Microbiologia II

Infecciones Entéricas Bacterianas

Las infecciones entéricas son enfermedades bacterianas y parasitarias trasmisibles de
hombre a hombre y causadas por agentes que penetran por vía oral, se desarrollan y
multiplican en alguna porción del tubo digestivo alterando los procesos fisiológicos, y
se eliminan por las heces, las que constituyen su principal medio de propagación.
Diarrea:
Se le llama diarrea a las heces acuosas y blandas. Usted tiene diarrea si evacúa heces
sueltas tres o más veces en un día. La diarrea aguda dura un corto tiempo y es un
problema común. Por lo general, dura uno o dos días, pero puede durar más tiempo.
Luego desaparece sola.
La diarrea que dura más de algunos días puede ser un signo de un problema más serio.
La diarrea crónica, que dura al menos cuatro semanas, puede ser un síntoma de una
enfermedad crónica. Los síntomas de la diarrea crónica pueden ser continuos o
pueden aparecer y desaparecer.
Las personas pueden sufrir:

 Áreas de dolor: abdomen o recto

 Gastrointestinales: cólicos, flatulencias, heces líquidas, indigestión,
meteorismo, náusea, sangre en heces o vómitos.
 Todo el cuerpo: deshidratación, fiebre, pérdida de apetito o sed
 También comunes: boca seca o producción de orina insuficiente, evacuaciones
frecuentes (3 o más veces al día)
¿Qué causa la diarrea?

 Infección: la diarrea es un síntoma de infecciones ocasionadas por muy diversos

organismos bacterianos, víricos y parásitos, la mayoría de los cuales se
transmiten por agua con contaminación fecal. La infección es más común
cuando hay escasez de agua limpia para beber, cocinar y lavar. Varios tipos de
bacterias pueden entrar al cuerpo a través de agua o alimentos contaminados y
causar diarrea. Las bacterias comunes que causan diarrea incluyen
Campylobacter, Escherichia coli, Salmonella y Shigella.
 Malnutrición: los niños que mueren por diarrea suelen padecer malnutrición
subyacente, lo que les hace más vulnerables a las enfermedades diarreicas. A
su vez, cada episodio de diarrea empeora su estado nutricional. La diarrea es la
segunda mayor causa de malnutrición en niños menores de cinco años.
 Fuente de agua: el agua contaminada con heces humanas procedentes, por
ejemplo, de aguas residuales, fosas sépticas o letrinas, es particularmente
peligrosa. Las heces de animales también contienen microorganismos capaces
de ocasionar enfermedades diarreicas.
  Otras causas: las enfermedades diarreicas pueden también transmitirse de
persona a persona, en particular en condiciones de higiene personal deficiente.
Los alimentos elaborados o almacenados en condiciones antihigiénicas son otra
causa principal de diarrea. El almacenamiento y manipulación del agua
doméstica en condiciones carentes de seguridad también es un factor de riesgo
importante. Asimismo, pueden ocasionar enfermedades diarreicas el pescado y
marisco de aguas contaminadas.

Clasificación clínica de la diarrea:

1. Según su duración:
- Aguda: menos de 7 días
- Prolongada: 7-14 días
- Persistente: 14-30 días
- Crónica: más de 30 días o recurrente
2. Según inflamación:
- Inflamatoria: proceso inflamatorio generalmente originado por lesiones
de la mucosa, dando por consecuencia una disminución de la superficie
de absorción.
- No inflamatoria: se caracteriza por heces liquidas, pero con gran
volumen sin sangre ni pus y escaso dolor abdominal.
3. Según el mecanismo:
- Osmótica: se produce por la ingesta de un soluto no absorbible y
osmóticamente activo que tiene fluido dentro de la luz intestinal,
reduciendo con ello la absorción de agua y aumentando el contenido
liquido intestinal.
- Secretora: se produce por una secreción activa de agua y electrolitos
hacia la luz, que supera la capacidad de absorción.
4. Según las características de las heces:
- Liquida
- Disentérica (con sangre y/o moco y/o pus)
5. Según el grado de deshidratación:
- Leve
- Moderada
- Grave
Tipos de diarrea:
1. Diarrea aguda: cuando su duración es inferior a tres semanas. Junto al
aumento de las deposiciones aparecen también síntomas como malestar
general, dolor abdominal, náuseas, vómitos y fiebre. En algunos casos puede
observarse sangre en las heces.
2. Diarrea crónica: cuando dura más de tres semanas.
3. Diarrea del viajero: es el problema de salud que aparece más habitualmente
cuando se viaja a países con menores condiciones higiénicas, y está causado
por una bacteria, virus o parásito que infecta al viajero. No reviste gravedad
 porque la mayoría de las veces el cuerpo acaba acostumbrándose a las nuevas
condiciones ambientales.

Complicaciones de la diarrea
La diarrea de cualquier etiología puede provocar complicaciones. En ocasiones
hay pérdida de líquidos, con la consiguiente deshidratación, pérdida de
electrolitos (Na, K, Mg, Cl) e, incluso, colapso vascular. El colapso puede
sobrevenir rápidamente en pacientes con diarrea profusa (p. ej., pacientes con
cólera) o muy jóvenes, muy mayores o debilitados. La pérdida de bicarbonato
puede causar acidosis metabólica. Si la diarrea es grave o crónica o si la materia
fecal contiene moco excesivo, puede producirse una hipocaliemia. La
hipomagnesemia después de diarrea prolongada puede causar tetania.
¿Cómo se puede prevenir la diarrea?
 Usar agua purificada, hervida o clorada.
 Lavar y tallar con agua y jabón las verduras y frutas.
 Utilizar cuchillos diferentes para alimentos crudos y cocidos.
 Lavar carnes y vísceras antes de su preparación.
 Cocer o freír muy bien los alimentos, sobretodo pescado y mariscos.
 No dejar alimentos cocidos a temperatura ambiente por más de 2
horas.
 En caso de utilizar leche no pasteurizada, hervirla antes de beberla.
 No consumir alimentos después de su fecha de caducidad.
 Limpiar los productos enlatados o que estén en frascos de vidrio, antes
de abrirlos y consumirlos.
 Mantener los alimentos tapados y en refrigeración.
 Evitar estornudar, picarse la nariz, toser o escupir frente a los alimentos.
¿Cómo podemos controlar la diarrea?
1. Bebe mucho líquido, incluidos agua, caldos y jugos. Evita el consumo de
cafeína y alcohol.
2. Agrega alimentos semisólidos y de bajo contenido de fibra en forma gradual a
medida que los movimientos intestinales vuelvan a la normalidad. Prueba con
galletas de soda, tostadas, huevos, arroz o pollo.
3. Evita ciertos alimentos como productos lácteos, alimentos grasos, alimentos de
alto contenido de fibra o alimentos muy condimentados durante unos pocos
días.
4. Pregunta sobre los medicamentos antidiarreicos. Los medicamentos
antidiarreicos de venta libre, como la loperamida y el subsalicilato de bismuto,
podrían ayudar a reducir el número de deposiciones acuosas y a controlar los
síntomas graves. Ciertas afecciones médicas e infecciones (bacterianas y
parasitarias) pueden empeorar con estos medicamentos porque impiden que el
cuerpo se deshaga de lo que está causando la diarrea. Algunos de estos
medicamentos no se recomiendan para niños. Consulta con el médico antes de
tomar estos medicamentos o dárselos a un niño.
 5. Considera la posibilidad de tomar probióticos. Estos microorganismos pueden
ayudar a restablecer un equilibrio saludable en el tracto intestinal al aumentar
el nivel de bacterias buenas, aunque no está claro si pueden ayudar a acortar
un episodio de diarrea. Los probióticos están disponibles en forma de cápsulas
o líquidos y también se agregan a algunos alimentos, como ciertas marcas de
yogur. Se necesita investigación adicional para comprender mejor qué cepas de
bacterias son más útiles o qué dosis se necesitan.

¿Qué factores del huésped favorecen a las infecciones entéricas?

