ASCITIS

CONCEPTO

Es la acumulación patológica de liquido en la cavidad peritoneal

Es la complicación más común de la cirrosis hepática. La evolución natural de la enfermedad abarca desde la
ascitis no complida a la ascitis refractaria hiponatremia dilucional, síndrome hepatorrenal como evento terminal

Al momento del diagnostico de cirrosis el 25% de los pacientes presenta ascitis.

Los pacientes con cirrosis y ascitis tienen una mortalidad de 50% a 2 años y una vez que se hace refractaria al
tratamiento médico, la mortalidad es de 50% a los 6 meses y 75% a un año.

ASCITIS CIRROTICA

Los tres más frecuentes de cirrosis son:

 Alcohol
 Hepatitis C crónica
 Esteatohepatitis no alcohólica relacionada con la obesidad

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Existe otras causas de ascitis que no tiene relación con la cirrosis

ASCITIS NO CIRROTICA

Carcinomatosis peritoneal: producción de líquido proteico por células neoplásicas peritoneales, lo que provoca
exudación de liquido extracelular para restablecer el equilibrio oncótico

MTS hepáticas: provocan hipertensión portal secundaria a estenosis u oclusión de las venas portales

Insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico: patologías que provocan un volumen minuto reducido lo que incita
activación sistémica vasopresina renina aldosterona

Enfermedades infecciosas: producción de liquido proteico por las células peritoneales, por ejemplo; TBC ,
clamidia, coccidio micosis

Ascitis biliar y pancreática: tanto el liquido biliar como el exudado pancreático, provocan quemadura química del
peritoneo con exudación de liquido hacia la cavidad peritoneal

MANIFESTACIONES CLINICAS

ANAMNESIS

FACTORES DE RIESGO

 Abuso de alcohol
 Drogas IV, relaciones sexuales, uso de acupuntura, tatuajes, perforación de orejas
 País de origen, en relación a países de mayor incidencia de hepatitis B y C
 Obesidad (EHNA)

En el paciente con cirrosis estable; la instalación aguda de ascitis puede ser representar el inicio de carcinoma
hepatocelular.

Debemos sospechar de carcinomatosis peritoneal en pacientes con ascitis y antecedentes de cancer de pulmón,
mama, colon.
EXAMEN FISICO

Ala inspección de abdomen: presencia de abdomen distendido, dependiendo del volumen de líquido ascítico en la
cavidad abdominal.

A la percusión de abdomen: encontraremos sonido mate en ambos flancos, para percibir matidez se requiere un
volumen mayor a 1500 ml. La ecografía abdominal nos permite detectar volúmenes mucho menores como 100 ml

Eritema palmar, arañas vasculares, circulación venosa colaterales; cirrosis de origen alcohólico. El hallazgo de
venas voluminosas en toras suele observarse en la obstrucción en la vena cava inferior. La presencia de masa
umbilical fija suele significar carcinomatosos peritoneal.

Síndrome nefrótico caracterizado por edema corporal total e insuficiencia cardiaca, edema en miembro inferiores

DIAGNOSTICO

El diagnostico de ascitis se establece a tr5aves de la paracentesis, la misma puede ser:

PARACENTESIS DOIAGNOSTICA: se debe realizar en todos los pacientes hospitalizados do o externos con ascitis de
recién formación.

La posición del paciente puede ser sentado o en decúbito dorsal, previa asepsia de la zona de punción colocación
de campo fenestrado Debe seleccionarse cuidadosamente el punto de punción, elegir una aguja de preferencia
de grueso calibre (branula N° 18 a 20) si bien existe varios puntos de punción se prefiere el punto localizado en
una línea dividida en tres porciones (interne, media y externa) se debe puncionar en la unión del tercio medio y
tercio externo.

PARACENTESIS TERAPEUTICA: se denomina así cuando es utilizada como un procedimiento terapéutico, en

pacientes con ascitis refractaria a la dieta y al tratamiento medico

Aspecto macroscópico de liquido ascítico. Generalmente en la cirrosis el líquido suele ser límpido algo
amarillento. Cuando es francamente sanguinolento, puede corresponder a una punción traumática, carcinoma
hepatocelular, TBS peritoneal

COMPLICACIONES DE LA PARACENTESIS

Actualmente son raras como hematomas de pared (la más frecuente), complicaciones mas graves hemoperitoneo
y peritonitis por punción accidental de intestino.

