Cambios fisiológicos embarazo

- Aumento volemia (más de plasma que eritrocitos, ↓ Hb, Hcto, Hb no menos

de 11) en un 40% más que las mujeres no embarazadas. Mucho más rápido en
el 2 trimestre.
Aumento GC desde la semana 5 lo que permite cubrir las demandas fisiológicas del
feto al tiempo que se conserva la integridad cardiovascular materna. Durante el
embarazo en etapa avanzada, con la mujer en posición supina, el útero gestante
grande comprime en forma casi constante el retorno venoso de la parte inferior del
cuerpo. También puede comprimir la aorta. En consecuencia, el llenado cardiaco
podría reducirse, con descenso del gasto cardiaco.
o Aumento de la FC
o Disminución de la resistencia periférica desde la semana 6-7

Disminución de la PA fisiológica durante el embarazo que vuelve a sus valores

normales en las últimas semanas de gestación. En condiciones normales la presión
arterial sistólica y diastólica disminuye de 5 a 10 mmHg en el segundo trimestre, para
retornar a valores previos a la gestación en el tercer trimestre.
PA y cambios en la postura

- PA braquial con Px sentada es menor que en decúbito lateral

- Compresión uterina de grandes vasos en posición supina ocasiona hipotensión
(Sd. De hipotensión arterial en decúbito dorsal)
- Oclusión de vena cava inferior y venas femorales por el crecimiento del útero,
retardan el retorno venoso y producen varices en piernas y vulva, y
hemorroides. Mayor predisposición de trombosis venosa profunda.
Sistema RAA

- Aumento de sus componentes (renina se produce en riñones y placenta y el

hígado materno y fetal producen angiotensinógeno (mayor producción
estimulada por estrógeno).
- Falta de respuesta adquirida a la angiotensina II

Sustancias que se modifican

- Aumento de síntesis de PGE 2 con acción vasodilatadora y natriurética

- Síntesis de NO modifican la resistencia vascular durante la gestación
- Progesterona disminuye el tono de los vasos sanguíneos

Movimientos fetales normales en horas activas, descanso etc.

El movimiento fetal (MF) es uno de los primeros signos de viabilidad fetal, aunque no
es detectado por la gestante hasta las 18-22 semanas. Existe una gran variabilidad:
en multíparas suele sucederse antes, a partir de las 16-18 semanas y en pacientes
obesas puede demorarse hasta las 24 semanas. La no percepción de movimientos
fetales a partir de la semana 24 de gestación debe ser un motivo de alarma.
A partir de la semana 34 suele haber una acentuación del ritmo circadiano fetal. Esta
situación se debe diferenciar de una disminución de los movimientos fetales con
significado patológico. En la acentuación del ritmo circadiano, los episodios de sueño
 fetal se alternan con episodios de movimientos fetales vigorosos y de duración
adecuada a lo largo del día.
Existen situaciones que se han relacionado con una disminución de la percepción
materna de los movimientos fetales SIN estar indicando una situación de riesgo fetal,
como son:

 Ingesta de medicación sedante o antidepresiva

 Estrés materno
 Largos periodos en supino o actividad física importante
 Ayuno prolongado
SIGNOS DE ALARMA

 No percepción movimientos fetales > 24 semanas

 Ausencia total de movimientos que dura >2 horas (no esperar más de 24h) o
no sentir 5 movimientos en 30 min
 Control diario de los movimientos fetales por la madre de forma ambulatoria
a partir de las 28 semanas: Si < 10 movimientos en 2 horas en algún momento
del día que en condiciones normales el feto está activo (después comidas +
decúbito lateral izquierdo)

Dx diferencial edema fisiológico/ patológico

Embarazo Preeclampsia
Inicio gradual Inicio súbito. Después de la semana 20
Localizado en tobillos, pies (bilateral, simétrico) Cara, manos, miembros pélvicos
Predominio vespertino Predominio matutino
Blando, indoloro, blanco Blando, indoloro (puede haber dolor)
Aumenta al estar de pie y se reduce en decúbito Puede disminuir, pero no desaparece, en decúbito lateral
lateral izquierdo y al elevar los miembros inferiores izquierdo
Más frecuente en 2 trimestre, permanece hasta 10 Acompañado de otros síntomas
días posparto

