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DIARREA INFECCIOSA
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DIARREA INFECCIOSA
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INDICE
Introducción......................................................................4
Dedicatoria.......................................................................5
Conceptos generales…...................................................6
Concepto de diarrea aguda infecciosa.............................9
Salmonella.......................................................................10
Shigella............................................................................14
Campilobacter.................................................................18
Escherichia.......................................................................22
Vibrio................................................................................26
Yersinia.............................................................................30
Diarrea por clostridios…...................................................33
bibliografía.........................................................................39
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DIARREA INFECCIOSA
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INTRODUCCION
El presente trabajo busca dar luz sobre los agentes causales posibles para un
determinado tipo de diarrea, dependiendo de sus características, y del relato
cronológico del paciente. Así mismo el mecanismo que utilizan estos
microorganismos para causar enfermedad, la manera en que se trasmiten y
pautas generales sobre cómo tratarlos y en quienes tratarlo.
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DIARREA INFECCIOSA
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“Todas las grandes cosas son simples y muchas de ellas se pueden expresar
en una sola palabra: Libertad, justicia, honor, deber, misericordia, esperanza.”.-
Winston Churchill.
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Diarrea deriva del griego “diarrhoia” que significa fluir a través de y representa
el síntoma de una enfermedad. La diarrea se puede definir de distintas
maneras como: 1) el aumento de volumen, fluidez o frecuencia de las
deposiciones en relación con el1 habito intestinal habitual de cada individuo y
que revela una alteración de una o varias funciones del intestino e indica un
trastorno del transporte intestinal de agua y electrolitos (Farreras Rozman,
Medicina Interna), 2) como el peso de la deposición no formada, mayor de250g
en 24 horas y que puede caracterizarse por: Aumento del contenido líquido de
la deposición y/o aumento de la frecuencia más de 3 veces al día ( REV. MED.
CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 676-686).
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2.2. Diarrea secretora: Se produce por un aumento neto del flujo de iones en
la luz intestinal, secundario a una inhibición de la absorción o a un
estímulo de la secreción intestinal. Las heces suelen ser voluminosas
(más de 1 L/dia), el intervalo osmótico fecal≫ es inferior a 50 mmol/kg y
la diarrea persiste tras un ayuno. Las principales causas de diarrea
secretora son:
2.2.1. Enterotoxinas. Son la causa más frecuente de diarrea secretora.
Pueden estimular la secreción de Cl o inhibir la absorción del Na.
2.2.2. Reducción significativa de la superficie absortiva intestinal.
2.2.3. Factores humorales con efecto endocrino o paracrino: Tumores
productores de hormonas circulantes, mediadores celulares, como
prostaglandinas, histamina, factor activador de las plaquetas,
bradicinina e interleucina 1, estimulan directamente la secreción de
células epiteliales o, de forma secundaria, a las neuronas
sensoriales y motoras del intestino.
2.2.4. Adenoma velloso gigante (mayor de 4 cm) por la elevada
secreción del tumor (hasta 3000 mL al día).
Mecanismos patógenos:
1. Tamaño del inoculo, que es necesario ingerir para causar enfermedad, varía
enormemente con la especie. Ya que las especies con resistencia al ácido
clorhídrico del estómago necesitan menor inoculo, mientras las que no
tienen resistencia a este, necesitan un inoculo mucho mayor para que
sobrevivan bacterias viables para causar enfermedad.
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2. Adherencia, ya que muchos microorganismos deben adherirse a la mucosa
del tubo digestivo como fase inicial en el proceso patógeno; este
mecanismo asegura su permanencia en el intestino en contra de los flujos
rápidos y violentos expulsivos de eses. Algunas proteínas específicas de la
superficie celular que intervienen en la adherencia de las bacterias a los
enterocitos, constituyen determinantes importantes de la virulencia.
3. Producción de toxina, comprenden:
3.1. Las enterotoxinas, causales de diarrea acuosa al actuar de manera
directa en los mecanismos de secreción de la mucosa intestinal.
