estudios para el reflujo: es frecuente que el ERGE se diagnostique en ausencia de esofagitis endoscópica. Esto se
debe a un tratamiento parcial, susceptibilidad de la mucosa o cuando carece de explicación en estos casos se
utiliza: o pHmetría esofágica: se utiliza para medir la acides del reflujo ácido durante 24-48 horas. Un pH <4 por un
periodo de 5% del total de 24 es indicador de ERGE.
- TAC y RMN: ayudan a visualizar lesiones extraluminales del esófago.
TRASTORNOS DEL ESOFAGO

1- Hernia hiatal: hernia visceral, con más frecuencia del estómago, hacia el mediastino, a través del hiato esofágico. -
Tipos de hernias: tipo I, II, y III predisponen a enfermedad por reflujo gastroesofágico. o Hernia tipo I o hernia hiatal
deslizante (95%): es el deslizamiento de la unión gastroesofágica (cardias) por encima del diafragma, debido al
debilitamiento de ligamentos frenoesofágicos. Se agrava con el incremento de la presión abdominal (embarazo,
obesidad, predisposición familiar), deglución y la respiración. Su incidencia aumenta con la edad. Tienen mucha
propensión para presentar ERGE.
o Hernias paraesofágicas: son hernias en las que la hernia incluye una estructura diferente al cardias. ▪ Hernias
tipo II o paraesofágica pura: hernia del fondo gástrico, pero el cardias se mantiene fijo en su lugar. El fondo
gástrico puede invertirse.
▪ Hernias tipo III o mixta (paraesofágica-deslizante): hernia del fondo gástrico y del cardias. El fondo gástrico
puede invertirse.
▪ Hernias tipo IV o paraesofágica compleja: hernias en las que pasan otras vísceras distintas al estómago,
con más frecuencia el colon.
- Síntomas:
o Dolor, eructos, acidez, pirosis, regurgitación, disfagia, disnea, hipo, tos crónica y laringitis.
119
o Las hernias paraesofágicas grandes pueden producir la inversión completa del estómago, vólvulo gástrico o
estrangulación de la víscera, también puede ulcerarse y producir hemorragia, anemia o perforación. La
estrangulación origina y dolor intenso lo que exige cirugía urgente.
- Tratamiento: cirugía.
2- Anillo B: anillo mucoso en el esófago inferior. Tal vez se forman por la exposición al reflujo gastroesofágico o a la
lesión química por pastillas. Es un estrechamiento membranoso delgado que se ubica en la unión planocilíndrica de
la mucosa. Cuando el diámetro de la luz es <13 mm, los anillos se relacionan con disfagia episódica breve al comer
alimentos sólidos y se denominan anillos de Schatzki. Los anillos se tratan mediante dilatación.
3- Membranas: pueden encontrase en el esófago cervical y se relacionan con disfagia. La combinación de membranas
con anemia ferropénica en las mujeres de mediana edad constituye el síndrome de Plummer-Vinson. 4- Divertículos:
los más frecuentes son los epifrénicos, hipofaríngeos (de Zenker) y los medioesofágicos. - Los divertículos epifrénicos y
los de Zenker son divertículos falsos que consisten en hernia de la mucosa y submucosa a través de la capa muscular.
Se deben al incremento de la presión luminal.
- El divertículo de Zenker se producen por hiperpresión del músculo cricofaríngeo. Se producen a nivel del triángulo de
Killian. Los pequeños son asintomáticos, pero los más grandes producen disfagia, aspiración y halitosis. Se trata
con diverticulectomía y miotomía cricofaríngea.
- Los divertículos epifrénicos se asocian a acalasia.
- Los divertículos medioesofágicos pueden producirse por tracción procedente de algún tipo de inflamación adyacente
como la TBC. Son divertículos verdaderos.
5- Acalasia: se produce por la pérdida de las células ganglionares del plexo mientérico esofágico. El proceso afecta a
las neuronas excitadoras como inhibidoras. La pérdida ganglionar puede deberse a un proceso autoinmunitario
que puede atribuirse a una infección latente por VHS 1. Esta pérdida produce relajación anómala del esfínter
esofágico inferior y a la larga produce una dilatación progresiva y deformidad sigmoidea del esófago, con
hipertrofia del esfínter.
- Sintomas: disfagia a sólidos y líquidos. La regurgitación se presenta cuando el esófago está dilatado. La
regurgitación puede provocar bronquitis, neumonía y aspiración crónicas.
- Diagnóstico: esofagograma con bario, una manometría esofágica o ambos. En ocasiones, es posible observar un
divertículo epifrénico. La prueba diagnóstica más sensible es la manometría.
- Tratamiento: reducir la presión del EEI. Es raro que se recupere la peristalsis.
o Médico: nitratos, antagonistas del calcio, inyección de toxina botulínica y sildenafilo. La toxina botulínica
mejora la disfagia por 6 meses. Todos son medidas temporales.
o Quirúrgico: dilatación neumática y la miotomía de Heller.
6- Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): enfermedad crónica resultado del reflujo del contenido gástrico al
esófago y produce manifestaciones clínicas y/o esofagitis. El espectro de la lesión consiste en esofagitis, estenosis,
esófago de Barret y adenocarcinoma.
- Fisiopatología: la esofagitis aparece cuando el HCL y la pepsina que refluyen originan necrosis de la mucosa esofágica
y generan erosiones y úlceras. El reflujo se debe a 3 mecanismos;
o Relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior.
o Disminución de la presión del esfínter esofágico inferior (presión < 6 mmHg).
o Distorsión anatómica de la unión gastroesofágica, que puede incluir hernia hiatal, longitud total del esfínter <2
cm y longitud intraabdominal del esfínter <1 cm.
- Los síntomas son producidos por el reflujo ácido del estómago.
- Los alimentos que reducen la presión del esfínter son: el alcohol, menta, pimienta, comida con tomates rojos, café,
té, alimentos grasosos y alimentos ácidos.
- Los factores que tienden a exacerbar el reflujo son la obesidad, embarazo, estados de hipersecreción gástrica, retraso
del vaciamiento gástrico, alteración de la peristalsis esofágica y la glotonería.
- Síntomas:
o Pirosis (más frecuente), regurgitación, eructos, pesadez posprandial, náuseas e hipo.
o Disfagia y dolor torácico episódico (suele ser indistinguible de la isquemia coronaria).
o Estenosis péptica o adenocarcinoma: en los reflujos crónicos.
o Odinofagia en presencia de úlceras.
o Indicadores de alarma: disfagia, vómito persistente, anemia, hemorragia y pérdida de peso. o Síntomas
extraesofágicos: tos crónica, disfonía, carraspeo, broncoespasmo, asma por microaspiración, erosión de piezas
dentarias, faringitis, laringotraqueítis, bronquitis crónica, fibrosis pulmonar, sinusitis crónica, arritmias, apnea del
sueño y neumonía recurrente por aspiración.
- Diagnóstico: es clínico.
o Los síntomas clásicos como pirosis y regurgitación son suficientes para el diagnóstico presuntivo y tratamiento
empírico.
o La endoscopia constituye una prueba sensible para el diagnóstico de esofagitis, pero puede pasar por altos
algunos en las que no hay erosión pero que tienen síntomas (recordar que puede haber ERGE sin esofagitis). o La
prueba más sensible es la pHmetría extrahospitalaria durante 24 horas.
120

