Ascitis

Etiologia

La cirrosis explica 84% de los casos de ascitis. los cuadros de ascitis que son consecuencia de de
una segundaenfermedad, comprenden 10-15% de los casos.

El líquido libre en la cavidad abdominal es ascitis. La ascitis puede tener

importantes implicaciones diagnósticas, pronósticas y terapéuticas.
Cuando es clínicamente detectable, la ascitis puede indicar
insuficiencia cardíaca, enfermedad hepática, síndrome nefrótico o
malignidad. En pacientes con enfermedad hepática, la ascitis tiene un
pronóstico
importancia porque la mortalidad operatoria aumenta
y la supervivencia global disminuye
Asictis en cirrosis

La ascitis en los cirróticos es consecuencia de la hipertensión portal y de la retención de sodio y

agua por losriñones. Lahipertensión mencionada incrementa en grado significativo la presión en el
interior de la vena porta.
la presión es el producto de la resistencia multiplicada por el flujo. El aumento de la resistencia
dentro del hígado se produce gracias a varios mecanismos
1. El desarrollo de fibrosis hepática, que es el elemento definitorio de la cirrosis, afecta la
estructura normal de los sinusoideshepáticos e impide el flujo normal de sangre por el
hígado.
2. la activación de las célulasestrelladas del hígado, que median la fibrogenia hace que se
desarrolle contracción de músculo liso yfibrosis.
3. con la cirrosis disminuye la producción de óxido nítrico sintasa endotelial
(eNOS,endothelial nitric oxide synthase), con lo cual desciende la producción de dicho
producto intermediario yaumenta la vasoconstricción intrahepática.
4. con el aumento en las concentraciones circulantes de óxidonítrico sistémico (a
diferencia de la disminución que se observa en el interior del hígado) lo cual origina
vasodilatación de la circulación esplácnica hace que se acumule la sangre y disminuya el
volumen circulante eficaz, situación que perciben los riñones como hipovolemia. El paso
siguiente es la vasoconstricción compensadora, por medio de la liberación de hormona
antidiurética;de este modo, las consecuencias son retención de agua libre y activación del
sistema nervioso simpático ydel sistema de renina-angiotensina-aldosterona, lo cual, a su
vez, culmina en retención de sodio y agua porlos riñones.

Ascitis sin cirrosis

La ascitis en caso de no haber cirrosis suele ser consecuencia de :
- carcinomatosis peritoneal: La primera entidad es consecuencia de cánceres primarios
deperitoneo como el mesotelioma o el sarcoma; cánceres de la cavidad abdominal como el
adenocarcinoma deestómago o de colon o metástasis de carcinoma del seno o pulmones o
melanoma poner la foto del articulo. Las células tumorales que revisten el peritoneo
generan un líquido con abundante proteína que contribuye a laformación del líquido de
ascitis. El líquido del espacio extracelular es arrastrado al interior del peritoneo, locual
contribuye todavía más a la génesis de ascitis.
- infección de peritoneo
- enfermedad de páncreas.
 - La peritonitis tuberculosa origina ascitis por unmecanismo similar; los tubérculos
depositados en el peritoneo exudan un líquido proteináceo. La ascitispancreática es
consecuencia de la fuga y paso de enzimas del páncreas al peritoneo.

Fisiopatologia :
en condiciones fisiológicas,
presiones osmóticas hidrostáticas son equilibrados, evitando la acumulación de
fluido. Cualquier proceso que interrumpa este equilibrio puede
precipitar ascitis Pacientes cirróticos
con ascitis muestran ávida retención renal de sodio y
agua, que es un mecanismo importante para continuar
formación de ascitis.6 Un segundo mecanismo menos importante
para la formación de ascitis es una pérdida de presión osmótica porque
de síntesis inadecuada de proteínas (p. ej., desnutrición, hígado
enfermedad) o pérdida de proteínas (p. ej., síndrome nefrótico).
Debido a la pérdida de proteínas, el líquido transudativo se mueve desde el
espacio intravascular en el extravascular abdominal
espacio para equilibrar las fuerzas hidrostáticas y osmóticas. Finalmente,
infección o malignidad en el peritoneo puede producir
exudados inflamatorios o derrames malignos en el
espacio extravascular abdominal más rápido de lo que puede ser
absorbido por vía intravascular.

