ASCITIS

Acúmulo anormal de líquido en la cavidad peritoneal. La causa más común de la ascitis en

nuestro entorno son las enfermedades hepáticas que cursan con HP y, en especial, la cirrosis
hepática.
Procesos que afectan al peritoneo, como: carcinomatosis peritoneal y peritonitis tuberculosa.
Otras enfermedades
 Insuficiencia cardíaca
 pancreatitis aguda y crónica
 síndrome nefrótico
Se considera la ascitis de origen cirrótico, que es la más frecuente.
La ascitis es la complicación más frecuente de los pacientes con cirrosis, de manera que
aproximadamente el 60% de los pacientes con cirrosis compensada desarrollarán ascitis en los
10 años siguientes al diagnóstico de la enfermedad. El desarrollo de ascitis se asocia a
empeoramiento de la calidad de vida, aumento del riesgo de desarrollar otras complicaciones
(infecciones, hiponatremia, insuficiencia renal) y empeoramiento del pronóstico. La
probabilidad de supervivencia a los 5 años de los pacientes con cirrosis y ascitis es del 30%,
comparado con el 80% de los pacientes con cirrosis compensada.

■ PATOGENIA EN PRESENCIA DE CIRROSIS

La ascitis en los cirróticos es consecuencia de la hipertensión portal y de la retención de sodio y

agua por los riñones.

Mecanismos similares contribuyen a la formación de ascitis en la insuficiencia cardiaca.

La hipertensión mencionada incrementa en grado significativo la presión en el interior de la

vena porta. Según la ley de Ohm, la presión es el producto de la resistencia multiplicada por el
flujo. El aumento de la resistencia dentro del hígado se produce gracias a varios mecanismos.
En primer lugar, el desarrollo de fibrosis hepática, que es el elemento definitorio de la cirrosis,
afecta la estructura normal de las sinusoides hepáticas e impide el flujo normal de sangre por
el hígado.

En segundo lugar, la activación de las células estrelladas del hígado, que median la fibrogenia
hace que se desarrolle contracción de músculo liso y fibrosis.

Por último, con la cirrosis disminuye la producción de óxido nítrico sintasa endotelial, con lo
cual desciende la producción de dicho producto intermediario y aumenta la vasoconstricción
intrahepática.

La génesis de la cirrosis también se ha vinculado con el aumento en las concentraciones

circulantes de óxido nítrico sistémico (a diferencia de la disminución que se observa en el
interior del hígado) y también mayores niveles del factor de crecimiento endotelial vascular y
del factor de necrosis tumoral, lo cual origina vasodilatación de arterias esplácnicas. La
vasodilatación de la circulación esplácnica hace que se acumule la sangre y disminuya el
volumen circulante eficaz, situación que perciben los riñones como hipovolemia.

El paso siguiente es la vasoconstricción compensadora, por medio de la liberación de hormona

antidiurética; de este modo, las consecuencias son retención de agua libre y activación del
sistema nervioso simpático y del sistema de renina-angiotensina-aldosterona, lo cual, a su vez,
culmina en retención de sodio y agua por los riñones.
 Elevado

■ PATOGENIA EN AUSENCIA DE CIRROSIS

La ascitis en caso de no haber cirrosis suele ser consecuencia de:

 carcinomatosis peritoneal: cánceres primarios de peritoneo como el mesotelioma o el

sarcoma cánceres de la cavidad abdominal como el adenocarcinoma de estómago o de
colon o metástasis de carcinoma del seno o pulmones o melanoma. Las células
tumorales que revisten el peritoneo generan un líquido con abundante proteína que
contribuye a la formación del líquido de ascitis.
 infección de peritoneo
 enfermedad de páncreas.
 La peritonitis tuberculosa: origina ascitis por un mecanismo similar; los tubérculos
depositados en el peritoneo exudan un líquido proteináceo.
 La ascitis pancreática: es consecuencia de la fuga y paso de enzimas del páncreas al
peritoneo.

