Asma bronquial infantil

Dr. Fernando Gomez Rios

PEDIATRA
 DEFINICIÓN
 El asma es una enfermedad que ocasiona inflamación crónica y
estrechamiento de las vías respiratorias, produciendo un
aumento de la sensibilidad a diferentes factores, se
caracteriza por :sibilancias, dificultad respiratoria, opresión en
el pecho y tos.
 El asma bronquial se manifiesta por crisis de disnea de diversa
intensidad, con la particularidad de ser reversibles y
recidivantes.
 En la base etiológica, en la mayoría de los casos en la infancia,
se puede encontrar la predisposición atópica, que se
manifiesta por el aumento de la inmunoglobulina E (IgE)
sérica, que se comporta como un anticuerpo específico
(reagina) frente a alergenos que penetran por vía respiratoria.
 PATOGENIA
 En el asma intervienen
 Factores intrínsecos: predisponentes endógenos que
determinan la personalidad alérgica o asmática
 Atopia.-Carácter hereditario de una persona que presenta
reacciones alérgicas con una frecuencia anormalmente
elevada
 Factores extrínsecos: los causantes directos de las crisis,
los alergenos como más característicos, pero también
desencadenantes inespecíficos (ambientales, frio
,humedad, estrés, ejercicio, humo de tabaco,AAS,
enfermedades respiratorias altas).
 Factores predisponentes

 Genética.
 Atopia. Tipo de mecanismo inmunitario que presenta las
enfermedades ,constituyen un grupo de trastornos
alérgicos mediados por anticuerpos de IgE sobre las
células.
 Bronco labilidad, hiperreactividad bronquial.
 Inflamación.
 Factores asociados

 Obesidad.
 Psiquismo.
 Farmacoterapia.
 DESENCADENANTES INESPECÍFICOS

 Infección.
 Clima y estación.
 Contaminantes ambientales.
 Sobreesfuerzo físico.
 Reflujo gastroesofágico.
 Alergenos por ingestión.
 Resumen patogénico
 El asma es un síndrome multifactorial: por una parte, actúa la predisposición
condicionada por diversos factores genéticos. Por otra, los factores exógenos
desencadenan la crisis; de ellos, unos son inespecíficos, actuando sobre los
receptores traqueobronquiales (colinérgicos), otros son específicos o
sustancias que se comportan como alergenos, desencadenando la reacción
antígeno-anticuerpo en el órgano de choque, constituido por las partes
inferiores del sistema bronquial.
 Allí motivan la liberación de los mediadores bioquímicos, provocando, en una
primera fase (histamina, triptasa), el espasmo de las musculaturas bronquial y
bronquiolar, la tumefacción de la mucosa, la hipersecreción de moco; en una
segunda fase intervienen los leucotrienos, procedentes del metabolismo del
ácido araquidónico de la membrana del mastocito, que mantienen el
broncoespasmo; finalmente, como consecuencia de elementos quimiotácticos
procedentes de la misma línea metabólica, tiene lugar la infiltración celular,
primero eosinofílica (con sus enzimas proteolíticas) y luego mixta (neutrófilos,
plaquetas), la ingurgitación sanguínea y demás alteraciones que caracterizan
la reacción inflamatoria, base patogénica esencial en el asma bronquial.
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
 El estudio anatomopatológico comprueba la oclusión bronquial por
una inflamación con abundanes eosinófilos, las frecuentes zonas
con atelectasias secundarias, el enfisema con alvéolos distendidos
y septos rotos, la hipertrofia y engrosamiento de la musculatura
bronquial, el aumento del número de las glándulas mucíparas,
depósitos hialinos en la membrana basal y la hipertrofia de las
cavidades cardiacas derechas generalmente sólo en los casos de
evolución prolongada.
 Hay, además, hipercrinia o producción excesiva de moco,
formación de un moco adherente de viscosidad anormal o discrinia
y dificultad para la excreción del moco o mucostasis.
 La estructura del epitelio mucoso se encuentra alterada, con
descamación, edema intercelular y pérdida de las uniones entre
células.
ESTUDIO CLÍNICO
Síntomas paroxísticos
 Crisis asmática.
 Status asmaticus
Manifestaciones paroxísticas atípicas
 Tos asmática.
 Laringitis recidivante.
 Complicaciones.
SINTOMATOLOGÍA DE LOS INTERVALOS