Hay 2 estados de deficiencia inmunitaria que afectan la capacidad del huésped para
combatir la infección:
• Inmunodeficiencia primaria
• Inmunodeficiencia secundaria (adquirida)
Las inmunodeficiencias primarias son de origen genético; se han descripto > 100
estados de inmunodeficiencia primaria. La mayoría de ellos se reconocen durante la
infancia; sin embargo, hasta un 40% se manifiesta por primera en la adolescencia o la
adultez.
Las inmunodeficiencias adquiridas están causadas por otra enfermedad (p. ej., cáncer,
infección por HIV, enfermedades crónicas) o por la exposición a una sustancia química
o un medicamento tóxico para el sistema inmunitario.
Mecanismos
Las alteraciones de las respuestas inmunitarias pueden involucrar:
• Inmunidad celular
• Inmunidad humoral
• Sistema fagocítico
• Sistema del complemento
Por lo general, las deficiencias celulares consisten en defectos de los linfocitos T o de
una combinación de células. Los linfocitos T contribuyen a la destrucción de los
patógenos intracelulares; por ello, los pacientes con alteraciones en estas células
pueden sufrir infecciones oportunistas como las causadas por Pneumocystis jirovecii o
por criptococos. El progreso a la cronicidad de estas infecciones puede generar retraso
del crecimiento, diarrea crónica y candidiasis bucal persistente.
Las deficiencias humorales suelen estar causadas por la incapacidad de los linfocitos B
de producir inmunoglobulinas normales. Los pacientes con este tipo de defecto por lo
general sufren infecciones por microorganismos encapsulados (p. ej., H. influenzae, S.
pneumoniae). Los pacientes pueden presentar retraso del crecimiento, diarrea e
infecciones senopulmonares recurrentes.
Una alteración del sistema fagocítico afecta la respuesta inmunitaria inmediata a las
infecciones bacterianas y puede producir el desarrollo de abscesos recurrentes o
neumonías graves.
Los defectos primarios del sistema del complemento son muy infrecuentes. Los
pacientes con este tipo de alteraciones pueden presentar infecciones recurrentes por
bacterias piógenas (p. ej., bacterias encapsuladas, especies de Neisseria) y tienen un
riesgo elevado de sufrir trastornos autoinmunitarios
Epidemiologia de las infecciones entéricas bacterianas:
Salmonelosis:
Desde el punto de vista clínico, se pueden distinguir dos grupos según la patología que
ocasionan: las salmonelas entéricas (Salmonella enterica serotipo Enteritidis,
Typhimurium, Choleraesuis) que dan lugar a cuadros de gastroenteritis, y las
salmonelas tíficas (Salmonella enterica serotipo Typhi y con menos frecuencia, los
serotipos paratyphi A, paratyphi B y paratyphi C), que ocasionan cuadros febriles
sépticos y, a veces, diarrea.
• Salmonella enterica es la causa más frecuente de diarrea infecciosa en todo el
mundo, responsable del 10-50% de todas las diarreas bacterianas. Los animales y,
sobre todo, las aves constituyen el reservorio más importante del microorganismo. Se
transmite al hombre a partir del agua y múltiples alimentos, sobre todo huevos de aves
contaminados, mariscos y carne de animales infectados o en contacto con estos
microorganismos. La causa desencadenante de la diarrea es la invasión de la mucosa
del intestino delgado, con la consiguiente lesión del epitelio, junto con la producción
de una enterotoxina.
Se caracteriza por un período de incubación de 12-48 horas, diarrea de 2-6 días de
duración con 8-15 deposiciones abundantes y fétidas, más o menos acuosas, náuseas,
vómitos, fiebre con escalofríos, anorexia, astenia, cefaleas, dolores abdominales
difusos y, en raras ocasiones, deshidratación con hipotensión y shock que puede
provocar una insuficiencia renal aguda.
Diarrea por Campylobacter:
Campylobacter jejuni es causa frecuente de diarreas, especialmente en climas cálidos y
en niños menores de 2 años. Su mecanismo de acción es invasivo, pero se ha
comprobado la producción de una toxina termoestable en algunos casos. La
epidemiología es semejante a la de la salmonelosis en muchos aspectos: los brotes
epidémicos se suelen producir por contaminación de la leche, agua y alimentos, a
partir de un reservorio animal, aunque se puede transmitir también de persona a
persona. La infección se suele producir en el intestino delgado y, en ocasiones afecta al
colón. A veces, se produce bacteriemia. Es frecuente un episodio agudo de diarrea de
pocos días de duración con escasa afección del estado general; otras veces cursa con
fiebre alta, escalofríos, dolor abdominal, mialgias y diarrea acuosa y sanguinolenta,
sobre todo en niños.
Shigellosis:
Las cuatro especies de Shigella: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei están
implicadas en la producción de la diarrea llamada disentería bacilar. La shigellosis
afecta a niños de entre 6 y 10 años, durante los meses cálidos y causa epidemias en
comunidades cerradas. La transmisión es siempre de persona a persona, a través del
agua, alimentos y fomites. La cantidad de microorganismos que deben ser ingeridos es
muy pequeña, pero este escaso número de bacterias se multiplica rápidamente en el
intestino delgado y, en unas 12 horas, alcanza altas concentraciones. Rara vez
penetran más allá de la submucosa, por lo que la bacteriemia es excepcional. El cuadro
clínico se caracteriza por: fiebre, dolor abdominal de tipo cólico y escasa
deshidratación. La diarrea por S. sonnei es autolimitada, de 1-2 semanas de duración y,
a veces, es asintomática.
Diarrea por Escherichia coli
Algunas cepas de E. coli, denominadas enteropatógenas, son capaces de producir
cuadros diarreicos por colonización del intestino delgado, pero no poseen poder
invasivo ni producen toxinas. Se consideraría una disbacteriosis. Su acción consiste en
una destrucción de las microvellosidades y adherencia de las bacterias a la superficie
luminar lesionada. Son causas de enteritis epidémica en la población infantil.
Otras cepas de E. coli, las enteroinvasivas, pueden penetrar en las células epiteliales
del intestino, de forma semejante a como lo hace Shigella, que produce un cuadro
clínico similar a la disentería bacilar.
La capacidad de producción de toxinas por cepas de E. coli, las enterotoxigénicas, dan
lugar a una diarrea de tipo colérico por activación de la adenilciclasa y secreción de
fluidos con pérdida de aguas y electrolitos. La típica diarrea del turista o viajero está
causada principalmente por estas cepas, así como la diarrea del trópico y la enteritis
del lactante. En los últimos años se han descrito otras cepas de E. coli, las llamadas
enterohemorrágicas, que son productoras de colitis hemorrágica, o diarrea
sanguinolenta con ausencia de fiebre. Estas cepas pertenecen al serotipo O 157:H7.
Diarrea por Yersinia
Su incidencia es del 1% de las diarreas bacterianas. Se encuentra en numerosos
alimentos, sobre todo en productos cárnicos, leche y derivados. Los serotipos O3 y O9
son los más abundantes. Una vez ingerida, invade el epitelio intestinal y produce dolor
abdominal, fiebre y, a veces, diarrea líquida mucopurulenta. En las infecciones graves,
el cuadro clínico puede imitar una disentería bacilar, una diarrea acuosa y
sanguinolenta de breve duración, o bien, una apendicitis aguda
Diarrea por Vibrio
Vibrio cholerae es el agente causal del cólera, enfermedad diarreica aguda. La diarrea
se debe a una enterotoxina elaborada por la bacteria después de haber colonizado el
intestino delgado. La infección puede dar lugar a portadores asintomáticos, cuadros
leves de diarrea, o bien, el cuadro clásico de comienzo agudo, con diarrea acuosa
profusa, escaso dolor abdominal y ausencia de fiebre. En los casos graves puede
provocar voz inaudible, calambres musculares, shock hipovolémico y acidosis
metabólica. Si no es tratado adecuadamente, el paciente puede fallecer en pocas
horas o desarrollar insuficiencia renal por necrosis tubular aguda.
Vibrio parahaemolitycus es un microorganismo halófilo que con frecuencia se
encuentra en el agua del mar, depositado en los fondos marinos durante el invierno.
Por encima de los 14 ºC abandona el sedimento y parasita el zooplancton, de donde es
ingerido por peces y mariscos. La diarrea aguda se debe a la ingestión de pescados y
mariscos crudos o pocos cocinados. Es propia de países en los que se incluyen como
alimento el pescado crudo, como es el caso de Japón. La sintomatología incluye:
calambres abdominales, náuseas, vómitos, cefaleas y fiebre.
Diarrea por Staphylococcus aureus
S. aureus causa diarrea aguda, acuosa, no complicada como consecuencia de la
ingestión de una enterotoxina producida en mayonesas y cremas. También se ha
implicado en la diarrea postantibiótica.
Diarrea por Plesiomonas
Se encuentra en el agua y algunos animales. No se conoce la vía de contagio y el
mecanismo de acción no está aclarado. Parece que tiene capacidad invasiva y
enterotoxigénica.
Diarrea por Clostridium difficile
C. difficile elabora dos tipos de toxinas: verotoxina y citotoxina. La primera de ellas se
asocia con la producción de enterocolitis o colitis seudomembranosa provocada por la
administración de antimicrobianos.
El cuadro clínico aparece en pacientes hospitalizados con diversas patologías,
comienza de forma aguda con dolor abdominal, fiebre y diarrea sanguinolenta, y
puede agravarse si no se trata.
• Otras diarreas bacterianas
Mycobacterium tuberculosis origina una diarrea de tipo crónico.
Bacillus cereus da lugar a toxiinfección alimentaria con diarrea acuosa, principalmente
por consumo de arroz.
Clostridium perfringens produce enteritis necrosante. C. botulinum es el agente causal
de la diarrea acuosa del botulismo, cuando se ingiere neurotoxinas en carnes y
conservas.
Seudomonas aeruginosa pueden causar diarrea como consecuencia de disbacteriosis.

