CASO CLÍNICO N° 03

FISIOPATOLOGÍA 2020

Paciente de sexo masculino de 48 años de edad que llega al Servicio de Emergencia del Hospital
Belén de Trujillo por presentar fatiga, heces negras, astenia conjuntiva y tegumentos amarillos
durante los últimos siete días después de una ingesta aguda de alcohol y destilados. Refiere ser
alcohólico consuetudinario desde los 28 años de edad.

Hace 12 horas empezó con náuseas y vómitos de contenido gastrobilioso y después

sanguinolento.

Se evidencia edema en las piernas. El paciente refiere estar recibiendo furosemida 40 mg c/8 h
debido al edema; obedece órdenes sencillas, a veces está somnoliento, habla lento y muestra
cambios de conducta.

Al examen físico muestra:

P.A: 91/67 mmHg T: 36.7°C F.R: 20 x’ F.C: 118 x’

Examen de Tórax: Ginecomastia, pérdida de vello axilar y torácico, telangiectasias, síndrome

pleuropulmonar.

Examen de abdomen y pelvis: Aumento de volumen abdominal, hepatomegalia 3-4-4 líneas

convencionales de consistencia nodular, esplenomegalia, red venosa colateral (cabeza de
medusa), vello púbico ginecoide, y presencia de atrofia testicular.

Examen de miembros superiores: telangiectasias, eritema y asterixis.

Examen de miembros inferiores: hiperreflexia osteotendinosa y edema.

Exámenes Auxiliares:

Hemograma: 9,000 leucocitos/mm3 Hb: 9.1 g/dL Hto: 27%

Glicemia: 110 mg/dL Plaquetas: 95,000/mm3 TP: 30 s TTP: 60 s

Na+: 132 mEq/L K+: 2.3 mEq/L Cl-: 106 mEq/L

Esófagogastroduodenoscopía: várices esofágicas

1. Signos y síntomas

1.1. Signos
- Heces Negras
- Edema
- Presión Arterial baja 91/67 mmHg; valores normales 120/80 mmHg
- Somnolencia
- Vómitos
- Esplenomegalia
- Telangiectasias
- Tegumentos amarillos
- Ginecomastia
- Eritema
- Hemoglobina Baja 9.1 g/dL; valores normales 13.8 a 17.2 (g/dL)
- Asterixis
- Aumento de volumen abdominal
- Síndrome pleuropulmonar
- Pérdida de vello axilar y torácico
- Hepatomegalia
- Atrofia testicular
- Cambios de conducta
- Vello púbico ginecoide
- Hiperreflexia osteotendinos
- Red venosa colateral
- Frecuencia Cardiaca elevada 118 x’ ya que los valores normales para los adultos
oscilan entre 60 y 100 latidos por minuto.
-
1.2. Síntomas
- Náuseas
- Fatiga
- Astenia conjuntiva

2. Diagnóstico probable

 Cáncer de Hígado
La causa de origen no vírico más importante capaz de provocar cirrosis, y por tanto de
desencadenar cáncer de hígado, es el consumo de alcohol. Otras menos frecuentes son: el
acúmulo en exceso de hierro en el hígado (hemocromatosis), las aflatoxinas derivadas de
un hongo capaz de contaminar ciertos alimentos, la desnutrición, y el polvo de cloruro de
vinilo (asociado más frecuentemente con el angiosarcoma). 7

 Hepatitis Crónica
Es una lesión necroinflamatoria difusa del hígado, de diferentes etiologías en las cuales se
incluyen la infección viral crónica, fenómenos auto-inmunes, drogas y en algunos casos no
se logra identificar, quedando como hepatitis crónica criptogénica. El concepto de
cronicidad es clínico y se basa en la duración de la alteración funcional, que debe persistir
a lo menos durante 6 meses y puede en algunos casos progresar a un daño mayor. 8

 Cirrosis Hepática
La cirrosis hepática es consecuencia de una lesión a largo plazo del hígado que puede ser
de muchos tipos. Si bien el uso excesivo de alcohol y la infección crónica por virus de
hepatitis (tales como la hepatitis B y la hepatitis C) son las causas más comunes de la
cirrosis en los Estados Unidos, la cirrosis puede estar causada por muchos trastornos, lo
que incluye la enfermedad por hígado graso, trastornos hereditarios, lesión inducida por
 drogas, trastornos del conducto biliar y enfermedades autoinmunes. 6

3. Exámenes Complementarios y específicos

 La gastroscopía:
Consiste en la introducción de un tubo flexible a través de la boca que llega hasta el
estómago y el intestino, con una cámara de vídeo en uno de sus extremos que va
grabando los sitios por los que pasa. Permite ver las varices esofágicas y el
estómago. Se hará a muchos pacientes, incluso cuando no tienen síntomas, porque
ayuda a saber el grado de afectación de la enfermedad. Además, se utiliza en
ocasiones cuando hay sangrado digestivo, para ver el origen del mismo y para
administrar algunos tratamientos.5

