ASMA

-EPOC, asma, bronquiectasias y la tuberculosis. (antes se consideraba parte de la enfermedad

obstructiva crónica). Ahora sirven para diagnósticos.

-EPOC: obstrucción no reversible, es prevenible y tratable, con una sintomatología específica y

debe haber un factor de exposición.

-Asma: (GINA) Enfermedad inflamatoria crónica de las vías de las vías respiratorias que se
caracteriza por antecedentes de síntomas respiratorios (sibilancias, dificultad para respirar,
opresión en el pecho y tos) y limitación variable del flujo aéreo.

-(SIGN158) La hiperreactividad y la inflamación de las vías respiratorias son componentes que

reflejan una comprensión en desarrollo de los diversos subtipos (fenotipos y endotipos) del asma y
sus mecanismos subyacentes.

-Inflamación: Respuesta ante una noxa de una tejido vascularizado. ¿por qué necesita ser
vascularizado? Porque si no llega IL-8.

-Cuando dicen que es una inflamación crónica, hay una respuesta de ese tejido vascularizado
especialmente los bronquios ante una noxa.

-Tipo de noxa: alergeno, que puede desencadenar una respuesta inflamatoria en sujetos
susceptibles y cuando el alergeno es severo lleva a shock anafiláctico. Otro tipo sería un tóxico,
bacterias y virus, trauma.

-Inflamación signos: calor, rubor, tumor, dolor, pérdida de función. La IL finalmente activa a la
prostaglandina E2 que actúa en el hipotálamo, aumentando la temperatura.

-En el asma hay una generación de inflamación en ese tejido bronquial de manera crónica. El asma
es una enfermedad que entrecomillas no se cura.

-El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que genera los mismos
síntomas del broncoespasmo: sibilancias, dolor de pecho, disnea y tos; su sintomatología es muy
parecida a la del EPOC. En el asma puede ser normal la espirometría. Otra característica es que
cuando le dan el inhalador el B-2 mejora el VEF1 más de 200 mL y más del 12%, lo que indica que
es una obstrucción reversible.

-Puede haber asma que no revierte, por eso la espirometría no ayuda a discriminar 100% quien
tiene asma y EPOC.

-¿Qué examen ayuda a diferenciar asma y EPOC de manera diferencial?

-Los bronquios se abren y se cierran, cuando estos episodios de cierre y apertura superan un 20%,
se llama hiperreactividad bronquial.

-La difusión de monóxido en un paciente con EPOC que puede tener el pulmón destruido o
hipertensión pulmonar tiende a estar disminuida, mientras que en un paciente con asma no hay
esas áreas de enfisema, la difusión de monóxido de carbono puede estar normal o elevada.
-Si a alguien le da gripa los bronquios se puede inflamar, sensibles a cualquier cambio, pueden
estar hiperreactivos (se le pueden cerrar; sí). Para el asma además de la hiperreactividad bronquial
debe haber una respuesta de hipersensibilidad tipo 1 (formación de Ig E). El asma puede ser
respuesta tH1 (20%) O Th2 (80% de los pacientes con asma desencadena esta respuesta).

-Que el cambio del diámetro que se mide a través del VEF1 sea mayor del 20%.

-ACO (síndrome de sobreposición de asma y EPOC)

Fenotipos de asma

1) Asma alérgica: 80%, hipersensibilidad tipo 1, IgE, comienza usualmente en la infancia y se

asocia a antecedentes de enfermedades alérgicas, también se asocia a inflamación
eosinofílica.
2) Asma no alérgica: 20%, se asocia a IL-1, 6 y 8, no se asocia a alergias, puede ser asociada
con inflamación neutrofílica, eosinofílica o pangranulocítica. Es relativamente refractaria al
tratamiento con ICs.
3) Asma tardía: presenta en adultos y a menudo no alérgica.
4) Asma con limitación fija a flujo: dada por remodelación de la vía aérea. Por mal
tratamiento a su asma.
5) Asma en obesidad.
6) Asma inducida por ejercicio.
7) Asma ocupacional. (una de las principales causas son las panaderías)

-Amiloidosis: secundaria principal causa es la inflamación crónica.

-Obesidad: es una enfermedad inflamatoria, puede exacerbar o desencadenar síntomas de asma.

Epidemiología:

-Raza negra

-Es más frecuente en personas jóvenes.

