Preeclampsia y eclampsia

MIP Karla Constanza Hidalgo Morales

 01
preeclampsia
Definicion
La Preeclampsia se define como la aparición de hipertensión y proteinuria
después de la semana 20 del embarazo

Enfermedad característica y propia del

embarazo de la que se pueden tratar
los síntomas, pero sólo se cura con la
finalización del mismo
 Puede complicarse:

01 02 03

Evolucionar a eclampsia Sindrome de HELLP Hemorragias cerebrales

04 05 06

Coagulacion intravascular
Edema agudo de pulmon Insuficiencia renal
diseminada
 Complicaciones:
En el feto se suele acompañar de:

Insuficiencia placentaria, la cual suele manifestarse por enlentecimiento o restricción del

crecimiento intrauterino

Puede llegar a provocar muerte fetal

La preeclampsia junto a la rotura

prematura de membranas, es una de las
causas más frecuentes de prematuridad
extrema.
 02
fisiopatologia
 FISIOPATOLOGIA
Durante el embarazo normal se producen cambios fisiológicos impresionantes en la vascularización uteroplacentaria y en
el sistema cardiovascular.

Cambios vasculares uterinos

La placenta humana recibe su suministro de sangre a través
de numerosas arterias uteroplacentarias que se desarrollan
por la acción de trofoblastos endovasculares e intersticiales
que migran en las paredes de las arteriolas espirales.
En un embarazo normal, estos cambios vasculares
inducidos por el trofoblasto llegan a todo el trayecto desde el
espacio intervellositario al origen de las arteriolas espirales
que representan las arterias radiales en el tercio interior del
miometrio.
 CAMBIOS
VASCULARES
Primera etapa: la conversión de los
segmentos deciduales de las arteriolas en Segunda etapa: La de los segmentos del
espiral por una oleada de migración miometrio por medio de una nueva oleada en
trofoblástica endovascular en el primer el segundo trimestre
trimestre.
RESPUESTA VASCULAR DEFECTUOSA

Estos cambios patológicos tiene efecto de limitar el La segunda oleada de migración trofoblástica
aumento del aporte sanguíneo que necesitará la endovascular que normalmente se produce
unidad fetoplacentaria en las últimas etapas del alrededor de las 16 semanas de gestación en
embarazo disminuyendo el flujo sanguineo adelante.
ACTIVACIÓN E INFLAMACIÓN DEL ENDOTELIO VASCULAR

La tirosina cinasa de tipo fms soluble 1 (sFlt-1) es una proteína producida por la placenta.

Actuan en la unión al receptor del factor de crecimiento endotelial vascular

(VEGF) y también al factor de crecimiento placentario (PLGF).

Las concentraciones de sFlt-1 en el suero materno y la

placenta están aumentadas en los embarazos complicados por
PE.
 03
manifestaciones
clinicas
 El diagnóstico se establece cuando existe hipertensión
(TA>140/90) y proteinuria (>300mg/24 horas), después de las
20 semanas en una gestante anteriormente sana, aparezcan
o no edema

Diagnostico
 La preeclampsia se considerará grave en una gestante anteriormente sana, cuando la
tensión arterial sistólica o diastólica superan los valores de 160 y/o 110 respectivamente,
cuando la proteinuria es superior a 2 g/24 horas, o aparecen:

Hiperreflexia,cefaleas,alteraciones
Afectacion del SNC.
visuales

Plaquetopenia,elevacion de enzimas
Sindrome de HELLP
hepaticos y hemolisis

Insuficiencia cardiaca Edema agudo de pulmon

Insuficiencia renal Creatinina >1.2 mg/dL

Dolor epigastrico
 04
tratamiento
El tratamiento definitivo es la finalización de la gestación, y hasta este momento se
deberán tratar farmacológicamente las formas graves.