Diagnostico diferencial entre ascitis cirrótica y ascitis secundaria a carcinomatosas peritoneal: se puede establecer
a través de la gradiente entre albumina sérica y albumina en el líquido ascítico: cirrosis mayor a 1, 1 g/dl
carcinomatosis peritoneal menor 1,1 mg/ dl.

LABORATORIO CLINICO

Se debe solicitar; hemograma, tiempo de protombina en porcentaje mas INR, creatinina serica, nitrógeno ureico,
sodio y potasio en sanf¿gre y orina.

LABORATORIO CLINICO EN LIQUIDO ASCITICO

Consite en solicitar tres pruebas:

1. EXAMEN FISICO-QUIMICO: frasco con anticuagulamtes.

 Recuento celular: mayor de 250 celular/ mm3, si son polimorfonucleares suele ser indicativo de
peritonitis bacteriana espontanea (PBE) presencia de linfocitos (TBC, carcinomatosis)
  Concentración de proteínas: según la concentración de proteínas se puede calificar el líquido
ascítico como: Exudado cuando la concentración es mayor 2,5 g/dl – 25 g/L o trasudo si la
concentración de proteínas es menor de 2,5 g/dl – 25 g/dl
 DHL deshidrogenasa láctica: mayo de 119 UI/L) aumentada en PBE
 Glucosa: De escasa importancia(60-120mg/dl) disminuida en PBE
 Amilasa: esta presente en la ascitis pancrática generalmente presente en pancreatitis aguda (la
elevación de la amilasa debe ser cinco veces el valor del suero)
 2. CULTIVO: debe solicitarse cultivo para gérmenes comunes y TBC
 3. CITOLOGÍA: ante la sospecha de líquido ascítico de origen neoplásico en carcinomatosis
peritoneal suele ser 100%V positivo, dependiendo del volumen de la muestra

COMLICACIONES DE LA ASCITIS PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA (PBE)

Diagnóstico: examen del líquido ascítico con polimorfonucleares mayor a 250cel/mm3 + cultivo positivo.

Gérmenes comprometidos: E. coli, Estreptococos, Klebsiella

Tratamiento: cefotaxima, ciprofloxacino, metronidazol

ASCITIS REFRACTARIA: El paciente debe haber sido tratados con dosis máximas de diuréticos (espironolactona
400mg/día más furosemida 160 mg/día durante al menos una semana).

Se asume como falta de respuesta al diurético; cuando la pérdida de peso es inferior a 200 g /día (cada día se le
pesa al paciente ascítico en ayunas) durante los últimos cuatro días del tratamiento diurético máximo, junto a una

excreción de sodio inferior a 50 mEq/día en un laboratorio de orina. (lo ideal de pérdida de peso en un paciente
con tratamiento de Diuréticos es de 500 mg/día)

TRATAMIENTOS DE LA ASCITIS

Los pacientes que inician diuréticos deben pesarse a diario. la perdida ponderal no debe exceder 500 g/día
aquellos que no presentan edemas en el resto del cuerpo, mientras que los presentan edema masivo de
miembros inferiores la perdida ponderal debe oscilar entre 500 g y 1 kg al día.

HOPITALIZACION: en pacientes con ascitis voluminosa o resistente al tratamiento ambulatorio.

Se debe investigar la causa desencadenada: entre las causas más frecuentes: el abandono de la dieta hiposódica,
presencia de infección o hemorragia digestiva.

Reposo en cama: posición erecta aumenta la concentración de renina > lo que a la vez aumenta retención de
sodio. El reposo prolongado puede provocar ulceras por decúbito, o trombosis venosa profunda (TVP)

Evitar colocar sonda vesical, peligro de infección urinaria por tratarse de paciente inmunocomprometidos.