Signos y sintomas:
Examen fisico
(1) inspection for bulging flanks, (2) percussion for flank
dullness, (3) a test for shifting dullness, and (4) a test for a
fluid wave. (1) inspección para flancos abultados, (2) percusión para flancos
embotamiento, (3) una prueba para cambiar el embotamiento, y (4) una prueba para un
onda de fluido
os flancos abultados ocurren cuando el peso del abdomen libre
el fluido es suficiente para empujar los flancos hacia afuera. A veces es difícil distinguir los
flancos abultados causados
por ascitis de flancos abultados causada por obesidad.
El método para discriminar entre los 2 es probar
embotamiento del flanco. Con el paciente recostado, lleno de gas
las asas intestinales flotarán característicamente sobre la ascitis,
haciendo que la nota de percusión sea timpánica en el ombligo
y opaco más allá del menisco fluido hacia los flancos El examinador puede confirmar este
patrón
percutiendo progresivamente el abdomen, comenzando en el
ombligo y moviéndose hacia los flancos, escuchando el
transición de timpanismo a embotamiento cuando el menisco está
alcanzado. Habiendo identificado y marcado la transición
entre timpanismo y embotamiento, más evidencia de ascitis
puede obtenerse probando la opacidad cambiante. Esto es
hecho rodando al paciente lejos del examinador y
repitiendo la percusión. Con ascitis, el área de opacidad
se desplaza hacia el lado dependiente, y el área del tímpano
se desplaza hacia la parte superior Otro método potencialmente útil para detectar ascitis es
prueba de una onda de fluido. La prueba se realiza haciendo que el
paciente, o un asistente, coloque los bordes medial de ambas manos
firmemente por la línea media del abdomen para bloquear la transmisión
de una onda a través de la grasa subcutánea (Figura 6-2). los
El examinador golpea fuertemente un costado mientras usa las yemas de los dedos para
Siente un impulso en el flanco opuesto. Cuando la ascitis es
presente, se puede sentir un impulso en la mano receptora después de un
retraso apenas perceptible. presencia o ausencia de abdominales
distensión (86%), flancos abultados (79%), opacidad cambiante
(78%) y detección de ondas fluidas prominentes (76%)

allazgos que pueden ser útiles por su presencia o ausencia

incluir evidencia de enfermedad hepática (p. ej., ictericia, angiomas de araña)
o enfermedad cardíaca (p. ej., galope cardíaco).

Dx
Ecografía
puede detectar tan solo 100 ml de líquido abdominal
y se considera el estándar de oro para el diagnóstico de ascitis2,3.
La tomografía computarizada abdominal también puede detectar pequeños
cantidades de líquido pero es más caro. Desafortunadamente, hay
No hay pautas generales para correlacionar pequeñas cantidades de
ascitis observada en el examen ecográfico o calculada
tomografía con patofisiología.
El estándar de referencia para la ascitis es la aspiración de líquidos mediante
paracentesis y visualización de fluidos por ecografía o
tomografía computarizada.
Una vez confirmada la presencia de ascitis se identifica mejor su origen por medio de
paracentesis, métodoque se hace directamente con una aguja o un catéter fino por vía
transcutánea para extraer líquido de ascitis,de la cavidad peritoneal.se hacen en el cuadrante
inferior izqueirdo por la mayor acumulación de líquido y elmenor grosor de la pared abdominal
La paracentesis es un método seguro incluso en sujetos con algunacoagulopatía; pocas veces
surgen complicaciones con ella,

