Ascitis

La ascitis es la acumulación patológica de líquido en el interior de la cavidad

peritoneal aparece con más frecuencia a consecuencia de hipertensión portal
y alteraciones del metabolismo hidroelectrolítico (retención de sodio y agua).

En la formación de ascitis pueden participar 4 mecanismos principales:

1. hipertensión portal: p. ej. en la cirrosis hepática

2. hipoalbuminemia: p. ej. en la cirrosis hepática
3. producción excesiva de líquido: p. ej. en el curso de una neoplasia maligna causada
por proteínas específicas (VEGF y VPF) producidas por el tumor
4. dificultad mecánica en el flujo de salida de la linfa: impermeabilidad de los vasos
linfáticos pequeños o del conducto torácico causada por una infiltración neoplásica.

Causas
1. cirrosis hepática (81 %)
2. neoplasias (10 %)
3. insuficiencia cardíaca (3 %)
4. tuberculosis (2 %)
5. diálisis (1 %)
6. enfermedades pancreáticas (1 %)
7. otras (2 %): traumatismo o daño quirúrgico del conducto linfático o uréter,
peritonitis por Chlamydia, síndrome nefrótico, enteropatía perdedora de
proteínas, LES, hipotiroidismo, infecciones en un enfermo con SIDA, trombosis de
la vena porta, síndrome de Budd-Chiari, filariasis, síndrome de Meigs.

En ~5 % de los enfermos la ascitis es causada por ≥2 factores, incluida generalmente

la cirrosis hepática.

La hipertensión portal es clave en la patogenia de la mayoría de los casos de ascitis.

La vena porta se forma a partir de la unión de las venas esplénica y mesentérica
inferior con la vena mesentérica superior y recoge sangre del estómago, el intestino
delgado, la mayor parte del intestino grueso, el páncreas y el bazo. Se ramifica dentro
del hígado y aporta sangre a los sinusoides hepáticas. La sangre sale del hígado por
las venas hepáticas a la vena cava inferiorLa hipertensión portal se ve afectada
principalmente por el grado de resistencia que encuentra el flujo de sangre. El
bloqueo vascular puede ser de ubicación prehepática (al nivel de la vena porta
o esplénica), intrahepática (principalmente en las enfermedades del parénquima
hepático) o poshepática.

Clasificación de la ascitis
Ascitis cirrótica
La ascitis aparece en pacientes con una cirrosis posterior de una secuencia de
sucesos. La teoría más reciente sobre la formación del líquido ascítico es la
“hipótesis de la vasodilatación arterial periférica”, la cual propone que las dos
hipótesis más antiguas, las teorías del infrallenado y del excedente de flujo son
correctas pero que cada una de ellas es relevante en distintas etapas. La primer
anomalía que se desarrolla parece ser la hipertensión portal. La presión portal
aumenta por encima de un umbral crítico y aumentan las concentraciones de óxido
nítrico circulante. Este óxido nítrico provoca vasodilatación. A medida que
empeora el estado de la vasodilatación, aumentan las concentraciones plasmáticas
de las hormonas vasoconstrictoras que inducen la retención de sodio, se deteriora la
función renal y se forma líquido ascítico, es decir, se produce la descompensación
hepática.

En una situación de sobrecarga de volumen en un paciente con cirrosis y ascitis, la

excitación neurohumoral (característica de la depleción de volumen) se puede relacionar
con los sensores de volumen. El organismo posee sistemas para detectar y conservar las
presiones de perfusión vascular y la osmolaridad intravascular, aunque su capacidad para
detectar los cambios del volumen intravascular (especialmente, la sobrecarga de volumen)
es limitada y está relacionada con los receptores de presión. Esta situación podría explicar
en parte la paradoja de una sobrecarga de volumen muy llamativa con un tráfico nervioso
simpático y unas concentraciones hormonales que indicarían la existencia de una depleción
de volumen intravascular.
Ascitis no cirrótica
El mecanismo de la retención de líquido en pacientes con ascitis relacionada con
procesos malignos depende de la localización del tumor. La carcinomatosis
peritoneal parece causar ascitis por la producción de un líquido proteináceo por las
células tumorales que recubren el peritoneo. El líquido extracelular entra en la
cavidad peritoneal para restablecer el balance oncótico. El líquido se acumula en
los pacientes que tienen metástasis hepáticas masivas debido a la hipertensión
portal causada por la estenosis o por la oclusión de las venas portales por los
nódulos tumorales o por embolias tumorales. En los pacientes que tienen un
hepatocarcinoma, la ascitis se produce por la hipertensión portal relacionada con la
cirrosis subyacente, con la trombosis de la vena porta inducida por el tumor o por
ambos mecanismos. La ascitis quilosa de los pacientes con un linfoma maligno
parece estar causada por la obstrucción de los ganglios linfáticos por el tumor y por
la rotura de los vasos linfáticos que contienen el quilo.

