ASMA

Es reversibles es la diferencia con EPOC

Principal FR para el desarrollo de asma: genética, atopia (+ predisposición a crisis de
broncoespasmo)
Mecanismos fisiopatológica de asma

Piedra angular en el tx de crisis asmática: b2 agonistas de acción corta (salbutamol es el de

elección)

Definición de asma: Enfermedad heterogénea que se caracteriza por una inflamación crónica de las
vías aéreas, reversible.
- Sibilancias, dificultad respiratoria opresión torácica y tos
- Que varían a lo largo del tiempo, junto con una limitación de flujo de aire espiratoria
- Necesitamos espirometría (se miden capacidad pulmonares y la funcionalidad de pulmón)
respuesta exagerada (hiperreactividad de árbol bronquial a diversos estímulos)
Cursa con episodios de estrechamiento de las vías aéreas, un incremento de la reactividad de la vía
aérea a diversos estímulos y reversibilidad farmacológica o espontánea

Factores de Riesgo

Factores de huésped Factores ambientales

- Genéticos (atopia, inflamación de - alérgenos

vía aérea) - hogar: animales, cucarachas,
- Obesidad hongos, levaduras, etc.
- Sexo (más en hombres) - fuera del hogar: polen, moho
- alérgenos ocupacionales
- humo del tabaco: activo/pasivo
- contaminación ambiental
- dieta
- paracetamol, AAS, indometacina
- estrés y ejercicio
- ambiente frío y seco
- goteo nasal posterior
- ERGE

Asma fatal: crisis asmática que requirió de intubación; no fue reversible

Atopía
- es el principal factor de riesgo para asma
 - los asmáticos por lo común padecen otras enfermedades atópica, rinitis alérgica (80%) y
dermatitis atópica (eczema)
- en países desarrollados se puede identificar atopia en 40-50% de la población
Signo radiológico que se espera encontrar en crisis de broncoespasmo (asma): rx normal (en dado
caso se podría un atrapamiento aéreo)

Fisiopatología
1. En la mucosa bronquial existe un desbalance
- linfocitos TH2 y TH1
- Al contrario que en las personas no asmáticas
2. Los LTH2; asociados tanto con la activación de eosinófilos por medio de la IL 5
- aumento de síntesis de IgE que activa mastocitos
- Histamina, leucotrienos, pgs, citoquinas

IL- 5 es la que más se asocia a las crisis asmáticas

Esto aumenta la producción de IG
si hay moco dentro del alveolo se obstruye el flujo de aire

Contribuirá a la inflamación y su perpetuación en el tiempo

- desprendimiento epitelial, vasodilatación, hipersecreción, hiperrespuesta bronquial
- A largo plazo remodelación de la vía aérea

Fibrosis subepitelial, hipertrofia e hiperplasia del músculo liso

- hipertrofia e hiperplasia de las células caliciformes (lo que da lugar a la hipersecreción de
moco)
- Angiogénesis y engrosamiento de la pared por edema e infiltración celular

Fenotipos del asma (5)

a las agrupaciones reconocibles de características demográficas, clínicas y fisiopatológicas a
menudo se las denomina “fenotipos del asma”
1. asma no alérgica
2. asma de inicio tardío
3. asma con limitación del flujo aéreo
4. asma con obesidad

➔ Asma alérgica
- es el asma más común
- se inicia en infancia se asocia con antecedentes de enfermedad alérgica (atópica)
- se relacion con la presencia de inflamación eosinofílica en las vías aéreas
- responden bien al tx con un corticosteroide inhalado (seretide)
 ➔ Asma no alérgica
- algunos adultos presentan un asma que no se asocia a alergia
- el perfil celular del esputo de estos px puede ser neutrilófico, eosinofílico o contener tan solo
unas pocas células inflamatoria
- los px con asma no alérgica responden a menudo menos bien a los CEI

➔ Asma de inicio tardío

- algunos adultos en especial las mujeres presentan asma por primera vez en la vida adulta
- estos pacientes no tienden a ser alérgicos
- a menudo necesitan dosis superiores de CEI o son relativamente refractarios al tratamiento
con corticosteroides

➔ Asma con limitación del flujo aéreo

- algunos pacientes con un asma de larga evolución desarrollan una limitación fija del flujo
aéreo
- que se cree que se debe a un remodelado de las paredes de las vías aéreas
- asma casi fatal → intubar al px
Medicamentos para el px → NO está indicada la adrenalina porque no es un choque
anafiláctico

➔ Asma con obesidad

- Algunos pacientes con asma presentan unos síntomas respiratorios prominentes
- y escasa inflamación eosinofílica de las vías aéreas

