Docsity Fisiopatologia de La Diarrea 3

FISIOPATOLOGIA DE LA
DIARREA
Fisiología
Universidad Señor de Sipán de Perú (USS)
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INTRODUCCIÓN
El presente trabajo tiene como objetivo principal el investigar LA

FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA, así como, recalcar la importancia médica
del estudio de dicha fisiopatología, siendo esta enfermedad una de las primeras
causas de morbilidad y mortalidad infantil en países subdesarrollados.
Normalmente, alrededor de 9 litros de agua proveniente de los alimentos, bebidas
y además de las secreciones de las glándulas salivares, estómago, páncreas,
conductos biliares y el duodeno, entra en el tracto gastrointestinal todos los días.
El intestino delgado es el lugar fundamental donde se reabsorben, dejando 0,1
litros que se excreta en las heces. La diarrea se produce cuando varios factores
interfieren con este proceso normal, dando lugar a disminución de la absorción,
aumento de la secreción de fluidos y electrolitos, o aumento de la motilidad
intestinal. Fisiopatológicamente la diarrea se clasifica en dos categorías: diarreas
inflamatorias y no inflamatorias.
Realizar un abordaje coste-efectivo de este problema conlleva la necesidad de

conocer no solo las causas frecuentes de este síndrome, sino también las causas,
a menudo insospechadas, de enfermedades cuyo descubrimiento puede
modificar sustancialmente la calidad de vida del paciente. La diarrea es el afecto
colateral más frecuente de la alimentación enteral, debido a uso de líquidos
fisiológicos, a las administraciones calóricas, a la hiperosmolaridad, a
intolerancias alimenticias, a contaminación bacteriana del tubo digestivo, a
cambios en el micro ambiente intestinal, también a la terapia con antibióticos,
entre otros. Ya que el intestino delgado y el colon, están en contacto con múltiples
agentes exógenos y en especial con agentes infecciosos o sus toxinas; el
intestino tiene varios mecanismos de absorción, secreción y motilidad, que
pueden alterados por muchos factores.
La realización del este trabajo de investigación para la presente monografía del

curso: ESTRUCTURA Y FUNCIÓN II – FISIOLOGÍA II, a cargo del docente Dr.
Wilson Becerra Llempen, tiene como finalidad ser referente para futuras
investigaciones y como fuente de estudio.
LA AUTORA.

ÍNDICE
I. OBJETIVOS ......................................................................................................2
II. GENERALIDADES ...........................................................................................2
1.1. Definición ...................................................................................................2
1.2. Fisiología del intestino................................................................................4
II. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA ...............................................................6
2.1. Clasificación ...............................................................................................7
2.1.1. Diarrea Osmótica .................................................................................9
2.1.1.1. Causas ........................................................................................ 10
2.1.2. Diarrea secretora ............................................................................... 12
2.1.2.1. Causas ........................................................................................ 13
2.1.3. Diarrea inflamatoria............................................................................ 15
2.1.3.1. Causas ........................................................................................ 16
Dentro de las causas tenemos las siguientes:.......................................... 16
2.1.4. Diarrea Motora ................................................................................... 17
2.1.4.1. Causas ........................................................................................ 17
2.1.4.2. Dismotilidad ................................................................................. 17
2.1.4.3. Hipermotilidad .............................................................................. 18
2.2. Consecuencias......................................................................................... 19
VI. CONCLUSIONES ......................................................................................... 20
VII. REFERENCIAS ........................................................................................... 20

I. OBJETIVOS
➢ Recordar las bases anatómicas y fisiológicas de la absorción y secreción

del intestino delgado y del colón.
➢ Identificar la base fisiopatogénica de cada uno de los signos y síntomas
que integran la enfermedad diarreica aguda.
➢ Reconocer las principales complicaciones de la enfermedad diarreica
aguda.
➢ Explicar desde el punto de vista fisiopatogénico la evolución de los signos
y síntomas de un paciente con enfermedad diarreica aguda.
II. GENERALIDADES
1.1. Definición
Según la OMS la diarrea es la deposición, tres o más veces al día (o con una
frecuencia mayor que la normal para la persona) de heces sueltas o líquidas. La
deposición frecuente de heces formes (de consistencia sólida) no es diarrea, ni
tampoco la deposición de heces de consistencia suelta y “pastosa” por bebés
amamantados. (1)
Es decir, se considera a la diarrea como una variación significativa en las

