Nico Heerwagen

Internado Urgencias HBL

2015

Electricidad del corazón

Contenido
Conceptos básicos ............................................................................................................................... 3
1
Potencial de reposo ......................................................................................................................... 3
Potencial de acción. ........................................................................................................................ 3
Potencial umbral. ............................................................................................................................ 4
Potencial de Acción ............................................................................................................................. 5
Fase 0: de despolarización .............................................................................................................. 5
Fase 1: Repolarización rápida.......................................................................................................... 6
Fase 2: Repolarización lenta o meseta ............................................................................................ 6
Fase 3: Final de la repolarización .................................................................................................... 7
Fase4: Intervalo diastólico comprendido entre el final de un potencial acción y el siguiente ....... 7
Potenciales de acción de respuesta lenta. .......................................................................................... 8
Periodo refractario de las células del miocardio................................................................................. 8
Periodo refractario absoluto ........................................................................................................... 8
Periodo refractario relativo ............................................................................................................. 8
Periodo exitabilidad suprenormal ................................................................................................... 9
Electrocardiograma ........................................................................................................................... 10
Componentes eléctricos................................................................................................................ 10
Onda P ....................................................................................................................................... 10
Intervalo PR ............................................................................................................................... 10
Complejo QRS ............................................................................................................................ 10
Segmento ST .............................................................................................................................. 10
Onda T ....................................................................................................................................... 10
Intervalo QT ............................................................................................................................... 11
Onda U....................................................................................................................................... 11
Leer ECG ........................................................................................................................................ 12
Derivadas ....................................................................................................................................... 13
Precarga: ........................................................................................................................................... 14
Postcarga ........................................................................................................................................... 15
Resistencia arterial sistémica ............................................................................................................ 16

1
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Débito o gasto cardíaco..................................................................................................................... 17
Contractilidad .................................................................................................................................... 18
Mecanismo de las arritmias .............................................................................................................. 19
1. Automatismo anormal .......................................................................................................... 19
2. Actividad desencadenada ..................................................................................................... 19
2
3. Reentrada .............................................................................................................................. 20
Tipos de arritmias .............................................................................................................................. 21
Arritmias Supraventriculares............................................................................................................. 21
Bradicardia Sinusual ...................................................................................................................... 21
Paro o pausa sinusal ...................................................................................................................... 23
TQ sinusual .................................................................................................................................... 24
Flutter auricular............................................................................................................................. 25
Fibrilación auricular ....................................................................................................................... 26
Taquicardia paroxitica supraventricular (TPSV) ............................................................................ 27
Extrasístole auricular ..................................................................................................................... 29
Trastorno de la conducción ............................................................................................................... 30
Bloqueo AV 1er grado ................................................................................................................... 30
Bloqueo AV 2er grado Mobitz I ..................................................................................................... 31
Bloqueo AV 2er grado Mobitz II .................................................................................................... 32
Bloqueo AV 3er grado ................................................................................................................... 33
Bloqueo Rama Izquierda ............................................................................................................... 34
Bloqueo Rama Derecha ................................................................................................................. 36
Arritmias Ventriculares ..................................................................................................................... 37
Extrasístole Ventricular ................................................................................................................. 37
Taquicardia Ventricular ................................................................................................................. 39
Fibrilación ventricular.................................................................................................................... 41
Signos de inestabilidad de las arritmias ............................................................................................ 43
Cuidados ............................................................................................................................................ 43
Puntos a recordar .............................................................................................................................. 43

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Conceptos básicos
Potencial de reposo.

 Las fibras cardíacas en reposo se encuentran polarizadas, vale decir, exhiben una diferencia
de potencial entre el intracelular y el extracelular siendo el interior negativo respecto al
3
exterior. Esta diferencia de potencial durante la diástole eléctrica se denomina potencial de
reposo transmembrana (PRT)
 su valor depende del tipo de fibra (-90 mV para las fibras auriculares, ventriculares y del
sistema His Purkinje;
 -60 mV para fibras del nódulo sinusal y nodo auriculoventricular).
 El PRT es estable en las fibras no automáticas; en aquellas dotadas de automátismo se
produce una depolarización diastólica, la que es más acelerada en las células del nódulo
sinusal.
 El nivel del PRT de las fibras cardíacas determina la velocidad de ascenso y la amplitud del
potencial de acción. A mayor negatividad del PRT mayor será la velocidad de ascenso y la
amplitud de éste.

Potencial de acción.

 Corresponde a las variaciones del potencial transmembrana durante el proceso de

depolarización-repolarización.
 El potencial de acción está compuesto por varias fases .
 La fase ascendente del potencial de acción se denomina fase 0 y corresponde a la
depolarización de la membrana.
 La repolarización inicial se denomina fase 1, la que se continúa con un plateau o fase 2.
 La fase 3 lleva el potencial transmembrana a los niveles de reposo.
 La fase 4 corresponde a la depolarización diastólica de las células automáticas.