Bacterias que causan procesos diarreicos

Uno de los principales desafíos en el diagnóstico etiológico específico es que existen

más de 40 patógenos causantes de EDA, entre los que se incluyen bacterias, virus,
parásitos e incluso hongos. Los avances en el diagnóstico molecular han llevado a la
identificación de nuevos agentes causales y han mejorado nuestra comprensión del
papel etiológico de los patógenos previamente reconocidos.
Utilizando métodos convencionales y moleculares, se ha demostrado que los
principales patógenos causantes de diarrea en niños son Shigellasp., rotavirus,
Escherichia coli enterotoxigénica (toxina termoestable positiva), Campylobactersp.
Otro estudio mostró que los agentes más frecuentes en niños de cero a 11 meses
fueron, Campylobacter
En niños de 12 a 24 meses, Campylobacter, y Shigella. Las técnicas convencionales de
detección microbiológica utilizan múltiples modalidades (por ejemplo, cultivo
bacteriano, detección de antígeno y tinción específica seguida de microscopia), lo que
requiere mayor tiempo para lograr el diagnóstico.
 La infección es más común cuando hay escasez de agua limpia para beber, cocinar y
lavar. Las dos causas más frecuentes de diarrea moderada a grave en países de
ingresos bajos son los rotavirus y Escherichiacoli. Otros patógenos, como   Shigella,
también pueden ser importantes. Asimismo, es necesario tener en cuenta etiologías
específicas de cada lugar.

Que causan síndrome disentérico

 Shigella dysenteriae (shigelosis o disentería bacilar)
Es un bacilo, habitante normal del tracto gastrointestinal humano, específicamente en
el colon. Gram -, anaerobia facultativa e inmóvil que no forma esporas. Incapaces de
fermentar la lactosa.
La patogenicidad de Shigella está asociada a su habilidad deinvadir y colonizar el
epitelio intestinal humano mediante factores de virulencia (como IpaB e IpaC). Forma
poros a través de la membrana de las células del epitelio intestinal, permitiendo la
penetración de la bacteria al citoplasma del enterocito.

 Adherencia, invasión y liberación intracelular.

La adherencia del género a las células HeLa (células de cultivos celulares) se efectúa a
través de una proteína bacteriana (IpaD), que funge como “ligando” y cuyos receptores
en la célula hospedera son las integrinas β1.Las proteínas IpaA, IpaB, IpaC e IpaD
resultan indispensables para la adherencia e invasión de Shigella; de hecho, la IpaD
funge como la adhesina primaria, en tanto que IpaB e IpaC actúan como invasinas, sólo
se les puede detectar en el medio extracelular después del contacto entre el invasor y
la célula epitelial, y ambas conforman un complejo extracelular que promueve la
internalización bacteriana; la reacción entre éstas y las integrinas β1 desencadenan
secuencialmente la reorganización de la actina y, de esta manera, se forman los
pseudópodos que engloban a Shigella y la “encierran” dentro de un fagosoma, aunque
posteriormente el bacilo escapa del saco fagosómico y se multiplica en el citoplasma

 Toxina Shiga
Que difunde extracelularmente hasta células blanco específicas. Posee efectos
citotóxicos, inhibiendo la síntesis proteica y llevando a la muerte de células
intestinales, células epiteliales del glomérulo y del túbulo renal y las células de la
microcirculación del sistema nervioso central; causa de esta manera síndrome urémico
hemolítico (SUH) y convulsiones.
Al considerar todas las especies de Shigella se observó un incremento
estadísticamente significativo de la resistencia múltiple a los tres antimicrobianos
(ampicilina, TMP-SMX y cloranfenicol) más utilizados en nuestro medio para tratar la
shigelosis en pacientes pediátricos.
Causan diarrea con sangre o sanguinolenta
 Shigella
 Campylobacters p (bacteria más frecuente de gastroenteritis en el mundo)
Bacilos, Gram – con forma de coma (vibriones) con uno o dos flagelos polares. Son
micro-aerófilos adaptados para sobrevivir en la capa del moco gastrointestinal. Las
infecciones por Campylobacter suelen ser leves, pero pueden ser mortales en niños
muy pequeños (frecuentemente afectan a menores de 2 años), personas de edad
avanzada e individuos inmunodeprimidos.
El calor y la cocción a fondo de los alimentos matan las diferentes especies de
Campylobacter.
La especie principalmente implicada es Campylobacter jejuni. Campylobacter es una
bacteria presente en el intestino de animales sanos. El consumo de carne cruda o poco
cocinada, principalmente de aves, puede causar Campilobacteriosis. 

 Flagelo:el factor de virulencia más importante es el flagelo, está compuesto de

dos proteínas, FlaA y FlaB. Esta estructura flagelar en conjunto con la forma de
sacacorcho, le confiere a la bacteria una movilidad siendo muy efectiva para
permitir la colonización de la mucosa del intestino delgado y grueso
(Hernandez, 2001). Es esencial el papel de los flagelos para que esta bacteria
sobreviva.
  Lipopolisacárido (endotoxina):La cápsula es importante para la virulencia, la
adhesión a las células epiteliales y la invasión; el lipooligosacárido (LOS) es
también muy variable y participa en la resistencia, la adherencia a las células
epiteliales y la invasión, y, además, la estructura de LOS puede mostrar
mimetismo molecular de los gangliósidos neuronales, los cuales están
relacionados con el síndrome de Guillain-Barré