Cuadro clínico
1. disnea, tos, sibilancias, expectoración, opresión tórax
- empeoran en la noche y madrugada
- variables intermitentes
2. son provocados por diferentes desencadenantes como el ejercicio y frío
3. se debe considerar el dx de asma ocupacional en personas en las que el asma inicia en la
edad adulta
4. síntomas empeoran en el trabajo y mejoran los días de descanso y vacaciones
Presencia de signos de enfermedades relacionada (rinitis, inflamación de la mucosa nasal, pólipos,
rinorrea posterior, eccema)
pulso paradójico → ¿?
- La exploración física de estos pacientes suele ser normal cuando no está exacerbada
- Utilización de musculatura accesoria de la respiración y opresión torácica
- Sibilancias difusa, bilaterales y particularmente espiratorias
 - espiración prolongada
- ansiedad que aumenta con la disnea
- pulso paradójico
Diagnóstico
- rx de tórax → suele ser normal salvo en crisis asmática
- salvo durante crisis asmática (hiperinsuflación)

Entre más acidosis, más riesgo de un paro cardiorespiratorio

La hipoxemia con un pH normal y PCO2 normal o elevado pronostica un paro respiratorio inminente

ESPIROMETRÍA
Prueba funcional que mide el flujo de aire
FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo
- es el volumen de aire exhalado del pulmón de manera forzada durante el primer segundo
después de una inspiración máxima
FVC: capacidad vital forzada
- volumen máximo de aire exhalado en una maniobra espiratoria de esfuerzo máximo, iniciada
tras una maniobra de inspiración máxima
Coeficiente VEF1/FVC → índice de tiffenau (80%)

1 puff de salbutamol da 100 mg de dosis

Si son de 200-400 puffs de salbutamol se dan de 2 -4
Lo que se desea es que se aumente la capacidad vital forzada

Cociente FEV1/FVC está reducido <80%

● aumento del FEV1 o FVC de >12% y > 200 ml respecto al valor basal posterior al uso de
broncodilatadores
● 10-15 min después de 200-400 ug de salbutamol o su equivalente

Un patrón mixto: fibrosis, EPOC, covid, tuberculosis

Un patrón restrictivo: con b2 de acción corta hay espirometría normal
- En personas obesas hay patrón restrictivo → obesos hacen apneas obstructivas del sueño y
tienen índice de tiffenau >70%
Patrones de espirometría

Obstructivo Restrictivo Mixto

VEF1 disminuido disminuido disminuido

CVF normal disminuido disminuido

VEF1/CVF disminuido normal disminuido

Causas EPOC, asma, fibrosis Pulmonares: Ambas, por ejemplo:

quística, bronquitis - neumoconiosis Un paciente con EPOC que le da
- FPI neumonía
- enfermedad
intersticial
No pulmonares:
- miastenia gravis
- cifoescoliosis
- distrofias

Px obeso, edema de miembros inferiores, disnea, 110 kg, Sat 80%, 50 años: su probabilidad dx?
● Se puede pensar en IC (aplicamos criterios de framingham)
● Criterios para trombosis venosa profunda (criterios de weiss) → para ver si el px tiene
trombosis

Flujometro
Se usa para ver si el px tiene broncoespasmo
● mide la velocidad máxima del flujo
● una vez que se obtiene el valor de la flujometría del paciente se compara con sus valores
predichos y se calcula el porcentaje que representa
● De acuerdo al flujo es el manejo que le vamos a dar

Severidad del asma Flujo de espiración máxima

Hombres Mujeres

Medio > o igual a 400 > o igual a 300

Moderado 250 a 399 200 a 299

Severo 150 a 249 120 a 199

Muy severo < 150 <120

Para que podamos diagnosticar asma necesitamos medir espirometrías:

➔ Índice De tiffenau >70 = asma con patrón restrictivo
- ganancia de 12 ml
Px que evoluciona a asma fatal se debe dar secuencia rápida de intubación
De acuerdo a la tabla es como vamos a manejar el paciente: Ejemplo
Severidad de asma con glucometría, 280 Mujer, sibilancias → se piensa en crisis asmática moderada
Si esta paciente está saturando al 88% → se agrega anticolinérgico, la dosis aumenta y se necesita
ventilación mecánica

Valor iniciales en ventilación mecánica

VC
FR
FiO2
PIV (presión positiva al final de la espiración) → 5%
Flujo
● 1º curva → presiones
● 2º curva → volúmenes
● 3º curva → flujos
En pacientes asmáticos se puede iniciar desde 4 ml/kg (si tienen atrapamiento aéreo → volumen
bajo)
Curva más observada es la de presiones → se debe cuidar la presión de meseta, presión trans aérea
y de distensibilidad

Para poder medirlas en ventilador debe hacerse una pausa inspiratorio y no debe durar más de 1-2
segundos
Presión trans aérea: presión máxima entre presión máxima y presión meseta se llama y debe de ser
<3
- Causas de elevación de p. trans aerea
asma (porque es patrón obstructivo)
EPOC
fibrosis
Presión distensión: diferencia entre presión meseta y PEEP se llama y debe <13

Px con enfisema: presiones aumentadas

Bronquitis, EPOC, COVID → pueden tener aumentada

Clasificación de la gravedad del asma

Intermitente Persistente leve Persistente Persistente

moderada grave

Síntomas No (2 días o Más de 2 días a Síntomas a diario Síntomas

diurnos menos a la la semana continuos (varias
semana) veces al día)