La ascitis puede complicar la insuficiencia cardíaca de alto o de bajo gasto o el

síndrome nefrótico. Al igual que la cirrosis, el volumen de sangre arterial eficaz
parece estar disminuido y se activan los sistemas de vasopresina y renina-
aldosterona y el sistema nervioso simpático. Estos cambios provocan la
vasoconstricción renal y la retención de sodio y agua, el líquido rezuma desde los
sinusoides hepáticos congestionados en forma de linfa, como sucede en la cirrosis.
La tuberculosis, la infección por Chlamydia y la coccidioidomicosis causarían la
ascitis mediante la producción de un líquido proteináceo, como sucede en la
carcinomatosis peritoneal. La peritonitis bacteriana espontánea no parece causar
acumulación de líquido y la infección se desarrolla solo en caso de que haya una
ascitis preexistente.

En los pacientes con una ascitis pancreática o biliar, el líquido se acumula por la
pérdida del jugo pancreático o biliar en la cavidad peritoneal o se forman
secundariamente a una quemadura química del peritoneo. En el transcurso de una
cirugía abdominal, especialmente tras una disección retroperitoneal extensa, se
pueden haber seccionado vasos linfáticos que liberan linfa durante cantidades
variables de tiempo. El mecanismo de desarrollo de la ascitis en esta situación es
similar al de la ascitis quilosa maligna, es decir, la fuga desde los linfáticos.
Características clínicas
Anamnesis
La mayoría de los pacientes (85%) con ascitis en EE.UU tienen cirrosis. Las causas más
frecuentes de la cirrosis son el consumo excesivo de alcohol, la hepatitis C crónica y la
esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) relacionada en muchos casos con la obesidad.
Como la obesidad se está desarrollando de forma epidémica, cabe esperar que la EHNA se
convierta en la causa más frecuente de cirrosis. Hay muchos pacientes que tienen dos de
estas afecciones, y algunos tendrán las tres. Aproximadamente en el 15% de los casos con
ascitis se identifica una causa no hepática para la retención de líquido.

La ascitis se desarrolla con frecuencia durante un primer episodio de descompensación de

una hepatopatía alcohólica. Puede aparecer al inicio de la hepatopatía alcohólica, en el
estadio precirrótico, en el cual la hipertensión portal y la predisposición resultante a la
retención de sodio son reversibles con la abstinencia alcohólica.

Cada vez son más los datos que indican que la cirrosis no relacionada con el consumo de
alcohol también es reversible con un tratamiento eficaz, pero no se sabe si un hígado
cirrótico descompensado puede volver a ser un hígado normal. Hay muchos pacientes con
cirrosis y ascitis que requerirán, en última instancia, un trasplante de hígado.