3.2. Las citotoxinas que causan destrucción de las células de la mucosa y
ocasionan diarrea de origen inflamatorio,
3.3. Las neurotoxinas que actúan de manera directa en el sistema nervioso
central o el periférico.
4. Variación de fase antigénica, a través de la expresión del antígeno capsular
K y del antígeno flagelar H, que pueden ser expresado intermitentemente, lo
que protege a las bacterias.
5. Sistemas de secreción tipo III, consta de 20 proteínas, que facilitan la
secreción de factores de virulencia a las celular dianas del huésped cuando
el microorganismo se adhiere a estas.
6. Secuestro de factores de crecimiento, como el Hierro, desde las proteínas
hem o las transportadoras de hierro (transferrina), a través de proteínas
quelantes bacterianas (enterobactina y aerobactina).
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Salmonella
Fisiología y Estructura:
Clasificación:
La clasificación serológica de las salmonellas es muy compleja, dado que
consta de más de 2500 serotipos. La mayor parte de los laboratorios realiza
unas cuantas reacciones de aglutinación simple en base al antígeno O,
designados A, B, C1, C2, D y E (siendo estos responsables del 99% de
infecciones). En la actualidad se considera más importante su relación respecto
al DNA y se han clasificado dos grupos con serovariantes de importancia
(tablas).Pero en la parte práctica, su clasificación clínica es la más sencilla,
debido al cuadro que causa:
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1. Salmonellas tifoideas:
a. S.Typhi
b. S. Paratyphi A, B, C.
2. Salmonellas gastroenteriticas:
a. S. Enteritidis
b. S. Typhimurium
c. S. Infantis
d. S. Cholerasuis
Trasmisión y reservorio:
Patogenia:
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Clínica:
Gastroenteritis
Septicemia
Todas las especies de Salmonella pueden dar lugar a bacteriemia, aunque las
infecciones por Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi y Salmonella
Choleraesuis son las que con mayor frecuencia la producen. El riesgo de
bacteriemia por Salmonella es más alto en pacientes pediátricos, geriátricos y
en pacientes inmunodeprimidos (infectados por VIH, drepanocitosis,
inmunodeficiencia clínica de la bacteriemia por Salmonella es idéntica a la de
otras bacteriemias por gramnegativos, aunque pueden aparecer infecciones
supurativas localizadas (p. ej., osteomielitis, endocarditis y artritis) hasta en el
10% de los pacientes.
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Diagnostico:
Tratamiento:
El tratamiento de elección en los casos de fiebre tifoidea es ceftriaxona en
dosis de 1-2 g/día durante 10-14 días. En pacientes con alergia a
cefalosporinas puede utilizarse azitromicina1 g al día durante 5 días,
ciprofloxacino 500 mg/12horas (si la cepa es sensible) o cloranfenicol o
cotrimoxazolen caso de sensibilidad a este último.
En las salmonelosis no tíficas, se puede usar un régimen de ciprofloxacino
500mg V.O. cada 12h por 7 días.
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Shigella
Fisiología y estructura:
Clasificación:
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Trasmisión y reservorios:
Patogenia y virulencia:
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inflamatoria. Finalmente induce su apoptosis por la activación de la caspasa-1,
mediado por la Ipa-B, lo que evita su destrucción y permite su liberación.
Clínica:
Complicaciones:
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3. Síndrome de Ekiri, encefalopatía toxica que se acompaña de posturas
anómalas, edema cerebral y degeneración grasa de vísceras.
Diagnostico:
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Campilobacter
Fisiología y estructura:
Son bacilos gram negativos pequeños (0,2 a 0,5 y 0,5 a 5 um), con forma de
coma, móviles gracias a un flagelo polar. La mayoría de las especies son
microaerobias (excepto C. fetus) y necesitan para el crecimiento aerobio una
atmósfera con menor concentración de oxígeno y concentraciones mayores de
hidrógeno y dióxido de carbono, no fermentan la glucosa y no son hemolíticos.
