Definición

La OMS define como diarrea, la deposición tres o másveces al día (o con una
frecuencia mayor que la normal parala persona) de heces sueltas o líquidas. la
deposición frecuentede heces formes (de consistencia sólida) no se
consideracomo diarrea, ni tampoco la deposición de heces de consistenciasuelta y
“pastosa” por niños alimentados con lechehumana
UNICEF define la diarrea aguda como tres o más hecessueltas o acuosas en las
últimas 24 horas o más heces sueltas oacuosas de lo que son normales para
individuos.

Epidemiologia
La OMS estima que anualmente ocurren 1700 millones de casos de diarrea y la
mayoría ocurre en regiones tropicales. en el año 2015, se estimó que estas
ocasionaron más de 1,3 millones de muertes en todo el mundo y fueron la cuarta
causa de muerte entre los niños menores de 5 años.

Clasificación
Según la OMS, se pueden clasificar en tres categorías
 Diarrea aguda: presencia de tres o más deposicionesacuosas, disminuidas
de consistencia, en las 24 horasprevias, dura varias horas o días.
 Diarrea aguda con sangre, también llamada diarreadisentérica o disentería
con presencia de sangre visibleen las materias fecales.
  Diarrea persistente: episodio de diarrea de inicioagudo con una duración
mayor de 14 días.
• Según la duración
- diarrea aguda que dura 7 días o menos.
- diarrea prolongada que dura de 8 a 13 días.
- diarrea crónica o persistente que dura 14 días o más.
• Según etiología
- Infecciosa
- no infecciosa
• Según inflamación:
- Inflamatoria
- no inflamatoria
• Según el mecanismo:
- osmótica
- secretora
- Inflamatoria
- trastornos de motilidad
• Según las características de las heces
- liquida/acuosa
- disentérica
Etiología
 Infecciosas
La causa más frecuente de diarrea aguda son las infeccionesgastrointestinales,
virales y bacterianas y rara vez parasitarias.las infecciones se propagan por
transmisión fecal-oral
  No Infecciosas
Entre las causas no infecciosas están: los cambios de osmolaridado alteraciones
de la microbiota intestinal ocasionadaspor dieta y/o medicaciones como la
asociada a antibióticos,éstos la pueden ocasionar por un mecanismo irritativode la
mucosa gastrointestinal, ya que al tener una pobre absorciónse mantienen en la
luz intestinal.

Algunos ATB como: la eritromicina actúa a nivel del colon y en menor grado,
conotros macrólidos, el ácido clavulánico asociado a amoxicilinaactúa en tracto
digestivo proximal y distal, ceftriaxona producediarrea en uno de cada dos niños
que la reciben, debido ala alteración que induce de la microbiota intestinal. esta
alteraciónlleva a una reducción en el metabolismo de los hidratosde carbono y
ácidos biliares por parte de la microbiota,con la consecuente diarrea osmótica o
secretora.

La intolerancia a la lactosaes una entidad sumamenterara que tiene cierto

componente hereditario;entre otras causas se encuentran el consumo de
preparacionesorales de hierros, laxantes, citostáticos, supresores dela secreción
gástrica; condiciones relacionadas con el estrés einfecciones extraintestinales
graves en el período de la infancia,como sepsis, infección del tracto urinario, otitis
medianeumonía.

La nutrición enteral hiperosmolarse asocia con la apariciónde diarrea, siendo una

de las complicaciones gastrointestinalesno hemorrágicas más frecuentes en niños
en cuidados
intensivos.
Diarrea por alteración de la función motora intestinal: unaumento de la motilidad
lleva consigo una aceleración deltránsito intestinal, lo que reduce el tiempo de
contacto delcontenido del lumen intestinal con la mucosa llevando a
unadisminución de la absorción del agua; en consecuencia, haymayor
concentración de solutos dentro de esta, lo que producediarrea, como ocurre en el
síndrome de intestino irritable,hipertiroidismo, gastroquisis. Cuando la
motilidadestá disminuida (pseudoobstrucción intestinal, malnutrición),se produce
un sobrecrecimiento bacteriano que provoca unadesconjugación de las sales
biliares, lo que da lugar a una diarreasecretora.
Fisiopatología