Caracteristicas del liqudo

Macro: habrá que revisar su aspecto macroscópico. Si es turbio, puede serconsecuencia de
infección o la presencia de células tumorales. El líquido blanquecino y lechoso señala lapresencia
de triglicéridos con concentraciones >200 mg/100 mL (y a menudo >1 000 mg/100 mL)
queconstituye el signo característico de la ascitis quilosa. Esta última es consecuencia de la rotura
de linfáticosque a veces se observa en casos de traumatismos, cirrosis, tumores, tuberculosis o
algunas anomalíascongénitas. El líquido de color pardo oscuro puede denotar su gran
concentración de bilirrubina y orientahacia la posibilidad de perforación de las vías biliares. El
líquido negruzco puede señalar la presencia denecrosis pancreática o metástasis de melanoma
Micro: las concentraciones de albúmina y proteínastotales, hacer recuentos celulares y
diferenciales y en caso de sospechar infección, practicar tinción de Gramy cultivo, así como
inoculación del líquido en recipientes para hemocultivo, en la cabecera del enfermo, parallevar al
máximo la proliferación de microorganismos y la confirmación diagnóstica. De forma
simultánea,hay que contar con la cifra de la concentración sérica de albúmina para permitir el
cálculo del gradiente dealbúmina entre el suero y líquido de ascitis (SAAG, serum-ascites albumin
gradient).

Saag: El SAAG es útil para diferenciar la ascitis que proviene de hipertensión portal, de la que no
tiene tal origen(fig. 46-3). Dicho gradiente refleja la presión dentro de los sinusoides hepáticos y
permite correlacionarla conel gradiente de presión en la vena hepática. El SAAG se calcula al
restar la cifra de albúmina en el líquido deascitis, de la cifra de albúmina en suero y tal relación no
cambia con la diuresis. El gradiente ≥1.1 g/100 mLrefleja la presencia de hipertensión portal e
indica que la ascitis se debe a aumento de la presión en lossinusoides del hígado.
SAAG elevado refleja la presión oncótica que se opone yequilibra a la presión portal. Entre las
causas posibles están cirrosis, ascitis de origen cardiaco, trombosis dela vena hepática (síndrome
de Budd-Chiari), síndrome de obstrucción sinusoidal (enfermedad venooclusiva)o metástasis
masivas del hígado. Un SAAG <1.1 g/100 mL indica que el líquido no provino de hipertensiónportal
y tal vez se originó por peritonitis tuberculosa, carcinomatosis peritoneal o ascitis pancreática.

El péptido natriuréticoprocerebral (BNP, pro-brain-type natriuretic peptide), es una hormona