C. fetus poseen una estructura de tipo capsular proteínica (capa S), que le
ofrece resistencia al complemento y a la opsonizacion (por lo que puede
producir bacteriemia y colonizar focos anatómicos), además de capacidad para
cambiar las proteínas de la capa S expresadas (variabilidad antigénica que
favorece su cronicidad).
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Clasificación:
Trasmisión y reservorios:
Patogenia:
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Una vez las bacterias invaden las celulas epiteliales, estas la reconocen y
liberan IL-8 (quimiotrallente de las células blancas), si esta células se lisa libera
las bacterias pudiendo seguir dos vías. La primera es la fagocitosis por los
neutrofilos y macrófagos que reconocen el antígeno flagelar y el LPS gracias a
los receptores TLR5 y 4 respectivamente, generando la activación del FN-kB y
la destrucción intracelular, la localización intracelular del campilobacter en el
macrófago genera la activación de los receptores NOD y la secreción de mas
IL-8 que multiplica a reacción inflamatoria y genera los abscesos en las criptas.
La segunda opción es que el campilobacter a través de mecanismos no
especificados (generación de tolerancia, inmuno modulación, déficit
inmunitario, variación antigénica, etc.) evada la respuesta inmunitaria y genere
colonización, bacteriemia e infecciones a distancia.
Clínica:
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Diagnostico:
Tratamiento:
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Escherichia
Fisiología y estructura:
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condiciona la formación de una biopelícula gruesa, que protege a las
bacterias agregadas frente a los antibióticos y las células fagocíticas.
Las toxinas EAST y PET, influyen sobre la secreción de líquido, y
guardan relación antigénica con la toxina termoestable de ECET.
3. ECET: Es el microorganismo que más interviene en la diarrea de los
viajeros, causa principal de diarrea endémica en países subdesarrollados y
suele afectar a los niños pequeños. La enfermedad es mediada de manera
predominante por una toxina termolábil (LT-1) y por otra toxina termoestable
(Sta). El resultado es una diarrea acuosa acompañada de cólicos que
puede ir desde una enfermedad de poca importancia hasta un síndrome
coleriforme letal. Las heces contienen moco, sangre y células inflamatorias.
Los síntomas desaparecen por si solos y de manera típica duran tres días.
3.1. Mecanismo: la LT-I es funcional y estructuralmente semejante a la
toxina del cólera, está formada por cinco subunidades B idénticas que
se unen al Gangliosido GM1, así como a otras glucoproteínas de
superficie de las células epiteliales del intestino delgado. Después de la
endocitosis, la subunidad A de LT-I se transloca por la membrana de la
vacuola y por su actividad ADP-ribosiltransferasa interacciona con una
proteína de membrana (Gs), que regula la adenilciclasa, la ribosila
activándola lo que aumenta las concentraciones de AMPc, con un
incremento de la secreción de cloro y disminución de la absorción de
sodio.La STa es una toxina pequeña que se une al receptor
transmembrana de la guanilato ciclasa, lo que provoca un aumento de
las concentraciones de GMPc y la posterior hipersecreción de líquidos.
4. ECEI: Las cepas patogenicas se asocian fundamentalmente a los serotipos
O124, O143 y O164, que presentan una estrecha relación con las
propiedades fenotípicas y patogenas de Shigella. Dada la infección, tras un
periodo de incubación de uno a tres días, al principio las enterotoxinas
inducen la diarrea secretora de intestino delgado, más adelante, la
colonización y la invasión de la mucosa del colon, seguida de replicación y
propagación de una célula a otra con destrucción epitelial, culminan en la
aparición de colitis inflamatoria que se caracteriza por fiebre, dolor
abdominal, tenesmo y expulsión de escasas heces que contienen moco,
sangre y células inflamatorias.
5. ECEH: El serotipo más notable es O157:H7, pero también se han vinculado
con los síndromes los serogrupos O6, O26, O55, O91, O103, O111, O113
yOX3. El síndrome característico es diarrea fuertemente sanguinolenta
precedida por diarrea secretora inicialmente no sanguinolenta, dolor
abdominal intenso y leucocitos en heces en tanto que no se detecta fiebre.