 Elastografía:
Este examen evalúa la dureza de su hígado y puede ayudar a diagnosticar cuán
grave es la cicatrización en su hígado (conocida como fibrosis). Si se la deja sin
tratar, la fibrosis de hígado puede eventualmente llevar a la cirrosis de hígado que es
irreversible. La elastografía puede detectar dureza del hígado causada por la fibrosis
hepática antes que otros estudios por imágenes. El examen se puede realizar con
ultrasonido o RMN.5

 La biopsia hepática:
Ayuda a conocer el grado de afectación o fibrosis del hígado. La prueba consiste en
coger un trozo de hígado para luego mirar por el microscopio su estructura y
comprobar la cantidad de tejido normal que ha sido sustituido por tejido cicatricial.
Para obtener la muestra se suele localizar la zona del hígado más adecuada con una
ecografía. Posteriormente, se anestesia localmente la piel y se pincha al paciente con
una aguja de grueso tamaño con la que se obtiene una muestra de hígado. No es
necesario abrir al enfermo ni precisa anestesia general. No suele haber
complicaciones, aunque en ocasiones los pacientes pueden sangrar .5

 Estudios de diagnóstico por imágenes:

Se puede recomendar la elastografía por resonancia magnética (ERM). Esta prueba
de imagen avanzada no invasiva detecta el endurecimiento o la rigidez del hígado.
También se pueden realizar otras pruebas de diagnóstico por imagen, como IRM,
TC y ecografía.5

 Exámen histológico de la biopsia hepática:

Base para el diagnóstico de la cirrosis hepática y sus causas y para la valoración del
estadio de la enfermedad hepática, no siempre necesaria. Se observan nódulos
regenerativos (pequeños, grandes o mixtos), fibrosis en estadio 4 y lesiones
características de la enfermedad causante de la cirrosis. 5

4. Diagnóstico definitivo

- CIRROSIS HEPÁTICA

5. Explicación de la fisiopatología del problema de salud

La cirrosis hepática es una alteración crónica que se genera como consecuencia de

múltiples agresiones que inducen procesos inflamatorios en el hígado. Morfológicamente
se define como una alteración difusa de la arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos
de regeneración. Se sabe que los cambios histológicos condicionan una distorsión
 vascular intrahepática y una reducción de la masa funcional hepática; lo anterior conduce
al desarrollo de hipertensión portal e insuficiencia hepática. 3
Se sabe que el acúmulo de fibrosis es un proceso lento y asintomático relacionado con la
actividad inflamatoria de la enfermedad de base. La formación de septos fibrosos y
pequeños nódulos se asocia significativamente con un aumento de la presión portal. La
progresión de la fibrosis y de la hipertensión portal condicionan el desarrollo de varices
esofágicas o episodios de descompensación. 1
En la etapa inicial de la cirrosis, la presión portal supera un umbral crítico y se aumenta
la concentración de óxido nítrico, se produce una vasodilatación sistémica y, como
consecuencia, una disminución de la volemia efectiva que activa los mecanismos de
compensación, como el eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA), el sistema nervioso
simpático y la secreción no osmótica de ADH (vasopresina). Estos sistemas favorecen la
retención de Na y H2O, a la vez que tienden a evitar una disminución adicional de la
resistencia periférica, normalizando la homeostasis circulatoria. En tal situación, la
retención de Na se desactiva y el enfermo no desarrolla ascitis. En una fase más
avanzada, la disfunción circulatoria se acentúa, bien sea por la propia evolución natural
de la enfermedad o por la intervención de un factor intercurrente (transgresión enólica,
intervención quirúrgica, sepsis, hemorragia). En cualquiera de estas circunstancias, el
trastorno hemodinámico se agrava, de manera que los mecanismos mencionados resultan
inadecuados para mantener la homeostasis circulatoria. Ello provoca una exacerbada
retención de Na y H2O, fenómeno que, unido a la trasudación linfática secundaria a la
hipertensión portal, explica la formación de ascitis. Un tiempo después, la disminución
del aclaramiento de agua libre inducido por la ADH determina una desproporcionada
retención de agua, superior a la de Na, lo que explica la coexistencia de una baja
concentración plasmática de aquél, en presencia de un pool sistémico elevado
(hiponatremia dilucional). Durante un tiempo, el riñón es capaz de compensar esta
situación, incrementando la producción de sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas,
óxido nítrico, péptidos natriuréticos), lo que permite mantener el estado de la función
renal. Sin embargo, a medida que se agrava el trastorno hemodinámico, aumenta la
producción de sustancias vasoconstrictoras, provocando intensa vasoconstricción
arteriolar, descenso del filtrado glomerular y fallo prerrenal. Este esquema
fisiopatológico explica cómo la administración de AINEs, en el paciente con cirrosis y
ascitis, puede precipitar un fallo renal, al inhibir la producción local de prostaglandinas y
romper el equilibrio existente entre elementos vasodilatadores y vasoconstrictores. 2