natriurética que libera el corazóncomo consecuencia de incremento del volumen y de tensión
parietal ventricular. En la insuficiencia cardiacaexisten altas concentraciones de dicho péptido en el
suero y pueden ser útiles para identificar a lainsuficiencia cardiaca congestiva como causa de la
ascitis con gradiente SAAG alto.
Conviene practicar otros estudios sólo en circunstancias clínicas específicas. Si se sospecha
peritonitis que esconsecuencia de la perforación de una víscera habrá que medir las
concentraciones de glucosa y lactatodeshidrogenasa en el líquido de ascitis (LDH, lactate
dehydrogenase). A diferencia de la peritonitis bacterianaespontánea (SBP, spontaneus bacterial
peritonitis), que puede complicar la ascitis de la cirrosis (véase másadelante "Complicaciones"), se
sospecha peritonitis secundaria con concentraciones de glucosa en líquidoascítico <50 mg/100 mL,
cifras de LDH más elevadas en líquido de ascitis que en el suero y detección demúltiples
patógenos en el cultivo del líquido ascítico. Si se sospecha ascitis pancreática, habrá que medir
laconcentración de amilasa en líquido ascítico y en estos casos típicamente excede de 1 000
mg/100 mL. Elestudio citológico puede ser útil en el diagnóstico de la carcinomatosis peritoneal.
Hay que extraer comomínimo 50 mL de líquido y procesarlo inmediatamente. La peritonitis
tuberculosa se vincula de maneratípica con linfocitosis en el líquido de ascitis, pero puede ser difícil
establecer el diagnóstico por medio deparacentesis. El frotis en busca de bacilos acidorresistentes
tiene una sensibilidad solamente de 0-3%; uncultivo mejora tal parámetro para el diagnóstico, de
35-50%. En individuos no cirróticos, concentracioneselevadas de adenosina desaminasa en líquido
de ascitis tienen una sensibilidad >90% si se utiliza una cifralímite de 30-45 U/L. Si no se confirma
la causa de la ascitis, los estudios ideales incluyen laparotomía olaparoscopia con obtención de
muestras de peritoneo para biopsia, es decir, estudio histológico y cultivo.
tratamiento
Aunque los pacientes
con pequeñas cantidades de ascitis generalmente no requieren
terapia, los pacientes con mayores cantidades de ascitis pueden
requieren intervención para aliviar los síntomas causados por su distensión
abdomen. Además, el grado de ascitis es útil.
en el seguimiento de la eficacia del tratamiento para el
condición que lo causó.
1. restringir el consumo de sodio a 2 g/día.
2. se recurre a los diuréticos orales, lacombinación de espironolactona y furosemida.
- Espironolactona: El primer fármaco es un antagonista de aldosterona queinhibe la
resorción de Na+ en la porción distal del túbulo contorneado del riñón. El uso de dicho
fármacopuede estar limitado por situaciones como hiponatremia, hiperpotasemia y
ginecomastia dolorosa. Si estaúltima complicación es muy molesta, en vez de la
espironolactona cabe utilizar 5-40 mg/día de amilorida.
- Lafurosemida es un diurético con acción en el asa de Henle; las dosis diarias máximas de
la combinación de los dos fármacos son de 400 y 160 mg,respectivamente. En pacientes
con hiponatremia puede restringirse el consumo de líquidos.

Ascitis resistente: la persistencia del líquido anormal a pesar de larestricción de sodio y las dosis
máximas de diuréticos (o las dosis máximas toleradas). El tratamientofarmacológico para la ascitis
resistente incluye la adición de midodrina, un antagonista adrenérgico α1 oclonidina, un
antagonista adrenérgico α2, al diurético. Estos fármacos actúan como vasoconstrictores
alcontrarrestar la vasodilatación esplácnica. La midodrina sola o combinada con clonidina mejora
lahemodinámica sistémica y el control de la ascitis, en comparación con el control obtenido con los
diuréticossolos. Aunque los β bloqueadores adrenérgicos se prescriben a menudo para evitar la
hemorragia por váricesen pacientes cirróticos, el uso de estos medicamentos en individuos con
ascitis resistente se relaciona contasas más bajas de supervivencia.
Si el tratamiento médico solo es suficiente, la ascitis resistente puede tratarse con paracentesis de
granvolumen (LVP, large-volume paracentesis) o una derivación peritoneal intrahepática
transayugular (TIPS,transjugular intrahepatic peritoneal shunt), una derivación portosistémica que
se coloca bajo guíaradiográfica y descomprime los sinusoides hepáticos. La infusión intravenosa
de albúmina durante la LVPdisminuye el riesgo de "disfunción circulatoria posterior a paracentesis"
y muerte. Los pacientes que sesometen a LVP deben recibir infusiones IV de albúmina, con 6-8 g/L
de líquido de ascitis extraído. Se prefierela colocación de TIPS a la LVP para reducir la
acumulación recidivante de ascitis, pero se acompaña de unamayor frecuencia de encefalopatía
hepática, sin diferencia en las tasas de mortalidad.La ascitis de origen canceroso no mejora con la
restricción de sodio ni con los diuréticos. En estos casos hayque someter al paciente a LPV, de
modo seriado, colocación transcutánea de un catéter de drenaje o en rarasocasiones creación de
una derivación peritoneovenosa (de la cavidad abdominal a la vena cava).La ascitis que proviene
de peritonitis tuberculosa es tratada con el tratamiento antituberculoso habitual. Laascitis no
cirrótica de otros orígenes se trata con la corrección del problema desencadenante.