La cepa más frecuente es el serotipo O157:H7. Que es un clon
evolucionado a partir de ECEP, expresa actividad de anclaje y borramiento
(por Bfp e intimina), además de haber adquirido la toxina Shiga (Stx-1 y Stx-
2).
5.1. Mecanismo: los Bfp, intimina y Stx1 fueron explicados anteriormente. La
Stx2 inactiva Bcl2 e induce la muerte de la célula, tiene un 60% de
similitud con la toxina shiga, y se encuentra relacionada en mayor
medida con el SHU.
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Diagnóstico y tratamiento:
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Vibrio
Fisiología y estructura:
Bacilos gramnegativos curvados, halófilos salvo el V. cholerae, anaerobios
facultativos y fermentadores. La mayor parte de los vibrios tienen flagelos
polares (importantes para su motilidad) y varios pili importantes para la
virulencia. La pared celular cuenta con lipopolisacáridos formados por lípido A
(endotoxina), polisacárido central y una cadena lateral de polisacárido O.
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1. Vibrio Cholerae, con más de 140 serotipos
a. Los serogrupos O1 y O139 sintetizan la toxina del cólera y se
asocian a epidemias.
b. El grupo O1 se subdivide en tres serotipos más: 1) Inaba, 2)
Ogawa y 3) Hikojima (que dependiendo del antígeno que
presenten pueden pasar de una subdivisión a otra).
c. El Grupo O1 presenta 2 biotipos el “clásico” responsable de la 6ta
pandemia por cólera, y “EL Tor” responsable de la 7ma pandemia
y de los casos actuales.
2. Vibrio Bulnificus con 7 serogrupos.
3. Vibrio parahemoliticus con 13 serogrupos.
Etiopatogenia y virulencia:
Una vez adquirida la infección, el periodo de incubación es por lo general corto,
entre 12 horas y 5 días con una mediana en torno a las 24-72 horas.
Una vez que la bacteria llega a la luz intestinal se caracteriza por no invadirla
mucosa, la coloniza, pero livera diversas toxinas que alteran el funcionamiento
normal del enterocito. Estas toxinas son codificadas por un bacteriófago
(bacteriófago CTXo) que se integra al vibrio y lo vuelve mortal
Las toxinas que codifica el fago son:
1. Latoxina colérica (CTx), que altera la captación y secreción de agua y
electrolitos. Es una proteína que consta de dos partes B y A. El
pentámero B se une al gangliosido GM1, un receptor glucolipidico de la
superficie de las células epiteliales y permite la liberación de la
subunidad activada A1 al citosol donde transfiere de manera irreversible
la ADP-ribosa desde el dinucleotido de nicotinamida y adenina (NAD+) a
la proteína ciclasa de adenilato (a la porción que se une al trifosfato de
guanosina). La proteína G ribosilada por ADP, regula al alza la actividad
de la ciclasa de adenilato con acumulación intracelular de AMP cíclico.
El AMP cíclico inhibe el sistema de entrada de sodio de las células de
las vellosidades y activa el sistema de salida de cloruro en las células de
las criptas. Como el agua se mueve pasivamente para mantener la
osmolalidad, se acumula un líquido isotónico en la luz del intestino, se
produce una diarrea acuosa. Se instaura el estado de choque por la
deshidratación y acidosis por la pérdida de bicarbonato. La toxina de
cólera también potencia la secreción intestinal a través de las
prostaglandinas y los receptores de histamina nerviosos.
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DIARREA INFECCIOSA
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2. La toxina de la zonula oclusiva [ZOTx], que disminuye el grado de
adhesión en la zonula ocludens y la vuelve permeable.
3. La entertotoxina accesoria del cólera [ETa], que aumenta la secreción
del líquido intestinal.
4. EL pilus corregulado por la toxina [tcp], que cumple doble función,
permite la unión y la colonización de la superficie entérica, y es punto de
anclaje para el fago y su posterior integración al Vibrio.