-La prevalencia de asma en Colombia es del 10,4%

Factores de riesgo (en el asma a diferencia del EPOC se reconocen mucho más aquellos factores
de riesgo para desarrollar la enfermedad)

-Rinitis alérgica infantil

-Infecciones respiratorias en etapas tempranas de la vida (como el virus sincitial respiratorio y la

bronquiolitis).

-Parto prematuro.

-Tabaquismo materno.

-Los bebés hospitalizados por bronquiolitis pueden tener un mayor riesgo de sibilancias
recurrentes o de asma a los 7 años.
-Exposiciones ambientales u ocupacionales: humo de tabaco ambiental, ambiente húmedo,
exposición al moho, agricultura, pintura, limpieza.

-Aseadora (mezcla de ácido muriático y cloro: no da asma puede quemar la vía pequeña y quedar
con bronquiolitis constrictiva), no obstante, estos compuestos químicos también pueden
desencadenar asma.

-Leucotrienos tienen una función bronco-constrictora, los AINES pueden desarrollar asma o crisis
asmáticas.

Etiología y patogénesis:

-La enfermedad inflamatoria crónica resulta en una hiperreactividad bronquial y obstrucción de las
vías aéreas. (por hipersensibilidad tipo 1)
-En el asma, primero debe haber una fase de sensibilización, donde yo o mis anticuerpos se ponen
en contacto con un alergeno y forman anticuerpos Ig E para el mismo. En la primera ocasión no
pasa nada, pero si tengo un componente genético o susceptibilidad para enfermar de asma, la
nueva exposición hace que mi IgE, se una y genere un proceso de inflamación, en primer lugar,
mediada por mastocitos que se de-granulan liberando sustancias inflamatorias como la bradicinina
(cambia la permeabilidad de los vasos) y la histamina (aumenta la permeabilidad); comienza un
proceso de inflamación (rubor, eritema, calor y edema).

-La activación de los alérgenos a mastocitos y células Th2 conduce a la producción de mediadores
bronco-constrictores (por ejemplo, histamina) e hiperreactividad bronquial. Lo anterior es lo que
da la enfermedad, de manera crónica.

-En la muscular de los bronquios hay nervios (SNA), reaccionan a broncoconstricción.

-Hay interleuquinas: 2, 4, 10, 13 y 5 (factor quimiotáctico de eosinófilos); llama eosinófilos (utilizan

armas: catalasas, proteasas, proteína básica mayor).

-La infiltración celular inflamatoria en el asma incluye: neutrófilos, eosinófilos, linfocitos,

activación de mastocitos.

-Las células cebadas (o plasmáticas, hay 5, IgG, IgM, IgA, IgD, IgE) infiltran el músculo liso de las
vías respiratorias en pacientes con asma.

-Las células presentadoras de antígenos presentan al alergeno a través de los complejos de

histocompatibilidad a los linfocitos, si se tiene la susceptibilidad, el linfocito se activa
desencadenando la respuesta th2.

-La inflamación genera: hipersecreción de moco, lesión de células epiteliales, hipertrofia del
músculo liso, angiogénesis.
-Clínica: los pacientes presentan: tos, dificultad para respirar (disnea), sibilancias, opresión en el
pecho. Lo síntomas se presentan de forma variable a lo largo del día y el año. Principalmente de
noche y temprano en la mañana.

-Preguntas importantes: infecciones virales, alérgenos, cambios en el clima, ejercicio, la risa,

fuerte expresión emocional, ciclos menstruales (PMS). El mejor sitio para escuchar sibilancias es
entre la clavícula y el esternocleidomastoideo.

-Asma potencialmente fatal: antecedente de una persona asmática que haya requerido
ventilación mecánica. Una buena parte son mujeres ansiosas.

-En estados de angustia hay mayor liberación de acetilcolina a nivel del sistema nervioso central y
alguna personas con el aumento de acetilcolina a nivel periférico produce broncoespasmo.

-Preguntas importantes: antecedentes médicos y familiares de asma, rinitis alérgica, sinusitis,

dermatitis atópica, aspergilosis, pólipos nasales. Pregunte sobre el uso de medicamentos: aspirina,
inhibidores de la ECA (angioedema o tos crónica), bloqueadores B intraoculares u orales, AINE.
Preguntar el trabajo en ocupaciones.