La diarrea es una consecuencia de la

disfunción en el transporte de agua y
electrolitos a nivel del intestino.
Fisiopatologicamente se ha clasificado
según cuatro mecanismos diferentes:
 Diarrea osmótica: relacionada
con un aumento en la
movilización de contenido
acuoso hacia la luz intestinal,
secundaria a la presencia de
una carga importante de
solutos osmóticamente activos
a ese nivel. Este es el mecanismo fundamental de la diarrea secundaria a la
intolerancia a azucares o el uso de laxantes osmóticos (lactulosa)

Otro mecanismo de producción de diarrea osmótica es el que ocurre por la

adhesión de algunos protozoos al “borde en cepillo” del enterocito que
bloquea la entrada de agua, electrolitos y micronutrientes lo que produce un
exceso de carbohidratos a nivel del lumen intestinal, que son atacados por
las bacterias con producción de acido láctico, lo cual da lugar una diarrea
acida. Los parasitos que producen este tipo de diarrea son la Giardialamblia
y Crytosporidiumparvum

 Diarrea secretora: es el mecanismo más frecuente que ocasiona los

episodios de diarrea en la edad pediátrica (casi 70% de los casos). Es el
movimiento de agua y electrolitos desde la mucosa intestinal hasta el
lumen. Los agentes causales más frecuentes son el Vibrio cholerae y la E.
colienterotoxigenica, asi como Shigella, Yersenia y Aeromonas

El Vibrio cholerae produce la toxina A que se une a receptores específicos

en el enterocito, activando la adenilciclasa que produce un aumento de los
 niveles de AMP-c intracelular. Este segundo mensajero es responsable del
aumento de la secreción de Cl que arrastra grandes volúmenes de agua y
sodio. En el caso de enteritis por rotavirus, el mediador responsable de la
hipersecreción es una toxina conocida como NSP4, la cual actúa,
específicamente, aumentando el nivel de calcio intracelular que interviene
en la activación de los canales de Cl con el consiguiente efecto secretor.

 Diarrea invasiva: el agente patógeno se adhiere al enterocito, alcanza el

espacio intracelular, produce apoptosis de las uniones intercelulares y se
replica dentro de la célula o en el espacio intersticial, con una consecuente
respuesta inflamatoria local y/o sistémica y lesión mucosal en grado
variable. Esto ocurre en Shigella, Campilobacter, E. histolyticca y
Clostridium

 Diarrea por alteración de la motilidad: se presenta por un aumento en la

contractilidad intestinal (Sindrome del intestino irritable) o por disminución
del peristaltismo intestinal, lo cual puede producir sobrecrecimiento
bacteriano que posteriormente produce diarrea

Anamnesis
Sobre duración de la enfermedad; características de lasevacuaciones:
consistencia, presencia de otros elementos(moco, sangre, alimentos no digeridos);
frecuencia de evacuacionesdurante las 24 horas previas; presencia duración
yfrecuencia de vómitos, fiebre, irritabilidad, decaimiento, sed,capacidad o no de
recibir alimentos y líquidos; normalidad ono de la diuresis; antecedentes de viaje a
áreas endémicas, lahistoria clínica pasada (inmunosupresión o
comorbilidades),inmunizaciones, ingestión demedicamentos (por
ejemplo,antibióticos o laxantes), antecedentes familiares con
manifestacionessimilares y documentación del peso antes de la
enfermedaddurante la anamnesis de niños con diarrea con sangre, sedebe
investigar historia de cirugías abdominales, exposicióna la radiación y uso reciente
de antibióticos

Examen físico
el examen clínico debe ser completo para descartar otrosfocos infecciosos; es
esencial evaluar el estado general delniño, estado de conciencia, grado de
deshidratación, así comola presencia de manifestaciones que puedan impartir un
carácterespecial al cuadro: distensión abdominal marcada, disminuciónde ruidos
intestinales, edema, fiebre alta. También es importante evaluar tiempo de llenado
capilar, turgencia cutánea y patrón respiratorio.
 Laboratorios y diagnostico
la mayoría de los casos de diarrea aguda son de etiologíaviral, y son
autolimitados. no se recomienda la solicitud rutinariade examen directo de materia
fecal, coprológico, o coprocultivoen los niños con diarrea aguda. el diagnósticode
diarrea aguda se basa en la anamnesis, el examen clínicocompleto, los análisis de
laboratorio están reservados en situacionesclínicas específicas donde se pueden
solicitar:
 Coproanálisis.
 Serología para Rotavirus.
 Contaje de leucocitos fecales.
 Coprocultivo.
Evaluación clínica de la deshidratación.