Se debe interrogar a los pacientes con ascitis en busca de factores de riesgo de hepatopatía
distintos del alcohol, como el consumo de drogas inyectables, , relaciones sexuales entre
personas del mismo sexo, acupuntura, tatuajes, perforación de orejas y país de origen.
Normalmente, la causa de la ascitis en una mujer de mediana edad o anciana es la cirrosis
inducida por una hepatitis vírica como consecuencia de una transfusión de sangre antigua,
a menudo olvidada. Otra causa de cirrosis criptógena y ascitis es la EHNA que se produce
como consecuencia de una obesidad de larga duración. Hay muchos pacientes que han sido
obesos y que pierden espontáneamente entre 20-40 kg cuando se descompensa su
hepatopatía. Es posible que no se piense en una cirrosis relacionada con la EHNA, a menos
que se pregunte al paciente sobre el peso corporal máximo alcanzado a lo largo de la vida y
el peso habitual durante la edad adulta. Si se obtiene una anamnesis minuciosa y se
realizan los estudios de laboratorio apropiados, el porcentaje de pacientes con cirrosis
considerada criptógena se aproximará a cero.
En los pacientes con ascitis y antecedentes de cáncer se sospechará una ascitis
relacionada con el proceso maligno. Sin embargo, haber padecido un cáncer en el
pasado no garantiza el origen maligno de la ascitis. Por ejemplo, los pacientes con
cáncer de pulmón relacionado con el tabaco y antecedentes de abuso de alcohol
pueden tener ascitis por una cirrosis. En los cánceres de mama, pulmón, colon y
páncreas es normal encontrar una ascitis que complica el cuadro. El dolor
abdominal es una característica que ayuda a distinguir las causas. La ascitis
relacionada con los procesos malignos suele ser dolorosa a diferencia de la ascitis
cirrótica.

Los antecedentes de insuficiencia cardíaca pueden plantear la posibilidad de una

ascitis cardíaca.

La ascitis se presenta en pacientes con pancreatitis aguda con necrosis o con una
rotura de un conducto pancreático por una pancreatitis crónica o un traumatismo. A
menudo también se puede desarrollar una ascitis problemática en un pequeño
porcentaje de pacientes en hemodiálisis. En el síndrome de Fitz-Hugh-Curtis,
causado por clamidia o por gonorrea puede aparecer una ascitis inflamatoria en
mujeres sexualmente activas. En los pacientes en los cuales la ascitis y la anasarca
se desarrollan en el marco de una diabetes mellitus se debe sospechar de una ascitis
nefrótica.

Exploración física
A partir de la anamnesis y el aspecto del abdomen, se puede sospechar un
diagnóstico de ascitis; normalmente se confirma con facilidad en la exploración
física. En presencia de un abdomen lleno y protruyente se deben percutir los
flancos. Si el grado de matidez del flanco es mayor de lo habitual, es decir, si el
nivel de aire-líquido percutido es mayor de lo normal en la cara lateral del
abdomen con el paciente en decúbito supino, el explorador deberá buscar el signo
de la ola, consiste en efectuar un pequeño golpe en un flanco para producir
“ondulaciones” del líquido ascítico, mientras un ayudante coloca el borde de su
mano sobre la línea media del abdomen. Si las ondulaciones se sienten en el
hemiabdomen opuesto, el signo es positivo, esta maniobra no es necesaria en
ausencia de una matidez en los flancos. Antes de que se detecte la matidez, deben
haberse acumulado hasta 1500 ml de líquido.
Si no existe matidez en el flanco, las posibilidades de que el paciente tenga ascitis
son menos del 10% y en ese caso no vale la pena realizar una prueba de la ola. La
distensión gaseosa del intestino, un panículo grueso y una masa ovárica pueden
simular la presencia de la ascitis.

La distensión gaseosa debe detectarse fácilmente mediante percusión. Por lo

general, las masas ováricas provocan timpanismo de flancos con opacidad central.
La velocidad de aumento del perímetro abdominal también puede ser útil: la ascitis
se desarrolla en días a semanas, mientras que el engrosamiento del epiplón y la
paniculitis tardan meses o años. El abdomen de las personas obesas puede presentar
matidez difusa en la percusión, y puede ser necesaria una ecografía abdominal para
determinar si existe líquido. La ecografía permite detectar cantidades de tan solo
100 ml de líquido en el abdomen.

En los pacientes con ascitis siempre hay que explorar las venas del cuello. La
miocardiopatía alcohólica con ascitis cardíaca puede simular una cirrosis con
ascitis; la presión venosa yugular elevada colabora a este aspecto del diagnóstico
diferencial. La pericarditis constrictiva es una de las pocas causas curables de
ascitis. La mayoría de los pacientes con ascitis cardíaca muestran una distensión
venosa yugular muy importante; en otros casos no existe dicha distensión, pero las
presiones venosas centrales son tan altas que las venas de la frente hacen protrusión
hasta la parte superior del cráneo. Cuando aparece, se puede encontrar edema
periférico en los pacientes con hepatopatía en las extremidades inferiores, y en
ocasiones puede afectar también a la pared abdominal. Los pacientes que tienen
síndrome nefrótico o insuficiencia cardíaca pueden tener anasarca.