características de las deposiciones respecto al hábito previo. Puede ser que
varíen en la cantidad, frecuencia y consistencia. Así como también en su
consistencia en este caso estará disminuida.
La diarrea suele ser un síntoma de una infección del tracto digestivo, que puede
estar ocasionada por diversos organismos bacterianos, víricos y parásitos. La
infección se transmite por alimentos o agua de consumo contaminados, o bien de
una persona a otra como resultado de una higiene deficiente. (2)
Las enfermedades diarreicas son la segunda mayor causa de muerte de niños

menores de cinco años. Son enfermedades prevenibles y tratables.(1)
Asi mismo, debemos señalar que se da como consecuencia de la disfunción en

el transporte de agua y electrólitos a nivel del intestino. Cabe recalcar que en el
pasado, la deshidratación grave y la pérdida de líquidos eran las principales

causas de muerte por diarrea. Sin embargo, en la actualidad es probable que
otras causas, como las infecciones bacterianas septicémicas, sean responsables
de una proporción cada vez mayor de muertes relacionadas con la diarrea.
Por consiguiente, son los movimientos intestinales excesivos en volumen,

frecuencia o liquidez. Este padecimiento es sumamente frecuente, ya que, mata
a una cantidad de personas en los extremos de la vida, en los niños de 5 años,
en personas mayores y también en personas que tengan mucha relación con las
eficiencias inmunológicas (como la diabetes, sida, tuberculosis).
Las causas más frecuentes son las infecciones que se dan por distintos tipos de
agentes (bacterias, virus, protozoarios, helmintos). Por otro lado, la causa menos
frecuente, pero también produce diarrea son los fármacos, las toxinas, el reinicio
de algún tipo de alimento, la impactación fecal, esfuerzos. (2)
Es relevante señalar que hay un subtipo importante de la diarrea, el cual es la

enfermedad diarreica aguda (EDA), se define como un cambio súbito en el patrón
de evacuación intestinal normal del individuo, caracterizado por el aumento en la
frecuencia o disminución en la consistencia de las deposiciones. Para ser
considerada como aguda, su aparición debe tener menos de 3 semanas. La
causa más importante y frecuente de EDA es la infección enterocólica con
respuesta variable en los enfermos; algunos manifiestan cuadros graves, con
datos de shock hipovolémico, otros presentan síntomas moderados y otros son
asintomáticos.(4)
Esquema general del Síndrome Diarreico Agudo.

1.2. Fisiología del intestino
Se sabe que en el intestino delgado se maneja enormes volúmenes de

reabsorción sobre todo de agua. Y también se reabsorve enormenes cantidades
tanto de sodio de potasio y como de cloro; al nivel del colon la reabsorción del
agua todavia se mantiene 1,5L y también se reabsorve en el sodio, potasio, cloro
en catidades un poco menores todas a lo que se hace en el instestino delgado.
Se presume que hay una cierta cantidad de agua que se excretan con las heces
y una cierta cantidad de electrolitos, estos son muy pocos en agua entre 100 a
200ml, poco sodio, potasio y cloro. Dado que, con la proporción de agua
excretada determinan que la osmolaridad de las heces deben ser similares o
aproximada a la osmolaridad del plasma de manera a mantener el equilibrio
osmotico de nuestro cuerpo. (4)
Se entiende que si algun problema de reabsorción de agua se produce en el

intestino delgado va a ver enormes cantidades de agua excretadas en las heces,
lo mismo a nivel del colon por lo tanto es el agua y la presencia de electrolitos lo
que va a determinar la osmolaridad de las heces.
Para eliminar heces de consistencia y cantidad normales fisologicamente se

necesita que todas las funciones a nivel intestinal se encuentren conservadas, es
decir que haya una buena absorción que la secreción a traves del epitelio
intestinal sea correcta, que el peristaltismo sea correcto y sobre todo que el
epitelio intestinal sea sano y no se encuentre alterado. Cuando cualquiera de
estas funciones mencionadas del intestino se encuentren alteradas se puede
producir la diarrea.
Por ejemplo, si la absorción se encuentra alterada es decir se

encuentra sobre todo disminuida se va a tener un trastorno en
la absorción de los nutrientes que incrementará la osmolaridad
y arrastrará agua en este caso la diarrea será osmótica.
Y si se tiene un incremento en la secreción sobre todo de

productos inorgánicos como los iones se va tener una diarrea
secretora. Si tenemos una alteración del peristaltismo sobre
todo un incremento, a veces asociados con episodios de
disminución del mismo se va a tener un mecanismo