Plan A. Paciente con diarrea sin deshidratación: hidratación en el hogar, para

la prevención de la deshidratación y desnutrición. Se aplica en pacientes con
diarrea aguda, sin signos clínicos de deshidratación y comprende la capacitación
del responsable de los cuidados del paciente con diarrea.

 Alimentación continua

 Bebidas abundantes

 Consulta oportuna.
Plan B. Paciente con diarrea con uno o más signos de deshidratación, pero
ninguno de gravedad: se aplica en pacientes con diarrea aguda, con signos
clínicos de deshidratación moderada, este plan de hidratación debe cumplirse en
un servicio de salud, bajo la supervisión del médico y con la ayuda de la madre o
responsable del cuidado del paciente.

 Administrar suero oral a dosis de 100 cc/kg en 4 horas (25cc/kg/hora) la

dosis total calculada se fracciona en tomas cada 30 minutos (8 tomas).

Plan C. Paciente con diarrea, con dos o más signos de deshidratación, de

gravedad: Rehidratación intravenosa de elección en caso de deshidratación grave
con compromiso hemodinámico o neurológico, si fracasa la rehidratación oral o si
existe un aumento significativo de la diarrea.
Tratar rápidamente el estado de shock hipovolémico.

 Corregir el déficit de volumen.

 Trastornos de osmolaridad.
 Desequilibrio ácido base.
 Aporte de calorías.

Opción 1. Solución Ringer lactato a 20cc/kg en 20 o 30 minutos por dos a

cuatro horas para alcanzar un volumen total de 60 – 80 cc/kg en una hora.
Opción 2. Solucion 0.9% o Ringer Lactato 100 cc/kg en 8 horas.
Tratamiento Anti-Infeccioso
El tratamiento de las diarreas de probable etiología infecciosa debe basarse en:

1.- Características de las evacuaciones: Las evacuaciones con moco y sangre

sugieren invasión de la mucosa intestinal por enterobacterias (Shigella spp.,
Salmonella spp., Campylobacter jejuni, Escherichia coli enteroinvasiva las más
frecuentes) o protozoarios como la Entamoeba histolytica

2.- Hallazgos del examen de heces:

2.1. Presencia de moco, sangre, 5 o más leucocitos fecales por campo, más de 10
polimorfonucleares (Pmn) por campo o un porcentaje de Pmn mayor del 64%
sugieren la etiología bacteriana. La Lactoferrina fecal es más alta en pacientes con
diarrea por
Salmonella o Campylobacter que en pacientes con infección viral

2.2. Verificación de formas infectantes parasitarias es el diagnóstico confirmatorio

de la enfermedad diarreica de causa parasitaria.

2.3 Aislamiento del patógeno en coprocultivo: constituye la prueba de oro para el

diagnóstico de la enfermedad diarreica de etiología bacteriana

Los antibióticos deben indicarse de forma empírica con el objetivo de

reducir la duración de la enfermedad y prevenir complicaciones en las
siguientes situaciones:

1. Recién nacidos y lactantes menores de 6 meses

2. Pacientes con compromiso del estado general

3. Pacientes con enfermedades de base: desnutrición severa, inmunodeficiencias

congénitas y adquiridas, enfermedades hemato-oncológicas, hemoglobinopatías,
enfermedades crónicas gastrointestinales y renales.

4. El uso apropiado de antibióticos es efectivo en el tratamiento de Shigelosis,

diarrea del viajero, diarrea asociada al Clostridium difficile y campilobacteriosis.