Complicaciones
La peritonitis bacteriana espontánea
es rara en la ascitis de origen canceroso. ndividuos con SBP suelen observar un incremento de la
circunferencia abdominal; sin embargo, sólo en 40%de los pacientes se identifica dolor abdominal
a la palpación y rara vez hay signo de rebote. El cuadro inicialincluye por lo común fiebre, náusea,
vómito y encefalopatía de origen hepático, de aparición nueva oexacerbación del mismo cuadro
preexistente
la paracentesis realizada en las primeras 12 h de hospitalizaciónreduce la mortalidad, por la
detección temprana de SBP.
Se define la presencia de SBP por el número deleucocitos polimorfonucleares (PMN,
polymorphonuclear neutrophil) de ≥250 células/μL en el líquido deascitis.
La SBP suele ser consecuencia de la participación de bacterias intestinales que se desplazarona
través de la pared intestinal edematosa. Los patógenos más comunes son los bacilos
gramnegativos queincluyen Escherichia coli y Klebsiella, así como estreptococos y enterococos.
El tratamiento de SBP con un antibiótico como cefotaxima intravenosa es eficaz contra
aerobiosgramnegativos y grampositivos. Bastan cinco días de tratamiento, s
os cirróticos con el antecedente de SBP, una concentración proteínica total en el líquido de ascitis
<1 g/100mL o hemorragia activa de tubo digestivo, deben recibir con fin profiláctico antibióticos
para evitar SBP;suele utilizarse norfloxacino oral.

Edema
Defincion: se define como una hinchazón palpable causada por un aumento en el volumen
del líquido intersticial. La causa más común de edema de piernas en los adultos mayores es
insuficiencia venosa. La insuficiencia venosa afecta
hasta el 30% de la población,
La causa más común en mujeres entre la menarquia y la menopausia es edema idiopático
anteriormente conocido como edema "cíclico".

Una causa común pero poco reconocida de edema es hipertensión pulmonar que a menudo se
asocia con la apnea del sueño. La insuficiencia venosa se trata con elevación pierna
, medias compresivas y, a veces, diuréticos.
Si tenemos un edema en las piernas se dice que la regla es que es una de estas dos causas hasta
que se demuestre lo contrario, tambien teninedo en cuenta la HT pulmonar y la falla cardiaca

Fisiopatologiaaaaaaaaa

Fuerzas de starling Casi una tercera parte del agua corporal se encuentra confinada al
espacio extracelular. Cerca de 75% de esta última corresponde al líquido intersticial y el
resto se encuentra en el plasma
La presión hidrostática en los capilares y la presión oncótica de los coloides en el líquido
intersticial favorecen el movimiento de líquido del espacio vascular al espacio
extravascular. En cambio, la presión oncótica coloide a la que contribuyen las proteínas
plasmáticas y la presión hidrostática en el líquido intersticial favorecen el
desplazamiento de líquido al compartimiento vascular
Sin embargo, si se incrementa la presión hidrostática capilar o si disminuye la presión
oncótica o bien, si suceden ambas cosas, ocurre un movimiento neto de líquido del
espacio intravascular al intersticial.

Clasificacion Hay 2 tipos de edema de piernas:

1. edema venoso: El edema venoso consiste en un exceso de baja viscosidad, líquido
intersticial pobre en proteínas que result del aumento de la filtración capilar que no se
puede acomodado por un sistema linfático normal
2. linfedema. El linfedema consiste en un exceso de liquido intersticial rico en proteínas como
resultado de una disfunción linfática.7 Un tercio tipo, lipidema, se considera con mayor
precisión un forma de mala distribución de la grasa en lugar de un verdadero edema

Tratamiento
 - El tratamiento inicial del edema idiopático es espironolactona.
- Pacientes que tienen hallazgos compatibles con apnea del sueño, o circunferencia
del cuello> 17 pulgadas, deben evaluarse para hipertensión pulmonar con un
ecocardiograma

Evaluar si el apciente puede esperar o se tiene que atender inmediatamente. El que puede
esperar un paciente asintomático con edema bilateral crónico o el que debe ser atendido ya
un paciente con disnea o un paciente con edema agudo [<72 horas])

Para el que se debe atender ya se usa este DIAGNOSTICOOOS

 HISTORICA CLINICA

¿Cuál es la duración del edema (agudo [72 horas] vs. crónica)? Si el inicio es agudo,
profundo Se debe considerar seriamente la trombosis venosa.