Medicación de No (2 días o Más de 2 días a Todos los días Varias veces al

alivio (agonista menos a la la semana pero día
b2 adrenérgico semana) no a diario
de acción corta)

Síntomas No más de dos Más de 2 veces Más de una vez a Frecuentes

nocturnos veces al mes al mes la semana

Limitación de Ninguna Algo Bastante Mucha

actividad

Función > 80% >80% >60% - <80% < o igual a 60%

pulmonar (FEV
o PEF) % teórico

Exacerbaciones Ninguna Una o ninguna al 2 o más al año 2 o más al año

año

Clasificación de la gravedad de asma CHEST 2022

Tratamiento para crisis asmáticas:
➔ Agonistas beta 2 adrenérgicos (salbutamol) → DE ELECCIÓN (1º)
● Activan receptores beta 2 con aumento de AMPc intracelular y relajación del músculo liso
● Latencia 3.5 min
● Pico de efecto: 25 min
● Vida media: 4h
Dosis para nebulizar salbutamol
1 puff = 100 mg
Al px se le dan de 2-4 puffs c/6hr
Efecto adverso es la taquicardia por lo que está contraindicado en px con cardiopatías
crónicas
○ Albuterol, levalbuterol
○ Formoterol + budesonida (uso crónico)

➔ Corticoesteroides (2º)
● piedra angular del tratamiento, potentes antiinflamatorios
● reduce número de activación y células inflamatorias
● disminuye eosinófilos, linfocitos T activados, mastocitos y aumenta expresión de receptores
B2
○ Pulmicort
○ dosis metilprednisolona 1mg / kg ; dosis máxima 60 mg se puede aumentar hasta 80
mg dividio en 2 dosis por 5-7 días

➔ Anticolinérgicos (3º)
● agonistas de receptores muscarínicos, relajan músculo liso
● Inhiben vasoconstricción vagal por nervios colinérgicos y secreción de moco
● solo como terapia adicional a beta 2-agonistas
● inicio de acción 15 min
● pico de acción 1-3 hr
● duración de 4 hr

➔ Sulfato de magnesio (4º)

● actúa sobre músculo liso, relajando pared de los bronquios
● 2g en 20 min
● 50 mg/kg en niños en 15-30 min
● debilidad muscular
● duración de acción 30 min
● produce preeclampsia y eclampsia
 ○ magnefusin

Tratamiento
Línea en condición especial (anafilaxia) es adrenalina y epinefrina 0.3-0.5 mg
Un px con choque anafiláctico hace anafilaxia no crisis asmática

En el asma alérgico → aumentan eosinófilos → tx de esteroides (prednisona)

Ventilación mecánica en asma severa

4% no responde a terapia convencional
⅓ de estos px requerirán ventilación mecánica
Supervivencia del 80%

Criterios para intubación

PaO2 < 60 mmHg
Cianosis
PaCo2 elevada
Bradicardia
Disminución de la conciencia
Silencio torácico
Paro respiratorio

Parámetros basales en ventilación mecánica

AC
FiO2 100%
RR 8-10 rpm
PEEP < 5 cm H2O
TV 6-8 kg de IBW
Pplat < 30 cm H2O

Medicamento de elección para intubación

Ketamina bolo 25 mg
Intubado 1 mg/kg

EPOC
Obstrucción crónica
Limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible
Es progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partículas o gases
novicios
Enfisema y bronquitis crónica
RX de px con enfisema → aumento de diámetros anteroposteriores y laterales del tórax, imagen
radiolúcida por el atrapamiento aéreo, en estadios finales hay fibrosis pulmonar, horizontalización de
arcos costales, diafragmas abatidos y corazón en bota

Principal factor desencadenante de EPOC: tabaquismo, mineros, contaminación ambiental,

deficiencia de alfa 1 antitripsina
si pregunta EPOC de tipo enfisematoso → se asocia a sx de rarefacción

RX de px con bronquitis crónica → inflamación de bronquios, no hay inflamación

Epidemiología
● 4º lugar de mortalidad en el INER
● Incidencia de 18.5% en mayores de 40 años
● De todos los px con epoc el 46% presentan 1 episodio de exacerbación por año
Las neumonías pueden ser exacerbaciones de EPOC→ se le pide una placa para
ver si es una neumonía típica o atípica
● Relación H:M es 1:1
● El 19% de los pacientes requieren hospitalización

De los px que llegan a urgencias el 16% requieren internamiento

El 50% de los pacientes totales se van a internar

Para determinar si se internan (epoc exacerbado) se usa la siguiente clasificación:

Antonie

Etiología
1. tabaquismo: el abandono del tabaco no dignifica recuperación de la función pulmonar
perdida, solo se produce una lentitud de la caída anual del FEV1