Valores laboratorio

AST/TGO 10-40 u/L

ALT/TGP 7-40 u/L
Ggt 6-50 u/L
LH 60-160 u/L
Creatinina H: 0,7-1,3 mg/dL M: 0,6-1,2 mg/dL
Bilirrubina total 0,3-1,2 mg/dL
Bilirrubina directa 0,03 mg/dL
Bilirrubina indirecta 0,2-0.8 mg/dL
Hcto 3 trimestre: 33-42%
Plaquetas 150 000-450 000
Preeclampsia
Trastorno placentario, se requiere una placenta (no un feto) y el síndrome se
resuelve al extraer la placenta
Hipertensión (sistólica> 140 mmHg y diastólica> 90 mmHg) de nueva aparición
desarrollada en la segunda mitad del embarazo, que se resuelve después del parto
acompañada de daño de órganos diana.
Los términos preeclampsia “grave” y “leve” ya no se utilizan, ya que todos los casos
son clínicamente potencialmente peligrosos. La distinción entre las formas de
aparición temprana y tardía del síndrome tiene su punto de inflexión en las 34
semanas de edad gestacional
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
PA mayor a 140/90 en cualquier momento del embarazo, posterior a las 20 semanas
de gestación.
Clasificación
Antes de 20 semanas

- Hipertensión crónica

Después de 20 semanas

- Preeclampsia- eclampsia
- Hipertensión gestacional
- Hipertensión crónica con preeclampsia sobre agregada

Preeclampsia- eclampsia; Antes de 20 sem, 3 excepciones:

- Enfermedad trofoblástica gestacional

- Síndrome antifosfolípido
- Embarazo múltiple

Hipertensión gestacional→ Alteración de la PA sin otras alteraciones en una mujer

embarazada después de 20 sem.
Preeclampsia→ HTA (140/90) más cualquiera de las siguientes afectaciones de
órgano blanco:

- Trombocitopenia
- Disfunción hepática
- Disfunción renal
- Edema pulmonar
- Síntomas neurológicos

Eclampsia → Convulsiones generalizadas y/o coma en la px con preeclampsia

Epidemiología
1 causa de muerte materna en el país relacionada a trastornos hipertensivos del
embarazo.
FR contribuyen en un 40%

El riesgo de preeclampsia es mayor en un primer embarazo (~ 4%). El riesgo de

recurrencia es alto; ~ 15% después de un embarazo preeclámptico y ~ 32% después de
dos embarazos

FR
Fisiopatología
Trastornos hipertensivos de la gestación son más probables cuando las mujeres
presentan las siguientes características

 Estar expuestas por 1ra vez a vellosidades coriónicas

 Estar expuestas a superabundancia de vellosidades coriónicas (embarazo
gemelar, mola)
 Trastornos preexistentes en las células endoteliales o inflamación
(enfermedades con afectación microvascular): DM, enfermedad CV,
nefropatía.
 Predisposición genética a HTA gestacional.
 Un feto no es un requisito para la aparición de preeclampsia y no es necesario que las
vellosidades coriónicas se localicen dentro del útero.

Etiopatogenia
El síndrome de preeclampsia se caracteriza por anomalías que ocasionan daño
endotelial vascular sistémico con vasoespasmo resultante, trasudación de plasma y
secuelas isquémicas y trombóticas.
4 teorías:

Placentación inadecuada Tolerancia inmunitaria Mala adaptación de la Factores genéticos y

por invasión mal adaptada entre madre a cambios epigenéticos
trofoblástica anormal de tejidos maternos, inflamatorios y CV del
vasos uterinos placentarios y fetales embarazo normal

ETAPA PRIMARIA; ASINTOMÁTICA

En la primera mitad de la gestación

Mala adaptación inmunitaria materno- fetal
Normalmente se requiere una tolerancia inmunitaria por parte de la madre. En la
preeclampsia, esta respuesta es anormal a los antígenos fetales procedentes del
padre. Las células NK, cumplen un papel esencial en el desarrollo placentario
normal, mediante la producción de citocinas encargadas de la formación de factores
angiogénicos como:

- VEGF
- PGIF

Que participan en la regulación de la remodelación vascular durante la implantación.