¿El edema es doloroso? Trombosis venosa profunda y La distrofia simpática refleja suele
ser dolorosa. 10,12 La insuficiencia venosa crónica puede causar dolor leve. El linfedema
suele ser indoloro.

¿Qué drogas se toman? Canal de calcio bloqueadores, prednisona y medicamentos

antiinflamatorios son causas comunes de edema de piernas.9,14,16,17 Otras
Los medicamentos que pueden causar edema se enumeran en la Tabla 4.

¿Hay antecedentes de enfermedad sistémica (corazón, hígado o

nefropatía)? ¿Hay antecedentes de neoplasia pélvica / abdominal o
¿radiación?

¿Mejora el edema durante la noche? Venoso es más probable que mejore el edema que el
linfedema
toda la noche.

¿Hay antecedentes que coincidan con la apnea del sueño?

La apnea del sueño puede causar hipertensión pulmonar,
que es una causa común de edema de piernas.
que pueden aumentar la sospecha de apnea del sueño incluyen
ronquidos fuertes o apnea notados por el sueño
pareja, somnolencia diurna o circunferencia del cuello
17 pulgadas.

Exmane físico

Los elementos clave del examen físico incluyen

● Índice de masa corporal. La obesidad está asociada con el sueño.
apnea e insuficiencia venosa.18-20
● Distribución del edema: el edema unilateral de la pierna es
generalmente debido a una causa local como vena profunda
trombosis, insuficiencia venosa o linfedema.
El edema bilateral puede deberse a una causa local
o enfermedad sistémica, como insuficiencia cardíaca o enfermedad renal. El edema
generalizado se debe a
enfermedad. El dorso del pie se conserva en
lipidema pero implicado de forma destacada en el linfedema.
8
● Sensibilidad: trombosis venosa profunda y lipidema.
a menudo son tiernos. El linfedema suele ser indoloro.
● Picaduras: trombosis venosa profunda, insuficiencia venosa,
y el linfedema temprano por lo general fosa. Mixedema
y la forma fibrótica avanzada de
el linfedema no suele presentar fóveres.9,12,14,21
● Venas varicosas: las varices en las piernas suelen estar presentes.
en pacientes con insuficiencia venosa crónica, pero
La insuficiencia venosa puede ocurrir sin varices.
venas.10
● Signo de Kaposi-Stemmer: incapacidad para pellizcar un pliegue de
piel en el dorso del pie en la base del
El segundo dedo es un signo de linfedema.15,22
● Cambios en la piel: textura verrugosa (hiperqueratosis)
con papilomatosis e induración musculosa son
característica del linfedema crónico.9,14 Marrón
depósitos de hemosiderina en la parte inferior de las piernas y los tobillos
son compatibles con insuficiencia venosa. Reflejo
La distrofia simpática inicialmente conduce a una
piel sensible con aumento de la sudoración. Más tarde el
la piel es fina, brillante y fresca. En la etapa crónica,
la piel se vuelve atrófica y seca con la flexión
contracturas.
● Signos de enfermedad sistémica: hallazgos de insuficiencia cardíaca.
(especialmente distensión venosa yugular y pulmón
crepitantes) y enfermedad hepática (ascitis, hemangiomas de araña,
e ictericia) pueden ser útiles para detectar
una causa sistémica.