2. contaminación ambiental (dióxido de azufre). Humo de leña: profesión, trabajadores de

plástico expuestos al diisocianato de tolueno, algodón, minería
3. infecciones (disminución de la función pulmonar): virus sincitial respiratorio, rinovirus y
bacterias (estreptococo neumoniae)
 4. deficiencia de alfa 1 antitripsina (alfa 1 proteasa inhibidor)
Glicoproteína que se produce en el hígado y se encuentra en los pulmones, inhibe la
elastasa de los neutrófilos
el nivel protector de enzima es de 80 mg/dl (35% de lo normal)
Punto de cohorte que se debe de medir, si está por debajo el px tiene deficiencia → 150-300
mg/dl
En px jóven que tiene etiología aparente de un EPOC

Px que tiene deficiencia de alfa 1 antitripsina puede presentar:

Enfisema prematura bronquitis crónica y bronquiectasias
Disnea antes de los 40 sin ser fumador
RX: panacinar, centrolobulillar y perilobulillar

Fisiopatogenia
macrófagos, mediadores inflamatorios, atraen células sanguíneas desde la circulación y hay cambios
estructurales
➔ IL-8 en EPOC
➔ IL-5 en ASMA

Anticuerpo monoclonal que reduce IgG1 kappa→ omalizumab

Para diagnosticar EPOC → espirometría
Para exacerbación de EPOC → flujometría

Si el índice de tiffenau es
● <70 → obstructivo
● >70→ restrictivo
En estos pacientes se puede ver un patrón mixto

Antibióticos para EPOC exacerbado: neumo quinolonas (levofloxacino 500-750 mg) o

moxifloxacino (400 mg) y se dan cada 24 hr y son periodo s de antibióticos cortos

ENFISEMA PULMONAR
● concepto anatomopatológico pero si se puede ver por rx
● aumento de los espacios aéreos pulmonares situados más allá del bronquiolo terminal y que
se acompaña de destrucción de las paredes alveolares
● provoca una disminución de la elasticidad pulmonar, con la consiguiente pérdida de la fuerza
retráctil
● esto origina una obstrucción al paso de aire, por lo que los pulmones quedan hiperinsuflados
por atrapamiento de aire
 ➔ Tipo 1: hipoxemia
➔ Tipo 2: hipercápnica

El paciente se torna rosado porque: el hematocrito en px con enfisema: aumentado por la hipoxia
y la hipoxia es un estímulo para la médula ósea, entonces se le hace una sangría al paciente; se le
hace reposición porque la sangre está super espesa

Indicaciones para una sangría terapéutica

Cuadro clínico
● disnea de esfuerzo que aumenta progresivamente
● la espiración es sibilante, ruidosa, prolongada y entrecortada por golpes de tos
● tos escasa (seca o productiva con pequeñas cantidades de esputo)
● dificultad para espirar y dificultad respiratoria en general
● usan musculatura accesoria
● tórax abombado, en actitud de inspiración permanente

Imagenología

Inspección Movilidad: volumen disminuido

torácico aumentado

Palpación Vibraciones vocales disminuido

Percusión Sonoridad hipersonante

Auscultación Ruidos respiratorios: disminuidos

murmullo vesicular sibilancias
espiratorias
Aplanamiento del diafragma, la horizontalidad de las costillas que
ensancha los espacios intercostales e hiperclaridad de los campos
pulmonares por atrapamiento aéreo

Clasificación de enfisema
Espacio aéreo terminal agrandado debido a la destrucción de las paredes alveolares. Esto se da a
como aumenta el aire en estos espacios hay un aumento de la radiolucidez
Se clasifica en 3
1. Centriacinar (centrilobulillar)
Destrucción de paredes centrolobulillares, hay predominio en ápices.
Asociado a tabaquismo
2. Panacinar
Involucra a todo el acino y lóbulo secundario +/- uniformemente, predomina en bases.
Asociado a disminución de alfa 1 antitripsina
3. Paraseptal
 Involucro predominante en alvéolos y bronquios distales (región vascular y
peribroncovascular) limitado por superficies pleurales y septos interlobulillares

BRONQUITIS CRÓNICA
Concepto clínico
● presencia de tos productiva o expectoración durante un mínimo de 3 meses al año, durante
al menos 3 años consecutivos.
● se benefician de la antibioterapia durante la exacerbación de su obstrucción
● un broncoespasmo suele aparecer después de los paroxismos de tos
No se hallan datos especiales en la exploración física, en la rx de tórax o en las pruebas funcionales

Generalidades
Los agentes irritantes, provocan inflamación bronquial
Hay hiperplasia del epitelio e hipertrofia de las glándulas mucosas de la pared bronquial
Favorece la obstrucción y la dificultad de drenaje de las secreciones a la luz bronquial
Existe un aumento de secreción de moco, lo que favorece el crecimiento bacteriano
La tos se estimula por el moco retenido que no se elimina de forma fácil debido a la destrucción de
los cilios
Las pruebas funcionales respiratorias se encuentran dentro de la normalidad y no existirá disnea de
esfuerzo