Existe una hemoconcentración a

pesar de que puedan existir edemas
por lo que NO deben administrarse
diuréticos para tratarlos o para
disminuir la TA, excepto en casos
de edema agudo de pulmón o de
oliguria. Por la misma razón
tampoco se debe hacer una dieta
hiposódica estricta.
 Preeclampsia grave. En todos los casos se debe:

1. Controlar la TA con hipotensores

mantiéndola a ser posible por debajo de los
valores indicados como de gravedad, pero por
encima de 140/90 para no disminuir la 2. Hacer prevención del riesgo de Eclampsia y
perfusión placentaria en exceso. Se usará la posible la hiperreflexia, con sulfato de
labetalol (oral o iv) o metil-dopa (oral) si es magnesio (SO4Mg)
preciso asociados a hidralazina(oral ociv). No
usar betabloqueantes (atenolol) ni IECAs. ni
ARA-II.

4. Controlar el bienestar fetal con NST

periódico, perfil biofísico y Doppler para
comprobar el grado de afectación fetal y si
3. Vigilar la aparición de otros signos de
existen signos de redistribución vascular, para
gravedad S. HELLP, CID clínica,
poder indicar la extracción fetal antes de la
insuficiência cardíaca, renal, etc.
afectación de los vasos venosos, momento
que por lo que sabemos hasta ahora, coincide
con el inicio de la acidosis fetal
 01
eclampsia
 La eclampsia es la aparición de convulsiones sin relación con otras
afecciones cerebrales, con signos y síntomas de Preeclampticas.

La patogenia de las convulsiones eclámpticas

continúa siendo objeto de amplias
investigaciones y especulaciones. Se han
propuesto varias teorías y mecanismos
patológicos como posibles factores
Fisiopatología
etiológicos, pero ninguno de ellos ha sido
demostrado de forma concluyente. No está
claro si las características patológicas de la
eclampsia son una causa o un efecto de las
convulsiones.
 02
diagnostico
 El diagnóstico de la eclampsia es seguro en presencia de
edema generalizado, hipertensión arterial, proteinuria y
convulsiones.

Sin embargo, las mujeres en las que se desarrolla la eclampsia presentan un

amplio espectro de signos, que van desde la hipertensión arterial grave,
proteinuria grave y edema generalizado hasta una hipertensión ausente o
mínima, ausencia de proteinuria y ausencia de edema.
Aparición de la eclampsia
Las convulsiones eclámpticas pueden iniciarse antes, durante o después del parto.

Casi todos los casos de eclampsia (91%) El resto de los casos se producen entre las
se desarrollan en el tercer trimestre (≥ 28 semanas 21 y 27 de gestación (7,5%), o a las 20
semanas). semanas o antes (1,5%).

En general, la eclampsia que ocurre antes de la semana 20 de gestación se

asocia a una degeneración molar o hidrópica de la placenta con o sin un feto
coexistente.
La eclampsia tardía en el puerperio se define como la eclampsia que se
produce más de 48 h, pero menos de 4 semanas después del parto.
 04
tratamiento
El tratamiento de la eclampsia es prevenir la recurrencia de las
convulsiones

El sulfato de magnesio es el fármaco de elección para tratar y prevenir las

convulsiones posteriores en mujeres con eclampsia.

Se recomienda una dosis de carga de 6 g durante 15-20 min, seguida por una
dosis de mantenimiento de 2 g por hora en solución i.v. continua.

(Alrededor del 10% de las mujeres con eclampsia tienen una segunda
convulsión tras recibir el sulfato de magnesio.86 En estas mujeres puede
administrarse otro bolo de 2 g de sulfato de magnesio i.v. durante 3-5 min).
Tratamiento de la eclampsia en el puerperio Después del parto, se debe
mantener una estrecha vigilancia de las constantes vitales, la ingesta de
líquidos y la diuresis, y los síntomas durante al menos 48 h en las mujeres con
eclampsia

La administración del sulfato de magnesio parenteral debe continuar durante

al menos 24 h después del parto o durante al menos 24 h después de la última
convulsión. En presencia de oliguria (< 100 ml/4 h), se deben reducir tanto la
velocidad de administración de líquidos como la dosis de sulfato de magnesio.