Diagnostico
La evaluación inicial del paciente con ascitis deberá incluir historia clínica, examen
físico, ultrasonido abdominal y pruebas de laboratorio donde se recojan datos sobre
función hepática, renal y electrolitos en orina, además del análisis del líquido
ascítico.
 Paracentesis diagnóstica
La paracentesis diagnóstica con un apropiado estudio del líquido ascítico es esencial
en todos los pacientes que presentan ascitis, antes de comenzar alguna terapéutica,
para excluir otras causas de ascitis y poder identificar la peritonitis bacteriana
espontánea (PBE) en el cirrótico.

Recuento celular: Si el recuento leucocitario polimorfonuclear es >250 cél/mm3 ,

estaremos en presencia de una PBE y es necesario que se tome otra muestra de
líquido ascítico para cultivo.

Determinación de la concentración de las proteínas en el líquido ascítico: Los

pacientes que presenten concentraciones bajas (≤ 15 g/L) tienen un riesgo
incrementado de desarrollar peritonitis bacteriana espontánea y, a su vez, se
beneficiarían con una terapia profiláctica antibiótica.

- Gradiente de albúmina sérica y el líquido ascítico (GASLA): Sobre todo cuando la

clínica de cirrosis no es tan evidente y necesitamos esclarecer si existen otras causas
de ascitis sin hipertensión portal .

 Si > 1,1 g/dL existe hipertensión portal.

 Si < 1,1 g/dL no existe hipertensión portal (con 97 % de sensibilidad).

Indicaciones de la paracentesis abdominal

1. Ascitis de reciente comienzo.

2. Deterioro clínico.

 Fiebre.
 Dolor abdominal.
 Cambios en el estado mental.
 Íleo paralítico. Hipotensión.
3. Anormalidades de laboratorio que indican infección.

 Leucocitosis periférica.
 Acidosis.
 Empeoramiento de la función renal.
4. Sangrado digestivo.

Contraindicaciones de la paracentesis
1. Fibrinolisis clínica evidente o coagulación intravascular diseminada.
2. Conteo de plaquetas < 40 000.
Complicaciones
Las complicaciones pueden incluir:

 Peritonitis bacteriana espontánea (una infección del líquido ascítico potencialmente

mortal)
 Síndrome hepatorrenal (insuficiencia renal)
 Pérdida de peso y desnutrición en cuanto a proteínas
 Confusión mental, cambio en el nivel de lucidez mental o coma (encefalopatía
hepática)
 Sangrado en la parte superior o inferior del tracto gastrointestinal
 Acumulación de líquido en el espacio entre los pulmones y la cavidad torácica
(derrame pleural)
Tratamiento
No existen criterios definidos de cuándo comenzar el tratamiento farmacológico de
un paciente con ascitis. Este se recomienda cuando es semiológicamente evidente o
es sintomática. En pacientes con cirrosis hepática alcohólica, la medida más
importante es la abstinencia. En la mayoría de los pacientes, esta pueda dar lugar a
una mejoría en la función hepática y de la ascitis. Además, en aquellos pacientes con
cirrosis debida a una infección crónica por el virus de la hepatitis B o hepatitis
autoinmune, se ha demostrado una marcada mejoría en respuesta a tratamientos
antivirales e inmunosupresores, respectivamente.

Las metas del tratamiento en el manejo de la ascitis son: 1) Control de la ascitis. 2)

Prevención o alivio de los síntomas relacionados con la ascitis, como la disnea o el
dolor abdominal. 3) Prevención de las complicaciones directamente relacionadas,
como la PBE y el SHR.