5. Las proteínas quimiotacticas codificada por los genes cep del
fago. 6.
Clínica y diagnóstico:
De acuerdo al microorganismo se puede presentar 3 cuadros infecciosos:
1. Aunque la mayoría de las infecciones son asintomáticas u originan un
cuadro muy leve de gastroenteritis, el cuadro clínico puede ser de
extrema gravedad. El cólera epidémico caracterizado por:
a. aparición de diarrea acuosa abundante, de hasta 0,5-1 l/hora,
con típico aspecto de “agua de arroz” y olor a Pescado.
b. vómitos acuosos, dolor abdominal tipo cólico de intensidad
moderada y raramente fiebre.
c. La elevada pérdida de agua y electrolitos conlleva a
deshidratación grave, insuficiencia renal prerrenal con
hipopotasemia y acidosis.
d. Si el paciente sobrevive gracias a la reposición hidroelectrolítica,
tras un periodo crítico de diarrea de 2 días de duración el enfermo
presenta algo menos de diarrea durante 2-4 días más y
finalmente se auto limita.
e. El diagnóstico microbiológico se realiza a partir del coprocultivo e
identificación mediante pruebas bioquímicas y serotipado.
f. En pacientes con cólera, en el examen de las heces con
microscopio de campo oscuro o de contraste de fases suelen
poder observarse los Vibrios porque las heces contienen un
elevado número de microorganismos por mililitro.
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2. La infección en seres humanos por V. parahaemolyticus se caracteriza
tanto por provocar un cuadro de gastroenteritis aguda con diarrea,
acompañada generalmente de dolor de cabeza, vómitos, náuseas y
calambres abdominales. El periodo de incubación oscila entre 4 y 96
horas, con una media de 15. El cuadro clínico suele autolimitarse, ser de
gravedad moderada y con una duración media de tres días en pacientes
sanos. En ocasiones la diarrea es sanguinolenta, “como agua de lavar
carne”, lo cual puede plantear el diagnósticodiferencial con causas de
diarrea enteroinvasiva.Además del cuadro gastroentérico, V.
parahaemolyticus puede ser causa de infección de heridas (incluso
graves fascitis necrotizantes) y septicemia.
3. El V. vulnificus produce característicamente un cuadro de miositis y
fascitis necrosarte, especialmente en inmunodeprimidos, diabéticos,
alcohólicos o cirróticos que ingieren aguas saladas contaminadas,
pescado o marisco crudos y desarrollan un episodio de bacteriemia con
metástasis cutáneas y shock séptico grave con aparición de lesiones
cutáneas bullosas en las extremidades (púrpura fulminante).
Tratamiento:
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Yersinia
Estructura y fisiología:
Bacilos gramnegativos, anaerobios facultativos, fermentadores, oxidasa
negativos. El lipopolisacárido consiste en un polisacárido externo somático O,
un núcleo polisacárido (antígeno común) y un lípido A (endotoxina) y la Y.
pestis está cubierta por una cápsula proteica.
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1. Y. pestis, clon de Y. pseudotuberculosis, capaz de infectar las pulgas y
utilizarlas como vectores. Los reservorios naturales del microorganismo
son los roedores urbanos o salvajes y se transmiten entre ellos a través
de la picadura de las pulgas o de la ingestión de tejidos de animales
contaminados. El hombre es un huésped accidental cuando es picado
por las pulgas infectadas de los roedores.
2. Yersinia enterocolitica es un agente poco habitual de diarrea y dolor
abdominal de distribución universal, los serotipos relacionados con
enfermedad humana son el O3 y el O9 en Europa, y en América, el O3
y el O8. El reservorio natural del microorganismo es un gran número de
animales salvajes o domésticos transmisión de la enfermedad se
produce tras la ingesta de agua o alimentos contaminados o bien, en
alguna ocasión, por contacto con animales infectados o con pacientes.
3. Y. pseudotuberculosis está presente en mamíferos salvajes (roedores,
conejos y venados), aves y cerdos domésticos., por lo que el
mecanismo de contagio es similar al descrito para Y. enterocolitica.