Clasificación bronquitis crónica

➔ Bronquitis crónica simple
Tos con expectoración al levantarse
Esputos mucosos y transparentes
➔ Bronquitis crónica obstructiva
Limitación crónica al flujo aéreo (aumento de las resistencias al paso de aire), con mayor o
menor disnea.
Desequilibra la relación ventilación perfusión, produciendo hipoxemia e hipercapnia
Debido a su coloración, estos pacientes se les suele denominar azules y abotagados

Espirometría
Mide el flujo de aire
● volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1): volumen de aire exhalado del
pulmón de manera forzada durante el primer segundo de después de una inspiración
● Capacidad vital forzada (FVC): volumen máximo de aire exhalado en una maniobra
espiratoria de esfuerzo máximo iniciada tras una maniobra de inspiración máxima
Índice de tiffenau: cociente VEF1/FVC (80%)
Espirometría en bronquitis crónica
caída abrupta de la capacidad pulmonar basal
20% no recupera su estado pre exacerbación

DIFERENCIAS ENTRE BRONQUITIS Y ENFISEMA

Bronquitis crónica Enfisema pulmonar

Hábito exterior (apariencia) “Azul abotagado” pícnico “soplador rosado” asténico

Disnea Leve Grave

Esputo Abundante, purulento Escaso, mucoso

Infecciones bronquiales Más frecuente Menos frecuente

Cor pulmonale Frecuente Raro, salvo fase terminal

Auscultación Roncus y sibilancias que Disminución del murmullo

cambian con la tos vesicular

RX tórax No hay patrón característico Signos de hiperinsuflación

● aumento de trama ● aplanamiento
broncovascular diafragmático
● cardiomegalia ● silueta cardiaca
alargada
● horizontalización de
costillas

COR PULMONALE
Es la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho como resultado de una enfermedad pulmonar que
causa hipertensión pulmonar, posteriormente puede causar una insuficiencia cardiaca derecha
- Paciente con hipertensión pulmonar (>18 mmHg) más hipertrofia del ventrículo
derecho

Clasificación de EPOC exacerbado

2 exacerbaciones al año: exacerbador frecuente
● A1: 2 criterios y ya se inicia fluoroquinolonas
● A2: 3 criterios y se inicia fluoroquinolona
● A3: 1 criterio

Criterios de hospitalización
● 20% requiere hospitalización
● La sobrevida disminuye después de cada exacerbación

Causas de exacerbación de EPOC

Infecciosas
➔ Virales
● 34%
● influenza
● picornavirus
● VSR
● adenovirus
● coronavirus
➔ Bacterianas
● 26-81%
● pseudomonas aeruginosa
● K. pneumoniae
● S. pneumoniae

No infecciosas
● polución ambiental
● baja temperatura
● mal apego terapéutico
● falla cardiaca
● embolismo pulmonar

Exámenes de laboratorio
 ● ECG: si tiene comorbilidades o si es cardiópata
● BH
● PCR

Tratamiento
1. Agonistas B2-adrenérgicos
● Fármaco de elección para aliviar los síntomas
● Activan receptores b2-agonistas con aumento de AMPc intracelular y relajación de
músculo liso
● Latencia: 3.5
● Pico de efecto: 25 min
● Vida media: 4hr
● Se deja cada 4 hr
● Se debe checar si el px es cardiópata o no porque un efecto secundarios es la
taquicardia
Albuterol, levalbuterol
formoterol + budesonida (uso crónico)
2. Corticoesteroides (prednisona, dexametasona, etc)
● reducen la exacerbación: mejoran la función pulmonar (FEV!), la oxigenación y el
tiempo de recuperación.
● Se recomienda prescribir VO (dosis equivalentes a 40 mg de prednisona)
● por 5-7 días pueden empeorar por una infección bacteriana eosinofilia
Dosis dexametasona en covid → 6 mg c/24h por 10 días

Tratamientos
ambulatorio
hospitalización → reducción de la falla al tx
UCI → disminución de la mortalidad
5-7 días
El esputo purulento es el factor más importante para iniciar antibiótico

Otras terapias
● diuréticos
● anticoagulantes
● nutrición
● comorbilidades
Desnutrición en 30-60% de pacientes hospitalizados con EPOC
300-900 kcal/día con ONS
proteínas, lípidos, vitamina D (< 10 mg/ml)
¿Que broncodilatador dejar?
duración de acción de 12 hr → aclidinio, salmeterol y formoterol
duración de acción de 24 h → tiotropio, umeclidinio, glicopirronio, indacaterol, olodaterol y vilanterol
Con relación a la prevención de agudizaciones; tiotropio ha demostrado ser más eficaz que
salmeterol o indacaterol

Ingreso a UCI
● disnea severa que responda inadecuadamente a terapia inicial
● alteraciones es estado mental (coma, letargo, confusión)
● hipoxia persistente o progresivamente severa (PaO2 < 5.3 kPa o 40 mmHg) y o
empeoramiento de una acidosis respiratoria (pH <7.5) a pesar de tener oxígeno
suplementario y ventilación no invasiva
● necesidad de ventilación mecánica (invasiva)
● inestabilidad hemodinámica (necesidad de vasopresores)

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (SIRA)

Definición: enfermedad pulmonar inflamatoria y difusa
● Es un incremento de la permeabilidad vascular, disminución del parénquima pulmonar
aireado
● Aumento del peso pulmonar y disminución de la distensibilidad pulmonar
● Se presenta con Infiltrados pulmonares bilaterales

Px con insuficiencia respiratoria refractaria a O2 → SIRA

El px tiene el líquido en los alvéolos porque aumenta permeabilidad capilar y se hinchan los alvéolos,
por eso mismo estos pacientes no hacen derrame pleural.