La administración de diurético: al inicio se puede asociar espirolactona 100 mg/dia y furosemida 40 mg/dia
dependiendo de la gravedad de la ascitis, posteriormente suspender furosemida, el paciente puede continuar
tratamiento con espirolactonas

Pacientes que no responden a diurético se debe aumentar la dosis: sin perdida ponderal, sodio en orina por
debajo de 78 mEq /L si es menor aumentar dosis

Pacientes que responden a diuréticos muestran perdida ponderal y presenta sodio en orina arriba de 78mEq/día

Complicaciones del uso de diuréticos la utlizacion de diuretico en forma indiscriminada puede ser causa de
comlicaciones como:
  Encefalopatía hepática
 Insuficiencia renal (creatinina sérica > 2mg/dl)
 Hiponatremia dilucional (sodio plasmático < 125 mEq/L) se debe a una excreción menor de agua libre
secundaria a la secreción no osmótica de hormona antidiurética, factor de riesgo para el desarrollo de
encefalopatía
 Hipocalemia: potasio plasmático (<3 mEq/L) hipercalemia (>6 mEq/L) sobre todo con furosemida

Paracentesis terapéutica: son indicaciones de paracentesis terapéutica la ascitis a tensión y pacientes refractarios
a diuréticos

En paracentesis evacuadora superior a 5 litros, riesgo de disfunción circulatoria posparacentesis, lo que empeora
la función renal preexistente

A objeto de evitar o disminuir el riesgo de difuncion circulatoria se debe realizar reposición con las siguientes
soluciones durante la paracentesis.

 Albúmina 10 g/Litro extraído

 Dextran 70% 100ml/Litro extraído si sacamos 5 litros le ponemos 500

➢ Tratamiento invasivo: Shunt porto-sistémico transyugular intrahepático (TIPS)

➢ Tratamiento quirúrgico: Derivación porto-sistémicas (trombosis 90% a los 3 años –pueden

repermeabilizarse)

➢ Trasplante hepático resulta una opción no fácil de conseguir

 ENCEFALOPATICA HEPATICA

CONCEPTO

Es una complicación neuropsiquiátrica potencialmente reversible, que se observa en pacientes con insuficiencia
hepática (aguda o crónica) y/o derivación portosistémica Es un tipo de encefalopatía metabólica

CLASIFICACION

Se clasifica en tres tipos:

1. Tipo A: Cuando sucede en pacientes con insuficiencia hepática aguda En 2 semanas hígado necrosado

2. Tipo B: Cuando aparece en pacientes con comunicaciones porto-sistémicas y sin enfermedad hepática

3. Tipo C: Cuando ocurre en pacientes con cirrosis hepática independientemente de la presencia de alguna
derivación porto-sistémico

ANATOMIA PATOLOGICA

La principal alteración histológica cerebral: es la presencia de astrocitos agrandados con núcleo pálido que
observa alteraciones en las neuronas.

En la encefalopatía crónica se puede observar atrofia cerebral y pérdida neuronal.

FISIOPATOLOGIA

HIPERAMONEMIA aumento de amonio en el torrente sanguíneo

El papel patogénico del amoniaco en la encefalopatía hepática (EH) se ha consolidado, la concentración de

amonio en sangre arterial aparece frecuentemente elevada en pacientes con diferentes grados de EH

El 11-20%del amonio pasa al cerebro a través de la barrera hematoencefálica BHE

El cociente amonio cerebral / amonio plasmático esta aumentado siendo aproximadamente cuatro veces superior
el amonio en el cerebro. La hiperamonemia cerebral induce cambios estructurales en el astrocito, como ser
núcleo pálido, con nucleolo prominente y cromatina irregular.