fisiopatológico por diarrea por dismotilidad; y, si además tenemos un proceso
inflamatorio que altere al epitelio intestinal podemos tener una diarrea
inflamatoria. (4)
El movimiento bidireccional de agua y solutos entre el medio interno y la luz

intestinal es muy activo. La regulación de estos movimientos debe ser muy
estrecha, ya que de los 9 L de líquido (7 L segregados y 2 L ingeridos) solo se
eliminan 150 mL en las heces normales. En el intestino delgado se absorbe en
torno al 90% del líquido, aunque la capacidad de absorción de esta parte del tubo
digestivo es prácticamente ilimitada. Por otro lado, en el colon se absorbe también
el 90% del líquido que le llega (1-2 L aproximadamente), aunque su capacidad de
absorción máxima es de 5 L. (3)
La diarrea responde a alteraciones de cualquiera de las funciones básicas del

tubo digestivo: digestión/absorción, secreción y función motora, ya que la
aceleración del tránsito intestinal supone también que la absorción sea
insuficiente.(3)
Los humanos estamos expuestos a una enorme carga de antígenos ambientales

a través del tracto gastrointestinal. El área de superficie del tracto gastrointestinal
a traves de la cual los antígenos ingeridos pueden entrar a exceder a la piel y el
pulmón. El sistema inmune debe balancear la tolerancia de sustancias ingeridas
inofensivas contra reacciones de defensa activas para potenciales invasores
microbianos. La disfunción de esta maquinaria de regulación puede causar una
enfermedad crónica de curso lento. Por todo el intestino delgado y el colon existen
nódulos de tejido linfoide, los cuales, nacen en la mucosa y en la proporción de
la submucosa.(4)

II. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA
Pérdida excesiva de líquidos y electrolitos en las heces.
Y esto se debe a un transporte intestinal anormal de solutos, además el paso de

agua a través de la membrana intestinal es pasivo y está sujeto a los
desplazamientos activos y pasivos de los solutos, especialmente del sodio, los
cloruros y la glucosa. (8)
Tiene que ver también con la frecuencia de la defecación y el volumen de las

heces; la frecuencia de defecación hace que las evacuaciones sean más sueltas
porque la absorción del agua depende del tiempo (colon) casi el tiempo para la
absorción de esa agua pues depende no solamente del intestino delgado, pero
básicamente del intestino grueso y esto hace cuándo está en forma equilibrada
pues que la consistencia normal suave pero formada de las heces sean los
resultados, pero en ocasiones cuando esto no sucede la capacidad del intestino
delgado para transportar es mayor que la del colon y este el colon no tiene tiempo
para reabsorber el líquido que viene del intestino delgado, eso se va a manifestar
como un cuadro diarreico. (3)
Uno de los ejemplos, de la frecuencia de la defecación, es precisamente los

trastornos de la motilidad donde se ve claramente como pasa en los enfermos
diabéticos que tienen neuropatía visceral y eso trae como consecuencia que la
facilidad para que se desarrolle de pronto donde hace perístasis, daño del sistema
de control neurovegetativa y entonces se genere diarrea como un ejemplo de
trastorno de motilidad. (5)
Algo interesante en cuanto la absorción de agua pues depende del tiempo, pero
existen algunas sustancias como son los agentes procinéticos que estimulan el
peristaltismo, otro agente importante es el alcohol, y también es el daño celular
que en un momento dado se puede producir con alguna infección o inclusive la
radioactividad y las citosinas cuando se produce un proceso inflamatorio
infeccioso que esas mismas pueden generar aumento de la frecuencia de la
evacuación o del peristaltismo del intestino.

Es importante analizar todo lo mencionado por sus complicaciones, las cuales
son:
➢ La deshidratación que es por cierto la primera causa de muerte en

desequilibrio de electrolitos.
➢ La desnutrición y la pérdida de peso: se ve sobre todo en pacientes que
tienen como causa una tuberculosis o bien un trastorno inmunitario como
es los portadores el virus de inmunodeficiencia humana que trae como
consecuencia un cuadro diarreico. Control en vía seruedal.
➢ Deficiencias Vitamínicas, en ocasiones se puede encontrar en pacientes
con glositis, queilitis, estomatitis que es una triada que nos habla de un
problema de falta de complejo B, estas complicaciones son relativamente
frecuentes, pero particularmente se señala a la deshidratación.
2.1. Clasificación
 Alteración de la absorción (↓): OSMÓTICA