Al inicio de la gestación, las células NK se acumulan alrededor del citotrofoblasto

que está intentando invadir la decidua y el miometrio
La inmunotolerancia permite que se produzca esta invasión del trofoblasto a las
arterias espirales maternas
Inmunotolerancia: Dada gracias a la expresión de antígenos leucocitarios (HLA G y
E) por parte del citotrofoblasto
 -HLA- G se une a los receptores de las células NK (KIR) que produce la
supresión de su actividad citotóxica, protegiendo a las células
trofoblásticas.
** Se ha postulado que las moléculas HLA C fetales (de origen paterno) en la
preeclampsia, en vez de inhibirse la actividad citotóxica, se activa y se rechaza la
invasión trofoblástica a la decidua materna**

Preparación inadecuada del endometrio y de la zona de unión miometrial

Durante las fases de implantación, el citotrofoblasto extra vellositario de origen fetal
invade las arterias uterinas de la decidua y el miometrio. Existen 2 oleadas de
invasión
1. Semana 6-8: Afecta al segmento decidual de las arterias espirales
2. Semana 16-20: Afecta a los segmentos miometriales
Al finalizar este proceso, las arterias espirales se transforman en útero placentarias

- En este proceso el citotrofoblasto cambia de un fenotipo epitelial a uno

endotelial (Mimetismo vascular)
- De esta forma, el citotrofoblasto reemplaza a la capa endotelial de las
arterias espirales maternas y permite su transformación de vasos pequeños
con alta resistencia a otras de 5 veces su diámetro y de baja resistencia que
permiten la adecuada perfusión.
La infiltración trofoblástica es esencial para dilatar las arterias espirales

En la preeclampsia, la segunda oleada de invasión trofoblástica no ocurre, y la

porción miometrial de las arterias permanece con su diámetro pequeño y alta
resistencia (continúan siendo musculares y aún son capaces de contraerse en
respuesta a gentes vasopresores)
¿Cómo ocurre la placentación anormal?
Inadecuada inserción placentaria que ocasiona su hipoperfusión
La interacción anormal entre el trofoblasto y la decidua (incluyendo las células del
sistema inmune materno) debido a una mala adaptación inmunitaria entre madre-
feto conducen a una remodelación vascular materna incorrecta, iniciada con la
invasión inadecuada de las arterias espirales por el citotrofoblasto.
En condiciones normales
Las arterias espirales pierden su capa muscular se dilatan de 5-10 veces su diámetro
normal y se desarrollan en grandes arterias útero placentarias
En la invasión trofoblástica normal las arterias espirales pierden su túnica media e
íntima, convirtiéndolo en un territorio placentario de baja resistencia, acompañado
de una elevación de sustancias vasodilatadoras (Prostaciclinas, ON) que ejercen su
efecto a nivel local y sistémico.
Preeclampsia
Hay una invasión parcial del trofoblasto, que no logra invadir la porción miometrial,
lo que genera un aumento de la resistencia vascular y deficiente intercambio gaseoso
y nutricional.
La capa muscular de las arterias espiraladas persiste y genera un aumento de la
resistencia vascular ocasionando hipoperfusión e hipoxia que conduce a→
activación y daño endotelial (con aumento de permeabilidad vascular) y liberando
citocinas.
Hay una mayor respuesta a factores vasoconstrictores (endotelina, tromboxano)
que genera un círculo vicioso que aumenta aún más la presión, extravasación de
proteínas que a su vez genera edema.

La vasodilatación normal ocurre gracias a la progesterona

Desequilibrio angiogénico

- Pérdida del balance de los factores que promueven la angiogénesis normal

VEGF (F. crecimiento vascular endotelial), PIGF (F. crecimiento placentario) y
los factores anti angiogénicos sEng (endoglina soluble), sFlt- 1
 (tirosinquinasa tipo fms 1 soluble), a favor de los factores anti angiogénicos,
presentes en exceso en la circulación.
- Alteración enzimática de la síntesis de NO que conduce a estrés oxidativo del
endotelio materno y placentario con ↑ Tromboxano A2 y endotelina, y ↓
Prostaciclina= Vasoconstricción.