La hiperamonemia puede inducir la síntesis de oxido nítrico interneuronal que bloquea la única vía de
desintoxicación del amonio a nivel astrocitario y perpetua su efecto toxico

AMONIOGENESIS

El metabolismo de amonio depende de tres reacciones metabólicas:

• El ciclo de la urea hepático permite la eliminación mediante la sintiese de urea

• Síntesis de glutamina por acción de la glutamina sintetasa a nivel hepático
• Desaminación de la glutamina por la actividad de glutaminasa intestinal

Actualmente se sabe que el amonio se genera básicamente en el intestino delgado y es producido a partir de la
desaminación de la glutamina, siendo el colon responsable solo del 10 a 15% del amonio generado

Los hepatocitos peri portales constituyen la vía metabólica más eficaz ya que retira más del 80% del amonio
portal

En la CH cirrosis hepática la capacidad de síntesis de urea disminuye en forma paralela a la función hepática
MANGANESO

Es un elemento cuyos niveles se incrementan en pacientes con cirrosis y derivación portosistémica

y está involucrado en la fisiopatología de EH encefalopatía hepática su depósito en los ganglios

basales (núcleo pálido) se ha asociado al desarrollo de signos extrapiramidales acumulación de

manganeso a nivel de la base

ALTERACION EN LA NEUROTRASMISION

Las concentraciones elevadas de amonio activan los receptores GABA. Mediante el aumento en la afinidad del
receptor al GABA por lo cual directa o indirectamente el amonio tiene potencial de incrementar la
neurotransmisión inhibitoria a través del GABA. Puede ser responsable de la alteración del ritmo del sueño y de
las modificaciones de la conducta

FALSOS NEUROTRANSMISORES Y OTRAS NEUROTOXINAS

Podría ser benzodiazepinas podrían ser, pero actualmente no La hipótesis de los falsos neurotransmisores, en la
actualidad no se aceptan como eventos patogénicos en la EH

CUADRO CLINICO

ENCEFALOPATÍA AGUDA

Es diversa e incluye principalmente alteraciones a nivel de la conciencia, comportamiento puede variar de manera
brusca, funciones cognitivas y coordinación neuromuscular no tiene coordinación neuromuscular

Clasificación de Trey

Grado I.- Euforia –depresión. Desorientación temporal espacial, Dificultad en el habla, Insomnio nocturno
somnolencia diurna Flapping presente pero ocasional

Grado II.- Acentuación de signos del grado I trastorno del comportamiento, Somnolencia intensa no puede dormir
Flapping evidente

Grado III.- Perdida de la conciencia (somnolencia contante y profunda, responde solo a estímulos intensos)
lenguaje incomprensible, Flapping inexplorable

Grado IV.- Coma profundo.

ENCEFALOPATIA HEPATICA MINIMA

Signos muy leves de EH solo demostrables por test psicométricos (conexión numérica o pruebas neurofisiológicas
(EEG, potenciales evocados)

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

➢ Laboratorio clínico. - Amoniemia arterial o venosa poco fidedigna (no son paralelas al grado de EH.)

➢ Pruebas Neurofisiológicas. - El EEG y potenciales evocados (visuales, auditivos o somatoestesicos) son pruebas
sensibles para detectar EH (inespecífico; positivo en otras encefalopatías metabólicas)

➢ Pruebas de neuroimagen. - La utilidad RM El 80% de los pacientes cirróticos hiperdencidad bilateral de los
ganglios basales: siendo el globo pálido el más afectado, fenómeno que se atribuido al depósito de manganeso
➢ Tomografía por emisión de positrones: usando flurodeoxiglucosa se ha demostrado una disminución de la
utilización de glucosa en regiones corticales selectivas

TRATAMIENTO

➢ El tratamiento de la EH. Consiste en la corrección de los posibles factores desencadenantes y en él la puesta en

marcha de una serie de medidas encaminadas a reducir la concentración plasmática de amoniaco

➢ IDENTIFICACIÓN Y TRATAMIENTO DEL FACTOR DESENCADENANTE. - Diuréticos: suprimirlos temporalmente

(trastorno electrolítico) masivo puede desarrollar EH

Benzodiacepinas: administrar Flumazenil (Antagonista del receptor de las benzodiacepinas) algo para dormir
provoca es una depresión del SNC al día siguiente no se levanta porque tiene EH

Infecciones. - Administrar antibióticos, empírico al inicio en espera de resultados de cultivo identificación del
germen