 Alteración de la secreción (↑): SECRETORA
 Inflamación de la mucosa intestinal: EXUDATIVA O INFLAMATORIA
 Alteración de la motilidad (↑o↓): MOTORA

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
Invasividad. Invasión de la mucosa seguida

de multiplicación celular intraepitelial y
penetración de la bacteria en la lámina propia.
La capacidad de una bacteria para invadir y DIARREA INVASIVA –NO INVASIVA
multiplicarse en una célula, causando su
Inflamación de la mucosa
destrucción.
intestinal
Producción de citotoxinas. Estas

producen daño celular directo por
inhibición de la síntesis de proteínas.
DIARREA SECRETORA
Alteración de la secreción (↑)
Producción de enterotoxinas. Da lugar a
trastornos del balance de agua y sodio y
mantienen la morfología celular sin
alteraciones.
Adherencia a la superficie de la mucosa de DIARREA OSMOTICA

solutos no absorbibles en la luz intestinal lo Alteración de la absorción (↓)
que produce aumento en la osmolaridad del
contenido luminal.
Alteraciones hiperperistálticas con

disminución en el contacto entre el DIARREA MOTORA
contenido luminal y la mucosa intestinal. Alteración de la motilidad

2.1.1. Diarrea Osmótica
Se genera cuando la absorción se encuentra alterada y en este caso disminuida.
Y por ello ocurre la detención de agua en la luz intestinal y se debe a una mala
absorción de nutrientes y electrolitos, además incrementan las secreciones
intestinales, aumento de la luz intestinal y aumento de la osmolaridad intraluminal
por la cual es causado por elementos exógenos que no se absorben debido a
alteraciones en su digestión. (8) (9)
La característica de está diarrea es que, si no se ingiere alimentos, no se le aporta

nada al intestino cede la diarrea, llegando a ser sumamente liquidas, y por ello se
les conoce como lientericas o esteatorreicas (representa la presencia de grasa o
de ácidos grasos en las heces y que le da la característica que las mismas flotan,
no se hunden en el agua). (6)
Es decir, se hace una presión osmótica en intraluminar dentro de la luz del

intestino lo que trae como consecuencia que los líquidos se vayan hacia el
intestino delgado y esta cantidad excesiva de líquidos pues no puede manejarla
el color y termina por formar diarrea.
También es importante la ingesta de osmoles o dietas hiperosmolares y los

trastornos genéticos, como cuando pasa la deficiencia de algunas enzimas como
es el caso de la disacaridasa que es la lactasa que hace que en el momento al
darlo en los niños por este problema genético la lactosa se acumule y genere un
cuadro osmótico o hiperosmótico que trae como consecuencia diarrea en niños
por deficiencia de disacaridasas. (4)
Es donde, una gran cantidad de sustancias no absorbibles osmóticamente activas

en luz del tracto digestivo. Cesa con el ayuno generando una menor cantidad de
heces <1000ml/d, soluto gap del fluido fecal, Na+ fecal <70mEq/l.

2.1.1.1. Causas
Pueden ser exógenos o endógenos. Así mismo, las ingestas excesivas de aguas
carbonadas, de solutos no absorbibles, déficit de disacaridasa, malabsorción de
glucosa – galactosa.
La exógenas pueden ser:
➢ Laxantes que contienen magnesio, lactosa, PEG.

➢ Antiácidos (Mangnesio)
➢ Ciertos alimentos (sorbitol, manitos, etc)
➢ Y algunos medicamentos (colchicina, colestiramina, neomicina),
sustancias que se consumen y que inhiben la absorción o que alteran la
absorción.
Las endógenas pueden ser mucho más complicadas.
Pueden ser enfermedades congénitas o adquiridas, se conocen como

enfermedades malabsortivas. Es decir que inducen una mala absorción de
nutrientes, ya que, las sustancias que no pueden ser absorbidas se comportan
como osmoles activos. (9)
10

Ejemplo de la diarrea osmótica: “La intolerancia a la lactosa”
aquí el organismo no puede degradar lactosa, por lo tanto, la microbiota genera

compuestos tóxicos en el organismo, provocando liberación de agua hacia la luz
intestinal generando una diarrea ácida.
De forma normal se sabe que la lactosa entra al intestino al yeyuno y es ahí donde
la lactosa se cataboliza y se genera glucosa y esa glucosa se puede absorber a
través del mecanismo de transporte. (6)
Cuando existe una deficiencia de lactasa es decir cuando la enzima que degrada
lactosa, está en el colon debido a que no se puede degradar en el yeyuno y ni en
el ileon, en el colon lo que va hacer las bacterias se van a encargar de la
degradación de esto, generado la generación de algunos ácidos grasos de
cadena corta, dióxido de carbono y por lo tanto toda esa presencia de compuestos
iónicamente inestables en el colon puede generar la salida excesiva de agua por
lo tanto la perdida de iones generando una diarrea principalmente ácida. (6 )(9)
11