Arterias útero placentarias se vuelven fibrosas y se estrechan (menos flujo de sangre,

puede ocasionar RCIU, desprendimiento placenta)

- Esta placenta hipo perfundida libera proteínas proinflamatorias que llegan a

la circulación materna ocasionando que las células endoteliales se vuelvan
disfuncionales, ocasionando vasoconstricción y daño renal (con una mayor
retención de Sodio), resultando en HTA
La isquemia conduce a la liberación de cantidades excesivas de productos
placentarios a circulación (factores placentarios), los cuales son
- PIGF: angiogénico
- sFIT 1: anti angiogénico
Del equilibrio de ambas depende el correcto desarrollo y función de la placenta. En
la preeclampsia, las sustancias anti angiogénicas predominan ocasionando lesión
endotelial

ETAPA SECUNDARIA O MATERNA; SINTOMÁTICA

Ocurre en la segunda mitad de la gestación
El paso de sustancias formadas por la placenta patológica a la circulación materna
activa la respuesta inflamatoria materna y aparece la lesión endotelial, ocasionando
signos y síntomas clínicos de preeclampsia.

Cuando existe lesión endotelial, las plaquetas se adhieren a las células endoteliales,
favoreciendo la agregación plaquetaria y liberación de tromboxano A2
(vasoconstrictor)

- Desequilibro entre sustancias vasodilatadoras

o Prostaciclinas
o PGE 2
o NO
- Y vasoconstrictoras
o Angiotensina II
o Tromboxano A 2
o Endotelina 1
o Serotonina

Resultado del daño endotelial= El aumento consecuente de la permeabilidad

endotelial, pérdida de capacidad vasodilatadora y de la función antiagregante
plaquetaria
El trofoblasto hipóxico libera detritus por apoptosis, que son

- Micropartículas de las membranas del sincitiotrofoblasto

- DNA libre soluble fetal
- Fragmentos de citoqueratinas
 Sustancias proinflamatorias que están libres en circulación materna que fomentan
aún más la respuesta inflamatoria exagerada= Proteinuria, HTA, alteración hepática.
(y causa HTA luego de dar a luz)

Aumento de permeabilidad + pérdida de proteínas a nivel renal = Edema

Estabilización: 6-12 semanas posparto
Clínica
Causada por vasoconstricción e hipoxia

CABEZA TRONCO ABDOMEN HEMATOLOGÍA

Dislalia Dolor precordial HÍGADO Destrucción

Disartria Taquicardia Dolor en el hipocondrio derecho/ epigastrio eritrocitos (↑
Tinnitus Disnea Ruptura de capilares de la capsula de Glison= bilirrubina
Cefalea de nuevo inicio Edema pulmonar Hemorragia que se acumula entre el indirecta)
Escotomas Taquipnea parénquima y la capsula (hematoma Utilización y
Fotofobia Saturación baja subcapsular hepático) gasto de
Desorientación de O2 plaquetas
CCTCG: crisis La sangre acumulada puede causar más
convulsiva tónico hemorragia y rotura hepática Sangrado
clónica generalizada mucocutáneo
Náusea y vómitos ÚTERO
Oligoamnios (preguntar x salida de líquido)
ACV: Discapacidad Sufrimiento fetal: Líquido amniótico meconial
RCIU (palpar fondo uterino)
DPPNI (x la elevación e la presión) (preguntar
x hemorragia)
Óbito fetal

RIÑÓN
Oliguria- anuria
Proteinuria, hematuria
Insuficiencia renal:
No hay eliminación de toxinas ni
medicamentos que quedan circulantes.

BAZO
Mayor destrucción de eritrocitos (hemólisis)

DX
PA mayores a 140 y/o 90 en 2 mediciones separadas cada 4 horas, se trata de HTA
gestacional
PA mayor a 160 y/o 110; 1 sola medición se trata de HTA SEVERA
Detectar proteinuria

- Tirilla: valores superiores a 1 +

- Proteinuria en 24 h (más de 300 mg)
- Relación proteinuria/ creatinina (más 30 mg/mmol o 0,26 mg/mg en muestra
aislada)

Proteinuria positiva (más de 1+) = daño renal; Daño renal= Sulfato de Mg.