Diagnosticos de laboratorio

Pruebas de laboratorio
La mayoría de los pacientes mayores de 50 años con edema en las piernas tienen
insuficiencia venosa, pero si la etiología no está clara,
una breve lista de pruebas de laboratorio ayudará a descartar
enfermedad sistémica: hemograma completo, análisis de orina,
electrolitos, creatinina, azúcar en sangre, estimulantes de la tiroides
hormona y albúmina. Una albúmina sérica
por debajo de 2 g / dL a menudo conduce a edema y puede ser
causado por enfermedad hepática, síndrome nefrótico o
enteropatía perdedora de proteínas

Los pacientes que puedan tener una etiología cardíaca deben

tener un electrocardiograma, ecocardiograma y
radiografía de tórax. Los pacientes disneicos deben tener
una determinación de péptido natriurético cerebral (BNP)
para ayudar a detectar insuficiencia cardíaca.

En pacientes con edema agudo (72 horas), una

El dímero D esencialmente descartará la vena profunda
trombosis
Pacientes mayores de 45 años con edema de etiología poco clara
debe hacerse un ecocardiograma para descartar pulmones
hipertensión.4 La linfogammagrafía se puede
útil para distinguir el linfedema del venoso
edema y para determinar la causa del linfedema.
La linfogammagrafía se realiza inyectando un
trazador radiactivo en el primer espacio web y monitoreo
flujo linfático con una cámara gamma.

Causas

Insuficeicnia venosa : a insuficiencia venosa se caracteriza por una

edema con fóvea, a menudo asociado con hemosiderina marrón
depósitos de piel en la parte inferior de las piernas. La piel
los cambios pueden progresar a dermatitis y ulceración,
que generalmente ocurren sobre el maleolo medial. Otro
los hallazgos comunes incluyen venas varicosas y obesidad.
La mayoría de los pacientes son asintomáticos pero tienen una sensación
de dolor o pesadez.2 El diagnóstico
generalmente se elabora clínicamente, pero puede
confirmado con un estudio Doppler2,29.

Insuficencia cardiaca: Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva se quejan de

disnea, edema dependiente y fatiga. En fisico
examen pueden tener yugular elevada
presión venosa, crepitaciones basilares en la auscultación del tórax,
ritmo de galope y edema con fóvea. En uno
estudio, se encontró que el BNP era útil para diagnosticar
insuficiencia cardíaca en pacientes disneicos23.
valor de corte de 100 pg / mL

La hipertensión pulmonar suele deberse a

apnea del sueño, es poco reconocida como una causa de edema,
4 y puede diagnosticarse mediante ecocardiografía.
Otras causas de hipertensión pulmonar incluyen
insuficiencia cardíaca izquierda y enfermedad pulmonar crónica Tratar la apnea del sueño
podría
mejorar el edema de la pierna que resulta de pulmón
hipertensión, pero esto también se desconoce. Dados estos
incertidumbres, recomendamos un ecocardiograma
en pacientes con riesgo de hipertensión pulmonar
y en pacientes mayores de 45 años con edema de piernas de
etiología poco clara.

Medicamentos

Los fármacos que pueden causar edema se enumeran en la Tabla 4.

Bloqueadores de los canales de calcio y antiinflamatorios no esteroideos
fármacos (AINE) están implicados con mayor frecuencia. La incidencia de edema en
pacientes
tomar AINE es aproximadamente del 5% .17 Hasta el 50%
de los pacientes que toman bloqueadores de los canales de calcio desarrollan edema

edema idiopatico

El edema idiopático ocurre solo en la menstruación.

mujeres y es más común en los 20 y 30 años.
Los sinónimos incluyen edema por retención de líquidos, ortostático
edema, edema cíclico y edema periódico.
Sin embargo, los síntomas persisten durante todo el
ciclo menstrual, y el edema idiopático debe ser
distinguido del edema premenstrual. Idiopático
El edema conduce a la retención patológica de líquidos en el
posición erguida, y las mujeres suelen notar una
aumento de peso de 1,4 kg a medida que avanza el día

linfaedema

l linfedema primario es un trastorno raro que se divide

en 3 tipos según la edad de presentación
linfedema congénito puede estar presente al nacer o
se manifiesta a la edad de 2 años
infedema precoz, la forma más común de
linfedema primario, tiene su inicio entre los 2 años
y 35 y tiene una proporción de mujeres a hombres de 10: 1. unilateral y es
limitado al pie y la pantorrilla en la mayoría de los pacientes
El linfedema tardío se presenta después de los 35 años.