 Lactulosa (disacárido sintético) por vía oral o SNG (inconsciente) para el cual el intestino humano carece
de disacaridasas. Llega intacto al intestino – flora saprofita- ácido láctico < de pH intraluminal =
disminución absorción de amoniaco, aumento de la eliminación fecal. (1 a 2 litros de agua + 200 a 300 ml
de lactulosa cada 8 o 12 horas)
 Enema de limpieza. - Evacuar el colon de restos fecales retenidos o sangre retenida en casos de HDA en
pacientes con sangrado con hemorragia digestiva alta
 Neomicina 1 a 2 g / día (metronidazol, vancomicina, rifaximina) evitar administración más de 6 meses
por toxicidad renal y auditiva consecuencia de aminoglucósidos estreptomicina se utiliza cuando tienen
pocos recursos
 Nutrición. - Encefalopatía aguda suspender VO solución glucosada 10 a 20 % por vía parenteral, restituir
proteínas progresivamente
 ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA

INTRODUCCIÓN

Es una condición clínico patológica caracterizada por la acumulación de lípidos en el hígado que genera daños
similares a los producidos por el alcohol, pero en Individuos sin historial de consumo crónico

La esteatosis hepática simple tiene pocas complicaciones, sin embargo, si no es tratada puede progresar

a esteatohepatitis, la cual a su vez si no es controlada puede continuar a fibrosis y ser un factor de riesgo alto

para cirrosis y cáncer hepático.

Se clasifica en:

Primaria asociada sindrome metabólico como abesidad, diabetes mellitus tipo 2, la dislipidemia y la resistencia a
la insulina

Secundaria asociada a cirugia bypass yeyunoilial, efecto de ciertos medicamentos (glucocorticoides,

metotrexato), enfermedades metaboli cas(lipodistrofia) otro VIH y hepatotóxicas

PATOGENESIS

La esteatosis hepática no alcohólica (EHNA)es una enfermedad multifactorial con una compleja fisiopatologia
producida por el desbalance en la adquisición y remoción de triglicéridos en el hígado. Una teoria para tir de
explicar la etiología de la EHNA llamada hipótesis del doble impacto:

Primer impacto: stencia a la insulina aumenta la lipolisis en el tejido adiposo provecando un mayor al de ácidos
grasos libres hacia el hígado y aumento de la re-esterificación de ácidos grasos en la lipogénesis hepática.

Segundo impacto La acumulación de lípidos llega a ser toxica e induce una respuesta de estrés oxidativ, que
libera catepsinas lispsomales, la disfunción mitocondrial provoca inflamación que activa células estrelladas y el
depósito de colágeno en sinusoides hepáticos puede provocar inverte celular necrotica apoptosis y conducir a
esteatohepatitis y posteriormente a fibrosis, aparición de cirrosis y derivar en hepatocarcinoma.

ESTEATOHEPATITIS (NASH)

Es una manifestación de NAFLD y presenta caracteristicas histológicas especificas flamación lobulillar,

balonizacion e infilt ción inflamatoria aguda o crónica conv riación en la intensidad y daño hepatoce lular con o sin
fibrosis. Mientras que la teatosis simple es relativamente benigne, con una tasa de mortalidad de 0,3%, la
presencia NASH tiene 17,5% de riesgo de mortalidad. En este contexto se reporti que hasta 50% de los pacientes
con NASH desarrollan fibrosis 15% cirrosis y 3% pro- esaron hasta la falla hepática terminal.

RELACIÓN DE LA NAFLD CON ENFERMEDADES METABÓLICAS

Existe una clara asociación entre diabetes 2 y la NAFLD, se estima que hay una prevalencia entre 60-80%

También se ha demostrado que la obesidad, la acumulación de grasa visceral, la resistent- cia a la insulina, la
hipertensión y las dislipi- demias son factores de riesgo para la esteato- sis hepática. La NAFLD se relaciona fuerte-
mente con el síndrome metabólico y se consi- dera una manifestación clínica del síndrome metabólico, no todas
las personas obesas acumulan lipidos en el higado, no todos los Misic Forbes) pacientes con NAFDL tienen
diagnóstico de síndrome metabólico
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Existen otras condiciones endocrinas (en menor grado): hipotiroidismo, hipopituitarismo, hipogonadismo y el
síndrome de ovario poliquístico.