 Síntomas respiratorios.
 Manifestaciones extrarrespiratorias.
 Procesos alérgicos asociados.
 Datos para determinar la gravedad del asma
Parámetros Leve Moderada Grave
Sensorio Normal o algo agitado Habitualmente agitado Muy agitado
Frecuencia respiratoria (1) Aumentada Aumentada > 30 r/min
Uso de musculatur accesoria No Sí Sí
Sibilancias Diseminadas, poco intensas Intensas. Espiratorias Inspiratorias y espiratorias.
Hipofonía zonal
Frecuencia cardiaca (2) < 100 p/min 100-120 p/mi > 120 p/min
Flujo pico espiratorio (PEF) 80% del predicho o del 50-60% < 50%
normal para cada niño
PaO2 (en aire espirado) Normal (3) > 60 mmHg (4) < 60 mmHg: posible
cianosis
PaCO2 (aire) < 42 mmHg (3) < 42 mmHg (4) > 42 mmHg (riesgo de fallo
respiratorio)
SaO2 (+aire) > 95% (3) 91-95% (4) < 91%
Gasometría arterial (5) Status asmaticus:
pCO2> 65 mmHg
pO2< 70 mmHg
 Asma rebelde. Principales características
Etiopatogenia Endógena (alta penetrancia familiar de atopia)
Patología alérgica asociada (eccema, alimentos, etc.)
Ambiente desfavorable, contaminación
Polisensibilización
Diagnóstico diferencial Fibrosis quística
Bronconeumopatías crónicas
Hipersensibilidad no atópica
Tórax silbante en general

Influencia del tratamiento Tardío. Insuficiente o irregular

Corticodependencia

Complicaciones Sinusitis
Bronquiectasias. Enfisema
Deformidad torácica
Síndrome del lóbulo medio
Insuficiencia respiratoria crónica
 PRONÓSTICO
 Aunque la predisposición genética persiste durante toda la vida, en un
elevado porcentaje de casos, correctamente tratados, dejan de haber
síntomas al cabo de un periodo variable de años.
 El asma más grave es el que se inicia antes del tercer año,
persistiendo a los seis, o el que comienza después de los tres años.
Algunos niños con asma grave mejoran e incluso “curan” al llegar a la
pubertad, aunque es erróneo dejar al asmático sin tratamiento en la
esperanza de que todo lo arregle el “desarrollo”.
 En algunos adolescentes la sintomatología llamativa desaparece y se
convierte en subclínica, estimando ellos que esa es “su normalidad”.
 El niño mayor aprende a modificarla o prevenirla con sus propios
recursos, y los padres no tienen oportunidad de hacer una observación
tan estrecha como en el lactante y párvulo.
 DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico clínico.
 Diagnóstico diferencial.
 Diagnóstico etiopatogénico.
 Diagnóstico funcional
 TRATAMIENTO
Tratamiento de la fase aguda
 Cuidados en la fase de regresión.
Tratamiento básico
 Tratamiento patogénico
 Tratamiento etiológico.
 Medidas para modificar los factores predisponentes.
 Medidas para modificar los factores ambientales.
 Tratamiento del status asmaticus o asma grave.

PERFUSIÓN Suero glucosalino: lactantes 150-200 mL/kg;

2ª-3ª infancia 75-200 mL/kg + bicarbonato (pH < 7,25)
OXÍGENO 4 L/min 40% Húmedo
BRONCODILATADORES Aminofilina EV 4 mg/kg/6 horas Aerosoles cada 6 horas de
beta-adrenérgicos
CORTICOIDES Metilprednisolona, Prednisolona o prednisona (1 a 2 mg/kg) ,
hidrocortisona 50 a 100 mg/ dia
ANTIBIÓTICOS Antibioticos, hipoalérgicos (según cultivo, si es posible)
VENTILACIÓN Mecánica, Fisioterapia, drenaje postural
COMPLICACIONES Sedantes. Broncoaspiración (atelectasia)
Neumotórax, etc.