- Gold estándar: Proteinuria 24 h (sino se puede hacer tirilla reactiva)

EL EDEMA Y AUMENTO DE PESO NO SON CRITERIOS DE DXper

Otros exámenes complementarios

- Laboratorio

Menos de 300 mg/24h: proteinuria fisiológica

Hemoconcentración por la extravasación del plasma, puede enmascarar anemia

- Ecografía
- Fondo de ojo: único lugar donde se puede ver la HTA en el cuerpo
- ECG

Criterios de severidad
 - PA mayor o igual a 160/110*

Predictores
Hay que tener en cuenta estos 4 factores
Cribado combinado, los factores aislados no son de utilidad
1. Factores de riesgo (40% predicción): ya podemos empezar la prevención. FR
pueden afectar en IP (índice de pulsatilidad) de la arteria uterina

2. Presión arterial media

(PS + 2 (PD)) / 3
Debe ser menor a 90
3. Marcadores bioquímicos
Factores angiogénicos y anti angiogénicos
a. VEGF
b. PIGF
c. sENG
d. sFIt-1
4. Ultrasonografía Doppler de las arterias uterinas (IP mayor al Percentil 95
predice preeclampsia). ECO Doppler semana 11 a 13,6

Con todos estos predictores en conjunto se puede llegar hasta un 75% de

predicción de hipertensión gestacional antes de la semana 37
MANEJO
Calcio:
- En pacientes con baja ingesta de calcio. Dar 1500 mg Ca al día dividido en 3
dosis después de las comidas, desde la semana 12 hasta el parto.
- Mejora tonicidad de arterias
ASA (ácido acetil salicílico):
- 150 mg todas las noches (antes se recomendaba de 75-100 mg) a partir de la
semana 11 a la 36 o hasta el parto. (reduce parto pretérmino, reducción de
complicaciones de preeclampsia)
- NO SE PARTE LA TABLETA
No se previene la preeclampsia, sino sus complicaciones
Sulfato de Mg
Ocupa las placas neuromotoras, evitando el ingreso de Calcio y la contracción
muscular.
Ocupar en caso de proteinuria o criterios de severidad/daño de órgano blanco.
1ml= 3 gotas
1 gota= 3 microgotas. No se debe dar más de 8 gr en impregnación (si viene como
preeclampsica y convulsiona, se vuelve eclámptica y se le da 2g más y ya van 6g si
vuelve a convulsionar se le da otros 2gr y ya no más)
DOSIS DE IMPREGNACIÓN

Preeclampsia 4 g IV en 20 min
Eclampsia 6 g IV en 20 min
Cada ampolla tiene 2 gramos en 100 ml

- 2 ampollas preeclampsia
- 3 ampollas eclampsia

DOSIS DE MANTENIMIENTO

Preeclampsia 1g/ hora IV (preferible bomba de

infusión)
Eclampsia 2g/ hora IV (preferible bomba de
infusión)

Aplicar dosis inmediatamente después de la dosis de

impregnación.
Hacer el procedimiento continuo hasta 24 h post
nacimiento.

Si la px sigue con hiperreflexia no suspender

 Medicamento de eliminación renal, controlar cada 30 min:

o Diuresis por sonda Foley) (suspender medicamento si es menor a 30
cc/h)
o Frecuencia respiratoria (suspender si es menor a 12 rpm)
o Reflejos patelares (suspender si están ausentes)
Intoxicación por sulfato de Mg= Antídoto es Gluconato de Calcio 1g (10 cc, 1 ampolla)
IV en 1 min hasta que inicie la autonomía de la respiración.

ANTI HIPERTENSIVOS DISPONIBLES

Solo si la PAD sube de 110 mmHg, vigilar cada 20 min (la PAD no debe bajar de 90
mmHg)
NO USAR

- IECAS (enalapril)
ARA II (Losartán)
- DIURETICOS

SÍ USAR

- Nifedipina (calcio antagonistas). VO

o 10 mg VO repetir en 20 min sino cede la crisis (dosis máxima 60 mg)
o Uso más seguro en nivel primario (excepto si hay convulsión porque no
se puede tomar por VO ahí se usa Hdralazina)
o Si ya se llega a la dosis máxima hacer cesárea de urgencia
- Hidralazina (Bloqueadores alfa 1), IV utilizar en caso de que no se pueda la
VO. riesgo de DPPNI.
o 5-10 mg IV en bolo, repetir en 20 min sino cede la crisis (dosis máxima
40 mg)
- Labetalol (Bloqueadores Beta) No está incluido en el cuadro de medicamentos del
país.
Terminación del embarazo
Mientras más grave el estado de la madre, es mejor realizar parto natural por el
riesgo que ocurre en cesárea.