Además, se ha determinado que en pacientes con esteatohepatitis, fibrosis y cirrosis tienen mayor riesgo de
desarrollar hepatocarcinoma.

Factores genéticos. Existe también un aspecto genético que regula la susceptibilidad a padecerla. La heredalidad
ha sido demostrada en varios estudios epidemiológicos de familias, gemelos y en estudios se serie de casos

EPIDEMIOLOGIA

el origen étnico es importante en su desarrollo, siendo el del hispano el de mayor riesgo, seguido por el de los
blancos y el de los afroamericanos, la mayor prevalencia se reporta en medio oriente y Sudamérica

La evaluación de pacientes sometidos a cirugía bariátrica, han confirmado la alta tasa de prevalencia en
poblaciones obesas, en las cuales se encontró que la prevalencia de NASH es hasta de 37%.

La NAFLD no es una enfermedad exclusiva de adultos, afecta también a niños y adolescente, aumenta con el
índice de masa corporal.

MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNÓSTICO

Los pacientes con NAFDL, incluyendo aquellos con NASH comúnmente no tienen síntomas, aunque algunos
describen fatiga, náuseas y dolor en cuadrante superior derecho del abdomen. La presencia de hepatomegalia es
característica, aunque no siempre es palpable y es secundaria a la obesidad.

Comúnmente son diagnosticados por elevaciones medias (1,5 a 4 veces) de las transami- rasas (ALT y AST), la
fosfatasa alcalina (FA) y la gamaglutamil trasferasa en suero; siendo ultrasonido la técnica no invasiva más
utilizada en la actualidad y con cierto grado de confianza. Además, a medida que incrementa la severidad de la
enfermedad, se ha obser- vado un concomitante aumento en la Aspartato Transferasa (AST), al igual que en la
pro- porción de AST/ALT.

También pueden presentar una ligera elevación en hierro, ferritina y respuesta positiva para articuerpos
antinucleares y anti-músculo liso.

la diferenciación entre esteatosis simple y esteatohepatitis dentro de NAFLD sigue siendo reto para el médico.
Aunque la biopsia y el análisis histológico conforman el estándar de oro para el diagnóstico de NAFLD y NASH
tiene inconvenientes de ser caro e invasivo con cierto riesgo de complicaciones para el paciente. Es así que sea
intentado otros métodos a su diagnóstico, como la resonancia magnética multiparamétrica y la cuantificación
espectroscópica 3T.

TRATAMIENTO

Debido a que la NAFLD se considera como una manifestación hepática del sindrome metabolico, la mayoría de
los esfuerzos clínicos se enfocan a tratar las comorbilidades, ya que actualmente no existe un tratamiento único y
efectivo para NAFLD y ninguna de sus complicaciones. La mayoría de los estudios que evaluaron los efectos de la
dieta y el ejercicio sobre la NAFLD, especialmente en sujetos con NASH, demostraron que una pérdida de paso de
7 a 10% se asocia con decremento en NAFLD.

El orlistat, un inhibidor de la lipasa entérica y la sibutramina, un inhibidor de recambio de serotonina y

norepinefrina producen una disminución en los niveles de transaminasas y una mejora en la esteatohepatitis

El uso de ácidos grasos poliinsaturados como los omega-3, demostraron ser benéficos en los estudios clínicos
reduciendo la NAFDL y mejorando la NASH.
El uso de metformina no mejora los niveles de las aminotransferasas o la histologia de higado, en comparación a
las modificaciones sobre el estilo de vida solamente

En una revisión se analizaron casos de los últimos 32 años, los autores concluyeron que tanto las estatinas,
fibratos y la ezetimiba son seguros en pacientes con la NAFLD y pueden mejorarla.

La vitamina E es el agente antioxidante más estudiado con resultados generalmente beneficos en adultos con
NASH.

En estudios se demostró que las administraciones de pro bióticos producen una disminución en las
aminotransferasas, citosinas pro inflamatorias como los marcadores de estrés oxidativo.