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CLÍNICA MÉDICA

PARAMETROS LEVE MODERADA GRAVE PARO RESPIRATORIO INMINENTE

Disnea Al caminar. Al hablar. En reposo.

Lenguaje Normal. Frases cortas. Palabras.

Conciencia Normal. Excitado. Excitado. Confuso.

Frecuencia respiratoria. Aumentada. Aumentada. >30 x min. Esfuerzo resp. Débil.

Uso de músculos accesorios. No Algunos. Todos. Mov. Toracoabdominal paradojal.

Sibilancias. Espiratorias. Espiratorias e insp. Disminuida. Silencio auscultatorio.

Frecuencia cardíaca. <100. 100-120. >120. Bradicardia.

Saturación. >95%. 91-95%. <90%. <85% (cianosis).

PaCO2 <45 mmHg. <45 mmHg. >45 mmHg.

PaO2 Normal. >60 mmHg. <60 mmHg.

PEF 90-70%. 70-50% <50%.

Tratamiento: se divide en tratamiento de control y tratamiento de rescate.

NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA (NIH)

NEUMONIA POR MICROORGANISMOS VINCULADOS A LA ATENCIÓN DE LA SALUD

<7,30. LES, AR, neoplasias.

Glucosa normal >60 mg/dl. Trasudado.

Proteínas <3g/dl Trasudado.

>3 g/dl Exudado.

>4 g/dl Tuberculoso.

Colesterol Pleura/suero <1 Quilotórax.

Triglicéridos >110 mg/dl Quilotórax.

Colesterol >60 mg/dl Exudado.

<60 mg/dl Trasudado.

- Biopsia pleural transparietal:

ENFERMEDAD PULMONAR OCUPACIONAL

Clasificación de insuficiencia respiratoria:

SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO

NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD E INFILTRADOS PULMONARES CON EOSINOFILIA

SINDROME CORONARIO CRÓNICO

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

KILLIP I Sin signos ni síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda. 0-5%

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

Galope por tercer ruido. Derrame pleural.

Edema agudo de pulmón/estertores. Disnea de esfuerzo.

Reflujo hepatoyugular. Tos nocturna.

Ingurgitación yugular. Edema de miembros inferiores.

Disnea paroxística nocturna. Hepatomegalia.

Clasificación de la capacidad funcional de la New York Heart Association (NYHA).

Capacidad Valoración objetiva

Clasificación de la ACC/AHA Tratamiento recomendado

HIPERTENSION PRIMARIA O ESENCIAL

I 0 0 Normal Normal-alta ↓ Normal

III ++ Disnea, cuarto ruido ↓↓ Normal ↓↓ ↓↓

IV +++ Disnea, tercer ruido ↓↓↓ ↓ ↓↓ ↓↓

Fracción de eyección <30%. 15-50%. >60%.

Tamaño de las aurículas Aumentada. Aumentadas. Aumentadas.

Insuficiencia valular. Insuficiencia mitral por Insuficiencia mitral y Insuficiencia mitral.

- Estado de bajo gasto: extremidades frías. - Extremidades calientes.

Diferencia entre taponamiento y pericarditis constrictiva.

Signo de Kussmaul ausente. Signo de Kussmaul presente.

Hay derrame pericárdico. No hay derrame.

No hay engrosamiento ni calcificación pericárdica. Hay engrosamiento y calcificación pericárdica.

QRS acortado. Aplanamiento o inversión de la onda T.

aVR Muñeca derecha. Intracavitaria.

aVL Muñeca izquierda. Lateral alta.

aVF Tobillo izquierdo. Inferior.

V1 Borde esternal derecho 4º EI. Anteroseptal.

V2 Borde esternal izquierdo 4º EI. Anteroseptal.

V3 Entre V2 y V4. Anterior/Septum.

V4 5º EI LMC. Anterior/Punta del corazón.

V5 5º EI línea axilar anterior. Lateral baja.