Independiente de Después Antes de las 34 sem 6 días

la EG de las 34
sem 6 días
Parto/ cesárea Parto/ Sin crisis hipertensivas, sin signos de gravedad y TA estable
cesárea
- Convulsione Bishop Maduración pulmonar fetal
s menor 6=
(eclampsia) maduració
- PAD mayor n cervical
Si hay signos de gravedad terminar la gestación, aunque no se
a 110 o PAS Bishop
haya terminado la maduración pulmonar
mayor a mayor a 6
160 sin
actividad Terminar el embarazo hasta máximo 12h después de terminar
mantenida
la maduración pulmonar.
a pesar del uterina=
Tocolisis
tratamiento conducció
hasta por n
6h Bishop
- Oliguria mayor a 6
(menor a y actividad
30 cc/h o 1 uterina=
cc/kg/h) Evolución
- Proteinuria espontane
mayor a 3 a
g/24h o ++
+/ ++++ en
tirilla
- Síndrome
de Hellp
 Necesidades de aprendizaje
GRADOS PLACENTA

0 Placa corial lisa

Sustancia placentaria homogénea
Placa basal sin ecogenicidades
1 y 2 trimestre

1 Placa corial con ligeras ondulaciones

Placa basal sin modificaciones
Semana 30-31

2 Placa corial con ondulaciones más marcadas

Ecogenicidades lineales paralelas a la placa basal
Semana 35-37

3 Ecogenicidades lineales desde la placa corial a la placa basal

Placa basal con ecogenicidades gruesas
Calcificaciones
Cotiledones, lagos venosos que indican un feto maduro, relacionado a madurez pulmonar.
Solo un 15% alcanza este estadío
Si se ve antes es anormal, indica insuficiencia placentaria. Normal a las 36 semanas.
Maduración prematura: Grado de maduración del II o III antes de la semana 34. Esto podría traer como
consecuencia la insuficiencia placentaria, por lo que el bebé puede restringir o mermar su desarrollo. Esto
puede conducir a una hipoxemia y deficiencia nutricional.
REFLEJOS TENDINOSOS
1. Profundos/ osteomusculares
Se gradúan en intensidad, se obtienen mediante la exploración con el martillo de
reflejos (ej: reflejo rotuliano, aquíleo)

++++ Clonus agotable

+++++ Clonus permanente (inagotable)
 2. Superficiales /cutáneo musculares (ej: Babinski)
PAREJAS SEXUALES Y PREECLAMPSIA
Una teoría inmunológica explica por qué la primopaternidad o una corta duración de
la exposición a antígenos del esperma pueden ser factore s de riesgo para el
desarrollo de preeclampsia.
Teoría Inmunológica: la preeclampsia es el resultado de una mala adaptación
materna -por exposición limitada al semen - a los antígenos de la unión feto
placentaria. El depósito de líquido seminal en la vagina provoca una cascada de
cambios celulares y moleculares que son parecidos a la respuesta inflamatoria.

- Primipaternidad: se ha encontrado un mayor número de casos con

preeclampsia en multíparas con un nuevo compañero en 20 % - 25 % de los
casos vs. 3,4 % en los controles
- Exposición al esperma: números estudios han demostrado que un mayor
tiempo de exposición al esperma ya sea por vía oral o vaginal podrían prevenir
la preeclampsia
Factores de riesgo: la edad de la sexarquia precoz, el mayor número de parejas
sexuales, la menor frecuencia del coito, menor tiempo de cohabitación sexual, hijos
con parejas diferentes, cambio de pareja, la primipaternidad.

GANANCIA DE PESO POR IMC EN EMBARAZO

ALTURA FONDO UTERINO
EG= (altura uterina x8) / 7