CONCLUSION

El hecho de que presenta pocas manifestaciones clínicas y de estar asociada a otros padecimientos, hace difícil su
diagnóstico temprano y por ende entre 10 y 20% de los casos de esteatosis hepática simple desarrollan
esteatohepatitis y de 3 a 5% cirrosis. Por lo que prevalencia va en aumento al ser todas estas enfermedades un
problema de salud pública, siendo actualmente una pandemia. Como actualmente no existe un tratamiento cien
por ciento efectivo. La NAFLD es una enfermedad a la cual se debe poner atención, teniendo presente el aumento
a nivel mundial de pacientes con síndrome metabólico
 NEOPLASIA HEPÁTICA PRIMARIA CARCINOMA HEPATOCELULAR

INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA

El carcinoma hepatocelular es la tercera causa de muerte por cáncer en todo el mudo. La variación de incidencia
de la neoplasia guarda relación con diferencias regionales de prevalencia de infecciones crónicas por Hepatitis B y
C.

El abuso de alcohol una principal causa de cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular (CHC).

La obesidad y la diabetes mellitus predisponen al CHC probablemente mediante el desarrollo de Esteatosis

Hepática No Alcohólica (EHNA)

Todas las patologías que provocan cirrosis entrañan mayor riesgo de carcinoma hepatocelular.

Exposiciones ambientales: la contaminación de celes y frutos secos con hongos genero aspergillus que produce
Aflatoxina 81 un metabolito toxico.

Sexo: Varones a mujeres 4:2

PREVENCIÓN

La aplicación de programas de detección precoz mediante eco-abdominal cada seis meses en pacientes coosis
hepática

ETIOPATOGENIA

CARCINOGENESIS HEPATOCELULAR

En la carcinogénesis intervienen la activación de pro- oncogenes y la inactivación de genes onco supresores.

Lesión genética de diversos orígenes: Por ejemplo: Integración aleatoria del genoma del Virus de la hepatitis B
(VHB) en el genoma de huésped estimula activación de pro- oncogenes

Todo estado inflamatorio crónico, puede generar radicales libres que desencadena lesión genética.

MANIFESTACIONES CLINICAS

El 90% presentan cirrosis sobreañadida, por tanto, erróneamente signos y síntomas son atribuidos a la cirrosis

En etapas avanzadas dolor en hipocondrio derecho o aumento de perímetro abdominal.

EI CHC puede descompensar la cirrosis estable con aparición de ascitis progresiva, encefalopatía e ictericia.

La Invasión de la vena porta por la neoplasia empeora la hipertensión portal: en consecuencia, in- duce ascitis
refractaria al tratamiento o aparición varices hemorrágicas esofágicas.

EXAMEN FISICO

Al examen físico presencia de hepatomegalia o masa abdominal.

Embolia tumoral: la presencia de células neoplásicas en el torrente sanguíneo consigue provocar metástasis a
distancia. En consecuencia, pueden exteriorizar dolor óseo, disnea por derrame pleural maligno. Un hallazgo raro,
hemoperitoneo por ruptura tumoral

Embolia e ictericia: por invasión de conductos biliares.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

ESTUDIOS ANALITICOS

evaluación serológica para determinar causa de la cirrosis principalmente hepatitis crónica. Transaminasas
ligeramente elevadas o normales (obedece a hepatopatía subyacente)

fosfatasa alcalina: especialmente elevada (frecuente en neoplasias de patrón infiltrantes)

concentración sérica de bilirrubina: notablemente elevada más por compromiso

en tumores voluminosos se puede encontrar hipoglucemia de causa desconocida ante este hallazgo debe
sospecharse de cáncer de higado.

MARCADORES TUMORALES

La más utilizada alfafetoproteína (AFP.) sirve como factor pronóstico, no tiene ningún valor en la detección
precoz, resulta positivo también en hepatitis crónica y cirrosis. Cifras mayores a 400 ng. /ml son significativos. La
asociación de AFP. 1000 ng/ml más masa hepática es diagnostica de carcinoma hepatocelular.

Desafortunadamente la AFP. esta elevada solo en 60 % a 70% de pacientes con CHC.

Antigeno Carcinoembrionario (ACE.) aumenta rara vez. El ACE. Alto, más masa hepática diagnostica
adenocarcinoma metastásico.