Tratamiento específico
1) Terapia con diuréticos: considerando la baja eficacia de la restricción de sal como
única medida, esta medida no debería posponerse. Los antagonistas de la
aldosterona, como la espironolactona o su metabolito activo, el canreoato de potasio,
son considerados los diuréticos de elección. La espironolactona actúa en los túbulos
colectores renales inhibiendo la reabsorción de sodio. Sola o junto a furosemida es
el tratamiento de primera línea. El régimen se inicia con una dosis de 100 mg/día de
espironolactona y 40 mg/día de furosemida. Para mantener un estado de
normokalemia puede ser útil conservar una relación 100/40. Ante la falta de
respuesta, esta relación puede seguir manteniéndose aumentando escalonadamente
las dosis hasta 400 mg de espironolactona y 160 mg de furosemida.
La combinación de espironolactona con furosemida acorta el tiempo hasta obtener
una respuesta diurética y minimiza efectos adversos como la hiperkalemia.
2) Paracentesis evacuadora: es eficaz para el alivio rápido de la ascitis y los síntomas relacionados.
Puede ser realizada de manera segura en forma ambulatoria. Presenta mayor eficacia cuando es usada
conjuntamente con diuréticos; la recurrencia de ascitis tras una paracentesis evacuadora y tratamiento
conjunto con espironolactona es menor a un 18% comparada con 93% de placebo. Es considerada un
procedimiento seguro, al igual que la paracentesis diagnóstica.
Teniendo en cuenta la severidad de la ascitis
1) Pacientes con ascitis grado 1. El volumen de líquido ascítico en estos pacientes es escaso. Aunque
a veces el diagnóstico es clínicamente evidente, no es infrecuente tener que recurrir a la ecografía
para su confirmación. Estos enfermos deben ser tratados inicialmente con dieta hiposódica y
espironolactona (100 mg/día). El tratamiento debe aumentarse según el esquema antes indicado si no
hay respuesta y el volumen de la ascitis aumenta.
2) Paciente con ascitis grado 2. El volumen de líquido ascítico en estos pacientes oscila entre 3 y 6
litros. Aunque pueden ser tratados con paracentesis, el tratamiento inicial de elección de estos
enfermos reside en la restricción de la ingesta de sodio y la administración de diuréticos. El esquema
terapéutico inicial se establece según los criterios antes indicados. La dosis terapéutica ha de
incrementarse si la respuesta (evaluada tras 3 días de tratamiento) es insatisfactoria (pérdida de peso
inferior a 200g/día) o reducirse si la pérdida de peso es excesiva (más de 500g/ día en los pacientes
sin edema o con edema grado 1, más de 1 Kg/día en los pacientes con edema grado 2 y 3).
3) Pacientes con ascitis grado 3. El volumen medio de la ascitis en estos pacientes es de alrededor de
10 litros, oscilando entre 6 y más de 15 litros. El tratamiento de elección es la paracentesis evacuadora
total (extracción completa de la ascitis en una única sesión) asociada a la infusión intravenosa de
albúmina (8 g por litro de ascitis extraída por encima de 5 litros). Este procedimiento es más eficaz
que el tratamiento con dieta hiposódica y diuréticos, se asocia a menos complicaciones.
4) Pacientes con ascitis refractaria. La ascitis refractaria (ascitis grado 2 o 3) es aquella que no puede
ser eliminada satisfactoriamente (descenso del volumen de la ascitis al menos al grado 1) o cuya
recidiva es precoz (reaparición de ascitis grado 2 o 3 en las primeras 4 semanas tras la eliminación
inicial), no pudiendo ser evitada mediante la instauración de tratamiento médico adecuado.
El término ascitis refractaria incluye 2 diferentes subtipos: la ascitis resistente a los diuréticos y la
ascitis intratable por diuréticos.
 La ascitis intratatable con diuréticos es aquella que no puede ser satisfactoriamente eliminada o
cuya recidiva precoz no puede ser evitada debido al desarrollo de complicaciones relacionadas con
los diuréticos.
 El tratamiento de elección de la ascitis refractaria es la realización de paracentesis terapéutica total
asociada a la administración intravenosa de albumina (8g. por litro de ascitis extraída por encima de
5 litros) seguida de la administración de dosis máximas toleradas de diuréticos.