 Toxina distendentecitoletal (CDT por sus siglas en inglés

cytolethaldistendingtoxin), que consta de tres subunidades: CdtA, CdtB, y CdtC.
Al parecer la CdtA y la CdtC se unen a un receptor desconocido en la superficie
de la célula hospedera; la CdtB, mediante un transporte activo, es llevada al
núcleo en donde la toxina rompe la doble cadena de DNA y detiene el ciclo
celular, por lo que la CdtB puede actuar como una DNasa para causar daño
directamente al DNA
Una de las principales preocupaciones que se presenta con respecto a las especies
termotoleran-tes de Campylobacter, se genera debido al abuso de antibióticos en
animales, especialmente en aves de corral destinadas a consumo humano, como
también a su uso descontrolado en el tratamien to de la campilobacteriosis en
humanos, lo cual promueve el desarrollo de resistencia antibiótica sobre
fluoroquinolonas, macrólidos, tetraciclinas, entre otros. Dicha resistencia puede
transmitirse por vía alimentaria, convirtiéndose en un pro blema de salud pública
 Salmonella no tifoidea (Salmonella bongori y Samonellaentérica)
Bacterias Gram, móviles con flagelo perítricos. Anaerobios facultativos, sin cápsulas y
sin esporas. Causan principalmente gastroenteritis, bacteriemias e infecciones focales.
Salmonella bongori y Samonella entéricason algunas de las especies más comunes.
 Toxina Shiga (E. Coli)
Bacilo gramnegativo, anaeróbico facultativo perteneciente a la familia
Enterobacteriaceae. Las cepas patogénicas de E. coli se categorizan en distintos
patotipos, los cuales se distinguen de la flora normal por poseer factores de virulencia
como exotoxinas.
Suele denominarse E. coli productora se Shiga, que puede causar graves enfermedades
a través de los alimentos. El origen principal de los brotes de E. coli productora de
toxina Shiga son los productos de carne picada cruda o poco cocinada, la leche cruda y
las hortalizas contaminadas por materia fecal.
Este patógeno se caracteriza por producir una o más toxinas Shiga (Stx) similares a las
producidas por Shigelladysenteriae tipo 1, por lo que se les denomina shigatoxigénicas.
También se han descrito como E. coli enterohemorrágica (EHEC, del
inglés enterohemorragic E. coli) y E. coli verotoxigénica (VTEC, del inglés verotoxigenic
E. coli) debido a la producción de una toxina con efecto citotóxico sobre las células
vero (células de cultivo).
El uso de antibióticos en las infecciones por STEC es controversial: se ha planteado que
podrían ser un factor de riesgo de SHU y otras experiencias muestran que ciertos
antimicrobianos, administrados precozmente en el curso de la infección, podrían
prevenir su progresión hacia SHU
Escherichiacoli shigatoxigénica es prevalente en países desarrollados como Estados
Unidos de América, Canadá, Australia y en algunos de Europa. En Latinoamérica, es
endémica en Argentina con una prevalencia aproximada de 500 casos por año y una
incidencia de 12 a 14 casos por cada 100.000 en niños bajo cinco años, presentándose
el mayor número de casos de SHU en el mismo grupo etario, con una mortalidad entre
3 y 5%44. Sin embargo, ECST puede afectar a todos los grupos de edad, en los cuales
puede provocar enfermedad grave.
Causan enfermedad diarreica prolongada (citotoxinas e invasión a las mucosas)
 Shigella
 Staphylococcus aureus
Diplococo conocido como estafilococo áureo o estafilococo dorado, es una bacteria
anaerobia facultativa, grampositiva, productora de coagulasa, catalasa, inmóvil y no
esporulada.
Dentro de la fisiopatología de S. aureus se pueden encontrar ciertos factores de
virulencia siendo los más destacados los polisacáridos capsulares, la formación de
biopelículas, las MSCRAMM (componentes de la superficie microbiana que reconocen
las moléculas de la matriz adhesiva) entre las cuales se encuentran las proteínas de
unión a la fibronectina, proteínas de unión al fibrinógeno (factor clumping) y toxinas (α
y β).

 Capsula: Los polisacáridos capsulares contribuyen a la resistencia de la bacteria

contra la fagocitosis, mediada por los neutrófilos polimorfonucleares, y
actualmente se conocen dos tipos de polisacáridos capsulares CP5 y CP8, estos
polisacáridos son los de mayor importancia y se encuentran en todas las cepas
clínicas de esta bacteria.

 Capacidad de formación de biopelículas: esta se forma mediante

conglomerados de células adheridas a una superficie, formando una matriz
extracelular conformada principalmente por exopolisacáridos, proteínas y
ácidos nucleicos esto la haca la bacteria mil veces más resistentes que las
bacterias que viven en forma planctónica. La importancia de la biopelícula
radica en su papel en la producción y degradación de materia orgánica, la
degradación de contaminantes ambientales y la infección. En cuanto al papel
que tienen estas estructuras en las enfermedades y considerando que las
 bacterias formadoras de biopelícula presentan una sensibilidad reducida a los
tratamientos convencionales.

 MSCRAMM: son componentes de la superficie microbiana que reconocen

moléculas de la matriz adhesiva. Este grupo de proteínas media la adherencia
de las bacterias a los componentes de la matriz extracelular del huésped, tales
como colágeno, fibronectina (Fn), fibrinógeno (Fg), elastina, factor de von
Willebrand, vitronectina y sialoproteína ósea.

 Factor clumping: Una de las características más importantes de S. aureus es su

capacidad de formar grumos en presencia de plasma, esta habilidad está dada
por proteínas de adhesión al fibrinógeno que permiten que se cree una red
entre la bacteria y el fibrinógeno, lo que a su vez ocasiona aglutinación celular
(43). La afinidad que presenta este factor es muy alta ya que se puede producir
aglutinación en bajas concentraciones de fibrinógeno.

 Proteínas ClfA y ClfB: Son proteínas encargadas de reconocer el fibrinógeno

presente en el plasma del huésped dando como resultado un acúmulo de 32
NOVA. 2019; 17 (32): 25-38 células bacterianas. La proteína ClfA posee dos
sitios de unión al fibrinógeno dado por el reconocimiento de las integrinas
allbβ3 y allβ2 las cuales son encontradas en la cadena polipeptídica Y del Fg,
haciendo esto una diferencia con la proteína ClfB debido a que ésta tiene sus
sitios de unión con el fibrinógeno en las cadenas polipeptídicas α y β.

 Proteínas FnBPA y FnBPB: En la invasión celular por S. aureus la fibronectina

actúa como un puente molecular entre la bacteria y la célula. El proceso de
invasión celular empieza cuando las FnBPs se unen a los módulos de tipo I en el
dominio N-terminal de la fibronectina por el mecanismo de cremallera en
tándem, compitiendo con los enlaces intramoleculares, dando lugar a un
cambio de conformación en la fibronectina. Hay que tener en cuenta que una
sola proteína FnBP se puede unir a múltiples moléculas de fibronectina, por lo
tanto al menos un dominio de unión de fibronectina de alta afinidad es
necesario para la activación alostérica de fibronectina y la posterior invasión de
las células epiteliales. Mientras tanto en la invasión de queratinocitos se
requiere de tres FnBRs de alta afinidad, esto puede ser probablemente porque
hay menos integrinas presentes.