ESTUDIOS ESTRUCTURALES

Ecografía: Detecta CHC mayor a 2 cm (patrón hipoecoico) el problema de la ecografía abdominal es distinguir
entre pequeños tumores y nódulos de regeneración de la cirrosis

E CHC puede diagnosticarse mediante histología o mediante estudios imagenológicos, estos últimos se basan en
la mayor arterialización del CHC con respecto al parénquima hepático, que en estudios de imagen dinámicos se
traduce en una lesión con hipercaptación de contraste en la fase arterial, seguido de un aclaramiento en la fase
venosa. Por tanto, para nódulos mayores de 1 cm basta con la técnica de imagen dinámica ya sea con TC o RM.

Para aumentar la capacidad diagnostica se ha propuesto un panel inmunohistoquimico marcadores formados por
glypican-3 y glutamina sintetasa, cuando se observa positivida para los dos marcadores la especificidad es del
100%.

SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN PRONÓSTICOS

evaluación del pronóstico es fundamental no solo para informar al paciente y elecc del tratamiento, sino también
desde la investigación clínica

SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE BARCELONA (BCLC)

Es el único que une et pronóstico de cada estadio con él tratamiento, divide a los pacientes en 5 categorias

BCLC 0: (estadio muy inicial) Pacientes con tumores únicos hasta 2 cm. de diámetro máximo con función hepática
conservada (Child-Pugh A).

BCLC A: (estadio inicial) Pacientes con tumores únicos o tumores múltiples hasta un maximo de 3 nodulos que no
sobrepasen los 3 cm, con función hepática conservada Resección anatómica.

BCLC B:(estadio intermedio) Pacientes con tumores grandes o aquellos multiloculares que sobrepasan los 3 cm. o
que tengan más de tres nódulos con función hepática con servada. En estos pacientes realizar quimio
embolización.
BCLC C: (estadio avanzado) en esta categoria se incluyen aquellos pacientes con función hepática relativamente
conservada (Child-Pugh A-B) (invasión vascular, adenopatias, metástasis a distancia). En estos pacientes el único
tratamiento que ha demostrado beneficio en términos de supervivencia es sorafenib.

BCLC D: (estadio terminal) en este grupo se incluyen aquellos pacientes con función hepatica muy deteriorada
(Child-Pugh C) que no son candidatos a trasplante hepático o marcado deterioro del estado general. La mediana
de sobrevida es inferior a 3 meses deben recibir exclusivamente tratamiento sintomático.

TRATAMIENTO

CIRUGIA

La cirugía laparoscópica tiene un menor riesgo de complicaciones y un posoperatorio más corto debería ser de
elección en tumores exofiticos o subcapsulares en localización favorable (lóbulo hepático izquierdo o segmentos
periféricos de lóbulo hepático derecho)

La resección anatómica consigue una tasa de recurrencia baja y mejor supervivencia que la resección no
anatómica (lobectomía o segmentectomia)

TRASPLANTE HEPÁTICO

Los mejores resultados cuando se cumplen los criterios de Millan: nódulo unico hasta 5 cm, o hasta 2 o 3 nódulos
ninguno sobrepasando los 3 cm, en ausencia de invasión vascular macroscópica o diseminación extrahepática.

El trasplante es preferible a otros tratamientos ya que elimina los posibles focos microscópicos de diseminación
intrahepática, al resto del hígado con potencial oncogenico (requiere inscripción en lista de trasplante).

La recurrencia tras el trasplante, es inferior al de la resección, 5 a 15% en la mayoria de las series

ABLACIÓN PERCUTÁNEA

Es indicación para pacientes en estadio inicial (BCLB A) que no son candidatos a resección trasplante Ente estas
técnicas, las más empleadas y de las que existe información, son la inyección percutánea de alcohol o la ablación
mediante andas radiofrecuencia.

QUIMIOEMBOLIZACIÓN

se trata de una técnica en la que se administra quimioterapia por via intraarterial con emm- bolización de la
arteria nutricia del tumor.

TRATAMIENTOS SISTEMICOS

La quimioterapia sistémica no ha demostrado ser eficaz como tratamiento en CHC.