 CUADRO CLINICO
El diagnóstico de ascitis se realiza con la exploración del paciente. En caso de duda, la ecografía
abdominal permite confirmar o descartar fácilmente la existencia de ascitis.

Dependiendo de la intensidad, se distinguen tres grados:

 grado 1, cuando la acumulación de líquido es mínima, y solo se detecta por ecografía

 grado 2, que se manifiesta por molestia abdominal pero no interfiere con las
actividades de la vida diaria
 grado 3, que se manifiesta con distensión abdominal importante, y que interfiere con
las actividades diarias del paciente.

En todos los enfermos con ascitis se deben realizar análisis de sangre (recuento hematológico,
sodio, potasio, función renal, transaminasas etc…) y orina. Es necesario identificar la causa
(cantidad de alcohol ingerida habitualmente, serología de virus de la hepatitis, ecografía
abdominal etc…) de la enfermedad hepática. También es muy importante analizar el líquido,
extrayéndolo mediante la inserción de una aguja a través de la piel hasta la cavidad abdominal
(paracentesis), que además de ayudar al diagnóstico de la causa, permite descartar la infección
del líquido (peritonitis bacteriana espontánea).
Si la cantidad de líquido ascítico es pequeña, los pacientes no suelen presentar síntomas
específicos y su presencia puede pasar inadvertida en la exploración física y detectarse
únicamente por ecografía.
Cuando la ascitis es abundante, los pacientes presentan fundamentalmente molestias
causadas por la distensión abdominal. En estos casos, la ascitis es fácilmente detectable por
percusión abdominal, y se aprecia una matidez en los flancos y el hipogastrio, que se desplaza
cuando el paciente se sitúa en decúbito lateral. En algunos pacientes, la acumulación de
líquido es tan importante que la actividad física y la función respiratoria pueden verse
comprometidas.
El aumento de la presión intraabdominal puede ocasionar la aparición de hernias inguinales y
umbilicales, que pueden producir complicaciones como estrangulación o perforación. Con
frecuencia, la ascitis se acompaña de la presencia de edema, de predominio en las
extremidades inferiores.

La evaluación del paciente con cirrosis y ascitis debe incluir el estudio de la función hepática
mediante las pruebas bioquímicas habituales, la práctica de una ecografía abdominal para
descartar la presencia de un carcinoma hepatocelular y evaluar el sistema venoso portal, y una
EDA para valorar si existen varices esofágicas o gastropatía de la HP.
En los pacientes cuya ascitis representa la primera manifestación de hepatopatía puede
realizarse una biopsia hepática para obtener confirmación histológica de la cirrosis; sin
embargo, si los hallazgos de la exploración física, las pruebas de laboratorio y la ecografía
abdominal (parénquima difusamente heterogéneo, bordes hepáticos nodulares y/o
signos de HP) son muy sugestivos de la presencia de cirrosis hepática, la
biopsia no es necesaria.

La evaluación de la función renal y circulatoria en los pacientes con cirrosis y ascitis es de gran
importancia para establecer el pronóstico y predecir la respuesta al tratamiento.
La evaluación debe realizarse en condiciones de dieta hiposódica y tras un mínimo de 4 días sin
haber recibidos diuréticos.
Debe medirse el volumen urinario, la concentración de sodio en la orina de 24 h y la creatinina
sérica. En los pacientes con insuficiencia renal debe realizarse una determinación de la
proteinuria, el sedimento de la orina y una ecografía renal para excluir la existencia de una
enfermedad renal parenquimatosa. Por último, debe medirse la presión arterial como índice
del grado de alteración de la hemodinámica sistémica.

■ VALORACIÓN

Una vez confirmada la presencia de ascitis se identifica mejor su origen por medio de
paracentesis: método que se hace directamente con una aguja o un catéter fino por vía
transcutánea para extraer líquido de ascitis, de la cavidad peritoneal. Los sitios que con mayor
frecuencia se usan para tal procedimiento son los cuadrantes inferiores (fosa iliaca izquierda).
Se prefiere el cuadrante inferior izquierdo, por la mayor acumulación de líquido y el menor
grosor de la pared abdominal.