Áreas de west: superio, media e inferior

- las apicales están mejores aireadas
- las basales están mejor perfundidas
- si se prona al paciente mejora su saturación porque se airea las bases y se perfunde en
ápices

Edema agudo pulmonar hace infiltrados más centrales (perihiliares), en SIRIA los infiltrados son más
periféricos

Criterios de Berlín
Evalúan 4 rubros: PaFi, tiempo, imagen y origen del edema

1) PaO2 / FiO Leve Moderado Severo

200-300 con < 200 > 100 con < 100 con
 PEEP / CPAP > 5 PEEP /CPAP > 5 PEEP / CPAP > 5

2) Tiempo de inicio Inicio dentro de una semana de conocida la injuria o nuevo deterioro
de los síntomas respiratorios

3) Imagen Infiltrados bilaterales no explicados por derrame pleural, atelectasia

o nódulos

4) Origen del edema Falla respiratoria no explicada completamente por falla cardiaca o
sobrecarga de líquidos

Mortalidad

Leve 27%

Moderado 32%

Severo 47%

Etiología del SIRA

Trauma embolia grasa, transfusiones repetidas, contusión pulmonar

Trastornos choque de cualquier tipo, aumento de la PIC (incluso en convulsiones)

hemodinamicos

Causas infecciosas sepsis, neumonías

Aspiración de líquidos jugo gástrico, agua dulce o salada (casi ahogamiento), hidrocarburos
líquidos

Sobredosis de fármacos heroína, metadona, propoxifeno, barbutíricos, colchicina, salicílicos

Toxinas inhaladas oxígeno en altas concentraciones, productos químicos corrosivos

(NO2, C12, NH3, fosgeno, cadmio)

Trastornos CID, transfusión masiva de sangre, derivación post cardiopulmonar

hematológicos

Trastornos metabólicos pancreatitis aguda, uremia, ingestión de paraquat

Otros eclampsia, post cardioversión, neumonitis por radiación

Fisiopatología (fases)
Receptores de reconocimiento de patrones (RsRP)
receptor de tipo toll
receptor de lectina tipo C
lesión endotelial, permeabilidad vascular, expresión de moléculas de adhesión
Endotelina 1, proinflamatorio y vasoconstrictor
● Hipertensión pulmonar
● VMI por tiempo prolongado
 ● Se asocia a alta mortalidad
La cascada de coagulación se activa y se hacen trombos, por lo que hay que anticoagular a los px
Dosis enoxaparina → 1mg/kg
- dosis profiláctica cada 24/hr
- dosis terapéutica cada 12/hr

Los fibroblastos depositan fibrina en espacio intersticial por lo que el paciente va a presentar fibrosis
establecida. Se hipertrofia el corazón y al arteria pulmonar se tensa → se desarrolla hipertensión
pulmonar

Células que median reacción inflamatoria: neutrófilos

IL5 → ASMA
IL 8 → EPOC
IL, 10, 6, 12, 1 → SEPSIS

Anatomía patológica
Fase exudativa o aguda: 1-6 días
Fase proliferativa: 7-14 días
Fase de fibrosis o crónica: > 14 días
➔ Fase exudativa
Edema interstitial alveolar
Hay acumulación de neutrófilos, macrófagos y eritrocitos en el alveolo
Hay presencia de membranas hialinas a lo largo de los ductos alveolares ricos en fibrina y
proteínas
Evidencia de daño endotelial y epitelial con denudación del epitelio alveolar

➔ Fase proliferativa
El edema es reabsorbido
Iniciando la reparación con proliferación de células epiteliales de tipo II
Puede haber infiltración de fibroblastos y depósitos de colágeno
Si no existe resolución del proceso se lleva a cabo remodelación del tejido pulmonar por
colágeno y fibrosis pulmonar
Cuando aparece precozmente suele ser reversible, sin embargo puede evolucionar hacia una
fibrosis pulmonar reversible

➔ Fase de fibrosis
Resolución del infiltrado de neutrófilos
Incremento de las células mononucleares y macrófdagos alveolares con presencia de fibrosis
y reparación del epitelio alveolar
Cuadro clínico
➔ 12-24 hrs
Síntomas leves y pocos hallazgos radiológicos (taquipnea e hipoxemia refractaria)
➔ 2-5 día
Estertores e infiltrados alveolares con broncograma aéreo. Taquipnea, disnea y cianosis
➔ 6-7 día
Consolidación radiológica menos confluente observándose imagen en vidrio despulido. Edematoso,
fibroso