 El estafilococo produce muchas toxinas, las cuales se clasifican según su

mecanismo de acción en citotoxinas como la proteína alfa-toxina de 33 kd que
produce formación de poros e induce cambios proinflamatorios en las células
de mamíferos. Estos daños celulares podrían explicar las manifestaciones del
síndrome séptico. Los superantígenos de la toxina pirogénica están
estructuralmente relacionados y comparten varios grados de homología de su
secuencia de aminoácidos. Diferentes dominios de la molécula de enterotoxina
son responsables de dos enfermedades causadas por estas proteínas: el
síndrome del shock tóxico estafilocócico (SSTS) y la intoxicación alimentaria (14).
 A pesar de una homología pequeña de sus secuencias aminoácidas, la toxina 1
del síndrome del shock tóxico es estructuralmente similar a las enterotoxinas B
y C. Las toxinas exfoliativas, que incluyen las toxinas epidermolíticas A y B,
causan eritema de piel y desprendimiento, tal como se observa en los casos del
síndrome de piel escaldada.
S. aureus fue el primer microorganismo en poner en manifiesto la resistencia a
antibióticos y de desarrollar diversos mecanismos, tanto intrínsecos como adquiridos
para conseguir resistencia a la mayoría de los antimicrobianos existentes.
La resistencia a vancomicina es una realidad en S. aureus, mediada en el caso de VISA
por alteraciones en la pared celular que atrapan el antibiótico antes de llegar al sitio
de acción, y en el caso de VRSA, por transferencia desde Enterococcus spp. de genes
que llevan a la modificación del blanco molecular.
 Vibrio parahaemolyticus
Vibrio que pertenece al tipo gramnegativo, es móvil y no presenta cápsula ni espora.
Tolera la sal común por lo que se desarrolla en el agua del mar y puede crecer a pH 9
en medios ligeramente básicos.Es un patógeno humano que está ampliamente
distribuido en los ambientes marinos. Este organismo se aísla con frecuencia de una
variedad de productos del mar crudos, particularmente mariscos.
Factores de virulencia
La patogénesis de este microorganismo ha sido estudiado extensamente, los factores
de virulencia principales son la hemolisina directa temoestable (TDH), la hemolisina
relacionada a la TDH (TRH) y factores de adherencia que interactúan con los
receptores superficiales de la célula huésped.). La adherencia, la colonización y
multiplicación de los microorganismos en el intestino, es un paso inicial en el proceso
de una infección. Diferentes investigadores señalan al pili, al flagelo y a las
hemaglutininas, como posibles factores de adherencia; sin embargo, el mecanismo de
adherencia de este enteropatógeno, no ha sido completamente dilucidado.
La toxina denominada hemolisina directa termoestable (TDH-thermostable direct
hemolysin), considerada como un factor de virulencia determinante para la producción
de enfermedad en el ser humano. Las cepas que presentan dicha hemolisina cultivadas
sobre agar Wagatsuma que contiene eritrocitos humanos, son hemolíticas.
 Clostridium difficile
Bacilos gram positivos formadores de esporas, anaerobios estrictos. C. difficile es parte
de la microbiota intestinal normal en un pequeño número de individuos sanos.
Clostridium difficile secreta dos principales factores de virulencia, la enterotoxina TcdA
y la citotoxina TcdB. Ambas toxinas se unen a receptores celulares promoviendo su
internalización a través de endosomas, causando la alteración del citoesqueleto de
actina, apoptosis, disrupción de la barrera epitelial, y una masiva respuesta
inflamatoria. Otro factor de virulencia presente en algunos aislados clínicos es la toxina
binaria CDT (Clostridium difficile transferasa), la cual se une al receptor de
lipoproteína para luego ser translocada hacia el citosol y ADP-ribosilar la actina de
forma irreversible promoviendo un re-ordenamiento del citoesqueleto de actina.
Clostridium difficile tiene la capacidad de generar esporas que son el vehículo de
persistencia en el ambiente y en el colon donde son capaces de sobrevivir a los
ataques del sistema inmune innato del hospedero. Durante su ciclo infectante, C.
difficile inicia un proceso de esporulación produciendo una elevada cantidad de
esporas que son diseminadas al ambiente a través de las deposiciones. a esporulación-
la que se inicia cuando las condiciones ambientales son desfavorables para su
sobrevivencia y culmina con la formación de una espora durmiente y altamente
resistente a múltiples factores de estrés. 
Las esporas de C. difficile son resistentes a todos los antimicrobianos conocidos,
principalmente debido a que son metabólicamente inactivos y a que la membrana
interna es impermeable a la difusión de moléculas pequeñas, lo que impide el ingreso
de antimicrobianos hacia el núcleo de la espora84-87. Los principales antibacterianos
utilizados en el tratamiento de las IACD son metronidazol, vancomicina y
recientemente fidaxomicina. Tal vez el ribotipo más ampliamente descrito como
causante de infección por C. difficile , especialmente en Europa, es el ribotipo 001, el
cual ha sido asociado a altas tasas de resistencia a antibióticos como eritromicina,
ciprofloxacina y moxifloxacina
 Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)
Morfológicamente todas los prototipos de E. coli son iguales, lo que cambian son
algunos mecanismos de virulencia y patogenicidad. La E. colienteroinvasivaestá
caracterizada por su capacidad de penetrar e invadir las células del epitelio
intestinal.Las cepas de ECEI se asocian más a brotes que a casos aislados, en los que la
transmisión puede ser de persona a persona, por ingestión de alimentos y agua
contaminada, convirtiéndose en un patógeno importante en niños sobre seis meses de
edad.
Las cepas de ECEP (E. colienteropatogena) se dividen en típicas y atípicas, por la
presencia (típicas) o ausencia (atípicas) de un plásmido de virulencia llamado factor de
adherencia de ECEP (EAF: EPEC adherence factor). La caracterización de las cepas
atípicas ha cobrado importancia debido a que su aislamiento ha aumentado no sólo en
niños asintomáticos sino también en niños con diarrea durante brotes epidémicos de
diarrea.
En la infección intestinal por ECEP se producen cambios en la actividad fisiológica
normal del enterocito debido al aumento de la secreción de electrolitos por parte de
las células hacia el espacio extracelular, al aumento de la permeabilidad de las uniones
intra e intercelulares y al cambio estructural, en la forma, de la región apical del
enterocito. Éste pierde su capacidad absortiva y los solutos se acumulan en el lumen
intestinal, lo que conduce a diarrea acuosa.
Los mecanismos fisiopatológicos que originan el cuadro diarreico se relacionan
principalmente con la alteración de la célula intestinal debido a la lesión de adhesión y
borrado (A/E: attaching/effacing) y a la formación de pedestales.
 Campylobacter jejun
Bacilos, Gram – con forma de coma (vibriones) con uno o dos flagelos polares. Son
micro-aerófilos adaptados para sobrevivir en la capa del moco gastrointestinal. Las
infecciones por Campylobacter suelen ser leves, pero pueden ser mortales en niños
muy pequeños (frecuentemente afectan a menores de 2 años), personas de edad
avanzada e individuos inmunodeprimidos.
El calor y la cocción a fondo de los alimentos matan las diferentes especies de
Campylobacter.
La especie principalmente implicada es Campylobacter jejuni. Campylobacter es una
bacteria presente en el intestino de animales sanos. El consumo de carne cruda o poco
cocinada, principalmente de aves, puede causar Campilobacteriosis. 
Los factores de virulencia, que más se han relacionado con patogenicidad son la
motilidad por la presencia de flagelos, la capacidad de adherencia e invasión a la célula
eucarionte y la producción de citotoxinas.

 Los flagelos son necesarios para la colonización del intestino delgado, para
que finalmente el patógeno pueda trasladarse desde allí al colon. Se cree
que la capacidad de este patógeno para alcanzar el tracto intestinal, es
debida en parte a su resistencia al ácido gástrico y también a su resistencia
a las sales biliares. Además, el papel de los flagelos es esencial para la
supervivencia bacteriana en los diferentes nichos ecológicos que se
encuentran en el tracto gastrointestinal. La invasión por su parte, provoca
inflamación celular y cuando es acompañada de la producción de
citotoxinas, produce una disminución importante en la capacidad de
absorción del intestino, provocando el principal síntoma: la diarrea.

 El lipopolisacárido (LPS), este factor de virulencia tiene actividad

endotóxica típica, como la presente en los LPS de otras enterobacterias.

 Capacidad de producción de citotoxinas de distensión (CDT), está

compuesta por tres subunidades codificadas por los genes cdtA, cdtB y
cdtC, que provoca en las células eucariotes la detención en fase G2/M del
ciclo celular, evitando que estas entren en mitosis, y en consecuencia
conduce a la muerte celular.