5. Dada la alta resistencia de Shigella spp. y Salmonella spp. a la ampicilina

(alrededor del 80%) y al trimetoprim-sulfametoxazol, (alrededor del 48%) estos
antibióticos no son de primera elección, y solo pueden indicarse en caso de
sensibilidad comprobada

Diarrea Bacteriana
Es importante recordar, que los virus son los agentes etiológicos más frecuentes
de enfermedad diarreica aguda (EDA) o gastroenteritis en la edad pediátrica. Por
otra parte, no todas las diarreas bacterianas requieren tratamiento con antibióticos.
La epidemiología y evaluación clínica, permiten la elección del tratamiento
empírico inicial, antes de obtener el resultado del coprocultivo, en los casos en los
que se solicita.

Diarrea Parasitaria

Las infecciones por Protozoos como Entamoeba histolytica, Giardia lamblia,

Blastocystis spp, Cryptosporidium son las causas más comunes de diarrea.
 Entamoeba histolytica: La amebiasis intestinal comienza con un cuadro
clínico de diarrea que posteriormente se asociará a dolor abdominal, pujo y
tenesmo, progresando a diarrea aguda con moco y sangre, no febril. El
diagnóstico se realiza mediante examen coproparasitológico en fresco,
que visualiza trofozoítos y quistes.

 Giardia lamblia: La infección se limita al intestino delgado y al tracto biliar.

Se asocia con diarrea que persiste por más de 7 a 10 días, dolor
abdominal, debilidad generalizada, heces malolientes, distensión abdominal
y anorexia que combinada con malabsorción produce pérdida de peso
significativa, retraso del crecimiento y anemia. La identificación de
trofozoítos o quistes en el examen coproparasitológico directo (examen
seriado de heces) o en la prueba de anticuerpos de inmunofluorescencia de
muestras de heces o líquido duodenal es diagnóstica

 Blastocystis spp: Sus síntomas más frecuentes son diarrea, dolor

abdominal, flatulencia, vómito, estreñimiento, fatiga, colitis, náuseas,
distensión abdominal, anorexia, abdomen agudo, proctosigmoiditis
hemorrágica, hipoalbuminemia, edema generalizado o anasarca, urticaria
crónica, artritis infecciosa y prurito palmoplantar y ciertos estudios asocian a
este parásito con el síndrome de colon irritable y la enfermedad inflamatoria
del colon.

 Cryptosporidium spp: La infección puede ser asintomática o manifestarse

con un cuadro de diarrea acuosa frecuente, no sanguinolenta otros
síntomas incluyen dolor abdominal, nausea, distención abdominal, fatiga,
fiebre, vómitos, anorexia y pérdida de peso

 Diarreas por Helmintos: Las infecciones por helmintos se transmiten por

los huevos presentes en las heces humanas, que contaminan el suelo en
áreas donde el saneamiento es deficiente: Las principales especies que
 infectan a las personas son Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura y los
anquilostomas (Necator americanus y Ancylostoma duodenale, S.
stercoralis.

Tratamiento: Primera línea: Albendazol 400 mg vía oral una dosis o

mebendazol 100 mg vía oral dos veces al día por 3 días. Alternativa:
Ivermectina 150–200 μcg/kg vía oral una sola dosis; nitazoxanida 7,5 mg/kg
dosis cada 12 horas por 3 días.

En el caso de S. stercoralis: Ivermectina 200 μcg/kg vía oral una toma diaria
por 1 ó 2 días.

Conclusiones

A) Los antibióticos no deben emplearse de forma rutinaria en todas las

diarreas por las siguientes razones:

1. No todas las diarreas son infecciosas, la mayoría no son bacterianas y no todas

las diarreas bacterianas deben tratarse con antibióticos. Los virus constituyen la
etiología más frecuente de las diarreas (más de 50% de los episodios agudos)

2. Los episodios de diarrea bacteriana se autolimitan en más del 50% de los

casos.

3. El uso inadecuado de antibióticos favorece la emergencia de patógenos

resistentes y empeora el curso de la diarrea por Escherichia coli

B) Se debe determinar si la diarrea fue adquirida en la comunidad

(evaluando la posibilidad de un brote) o en el ambiente hospitalario, ya
que ello condiciona diferencias en probables agentes etiológicos y por
lo tanto en la selección del tratamiento antimicrobiano apropiado.