Diagnóstico
Clínico
Gasométrico: hipoxemia (resistente a la administración de O2), alcalosis respiratoria que puede
evolucionar a acidosis respiratoria
Lavado broncoalveolar: número elevado de PMN (80%)

PaFi
Es el cociente PaO2 / FiO2 o índice de Kirby
Determina la cantidad de O2 disuelto en sangre a partir del O2 suministrado
Valor normal: > 300-500 mmHg
Permite estadificar el SDRA en leve, moderado y severo

Gasometría
pH: 7.4
Po2: 90 mmHg
PCO2: 40 mmHg
HCO3: 24 mEq/L
SO2: 97%
FiO2: 0.21

Ejemplos de radiografías
Opacidades alveolares o en parches, diseminadas y bilaterales, en
ocasiones con broncograma aéreo, sin cardiomegalia.
En una etapa avanzada puede haber patrón reticular de predominio
basal bilateral con trazos fibrosis e incluso con imágenes de panal de
abeja cuando la fibrosis pulmonar es irreversible
Micropacidad con aire perialveolar, con imagen reticular, con imagen reticular. Silueta cardiaca
normal

Patrón reticular sobrepuesto en el fondo de las opacidades en

vidrio despulido, lo que semeja el signo del empedrado en el
lóbulo medio derecho. El patrón en empedrado puede ser la
señal de que el covid-19 está entrando en la fase de
progresión o en la etapa aguda

Lesiones radiológicas no homogéneas, predominan en parte declive

1 y 2: opacidades irregulares de vidrio esmerilado
3: nódulos y exudación irregular
4 y 5: lesiones de consolidación multifocal
6: consolidación de difusa, “pulmón blanco”

Las cánulas de alto flujo

3 parámetros que se deben programar
1. FiO2 → 21-100%
2. Flujo → va desde 30-60 L/min
3. Temperatura → temp de 37º para no causar epistaxis

Examen: Dibujo de las presiones

Metas del monitoreo:

● pH 7.30 a 7.45
 ● SO2: 88-95%
● PaO2: 55-80%

Indicaciones para el prono

● PaFi <150
● FiO2 >60%
● PEEP >8 cmH2o
● presiones pulmonares fuera de protección
● presión pico > 35 cmH2O (si no se prona el paciente estará en estado de hipoxia)
● presión meseta > 30 cmH2O
● presión de dimensión > 15 cmH2O

Paciente en pronación, bases radiolúcidas porque ahora están mejor aireadas

Zonas de West

Contraindicaciones para pronación de un paciente

Contraindicaciones relativas
 ● inestabilidad vertebral, quemaduras, choque, cirugía traqueal
Contraindicaciones absolutas
● hipertensión intracraneal
Complicaciones
● desaturación transitoria, retiro de dispositivos, vómito, edema facial, neuropatía isquémica,
úlceras por presión

Criterios de respuesta a la pronación

● incremento PaFi 20%
● incremento de la PaO2 de 10 mmHg
● disminución de la Paco2 de 1 mmHg
● aumento de la distensibilidad pulmonar elástica
● disminución de las presiones pulmonares

TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Usualmente presentan taquicardia sinusal
px susceptibles a hacer trombos
Los px tiene tendencia a hacer TEP son px con varices

Triada de Virchow
1. lesión de las paredes de los vasos sanguíneos
2. alteraciones de la coagulabilidad (hipercoagulabilidad)
3. estasis venosa

Factores de riesgo
● fractura de miembro inferior
● hospitalización por insuficiencia cardiaca o
fibrilación/flutter auricular (en los 3 meses anteriores)
● reemplazo de cadera o rodilla
● trauma mayor
● infarto de miocardio (en 3 meses anteriores)
● trombosis venosa profunda
● lesión de la médula espinal

Criterios de riesgo moderados

● cx artroscópica de rodilla
● enfermedades autoinmunes
● catéteres intravenosos y cables
● quimioterapia
● agentes estimulantes de la eritropoyesis
 ● anticonceptivos orales
● periodo postparto
● cáncer
● trombosis venosa superficial
● trombofilia
● terapia de reemplazo hormonal

Criterios de riesgo menor

● reposo en cama > 3 días
● DM / HTA
● inmovilidad debido a estar sentado
● cx laparoscópica
● obesidad
● embarazo
● venas varicosas

Clasificación
Pulmonar séptica: a partir de un foco séptico en el territorio venoso o en las cavidades cardiacas
derechas (endocarditis bacteriana)
Grasa: tras fracturas óseas, traumatismos o masaje cardíaco de reanimación
- SX de embolia grasa
Tumoral: formada a partir de émbolos de células neoplásicas
Aérea: que se produce si penetra aire en una vena central
- de 10-15 ml de aire pueden causar embolia pulmonar
Fisiopatología
1. trombo pulmonar
2. PMAP aumentó 25 mmHG
3. Disfunción VD
4. Interdependencia ventricular
5. disminuye precarga izquierda
6. insuficiencia VI