Etiopatogenia:
La vía usual de infección es la oral. Después de la replicación inicial en el
intestino delgado, los microorganismos invaden las placas de Peyer valiendose
de las células M, con una propagación anterógrada hasta llegar a los ganglios
linfáticos mesentéricos el higado y el bazo.
La lesión histológica es de microabscesos extracelulares rodeados por una
lesión granulomatosa epitelioide.
Para que ocurra la invasión, se necesita la expresión de algunos factores de
virulencia:
1. Adhesinas:
a. La invasina [Inv] que interactúa directamente con las integrinas
β1, que se expresan en las superficies apicales de las células M,
pero no en los enterocitos.
b. La adhesina A [YadA] que interactúa con proteínas de la matriz
extracelular como el colágeno y la fibronectina para facilitar la
“vinculación” con la integrina de células del hospedador y la
invasión.
2. LA YadA de Y. enterocolitica no posee región N-terminal por lo que se
une al colágeno y la laminina, pero no a la fibronectina y no permite la
invasión. En cambio participa en la obtención de resistencia sérica al
unirse a reguladores de complemento del hospedador, como el factor H
y la proteína de unión C4.
3. EL gen cromosómico, ail (unión y locus de invasión), codifica la proteína
extracelular Ail, que también confiere resistencia sérica al unirse a tales
reguladores del complemento.
4. El sistema de secreción de tipo III [SST III] codificado por el plásmido
pYV (inyectisoma), que altera la respuesta de macrófagos, neutrófilos y
células dendríticas del hospedador.
5. Las toxinas (proteínas externas de Yersinia o Yops), son insertadas por
la SST III en la celula, lo cual afecta las vías de transducción de señales
y origina que disminuya la fagocitosis y quede inhibida la producción de
las especies del oxígeno reactivas.
a. YopH que inhive fagocitosis.
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DIARREA INFECCIOSA
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b. YopE que induce citotoxicidad a través de la alteración de los
filamentos de actina.
c. YopJ/P que inicia la apoptosis en los macrófagos.
6. La yersiniabactina [Ybt], un sideróforo que permite la obtención de hierro
a partir de la lactoferrina saturada durante la infección y disminuye la
producción de las especies del oxígeno reactivo por células efectoras de
la inmunidad innata.
Clínica:
El cuadro clínico producido por Y. enterocolitica se caracteriza por:
1. Enterocolitis que cursa con dolor abdominal de predominio en fosa ilíaca
derecha y con diarrea que suele ser de comienzo insidioso y que con
frecuencia se prolonga más de 15 días.
2. La invasión bacteriana a nivel intestinal puede producir ulceraciones de
la mucosa en el íleon o el colon:
3. La hemorragia, perforación, peritonitis y trombosis de los vasos
mesentéricos que puede derivar en un cuadro de megacolon tóxico.
4. En pacientes inmunodeprimidos, cirróticos o pacientes con enfermedad
de base (hemocromatosis o enfermedades hematológicas hemolíticas
como la talasemia) la infección puede asociarse a bacteriemia y
complicaciones sistémicas en relación con metástasis y formación de
abscesos a distintos niveles.
5. Los pacientes pueden presentar complicaciones de probable base
inmunológica tales como artritis reactiva, síndrome de Reiter, miocarditis
y glomerulonefritis.
Diagnostico:
En los cuadros diarreicos provocados por Yersinia spp. Se deben procesar las
heces para cultivo. También se puede hacer el diagnóstico serológico, aunque
puede haber reactividad cruzada con Brucella, Salmonella y Vibrio.
Tratamiento:
La administración de una fluoroquinolona es eficaz contra la bacteriemia, por
ejemplo, ciprofloxacina 500 mg cada 12 h V.O. o 400 mg dos veces al día IV
durante una semana. Otra posibilidad es recurrir a una cefalosporina de la
tercera generación, cefotaxima de 6 a 8 g/día en tres o cuatro fracciones.