2.1.2. Diarrea secretora
Su alteración es el aumento de la secreción, y esto se debe al transporte anormal
de iones y líquidos a través de los enterocitos.
Por una disminución de la capacidad absortiva del sodio o de un aumento de

secreción intestinal de cloro y bicarbonato. Además, se encuentra una sustancia
llamada enterotoxina, la cual aumenta el Ampc intracelular, y este aumenta la
secreción de Cl que arrastra grandes cantidades de agua y sodio. Y por ello se
genera la apertura de los canales de cloro. (8)
Con ayuno, no cede la diarrea (continua mientras exista secretagogo en la luz

intestinal). En todos los casos de diarrea secretora la secreción supera la
absorción. (9)
Esta diarrea produce deshidratación con trastornos del equilibrio hidroelectrolítico

y ácido básico. Tiene que ver básicamente los secretagogos como son los ácidos
biliares, las enterotoxinas, el VIP que es una hormona un neuropéptido que está
en el intestino se reproduce a la pared intestinal y que ayuda al movimiento
intestinal y se ha visto en tumor llamado VIPoma que puede producirse un cuadro
diarreico debido a la presencia de estas sustancias secretagogas. (11)
Hay Neurotransmisores producidos por las células enterocromafines, uno de

ellos:
➢ La acetilcolina (Ach) puede incrementar la actividad secretora, así como

también la motora, y el peristaltismo.
➢ Péptido intestinal vasoactivo (VIP) del sistema entérico, estimula
secreción.
Desde el punto de vista fisiopatológico para que exista una secreción aumentada.
Debe de existir un estímulo secretor que haga que el enterocito excrete mayor
cantidad de iones, a estas sustancias estimulantes de la secreción se le conoce
como secretagogo. Y pueden encontrarse en la luz intestinal o en el propio
intestino, o pueden provenir de manera sistémica a través de la circulación. El
factor común de estas sustancias secretagogas es que incrementan las
sustancias como el AMPc o del GMPc a nivel intracelular, el incremento de estas
sustancias tiene como factor común promover la secreción de cloro y al promover
12

la secreción de cloro se inhibe la absorción sobre todo de los cationes para lograr
el electro neutralidad, pero además por un mecanismo que impide que el sodio
ingrese y esta permanencia del sodio en la luz atrae agua hacia la misma y por lo
tanto incrementa el volumen de las heces.
Cl-
HCO3
Na+
AMPc
2.1.2.1. Causas
Según su mecanismo fisiopatológico:
 Mediada por el aumento de AMPc

 Enterotoxinas bacterianas
 Ácidos orgánicos (OH)
 Protaglandinas
 Medicamentos
 VIP
 Mediadas por sustancias neuroendocrinas
Serotonina, glucagón, secretina, colecistoquinina (CCK), laxantes.
 Desconocidas
Adenoma velloso, medicamentos.
Según tipo de noxa:
Pueden ser:
• Exógenos, hay algunos laxantes, ciertos medicamentos, algunos
tóxicos o toxinas ingeridas provenientes de microbios.
• Endógenos, entre ellos están al cólera que es una de las
importantes causas de diarera secretora, algunos laxantes
endógenos que son muy raros, y tumores productores de hormonas.
13

Ejemplos de la diarrea secretora:
El VIP es una sustancia que incremeta la

secreción y existe una patología muy rara
en donde hay un aumento de secreción
del VIP pero no en masas conocidas
como Vipoma, se llama por un
comportamiento casi tumoral pero esto se
produce a nivel de todo el intestino y lo
que ocurre es que el VIP al entrar en contacto con el enterocito incrementa el
AMPc y el AMPc produce dos cosas, por un lado aumenta la excreción de cloro y
bicarbonato(HCO3) y por otro lado disminuye o anula la actividad de la bomba de
Na-K ATPasa.
Lo que disminuye la posibilidad de que el sodio salga del enterocito y por lo tanto
disminuye el gradiente para el sodio y el sodio queda retenido en la luz intestinal
y promueve la eliminación de agua este es el mecanismo por el cual el VIP puede
producir una diarrea secretoria. (11)
La acetilcolina, también hay una patología