La paracentesis es un método seguro incluso en sujetos con alguna coagulopatía; pocas veces
surgen complicaciones con ella, como hematomas en la pared del abdomen, hipotensión,
síndrome hepatorrenal e infección.

Después de extraer el líquido de ascitis habrá que revisar su aspecto macroscópico.

 Turbio: puede ser consecuencia de infección o la presencia de células tumorales.

 Líquido blanquecino y lechoso: señala la presencia de triglicéridos con
concentraciones > 200 mg/100 ml (y a menudo > 1 000 mg/100 ml) que constituye el
signo característico de la ascitis quilosa. consecuencia de la rotura de linfáticos que a
veces se observa en casos de traumatismos, cirrosis, tumores, tuberculosis o algunas
anomalías congénitas.
  Líquido de color pardo oscuro: puede denotar su gran concentración de bilirrubina y
orienta hacia la posibilidad de perforación de las vías biliares.
 Líquido negruzco: puede señalar la presencia de necrosis pancreática o metástasis de
melanoma.

Es importante enviar el líquido de ascitis para medir en él las concentraciones de albúmina y

proteínas totales, hacer recuentos celulares y diferenciales y en caso de sospechar infección,
practicar tinción de Gram y cultivo, así como inoculación del líquido en recipientes para
hemocultivo, en la cabecera del enfermo, para llevar al máximo la proliferación de
microorganismos y la confirmación diagnóstica.

De forma simultánea, hay que contar con la cifra de la concentración sérica de albúmina para
permitir el cálculo del gradiente de albúmina entre el suero y líquido de ascitis (SAAG) =
(GASA): Gradiente albumina sérica ascitis

El SAAG es útil para diferenciar la ascitis que proviene de hipertensión portal, de la que no
tiene tal origen hepático.

Dicho gradiente refleja la presión dentro de las sinusoides hepáticas y permite correlacionarla
con el gradiente de presión en la vena hepática.

El SAAG se calcula al restar la cifra de albúmina en el líquido de ascitis, de la cifra de albúmina

en suero y tal relación no cambia con la diuresis.

Hay más proteína el suero

que en el líquido ascítico

En ICC todavía no hay

lesión del sinusoide esta
permeable y me permite
el paso de las proteínas Si hay polimorfonucleares en el
hacia el líquido ascítico líquido, es infección

En cirrosis ya hay daño

del sinusoides

Peritonitis bacteriana espontanea Debido a perforación de víscera hueca

El gradiente > 1.1 g/100 ml refleja la presencia de hipertensión portal e indica que la ascitis se
debe a aumento de la presión en las sinusoides del hígado. Según la ley de Starling, un SAAG
elevado refleja la presión oncótica que se opone y equilibra a la presión portal.

Entre las causas posibles están:

 Cirrosis
 ascitis de origen cardiaco
 trombosis de la vena hepática (síndrome de Budd-Chiari)
 síndrome de obstrucción sinusoidal (enfermedad venooclusiva)
 metástasis masivas del hígado.
Un SAAG <1.1 g/100 ml indica que el líquido no provino de hipertensión portal y tal vez se
originó por:

 peritonitis tuberculosa
 carcinomatosis peritoneal
 ascitis pancreática

En el caso de que el líquido de ascitis tenga un SAAG alto (>1.1), las concentraciones de
proteínas en él pueden aportar pistas sobre el origen.

Las concentraciones de proteínas en el líquido de ascitis que sean >2.5/100 ml señalan que las
sinusoides del hígado son normales y que permiten el paso de proteína al líquido de ascitis,
como se observa en la de origen cardiaco, el síndrome de Budd-Chiari incipiente o el síndrome
de obstrucción sinusoidal.

Concentraciones de proteínas en líquido ascítico <2.5 g/100ml denota que hubo daño y
cicatrices en los sinusoides hepáticos, que impiden el paso de proteínas, como se observa en la
cirrosis el síndrome tardío de Budd-Chiari o metástasis masivas en el hígado.