El linfedema secundario es mucho más común

que primaria, Las causas más comunes de pierna
linfedema son tumores (p. ej., linfoma, próstata
cáncer, cáncer de ovario), cirugía que involucra linfáticos,
radioterapia e infección (infección bacteriana
o filariasis) .21 El linfedema crónico suele ser
distinguido del edema venoso basado en
cambios característicos de la piel, ausencia de picaduras y
historia de una causa incitante. La piel se vuelve
engrosado y oscurecido y puede desarrollar múltiples
proyecciones llamadas verrucosis linfostática.
el dorso del pie está involucrado de manera prominente y
puede tener una apariencia cuadrada. El examinador
no puede pellizcar un pliegue de piel en la cara dorsal
de la base del segundo dedo (Kaposi-Stemmer
signo

La trombosis venosa profunda

lásicamente resulta en una

Pierna muy inflamada y dolorosa que puede estar descolorida.
Sin embargo, la presentación puede ser más sutil con
edema asimétrico leve, indoloro. El fisico
El examen a menudo no es confiable y los pacientes con
El edema agudo suele requerir una evaluación adicional.
que puede incluir una determinación de dímero D y una
Estudio Doppler (Figuras 1-5). Factores de riesgo para profundo
trombosis venosa incluyen cáncer, inmovilización
(especialmente después de una cirugía o una lesión), y
estado hipercoagulable.

El embarazo
Aumento de la presión venosa resultante de un agrandamiento
útero cerca del término comúnmente conduce a edema de erección baja y varicosidades. El
edema es comúnmente
presente en pacientes con preeclampsia pero es
ya no se considera un factor para hacer el diagnóstico.

Tto

Insuficiencia venosa La insuficiencia venosa crónica se trata con pierna

medias de compresión hasta la rodilla y de elevación
que proporcionan una presión de 30 a 40 mm Hg en la
tobillo. El extracto de semilla de castaño de Indias contiene
escina, que inhibe la actividad de elastasa y
hialuronidasa. Se cree que estas enzimas juegan
un papel en la fisiopatología de la enfermedad venosa crónica
insuficiencia. Diuréticos (p. Ej., Furosemida 20 a 40 mg una vez
un día con potasio suplementario) se puede utilizar para
períodos cortos en pacientes gravemente afectados. Sin embargo,
la insuficiencia venosa no es una sobrecarga de volumen
estado, y el uso a largo plazo de diuréticos puede conducir a
complicaciones metabólicas adversas.

Edema idiopático
La espironolactona se considera el fármaco de elección para
edema idiopático debido al hiperaldosteronismo secundario
encontrado en pacientes con este trastorno.
31 La dosis inicial es de 50 a 100 mg al día. tras medidas incluyen intermitente
decúbito, evitando el calor ambiental, bajo en sal
dieta, evitando la ingesta excesiva de líquidos y la pérdida de peso
para pacientes obesos
linfaeema El tratamiento inespecífico del linfedema incluye ejercicio,
elevación, prendas compresivas, manual
drenaje linfático, compresión neumática intermitente,
y cirugía (procedimientos de escisión, microcirugía). Los diuréticos son
generalmente
no es útil.13 El tratamiento del linfedema es
a menudo decepcionante, y el apoyo psicosocial es
importante en estos pacientes.

La trombosis venosa profunda

Una trombosis venosa profunda aguda generalmente se trata
con heparina de bajo peso molecular, como enoxaparina
1 mg / kg / dosis por vía subcutánea cada 12
horas.50 La warfarina se puede iniciar simultáneamente
con heparina, comenzando con 5 a 10 mg al día durante 2
días con dosificación posterior basada en un objetivo
rango de razón internacional normalizada de 2.0 a 3.0.
La heparina se continúa durante al menos 5 días (10 días para
trombosis iliofemoral grave).