congénita que se expresa desde el
nacimiento conocida como, clodidorrea
congénita se expresa porque hay un
incremento de la eliminación o producción
de acetilcolina a nivel de la célula
enterocromafines, la AC puede
incrementar, pero en este caso no el AMPc
sino el GMPc y también el calcio intracelular (CA+2). El GMPc al igual que el AMP
promueve la secreción de cloro y también disminuye la actividad de la bomba Na-
K ATPasa lo que va a disminuir la reabsorción de sodio y va a retener agua. (11)
➢ Por lo tanto, los dos mecanismos de producción de diarrea secretoria se

traducen a través de estos dos tipos de neurotransmisores y péptidos
intestinales.
14

DIFERENCIAS QUE HAY ENTRE LA DIARREA SECRETORA Y OSMÓTICA
CON RESPECTO AL GAP OSMOTICO FECAL.
Hay una gran cantidad de iones retenidos en la luz

intestinal, también una gran cantidad de agua, por
lo tanto, la osmolaridad fecal se encuentra
aumentada y esto determina que el GAP osmótico
fecal se encuentre disminuido es decir por debajo
de 50. Entonces la diarrea secretoria se caracteriza
por una osmolaridad fecal alta, un sodio fecal alto
y un GAP osmótico fecal bajo. A diferencia que en
la diarrea osmótica un GAP osmótico fecal
aumentado es decir por encima de 100. (11)
Se observa en el gráfico que lo que pasa es que el

contenido de iones inorgánicos es decir sustancias
inorgánicas aumenta, y el Gap Osmótico
disminuye.
2.1.3. Diarrea inflamatoria

Inflamación o ulceración de la mucosa intestinal, provoca malbasorción y
secreción. Con la invasión o entrega de citotoxinas, estas generan daño celular
directo por inhibición de la síntesis de proteína. (8)
Diarrea infecciosa, en donde hay una colonización y adherencia de un germen

con invasión y producción de mediadores inflamatorios. Esto induce a una
respuesta inflamatoria que puede ser celular, humoral y fagocítica. (8)
Por lo tanto, en la diarrea inflamatoria hay un aumento intestinal, una vez

lesionado el enterocito, un aumento de la motilidad y el daño epitelial promoverá
la alteración de la absorción también la alteración de la permeabilidad y el edema
y finalmente la atrofia de las vellosidades, y la presencia de células inmaduras. (8)
La diarrea en este caso será acuosa sobretodo secretoria que se conoce como
disentérica, se caracteriza por tener flema y estrías de sangre en las heces.
15

2.1.3.1. Causas
Dentro de las causas tenemos las siguientes:
• Infecciosas
✓ Invasivas: Shigella spp. ECEI, Salmonella no tifoídica,
Campilobacter jejuni, Yersinia enterocolítica, Entamoeba histolytica.
✓ No invasivas: ECEH, Clostridium difficile
✓ Enfermedad inflamatoria intestinal
❖ Colitis ulcerosa
❖ Enfermedad de Crohn
✓ Colitis isquémica
✓ Enterocolitis por radiación
✓ Gastroenteritis eosinófila
✓ Enfermedades autoinmunes
✓ Cáncer de colon.
16

2.1.4. Diarrea Motora
Aumento de la motilidad intestinal, lo que resulta es un periodo insuficiente de
contacto del contenido intestinal con la mucosa, lo que disminuye el proceso de
absorción. (9)
En toda diarrea, por el aumento de agua intraluminal, hay aumento de la motilidad.
Al aumentar la motilidad habrá tiempo insuficiente para absorción.
 Disminución de movimientos de segmentación

 Aumento de los movimientos peristálticos
Este tipo de diarrea, no cede con el ayuno, y no cumple criterios de las diarreas
anteriores
2.1.4.1. Causas
✓ Stress, ansiedad
✓ Nerviosismo, miedo, dolor
✓ Hipertiroidismo
✓ Trastorno digestivo funcional (colon irritable)
✓ Diabetes mellitus
2.1.4.2. Dismotilidad
Es cuando el tránsito intestinal esta acelerado, y puede persistir con el ayuno, e
incluso induce la pérdida de algunos macronutrientes como carbohidratos, lípidos
y proteínas. (5)
Ocasiona diarrea de forma indirecta al promover el sobrecrecimiento bacteriano,

presentes en la luz intestinal. Este efecto no depende de la invasión de la mucosa,
sino del efecto de enterotoxinas que incrementan la secreción de líquido en el
intestino delgado. Algunas bacterias ejercen su efecto a través de un aumento de
la concentración de AMPc (la toxina de Vibrio cholerae), mientras que otras
incrementan la concentración de monofosfato de guanosina cíclico (GMPc) (la
toxina termoestable de Escherichia coli). Las alteraciones neuropáticas (la
neuropatía diabética) también pueden ocasionar diarrea por este mecanismo.(3)
17