El péptido natriurético procerebral

Es una hormona natriurética que libera el corazón como consecuencia de incremento del
volumen y de tensión parietal ventricular. En la insuficiencia cardiaca existen altas
concentraciones de dicho péptido en el suero y pueden ser útiles para identificar a la
insuficiencia cardiaca congestiva como causa de la ascitis con gradiente SAAG alto.

Conviene practicar otros estudios sólo en circunstancias clínicas específicas.

Si se sospecha peritonitis que es consecuencia de la perforación de una víscera habrá que

medir las concentraciones de glucosa y lactato deshidrogenasa en el líquido de ascitis (LDH)

A diferencia de la peritonitis bacteriana espontánea que puede complicar la ascitis de la

cirrosis se sospecha peritonitis secundaria con concentraciones de glucosa en líquido ascítico
<50 mg/100 ml, cifras de LDH más elevadas en líquido de ascitis que en el suero y detección de
múltiples patógenos en el cultivo del líquido ascítico.

Si se sospecha ascitis pancreática, habrá que medir la concentración de amilasa en líquido

ascítico y en estos casos típicamente excede de 1 000 mg/100 ml. El estudio citológico puede
ser útil en el diagnóstico de la carcinomatosis peritoneal. Hay que extraer como mínimo 50 ml
de líquido y procesarlo inmediatamente.

La peritonitis tuberculosa se vincula de manera típica con linfocitosis en el líquido de ascitis,

pero puede ser difícil establecer el diagnóstico por medio de paracentesis.

TRATAMIENTO

La medida inicial en caso de ascitis cirrótica es restringir el consumo de sodio a 2 g/ día. Si la

sola restricción no basta para controlar la generación de líquido, se recurre a los diuréticos
orales, de modo característico, la combinación de (espironolactona y furosemida).
El primer fármaco es un antagonista de aldosterona que inhibe la resorción de Na+ en la
porción distal del túbulo contorneado del riñón. En caso de complicación es muy molesta, en
vez de la espironolactona cabe utilizar 5-40 mg/ día de amilorida. La furosemida es un
diurético con acción en el asa de Henle que suele combinarse con espironolactona en una
proporción de 40:100; las dosis diarias máximas de la combinación de los dos fármacos
son de 400 y 160 mg, respectivamente. En pacientes con hiponatremia puede restringirse el
consumo de líquidos.

La ascitis cirrótica resistente al tratamiento se define por la persistencia del líquido anormal a
pesar de la restricción de sodio y las dosis máximas de diuréticos (o las dosis máximas
toleradas).
El tratamiento farmacológico para la ascitis resistente incluye la adición de midodrina,
un antagonista adrenérgico a1 o clonidina, un antagonista adrenérgico a2, al diurético.
Estos fármacos actúan como vasoconstrictores al contrarrestar la vasodilatación esplácnica. La
midodrina sola o combinada con clonidina mejora la hemodinámica sistémica y el control de
la ascitis, en comparación con el control obtenido con los diuréticos solos.

El objetivo del tratamiento es conseguir un balance negativo de sodio y, por tanto, el

tratamiento está basado en reducir la ingesta de sodio y aumentar la excreción renal de sodio
mediante tratamiento diurético.
Ascitis de grado 1
No se recomienda realizar tratamiento en estos pacientes. No existen
datos sobre la historia natural de la ascitis de grado 1 o de si el tratamiento
podría prevenir la progresión de la ascitis.
Ascitis de grado 2
Estos pacientes habitualmente tienen moderada retención de sodio (excreción urinaria de
sodio > 10 mEq/L) y suelen tener filtrado glomerular normal. Por tanto, habitualmente es fácil
conseguir un balance negativo de sodio y el control de la ascitis reduciendo la ingesta
de sodio (dieta hiposódica) y aumentando la excreción con tratamiento diurético.
La restricción de líquidos tampoco está indicada en pacientes que no presenten hiponatremia.
La restricción de sodio en la dieta es importante, porque la cantidad de fluido retenido
depende del balance entre el sodio ingerido y el excretado en la orina; si el primero es superior
al segundo, los pacientes acumulan ascitis y/o edema; por el contrario, si la excreción de sodio
es superior a la ingesta, la ascitis y/o el edema disminuyen.
La reducción del contenido de sodio en la dieta a 80-120 mEq/día (lo cual se consigue si no se
añade sal a la comida y se evitan los alimentos ricos en sodio; una dieta habitual contiene 150-
350 mEq/día) es suficiente para conseguir un balance negativo de sodio con la consiguiente
disminución de la ascitis y el edema en los pacientes con retención de sodio poco importante.