6. Tratamiento

 Tratamientos dietéticos
Entre los dietéticos está la reducción de la sal, para prevenir la retención de líquidos,
y la de proteínas (carnes, pescados), es necesaria una buena nutrición, la dieta debe
ser siempre supervisada por el médico. A veces se necesitan suplementos de
vitaminas y minerales.4
 Tratamiento para la dependencia del alcohol.
Las personas que padecen cirrosis provocada por el abuso de alcohol deberían dejar
de beber. Si resulta difícil detener el abuso de alcohol, es posible que el médico
recomiende un programa de tratamiento para esa adicción. 4
 Medicamentos para controlar otras causas de la cirrosis.
- Se pueden recetar diversos medicamentos para los pacientes con encefalopatía
hepática. Entre ellos tenemos la lactulosa o ciertos tipos de antibióticos orales. 4
- Los pacientes con ascitis que han experimentado episodios previos de infección
en el líquido o que tengan un elevado riesgo de infección reciben medicación
antibiótica oral a largo plazo para evitar futuros episodios de infección. 4
- Otros fármacos pueden aliviar algunos signos y síntomas, como la picazón, la
fatiga y el dolor. Es posible que se indiquen suplementos nutritivos para
contrarrestar la desnutrición asociada con la cirrosis y para prevenir la
 osteoporosis. 4
 Cirugía de trasplante de hígado: En casos de cirrosis avanzada, cuando el hígado
deja de funcionar, un trasplante de hígado puede ser la única opción de tratamiento.
Un trasplante de hígado es un procedimiento para reemplazar su hígado con un
hígado sano de un donante fallecido o con una parte de un hígado de un donante
vivo.4

7. Profilaxis o prevención
Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis
hepática son:

 Evitar el consumo de alcohol.9

 Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio).9
 Evitar el consumo de medicamentos o sustancias tóxicas para el hígado9
 No compartir agujas o jeringas con otras personas. 9
 Vacunación en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.9
 Hablar con el médico antes de tomar:
o Medicamentos recetados.9
o Medicamentos recetados y de venta libre que ayudan a dormir. 9
o Medicamentos de venta libre, inclusive medicamentos antiinflamatorios
no esteroideos (AINE) y acetaminoféno.9
o Suplementos dietéticos, inclusive suplementos herbales.9
 Tomar sus medicamentos como ha sido indicado.9
 Vacunarse contra la hepatitis A , la hepatitis B, la gripe, la neumonía causada
por ciertas bacterias y la culebrilla (también llamada herpes zóster).9
 Hacerse una prueba de sangre para la detección de la hepatitis C.9
 Consumir una dieta saludable y bien balanceada.9
 Evitar los mariscos, pescados y carnes crudos o poco cocidos. 9
 Intentar mantener un peso corporal saludable.9

8. Referencias Bibliográficas

1. Bosch J, D’Amico G, García-Pagán JC. Enfermedades del hígado de Schiff. Lippincott

Williams y Wilkins. Filadelfia, (2002) pp: 429-86
2. García-Tsao G, Groszmann RJ, Presión del portal, presencia de várices gastroesofágicas y
sangrado varicoso. Hepatología (1985); pp: 419-24
3. William Sanchez, MD y Jayant A. Talwalkar, MD, MPH, FACG, Mayo College of
Medicine, Rochester, MN – Publicado en enero de 2009. Actualizado en diciembre de
2012.
4. Mercedes J. Diagnóstico y tratamiento de cirrosis hepática. 1° ed. México. CENETEC.
2015.
5. Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Cirrosis hepática. 10ª Edición. México Ed.
Interamericana. pp: 927-928
6. N Engl J Me. Tratamiento inicial para la hepatitis B crónica en los Estados Unidos.
(1999); 341: 1.256-1.263.
7. Evans J S: Cáncer de hígado. Enfermedad Gastrointestinal Pediátrica, W.B. Saunders Co.,
Estados Unidos, (1999); pp: 600-23.
8. Groszmann RJ. Preguntas frecuentes sobre la hepatitis C para profesionales de la salud.
Centros para el Control y Prevención de Enfermedades, (2000). Pp: 520-522
9. Ginés P. Síndrome hepatorrenal. En: Tratamiento de las enfermedades hepáticas. (2012).
Pp:125-130.