Es importante recalcar que la motilidad del tubo digestivo mantiene funciones
primarias como la digestión y la absorción de nutrientes. Asi mismo, la motilidad
digestiva es esencial para el desarrollo y crecimiento normal.(5)
Por aumento de la motilidad primaria
❖ Aumenta secreción de adrenalina: aumenta absorción intestinal, disminuye

la motilidad intestinal
❖ Aumenta la secreción de VIP (en terminaciones simpáticas): aumenta la
secreción y disminuye la absorción.
❖ Aumenta producción de sustancia P (en terminaciones simpáticas):
aumenta la motilidad primaria.
VTI (Velocidad tránsito intestinal)
2.1.4.3. Hipermotilidad
• Aumento de la contractibilidad,
disminución del tiempo de contacto
entre el contenido intraluminal y el
epitelio intestinal evitando una
correcta digestión de los alimentos. (5)
• Disminución del peritaltismo, por
sobrecimiento bacteriano secundario
que estimula la diarrea. (5)
Aparecen espasmos o contracciones involuntarias en una parte del intestino que

retienen las heces, impidiendo una correcta evacuación.
18

Causas:
➢ Inflamación difusa como en la colitis ulcerativa, el contenido intestinal es

irritante y esto aumenta el peristaltismo, aumentando el número de
evacuaciones con pocas heces.
➢ Anastomosis ileocólica, el contenido irritante del íleon pasa al colon y
aumenta el peristaltismo
➢ Uso de catárticos, su uso prolongado lleva a alteraciones de la motilidad
que al principio es aumento del peristaltismo, hipertonía y finalmente hay
atonía.
2.2. Consecuencias
Las principales consecuencias de las diarreas son:
➢ Pérdida de agua y sodio:

En las diarreas de intensidad leve o moderada, esta pérdida puede ser
compensada mediante la ingesta y la retención renal. Sin embargo,
aquellas situaciones con pérdidas muy abundantes y que tengan lugar de
forma rápida pueden conducir a una hipovolemia suficiente para
desencadenar un shock.
➢ Hipopotasemia:
Se debe a la eliminación de potasio con las heces. Aunque puede aparecer
en todos los tipos de diarrea, es especialmente habitual en algunas
situaciones como el síndrome de Verner-Morrison y en los adenomas
vellosos de recto (que producen una gran cantidad de moco).
➢ Acidosis metabólica:
Debida a la pérdida de bicarbonato con las heces.
19

VI. CONCLUSIONES
➢ Determinadas infecciones bacterianas pueden originar diarrea al estimular

la secreción de agua y electrolitos.
➢ Distintos virus pueden estimular la respuesta inmune produciendo
destrucción celular al mismo tiempo que estos mismos producen liberación
de enzimas celulares degradando así los enterocitos.
➢ Si se produce cualquier cambio en el flujo bidireccional, es decir, si
disminuye la absorción o aumenta la secreción, el volumen que llega al
intestino grueso puede superar la capacidad de absorción de éste, con lo
que se produce diarrea.
➢ Se explicó la clasificación de la diarrea, así como también sus causas y
consecuencias que conlleva, además la fiopatología de está en base a sus
mecanismos.
VII. REFERENCIAS
1) OMS. Diarrea. 2020. Disponible en:

https://www.who.int/topics/diarrhoea/es/
2) OMS. Enfermedades Diarreicas. Disponible en:
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/diarrhoeal-disease
3) Pérez, J. Sisinio, C. Manual de Patología General. 8va edición. Pág. 985-
996.
4) Isauro, G. La Fiopatología como Base del Diagnóstico Clínico. Pág. 428-
436.
5) Varela, A. Dismotilidad Digestiva. Disponible en:
https://www.sap.org.ar/docs/congresos_2014/Gastro%20Hepato%20Nutri
/PDFs/Varela.Dismotilidad.pdf
6) Chavez, M. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA. 2020. Disponible en:
https://www.academia.edu/9666807/FISIOPATOLOG%C3%8DA_DE_LA
_DIARREA
7) Gonzabay, L. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA. Julio; 2017. Disponible
en: https://prezi.com/p/dycbx_hpdfcr/fisiopatologia-de-la-diarrea-leonel-
gonzabay/
20