 CadF es expresado en todas las cepas de Campylobacter jejuni y

Campylobacter coli y se sabe que participa en la adhesión celular uniéndose
a fibronectina.
El estudio de susceptibilidad demostró cepas resistentes a ciprofloxacina (CIM > 32
µg/mL) y una a ampicilina (CIM > 256 µg/mL). El 5,4% de las cepas presentó resistencia
intermedia a ampicilina. Ninguna de las cepas evaluadas presentó resistencia a
eritromicina y azitromicina ni a más de un antimicrobiano.
Causan enfermedad diarreica persistente
 Escherichia coli enteroagregativa
La cepa además presenta varios factores de virulencia de cepas de E.coli patógenas
extraintestinales y ha adquirido resistencia a numerosos antibióticos, incluidas las
cefalosporinas de tercera generación, ya que presenta un plásmido que lleva genes
que codifican para las β-lactamasas. Entre las Escherichiacolidiarreogénicas la
categoría E. colienteroagregativa (ECEA) es una de las más importantes y
frecuentemente asociada a diarreas infantiles.
Infecciones gastrointestinales bacterianas
Salmonelosis:
Los principales agentes etiológicos corresponden a Salmonella typhi,
Salmonella paratyphi, Salmonella typhimurium y Salmonella enteritidis.
El patógeno logra atravesar la barrera intestinal y es fagocitado a nivel de las
células M de los enterocitos y placas de peyer (esto se da habitualmente a nivel del
íleon terminal y primera porción del colon). Su protección frente a polimorfonucleares,
sistema del complemento e inmunoglobulinas le permite diseminarse linfáticamente y
colonizar los territorios del hígado y bazo. Comenzará entonces a multiplicarse y a
aumentar en número, aumentado la posibilidad de que un hospedero sufra una
bacteriemia.
Salmonella enterica es la causa más frecuente de diarrea infecciosa en todo el
mundo, responsable del 10-50% de todas las diarreas bacterianas. Los animales y,
sobre todo, las aves constituyen el reservorio más importante del microorganismo.
Se transmite al hombre a partir del agua y múltiples alimentos, sobre todo
huevos de aves contaminados, mariscos y carne de animales infectados o en contacto
con estos microorganismos. La causa desencadenante de la diarrea es la invasión de la
mucosa del intestino delgado, con la consiguiente lesión del epitelio, junto con la
producción de una enterotoxina.
Se caracteriza por un período de incubación de 12-48 horas, diarrea de 2-6 días
de duración con 8-15 deposiciones abundantes y fétidas, más o menos acuosas,
náuseas, vómitos, fiebre con escalofríos, anorexia, astenia, cefaleas, dolores
abdominales difusos y, en raras ocasiones, deshidratación con hipotensión y shock que
puede provocar una insuficiencia renal aguda.
Fiebre tifoidea
La S typhi, se propaga a través de alimentos, agua o bebidas contaminadas. Si usted
come o bebe algo que esté contaminado, las bacterias ingresan al cuerpo. Viajan hacia
el intestino y luego hacia el torrente sanguíneo. En la sangre, viajan a los nódulos
linfáticos, la vesícula, el hígado, el bazo y otras partes del cuerpo.
Algunas personas pueden convertirse en portadores de la bacteria S typhi y continuar
expulsando la bacteria en sus heces por años, diseminando la enfermedad.
La fiebre tifoidea es común en países en desarrollo. La mayoría de los casos en los
Estados Unidos proviene de otros países en donde la fiebre tifoidea es común.
Las bacterias del tipo Salmonella enterica subgrupo enterica serotipo Typhi
(bacilo de Eberth) y S. enterica sub. enterica serotipos Paratyphi A, B o C ingresan por
vía digestiva, llegan al intestino y pasa finalmente a la sangre, lo que causa una fase de
bacteriemia hacia la primera semana de la enfermedad.
Existe una alta probabilidad de adquirir la enfermedad con inóculos (cantidad
de bacterias adquiridas en un momento), superiores a 106 y especialmente desde 109
bacterias.
Las bacterias penetran por la boca, llegan al intestino delgado y se multiplican
durante un periodo de incubación de 3 a 4 días implantándose en las vellosidades del
íleon. A través de las placas de Peyer llegan al epitelio intestinal. A continuación se
desplazan e invaden los folículos linfoides intestinales reproduciéndose en su interior.
A través de los monocitos llegan a los vasos linfáticos mesentéricos, desplazándose al
torrente sanguíneo.
La fiebre tifoidea está caracterizada por fiebre alta constante (40 ºC),
sudoración profusa, gastroenteritis y diarrea. Menos comúnmente puede aparecer un
sarpullido de manchas aplanadas de color rosáceo.

Campylobacter
Campylobacter jejuni es causa frecuente de diarreas, especialmente en climas cálidos y
en niños menores de 2 años. Su mecanismo de acción es invasivo, pero se ha
comprobado la producción de una toxina termoestable en algunos casos. La
epidemiología es semejante a la de la salmonelosis en muchos aspectos: los brotes
epidémicos se suelen producir por contaminación de la leche, agua y alimentos, a
partir de un reservorio animal, aunque se puede transmitir también de persona a
persona. La infección se suele producir en el intestino delgado y, en ocasiones afecta al
colón. A veces, se produce bacteriemia. Es frecuente un episodio agudo de diarrea de
pocos días de duración con escasa afección del estado general; otras veces cursa con
fiebre alta, escalofríos, dolor abdominal, mialgias y diarrea acuosa y sanguinolenta,
sobre todo en niños. El cuadro clínico se manifiesta por una diarrea aguda, que puede
o no ir acompañada de vómitos, dolor abdominal, dolor de cabeza y malestar general.
El período de incubación es de 1 a 10 días, el cuadro clínico es muy autolimitado y dura
entre 2 a 5 días.
Shigellosis
Las cuatro especies de Shigella: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei están
implicadas en la producción de la diarrea llamada disentería bacilar. La shigellosis
afecta a niños de entre 6 y 10 años, durante los meses cálidos y causa epidemias en
comunidades cerradas. La transmisión es siempre de persona a persona, a través del
agua, alimentos y fomites. La cantidad de microorganismos que deben ser ingeridos es
muy pequeña, pero este escaso número de bacterias se multiplica rápidamente en el
intestino delgado y, en unas 12 horas, alcanza altas concentraciones. Rara vez
penetran más allá de la submucosa, por lo que la bacteriemia es excepcional. El cuadro
clínico se caracteriza por: fiebre, dolor abdominal de tipo cólico y escasa
deshidratación. La diarrea por S. sonnei es autolimitada, de 1-2 semanas de duración y,
a veces, es asintomática.
Escherichia coli
Algunas cepas de E. coli, denominadas enteropatógenas, son capaces de
producir cuadros diarreicos por colonización del intestino delgado, pero no poseen
poder invasivo ni producen toxinas. Se consideraría una disbacteriosis. Su acción
consiste en una destrucción de las microvellosidades y adherencia de las bacterias a la
superficie luminar lesionada. Son causas de enteritis epidémica en la población infantil.
Otras cepas de E. coli, las enteroinvasivas, pueden penetrar en las células epiteliales
del intestino, de forma semejante a como lo hace Shigella, que produce un cuadro
clínico similar a la disentería bacilar.
La capacidad de producción de toxinas por cepas de E. coli, las enterotoxigénicas, dan
lugar a una diarrea de tipo colérico por activación de la adenilciclasa y secreción de
fluidos con pérdida de aguas y electrolitos. La típica diarrea del turista o viajero está
causada principalmente por estas cepas, así como la diarrea del trópico y la enteritis
del lactante.
En los últimos años se han descrito otras cepas de E. coli, las llamadas
enterohemorrágicas, que son productoras de colitis hemorrágica, o diarrea
sanguinolenta con ausencia de fiebre.
 La E. coli enteropatogénica, ECEP, se caracteriza por adherirse a la mucosa del
intestino, produciendo lesiones distintivas en dicho epitelio.
No produce las toxinas termoestables (ST) ni termolábiles (LT), pero utilizan la
proteína intimina, una adhesina, para adherirse a las células intestinales. Produce una
lesión característica denominada «adhesión y eliminación», destruyendo las
microvellosidades intestinales en el lugar donde la bacteria se adhiere al epitelio
intestinal, el cual toma la forma de "pedestales" para las colonias. zPor otro lado,
Escherichia coli puede causar infecciones intestinales y extra intestinales generalmente
graves, tales como infecciones del aparato excretor, vías urinarias, cistitis, Uretritis,
meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia y neumonía Gram-negativa.
Aeromonas
Aeromonas hydrophila ha sido asociada con cuadros diarreicos, tanto en niños como
en adultos.
Su mecanismo de acción puede ser tóxico e invasivo. Las manifestaciones clínicas
incluyen fiebre y dolor abdominal, aunque la infección puede ser asintomática. En
individuos comprometidos, es capaz de dar lugar a complicaciones graves, sobre todo
de origen extraintestinal.
Son causas de enfermedad intestinal, extraintestinal y de infecciones nosocomiales.
Las infecciones son más frecuentes en el verano y pueden ser sintomáticas y
asintomáticas. Se presenta más en los tres primeros años de vida. El hombre puede ser
portador asintomático de la enfermedad. En el hombre la gastroenteritis es la
enfermedad más frecuente con tres formas clínicas: Diarrea acuosa acompañada de
vómitos y fiebre, Diarrea disenteriforme con cólicos, Diarrea crónica.