Examen físico:

-Puede ser totalmente normal. (también puede ser normal la radiografía, la espirometría y el
examen físico)

-La presencia de cianosis (labios o extremidades azuladas) o dificultad respiratoria puede indicar
exacerbación del asma.

-Identifique posibles complicaciones que puedan afectar el manejo de la exacerbación del asma,
tales como: neumonía, neumotórax, atelectasia, anfilaxia.

-Cuando todo es normal (la radiografía, la espirometría y el examen físico) y si se sospecha de

asma se puede mandar a hacer un examen de hiperreactividad bronquial, desencadenada, o con el
ejercicio o con metacolina (se hace un procedimiento para tratar de desencadenarle un
broncoespasmo al paciente solo si tiene una espirometría NORMAL; prueba de bronco-
provocación con metacolina o ejercicio).

-Clasificación: bien controlada, parcialmente controlada o no controlada.

-El control de asma no rige por espirometría rige por el control de los síntomas.

-En el asma también puede tener crisis o exacerbaciones de asma (leve, moderadas o severas).

-Los broncodilatadores no son igual a adicción.

Factores de riesgo: reflujo gastroesofágico (a veces empeora los síntomas de asma), sinusitis
crónica, pacientes con alta carga inflamatoria TH2 no responden. Eosinofilia en sangre/esputo
hace que la fracción exhalada de óxido nítrico aumente (por ende, fisiopatología TH2).

-La espirometría debe realizarse o pedirse como espirometría curva flujo volumen pre y post
broncodilatador (B-2)

-Si la espirometría sale normal y continúo con la sospecha de asma, se hace una prueba de
provocación con metacolina o con ejercicio (cambio mayor del 20%).

-En la espirometría se puede medir el pico flujo espiratorio (PFE) el mayor flujo en el asa
espiratoria, cuando las variaciones de ese pico flujo son igual o más del 20% (caída del FEV1), se
dice que el paciente tiene una gran variabilidad del pico flujo y que puede ser asmático. (se puede
ver la mejoría del paciente y el control de los pacientes)

-La radiografía sirve más para las crisis de asma, no ayuda mucho en el control crónico.

-Pruebas de sangre: pedir un cuadro hemático con recuento de eosinófilos y una Inmunoglobulina
E, para ver si el TH1 o TH2, porque el tratamiento es diferente.

-Pulsioximetría; Ayuda a evaluar la evolución de las crisis y otros posibles diagnósticos, el paciente
no tiene por qué estar hipoxémico ni desaturado, si esta así está en una crisis severa.

-Los alergenos y las pruebas subcutáneas sirven para clasificar el paciente asmático.

-Prueba del óxido nítrico: exhalada puede tener una especificidad moderada para diagnosticar
asma en pacientes con sospecha de asma (niveles altos con eosinófilos altos).

-Tanto para asma como para EPOC cuando los pacientes no pueden soplar se puede hacer
oscilometría (calcula resistencias de la vía aérea).

Diagnóstico diferencial: EPOC, bronquiectasias, insuficiencia cardíaca, crónica o aguda, embolia

pulmonar, obstrucción de la vía aérea central, infiltración pulmonar con eosinofilia, tos inducida
por medicación, disfunción de las cuerdas vocales (puede darse después de infecciones virales):
cierre paradójico de las cuerdas vocales durante la aspiración o incluso en la espiración, en niños
(cuerpo extraño en la vía aérea).

Tratamiento del asma crónico:

1) Educación; explicarle al paciente.

2) Vacunas: influenza, neumococo, COVID
3) Mantener un ambiente limpio
4) Pacientes con síntomas leves: broncodilatador a necesidad, si no controla con eso;
esteroide inhalado (pilar en el asma crónica) + broncodilatador a necesidad. No mejora:
montelukast (en las noches) o darle un B-2 de larga acción + esteroide.

-No mejora: bromuro de tiotropio, anticolinérgico de larga acción.

-No mejora: terapia biológica (mepalizumab, omalizumab, reslizumab)

-Tratar las enfermedades asociadas (reflujo, rinitis).

Tratamientos quirúrgicos

-Cuando uno tiene bulas enormes en EPOC puede hacer una bulectomia, reducción de volúmenes
pulmonares (se quitan los ápices superiores para que disminuya el atrapamiento aéreo), estas
cirugías son el último paso.

-En asma; hay remodelación bronquial; disminuye la hipertrofia muscular.