8) Dominguez, Y. Diarreas. Abril; 2015. Disponible en:
https://es.slideshare.net/nanitapd/diarreas-47078265
9) Lioncourt, A. Fisiopatología de la Diarrea. Marzo; 2016. Disponible en:
https://www.slideshare.net/scarletisbell/fisiopatologia-de-la-diarrea-
60095531
10) López, X. FISIOPATOLOGÍA MÉDICA EN ESQUEMAS. 2da ed. México;
Trillas, 2016.
11) Dra, Mayor. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA. [Video]. Disponible en:
https://www.youtube.com/watch?v=AxCtjYhlnRE&feature=youtu.be
12) Fernandez, F. Diarrea Crónica. 2012. Barcelona. Disponible en:
https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-
practicas/07_Diarrea_cronica.pdf
21


Docsity Fisiopatologia de La Diarrea 3

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FISIOPATOLOGIA DE LA

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El presente trabajo tiene como objetivo principal el investigar LA

Realizar un abordaje coste-efectivo de este problema conlleva la necesidad de

La realización del este trabajo de investigación para la presente monografía del

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II. GENERALIDADES ...........................................................................................2

1.1. Definición ...................................................................................................2

1.2. Fisiología del intestino................................................................................4

II. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA ...............................................................6

2.1. Clasificación ...............................................................................................7

2.1.1. Diarrea Osmótica .................................................................................9

2.1.1.1. Causas ........................................................................................ 10

2.1.2. Diarrea secretora ............................................................................... 12

2.1.2.1. Causas ........................................................................................ 13

2.1.3. Diarrea inflamatoria............................................................................ 15

2.1.3.1. Causas ........................................................................................ 16

Dentro de las causas tenemos las siguientes:.......................................... 16

2.1.4. Diarrea Motora ................................................................................... 17

2.1.4.1. Causas ........................................................................................ 17

2.1.4.2. Dismotilidad ................................................................................. 17

2.1.4.3. Hipermotilidad .............................................................................. 18

VI. CONCLUSIONES ......................................................................................... 20

VII. REFERENCIAS ........................................................................................... 20

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➢ Recordar las bases anatómicas y fisiológicas de la absorción y secreción

Es decir, se considera a la diarrea como una variación significativa en las

Las enfermedades diarreicas son la segunda mayor causa de muerte de niños

Asi mismo, debemos señalar que se da como consecuencia de la disfunción en

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Por consiguiente, son los movimientos intestinales excesivos en volumen,

Es relevante señalar que hay un subtipo importante de la diarrea, el cual es la

Esquema general del Síndrome Diarreico Agudo.

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Se sabe que en el intestino delgado se maneja enormes volúmenes de

Se entiende que si algun problema de reabsorción de agua se produce en el

Para eliminar heces de consistencia y cantidad normales fisologicamente se

Por ejemplo, si la absorción se encuentra alterada es decir se

Y si se tiene un incremento en la secreción sobre todo de

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El movimiento bidireccional de agua y solutos entre el medio interno y la luz

La diarrea responde a alteraciones de cualquiera de las funciones básicas del

Los humanos estamos expuestos a una enorme carga de antígenos ambientales

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Pérdida excesiva de líquidos y electrolitos en las heces.

Y esto se debe a un transporte intestinal anormal de solutos, además el paso de

Tiene que ver también con la frecuencia de la defecación y el volumen de las

Uno de los ejemplos, de la frecuencia de la defecación, es precisamente los

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➢ La deshidratación que es por cierto la primera causa de muerte en

 Alteración de la absorción (↓): OSMÓTICA

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Invasividad. Invasión de la mucosa seguida

Producción de citotoxinas. Estas

Adherencia a la superficie de la mucosa de DIARREA OSMOTICA

Alteraciones hiperperistálticas con

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La característica de está diarrea es que, si no se ingiere alimentos, no se le aporta

Es decir, se hace una presión osmótica en intraluminar dentro de la luz del

También es importante la ingesta de osmoles o dietas hiperosmolares y los

Es donde, una gran cantidad de sustancias no absorbibles osmóticamente activas

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