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Diarrea por
clostridios
Estructura y fisiología:
Patogenia:
El contagio por C. difficile tiene fuentes exógenas, a menudo dentro del hospital
y el microorganismo es transportado por las heces de enfermos sintomáticos y
asintomáticos. Los factores identificados como de riesgo para contraer CDI son
la antibiótico terapia previa, senectud, gravedad de la enfermedad, cirugías
gastrointestinales, empleo de termómetros rectales electrónicos, alimentación
con sonda enteral y administración de antiácidos. La colonización se produce
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DIARREA INFECCIOSA
AGUDA
por transmisión fecal-oral. Mientras que las células vegetativas se destruyen en
el ambiente ácido del estómago, las esporas resistentes al ácido pasan casi
sin sufrir daños y se convierten en formas vegetativas en el intestino delgado
después de la exposición al ácido biliar primario. Cuando estas formas
vegetativas llegan al ambiente anaerobio del ciego y colon en un hospedero
susceptible, proliferan y colonizan la mucosa, donde generan lesión y necrosis
del epitelio, con reacción inflamatoria y generación de exudados, que forman la
seudo membrana.
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AGUDA
b. Toxina binaria (CDT) presente solo en algunas cepas, y
relacionada con hyper virulencia bacteriana. Está formada por dos
proteínas. La CdtA una ADPribosil transferasa que ribosila la
actina, la CdtB la cual forma porros en el endosoma fagocitico y
permite la traslocacion citosolica del CdtA.
c.
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AGUDA
Clínica:
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AGUDA
conllevar la presencia de ascitis. En estos enfermos suelen producirse
complicaciones graves como perforación intestinal y peritonitis, con un
alto riesgo de muerte.
Diagnostico:
El frotis fecal muestra PMN en la mitad de los casos y puede ser hemopositivo.
No se recomienda el coprocultivo para C. difficile porque resulta difícil y costoso
aislar esta microorganismo, y porque el cultivo obtiene muchos resultados
falsos positivos. Los laboratorios diagnósticos, por lo tanto, se han concentrado
en la detección de toxinas.
El ensayo original de citotoxicidad sigue siendo la prueba definitiva. El ensayo
es sensible (94 a 100%) y especifico (99%) cuando lo realiza personal
experimentado, pero es costoso y se requieren de 2 a 3 días para realizarlo.
El equipo de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) que detecta
las toxinas A y B se prefiere hoy en día como prueba inicial de exploración. Es
rápido y menos caro y tiene una especificidad comparable, pero tiene una
sensibilidad más baja (70 a 90%). Muchos ensayos solo detectan la toxina A y
no detectan un pequeño porcentaje de cepas de C. difficile que solo produce
toxina B. en los caso en los que se sospeche fuertemente este diagnóstico, se
debe confirmar un ensayo ELISA negativo por medio de un ensayo citotóxico.
Por lo general no se requiere la endoscopia y tiene riesgo de perforación.
Tratamiento:
El tratamiento se realiza en relación al nivel de gravedad del cuadro.
Nivel de gravedad:
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Medicación:
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DIARREA INFECCIOSA
AGUDA
Para la presente monografía se ha usado la siguiente bibliografía:
(1–15)
6. Vázquez EG, Torres AH, Martínez JH, Gómez JG. Cólera y otras
infecciones del género Vibrio. Med-Programa Form Médica
Contin Acreditado. 2014;11(56):3317–3321.
9. Saborido DG, Guerrero PP, Blasco ER, Holgado IR. Formas clínicas
de infecciones por enterobacterias. Med-Programa Form Médica
Contin Acreditado. 2014;11(55):3283–3290.
10. Guerrero PP, Sánchez FG, Saborido DG, Lozano IG. Infecciones
por enterobacterias. Med-Programa Form Médica Contin Acreditado.
2014;11(55):3276–3282.
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DIARREA INFECCIOSA
AGUDA
11. Vázquez EG, Torres AH, Martínez JH, Gómez JG. Infecciones por
Salmonella y Yersinia. Med-Programa Form Médica Contin
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