Vibrio
Vibrio cholerae es el agente causal del cólera, enfermedad diarreica aguda. La diarrea
se debe a una enterotoxina elaborada por la bacteria después de haber colonizado el
intestino delgado. La infección puede dar lugar a portadores asintomáticos, cuadros
leves de diarrea, o bien, el cuadro clásico de comienzo agudo, con diarrea acuosa
profusa, escaso dolor abdominal y ausencia de fiebre. En los casos graves puede
provocar voz inaudible, calambres musculares, shock hipovolémico y acidosis
metabólica. Si no es tratado adecuadamente, el paciente puede fallecer en pocas
horas o desarrollar insuficiencia renal por necrosis tubular aguda.Bioquímicamente se
caracterizan por dar positivo en las pruebas de la catalasa y de la oxidasa, también dan
negativo en la adenina dihidrolasa, y positivo en la ornitina descarboxilasa. Vibrio
cholerae concretamente es sacarosa, manitol positivo y nitrato reductasa positivo.
Es una bacteria anaerobia facultativa, y su metabolismo es fermentativo; pueden
fermentar, entre otros sustratos, la glucosa. Poseen flagelación polar, que les otorga
una movilidad máxima. Pese a que nutricionalmente son poco exigentes, se emplean
medios específicos para aislarlos de muestras clínicas. El sodio estimula su crecimiento
y además tolera pH alcalinas, por eso se utiliza para su cultivo agua de peptona
alcalina.
Vibrio parahaemolitycus es un microorganismo halófilo que con frecuencia se
encuentra en el agua del mar, depositado en los fondos marinos durante el invierno.
Por encima de los 14 ºC abandona el sedimento y parasita el zooplancton, de donde es
ingerido por peces y mariscos. La diarrea aguda se debe a la ingestión de pescados y
mariscos crudos o pocos cocinados. Es propia de países en los que se incluyen como
alimento el pescado crudo, como es el caso de Japón. La sintomatología incluye:
calambres abdominales, náuseas, vómitos, cefaleas y fiebre.
Las muestras para el cultivo consisten en tomar algo de moco de la heces fecales y se
cultivan en agar TCBS que produce colonias color amarillas que son fácilmente visibles
contra el fondo verde oscuro del agar. Si la prueba de la oxidasa para detectar la
bacteria Vibrio cholerae es positiva, el mismo ha detectado un organismo gram
negativo.
Intoxicación Bacteriana de origen alimentario y toxoinfecciones:
Una intoxicación y una toxioinfección alimentaria son enfermedades relacionadas con
los alimentos pero que tienen distinto origen.
De esta forma, una intoxicación alimentaria consiste en ingerir los alimentos en los
que hay toxinas o sustancias tóxicas, que pueden ser organismos vivos, (como
bacterias, virus, mohos, parásitos, algas …), o por sustancias que están de manera
natural en el alimento (como la histamina); o por sustancias "no vivas", como son
aditivos, plaguicidas, contaminaciones medioambientales y metales pesados.
Las bacterias patógenas asociadas a esta intoxicación alimentaria son: Clostridium
botulinum, Bacillus cereus, y Staphylococcus aureus.
La intoxicación alimentaria puede afectar a una persona o a un grupo de personas que
hayan ingerido el mismo alimento.
Dicha sustancia tóxica es la responsable del cuadro clínico y los síntomas más comunes
a menudo comienzan al cabo de 2 a 6 horas después de ingerir el alimento, aunque
puede variar en función de cuál sea el origen de la intoxicación.
Los posibles síntomas son: cólicos abdominales, diarrea, fiebre y escalofríos, dolor de
cabeza, náuseas y vómito.
Por otro lado, se llama toxoinfección alimentaria cuando el microorganismo patógeno
presente en el alimento, además de multiplicarse e invadir el organismo, produce en él
una toxina.
La principal causa de las toxoinfecciones es por el mantenimiento de los alimentos a
temperaturas inadecuadas como: una deficiente refrigeración asociada en parte a la
preparación de alimentos con antelación, y la aplicación de temperatura de cocción y
recalentamiento insuficientes.
Un ejemplo de toxoinfección alimentaria es la producida por la bacteria Salmonella.
En este caso, los síntomas son similares a la intoxicación alimentaria produciendo
náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.

Bacterias implicadas en intoxicaciones alimentarias y toxoinfecciones

Las bacterias de intoxicación alimentaria son:
 Bacillus cereus:
Bacillus cereus es una bacteria bacilo gram positivo, esporulado, anaerobio
facultativo y móvil. Productora de esporas, que puede contaminar los alimentos y que
en sus consumidores produce dos tipos de intoxicaciones alimentarias: la forma
diarreica y la forma entérica.
La forma diarreica es producida por una toxina termolábil que ocasiona diarrea y dolor
abdominal. Entre otros alimentos puede encontrarse en algunos derivados cárnicos,
sopas deshidratadas, especias y salsas vegetales. La forma emética, consecuencia de
una toxina termoestable, se manifiesta por vómitos y náuseas y se relaciona
principalmente con el consumo de arroz o pasta contaminados y también en leche.
Para su prevención es preciso calentar los alimentos a más de 100ºC, enfriarlos
rápidamente (hecho que se ve facilitado cocinando los alimentos en pequeñas
cantidades) y conservarlos a temperaturas adecuadas (menos de 8 o más de 63ºC)
hasta su consumo. Antes de cocinar los alimentos es imprescindible eliminar la tierra
que pudiera.
 Diagnostico:

 Aislamiento del microorganismo en la comida implicada, puede ser identificado

después de 24 hora de incubación a 37 grados.

 En el agar de sangre produce colonias hemolíticas, brillantes ligeramente

amarillas
Clostridium botulinum 
es el nombre de una especie de bacilo Gram positivo anaerobio que se encuentra por
lo general en la tierra y es productor de la toxina botulínica, el agente causal
del botulismo. Estos microorganismos tienen forma de varilla y se desarrollan mejor
en condiciones de escasa presencia de oxígeno. Las bacterias forman esporas que les
permiten sobrevivir en un estado latente hasta ser expuestas a condiciones favorables
para sostener su crecimiento. La espora es ovalada y subterminal. Es móvil por
poseer flagelos peritricos, no produce cápsula, y es proteolítica y lipolítica.

El botulismo es una enfermedad de declaración obligatoria. Puede aparecer en

cualquier alimento de origen animal o vegetal, siendo las conservas, especialmente las
caseras, los lugares en donde aparece prácticamente la totalidad de los brotes. Las
latas de conserva deformadas que sueltan gas al abrirse es más que probable que
estén contaminadas por C.botulinum, aunque esto no es un factor determinante.
La proliferación de la bacteria y la formación de su esporas, pueden ser prevenidas
estableciendo medios ácidos, una alta concentración de azúcar disuelto, altos niveles
de oxígeno o poca humedad, disecando el producto o por medio de una combinación
de azúcar, concentración y gelificantes que hagan que el agua no esté "disponible"
(siguiendo las mediciones de actividad de agua,). Un medio de baja acidez, como por
ejemplo los vegetales enlatados como las judías verdes(habichuelas), que no hayan
sido calentados lo suficiente para destruir las esporas, puede proveer un medio libre
de oxígeno que le permita a las esporas crecer y producir la toxina. Por el contrario,
los tomates o salsas si son lo suficientemente ácidos pueden prevenir esos
crecimientos, y aun si las esporas estuviesen presentes, no representarían un peligro
para los consumidores. La miel, el jarabe de maíz y otros edulcorantes pueden
contener esporas, pero éstas no pueden crecer en una solución con alta concentración
de azúcar; sin embargo, cuando un edulcorante se diluye en el ambiente de baja
concentración de azúcares y de baja acidez como lo es el jugo gástrico de un infante,
las esporas pueden crecer y producir la toxina. Tan pronto como los recién nacidos
comienzan a ingerir alimentos sólidos, el jugo gástrico se vuelve demasiado ácido para
que la bacteria crezca. En neonatos, la enfermedad puede ser secundaria a la
colonización del colon por Clostridium botulinum.
La bacteria produce la toxina botulínica únicamente en ambientes altamente
deficientes de oxígeno y cuyo pH no sea muy ácido (mayor de 4.6), razón por la cual es
más frecuente encontrarla en alimentos enlatados o cerrados. Cada uno de los
siete subtipos del C. botulinum produce una toxina botulínica diferente. En los Estados
Unidos, por ejemplo, los brotes son producidos principalmente debido a los
subtipos A y B por ingesta de la toxina botulínica preformada, o del tipo E, el cual se
encuentra predominantemente en pescados. Estos subtipos son identificados con
letras desde la A hasta la G. Los subtipos C y D no son patógenos humanos. La
temperatura óptima para los tipos A y B es 35-40 °C y un pH mínimo de 4,8, tomando 5
minutos a 100 °C para matar estos subtipos. La temperatura óptima para el tipo E es
18-25 °C y un pH mínimo de 5,0, tomando 0.1 minutos a 100 °C para matar este
subtipo de C. botulinum.
De forma general, se puede decir que la patogenia comienza cuando el individuo
consume la bacteria y/o su toxina con el alimento, en cualquier caso, la acción
patógena la ejerce la toxina y no la bacteria. Las toxinas entran inactivas en el
organismo y necesitan la acción de proteasas endógenas de este para activarse. A
través de circulación sanguínea llegan a las terminaciones neuromusculares, donde
bloquean la liberación de Acetilcolina, lo que impide a los músculos contraerse y
produce una parálisis flácida, es decir, una parálisis en la que los músculos no están
contraídos, sino relajados.
 Entre los signos y los síntomas del botulismo transmitido por alimentos se pueden
incluir los siguientes:
 Dificultad para tragar o hablar
 Boca seca
 Debilidad facial en ambos lados del rostro
 Visión borrosa o doble
 Caída de los párpados
 Problemas para respirar
 Náuseas, vómitos y calambres abdominales
 Parálisis
 Diagnostico
Para diagnosticar botulismo, el médico comprobará los signos de debilidad muscular o
parálisis, como párpados caídos y voz débil. El médico también te preguntará sobre los
alimentos que consumiste en los últimos días y si existe la posibilidad de que te hayas
expuesto a bacterias a través de una herida.
En casos de posible botulismo infantil, el médico puede preguntarte si el niño ha
comido miel recientemente y si ha tenido estreñimiento o pereza.
Los análisis de sangre, de heces o de vómitos para buscar evidencia de la toxina
pueden ayudar a confirmar el diagnóstico de botulismo infantil o alimentario. Sin
embargo, debido a que estas pruebas pueden demorar días, el examen del médico es
el principal medio para diagnosticar botulismo.
 Staphylococcus aureus
La intoxicación alimentaria por estafilococo es un tipo de intoxicación
alimentaria causada por una infección por la bacteria estafilococo áureo ( S. aureus). La
bacteria se multiplica en los alimentos y produce toxinas, especialmente si se los
mantiene a temperatura ambiente. Las toxinas podrían presentarse en cantidades
peligrosas en alimentos que no tienen señales de haberse echado a perder, como mal
olor.
La mayoría de las personas se intoxica por estafilococo por comer alimentos
contaminados. El motivo más común de contaminación es no haber conservado el
alimento a una temperatura suficientemente elevada [140°F (60°C) o más] o no
haberlo conservado a una temperatura suficientemente baja [40°F (4°C) o menos].
Los alimentos que están asociados con la intoxicación alimentaria por estafilococo
incluyen:

 Carnes.

 Productos de aves y huevo.

 Ensaladas, como las de huevo, atún, pollo, papa y macarrones.

 Productos de panadería, como la pastelería rellena con crema, los pasteles con
crema y las bombas de chocolate.

 Rellenos de los sándwiches.

 Leche y productos lácteos.

 Síntomas:
de la intoxicación alimentaria por estafilococo incluyen náuseas, vómito, arcada,
retortijones estomacales y diarrea. En casos más graves, es posible que se produzcan
deshidratación, dolor de cabeza, calambres musculares y cambios en la presión
arterial y en la frecuencia del pulso.
Generalmente, los síntomas aparecen con rapidez. El nivel de gravedad depende de
su sensibilidad a la toxina, de la cantidad de alimentos contaminados que comió, de la
cantidad de toxina que ingirió y de su estado de salud general. Generalmente, la
afección dura 2 días. Sin embargo, no es inusual que la recuperación completa demore
3 días y en los casos graves, a veces, puede demorar más.
Las bacterias toxoinfecciones son:
 Salmonella
Es una bacteria bacilos gramnegativo intracelulares anaerobios
facultativos con flagelos peritricos. Decimos que La infección por salmonela
(salmonelosis) es una enfermedad bacteriana frecuente que afecta el aparato
intestinal. La bacteria salmonela vive en el intestino de las personas, de los animales y
de los pájaros. La mayoría de las personas se contagian salmonela por ingerir
alimentos contaminados con heces. Los alimentos que, con frecuencia, pueden estar
infectados son los siguientes:
 Carne cruda de res, de ave y de pescado. Las heces se pueden introducir en la
carne cruda de res y de ave durante el proceso de matanza. Los mariscos y los
pescados pueden estar contaminados si se obtienen de agua contaminada.
 Huevos crudos. Si bien la cáscara del huevo puede parecer una barrera
perfecta contra la contaminación, algunas gallinas infectadas producen huevos
que contienen salmonela antes de que la cáscara se forme siquiera. Los huevos
 crudos se usan en las preparaciones caseras de la mayonesa o de la salsa
holandesa.
 Frutas y vegetales. Algunos productos agrícolas frescos, en especial, las
variedades importadas, pueden haber sido hidratados en el campo o lavados
durante el procesamiento con agua contaminada con salmonela. La
contaminación también puede ocurrir en la cocina cuando los jugos de la carne
cruda de res o de ave entran en contacto con alimentos sin cocinar, como las
ensaladas.
 Síntomas:
 Náuseas
 Vómitos
 Calambres abdominales
 Diarrea
 Fiebre
 Escalofríos
 Dolor de cabeza
 Sangre en las heces
En general, los signos y síntomas de la infección por salmonela duran de dos a
siete días. La diarrea puede durar hasta 10 días, aunque pueden pasar varios meses
hasta que los intestinos vuelvan a la normalidad.
 Diagnostico:

 Cultivo de heces, pus, sangre o una muestra rectal

Para diagnosticar una infección por Salmonella, el médico recoge una muestra de
heces, pus o sangre, o utiliza una torunda para obtener una muestra del recto. Dicha
muestra se envía al laboratorio, donde, si hay presencia de bacterias, se realiza un
cultivo bacteriano. La identificación de las bacterias en la muestra confirma el
diagnóstico.
También se analizan las bacterias para ver qué antibióticos son eficaces frente a ellas
(un proceso denominado prueba de sensibilidad).
 Listeria monocytogenes
La Listeriosis es una enfermedad causada por la ingesta de alimentos contaminados
con esta bacteria. Es una infección que se presenta en todo el mundo, pero pocas
veces se diagnostica.  Suele presentarse con fiebre, dolores musculares y, a veces, con
síntomas gastrointestinales como náuseas o diarrea. Si la infección se propaga al
sistema nervioso, se manifiesta como una meningoencefalitis con fiebre, cefalea
intensa, rigidez en el cuello, pérdida de equilibrio, o convulsiones.
La transmisión por alimentos parece constituir la causa más frecuente con la ingesta de
alimentos crudos, como carnes crudas y verduras, así como en los alimentos
procesados que se contaminan después de su transformación, como los quesos
blandos y carnes frías o los productos no pasteurizados de leche y los alimentos
elaborados a partir de leche sin pasteurizar.
 Diagnostico:

 Cultivo de sangre o líquido cefalorraquídeo

Para diagnosticar la listeriosis, los médicos extraen una muestra de sangre o realizan
una punción lumbar para obtener una muestra del líquido que rodea el encéfalo y la
médula espinal (líquido cefalorraquídeo). Las muestras se envían al laboratorio para
realizar un cultivo bacteriano. La identificación de las bacterias en la muestra confirma
el diagnóstico.

 Campylobacter
La infección por Campylobacter es una enfermedad transmitida por los
alimentos común. Se contrae cuando se consume alimentos contaminados, en especial
aves que no están bien cocidas o crudas. También puede tenerla al tomar agua
contaminada o leche cruda, o manipular excrementos de animales.
Algunas personas infectadas no tienen ningún síntoma. Si usted presenta síntomas, en
general aparece entre dos a cinco días después de la infección. Usualmente duran una
semana y los síntomas incluyen:

 Diarrea, que puede ser con sangre

 Calambres

 Dolor abdominal

 Fiebre

 Fatiga

 Náusea y vómitos
 Diagnóstico

 Coprocultivo

 A veces, hemocultivo
El diagnóstico, en especial para diferenciar la infección por Campylobacter de la colitis
ulcerosa, requiere la evaluación microbiológica. Deben obtenerse muestras para
coprocultivo, además de muestras para hemocultivo en pacientes con signos de
infección focal o de enfermedad sistémica grave. Se observan leucocitos presentes en
los frotis de heces teñidos.
También se dispone de pruebas moleculares rápidas y de ensayo de antígenos en
materia fecal.