La TEP puede causar cor pulmonale debido a que se produce una sobrecarga del VD e hipertensión
pulmonar

Interdependencia ventricular → este paciente va a tener un GC bajo por la atrofia del VI, no va a
cumplir con los requerimientos, comenzará con taquicardia porque no tiene una buena circulación,
por lo mismo se va a afectar el riñón alterando el SRAA; en el ECG se ve el signo de boca de payaso
(interdependencia ventricular)
Cuadro clínico
Disnea brusca, taquipnea o taquicardia no explicada
Dolor torácico (signo menos común) casi siempre de tipo pleurítico
Tos, hemoptisis
Síncope y choque

Auscultación
Segundo ruido pulmonar fuerte
Roce pleural
Estertores o sibilancias

Trombosis venosa profunda

Clínica: dolor, calor, rubor y edema
Signos de HOmmans y Olow positivos
Signo de Pratt (venas centinelas en los ⅔ superiores de la pierna afectada)
Dímero D < 500 mg/dL = valor PD
US compresión o Doppler

Electrocardiograma
● taquicardia sinusal
● dilatación aguda del VD
● Eje QRS mayor a 90º
● patrón S1 Q3 T3
● ondas T negativas profundas de V1 a V4
Gasometría arterial
Hipoxemia por aumento del espacio muerto
Normocapnia o hipocapnia (por hipoventilación)
pH normal

Escala de ginebra pata TEP

Escala de wells: trombosis venosa
- hay para trombosis venosa profunda
- para tromboembolia pulmonar

Escala de neumonía
- FURB 65
- PSI

Criterios de wells
- hay otros para tromboembolia pulmonar
Gold standard para diagnóstico de TEP: angio TAC
Síntomas clínicos de trombosis venosa profunda:
- eritema
- calor
- rubor
- aumento de diámetro de edema
- otros dx menos probables (celulitis de miembro)
- antecedentes de TVP TEP
- hemoptisis
- metástasis
- aire
- grasa

tb pulmonar masiva → lipo → embolismo graso

clavos intramedulares que remueven grasa de tejidos
Probabilidad alta: Angio TAC
Probabilidad baja: dímero D
*si el dímero d es menor de 500 automáticamente excluyes tromboembolia pulmonar

px obeso, con antecedentes de cx mayor, con edema o signo clínico, intervenido qx por trauma de
pelvis, con pr´ótesis, con indice tabaco mayor de 30, con factor de riesgo con trombo embolia
pulmonar.

Criterios para dx TEP NO VIENE

Algoritmo de estratificación
Choque de px con TEP : obstructivo → hipotenso porque el corazon esta apachurrado, no puede
contraerse, no puede expulsarse. Si está hipotenso es de riesgo alto. 10 días para dx una TEP

Tomografía axial contrastada, por que los vasos se ven hiperdenso, hay hipodensidad: defecto de
relleno de arteria pulmonar, no deja que pase todo el medio de contraste: tromboembolia pulmonar
de arteria derecha.
*defectos de relleno = TEP

Signos de rx de TEP:
- paya
- joroba de hampton
- western

Px chocado le hacemos TAC por riesgo

Px disnea, taquipnea, con prob de falla cardíaco derecho por que la circulación derecha es la
comprometida se cansa más el VD, el corazón de lado derecho y el lado izquierdo
Izquierdo: presiones cardiacas
Derecho: volúmenes

Imagen 2: es un trombo

En ECG: la arritmia más frecuente es la taquicardia sinusal → S1 Q3 T3 que son signos de

sobrecarga de, ventrículo derecho

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Clínica: dolor, calor, rubor y edema.
Signo de Homans (DORSIFLEXIÓN DEL PIE GENERANDO DOLOR +) y Olow

Cantidad de bolo en espacio intravascular después de 20 minutos de 500 ml

- el 10% o sea 50 ml
- aguanta con líquidos nada es efecto transitorio de normalidad de sus signos vitales por que
no requiere líquidos, requiere fibrinolisis

Algoritmo de estratificación
* chance pone electro

Px con TEP sin choque, sacar escala y estabilizar

Si no tiene choque → vigilancia hay por que solo requieren anticoagulación
TEP riesgo alto: anticoagulación
- (heparinas de bajo peso molecular 1 mg/kg dosis terapéutica cada 12 hrs)
- trombolisis si está en primer nivel embolectomía
Paciente que no se trombolizar hace una TEP crónica
INR: entre 2-3 para decir que si lo están anticoagulante bien

Hipocinesia del ventrículo derecho: McConell → se conserva la movilidad del ápex del VD con la
poca o nula movilidad del resto del ventrículo

soporte terapéutico para TEP

en caso de que el px no mejore se tromobliza a los px → se puede usar

Reperfusión farmacológica
Examen:
- Aprenderse px con hemorragia NO se frivoliza
- TEP te da más tiempo si no hay contraindicación fibrinolisis
- DOSIS DE LA ?
- Caso clínico de px si se puede trombolizar o no y por que

- falla renal
- falla cardiaca
- hepatitis citoxica
- todo se vuelve hipóxico