Ascitis de grado 3
Este patrón clínico corresponde en general a pacientes con una retención de sodio intensa
(excreción de sodio < 10 mEq/L). Estos pacientes pueden empezar a presentar una alteración
de la capacidad renal de excretar agua libre de solutos, que en un pequeño porcentaje de
casos puede ser intensa y ocasiona una disminución de los niveles séricos de sodio que pueden
llegar a cumplir el criterio de hiponatremia dilucional (sodio sérico inferior a 130 mEq/L).
La mayoría de los pacientes tienen una perfusión renal normal o moderadamente reducida,
por lo que la concentración sérica de creatinina es normal o sólo ligeramente aumentada.

El tratamiento de elección es la paracentesis terapéutica (paracentesis evacuadora) asociada a

la expansión plasmática con albúmina. Se trata de un método más rápido y eficaz que los
diuréticos para la eliminación de la ascitis y produce un menor número de complicaciones.
Es un procedimiento que puede realizarse de manera ambulatoria y que debe realizarse en
condiciones de estricta esterilidad en la fosa ilíaca izquierda, con agujas diseñadas
especialmente y con ayuda de un aspirador, lo que permite la evacuación rápida de la ascitis.

La paracentesis terapéutica es un procedimiento seguro con poco riesgo de complicaciones si

se utiliza una técnica adecuada. La hemorragia por el punto de punción o el hematoma de la
pared abdominal son complicaciones poco frecuentes (< 2%) y en general autolimitadas.
El procedimiento sólo se debería contraindicar en pacientes con coagulopatía muy marcada o
en otras situaciones de riesgo, como infección de la pared abdominal o distensión
intestinal grave que aumente el riesgo de perforación.
La paracentesis terapéutica debe realizarse junto con la expansión del volumen plasmático
para prevenir efectos adversos sobre la función circulatoria, consistentes en reducción del
volumen arterial efectivo y activación de los sistemas vasoconstrictores (síndrome de
disfunción circulatoria posparacentesis).
Una vez desarrollada, esta alteración circulatoria tiene un efecto negativo sobre la evolución
de la enfermedad, dado que puede asociarse a un deterioro de la función renal, hiponatremia,
mayor acumulación de ascitis y, en especial, una disminución de la supervivencia. La causa de
esta alteración circulatoria no parece deberse a hipovolemia real, sino a una acentuación de la
vasodilatación arterial que ocasionaría una disminución del volumen arterial efectivo, ya de
por sí reducido en los pacientes con ascitis. El único método que se ha mostrado eficaz para
prevenirlo es la administración de expansores plasmáticos por vía intravenosa.
La albúmina es más eficaz que los expansores sintéticos, como el dextrano 70 o el hidroxietil-
almidón. En los pacientes tratados con albúmina, el riesgo de disfunción circulatoria
posparacentesis es muy bajo e independiente del volumen de ascitis
extraído.
Cuando se extraen menos de 5 L de ascitis, la albúmina y los expansores sintéticos son
igualmente eficaces. Sin embargo, la albúmina es el expansor de elección cuando se extraen
más de 5 L. Las recomendaciones actuales indican que en los pacientes en los que se extraen >
5 L se debe administrar albúmina intravenosa al 20% en dosis de 8 g/L de ascitis eliminada. En
los pacientes en los que se extraen < 5 L, aunque el riesgo de disfunción circulatoria es bajo,
también se recomienda administrar albúmina con las mismas dosis. Después de la paracentesis
evacuadora, se debe continuar con tratamiento diurético con la dosis
mínima necesaria para evitar la reacumulación de ascitis.