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Potencial umbral.

 Es el valor del potencial transmembrana a partir del cual se genera un potencial de acción.
En las fibras no automáticas éste es alcanzado por flujos electrotónicos que proceden de
fibras vecinas depolarizadas.
 En las células automáticas el potencial umbral puede alcanzarse por la depolarización 4

diastólica espontánea de sus fibras.

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Potencial de Acción

Fase 0: de despolarización
 Amplitud del potencial de acción del corazón
 Abren los canales de entrada rápida de Na+  cel mus auriculares y ventriculares y sis de
Purkinje
 Entrada lento Ca+2  nodo SA y AV
 Alcanza potencial de umbral  el potencial umbral
- -65 mV desde su estado, -50mV en los nodos de su estado de reposo -90mV (-
65mV en nodal)
 General un flujo de entrada masiva de iones Na+ (o Ca+2) hacia el interior celular q
despolariza el potencial de membrana hasta el valor de +20 o 30 mV
 Celular  se despolariza comienza a contraerse
 De ascenso rápido, debido al ingreso abrupto de sodio por la activación de los canales
rápidos.

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Fase 1: Repolarización rápida
 Confiere una morfología de pico al potencial de acción
 Comienza con la inactivación de los canales rápidos de entrada de Na+ y la apertuda de
canales de salida K+
- Uno trancitorio e importancia en cel auriculares y ventriculares
- Ultrarapidos de función solo  cel auriculares
6
 Potencial llega +10mV
 Repolarización temprana dada por la inactivación de la corriente de sodio y a la
activación de corrientes transitorias de oitasio hacia fuera y cloro hacia adentro.

Fase 2: Repolarización lenta o meseta

 Baja la velocidad de la repolarización
- Responsable de la larga duración del potencial de acción cardiaco
 Finaliza la contracción e inicia la relajación
 Equilibrio enre dos corrienes de entrada (Na+ y Ca+2) y corriente de salida K+
 Predominando la corrientre lenta Ca+2 que tarda mas que los canales de Na+ en activarse
 Fase de meseta. El evento iónico principal es la corriente lenta de ingreso de calcio. El
ingreso de calcio activa la liberación de calcio por el retículo sarcoplásmico, evento
fundamental para el acoplamiento electromecánico.

6
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Fase 3: Final de la repolarización
 Aumenta de nuevo la velocidad de repolarización y el potencial de membrana alcanza su
valores iniciales en reposo
 Inactiva el canala lento de entrada de Ca+2 y se activa el canala de salida K+
 Final fase 3 restablese el potencial normal en reposo
 Interior celular existe un exceso de Na+ y déficit K+  función bomba Na+/k+ ATPasa 
7
saca Na+ y entra K+
 Fase de repolarización rápida debido a la activación de canales de potasio, permitiendo
corriente hacia fuera.

Fase4: Intervalo diastólico comprendido entre el final de un potencial acción y el

siguiente
 Células automáticas  canales K+
 Células automáticas es inclinado y dependende de nivel de canales
- Na+ sist his-Purkinje
- Ca+ Nodos
 Cel en estado de reposo  disponible ara inicar despolarización disatolico
- Canales están abiertos  alcanza el potencial en reposo
 . Reposo eléctrico, extrusión activa de sodio y recuperación del potasio que salió de la
célula gracias a la bomba sodio potasio.

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Potenciales de acción de respuesta lenta.

 Las células del NSA se encuentran en actividad eléctrica continua por lo que el término
potencial de reposo es muy relativo.
 En el potencial de respuesta lenta la fase cero posee ascenso lento (ingreso de calcio), no 8

hay fase uno y la dos es la final de la fase cero.

 La fase tres es repolarización rápida (salida de potasio) y durante la fase cuatro el potencial
se hace menor en forma progresiva hecho responsable del automatismo activo.

En conclusión las células con potenciales de acción de respuesta rápida poseen un potencial de
reposo entre -80 y -90mV, dependen del sodio para su activación, velocidad de conducción rápida
u no poseen automatismo (excepto en el sistema de Purkinje), las células con potenciales de acción
de respuesta lenta poseen un potencial de reposo entre -50 y -60mV, dependen del calcio para su
activación, su velocidad de conducción es lenta y poseen automatismo.

Periodo refractario de las células del miocardio

Periodo refractario absoluto
 Ningún estímulo  aunque sea intenso puede producir respuesta
 Inicio fase 0 hasta ½ fase 3
 Inicio Q hasta pico T
 Celulas generan potencial de acción dependiente Na+
 Se debe a la inactivación de los canales Na+ porque las celulas miocardio no pueden
contraerse nivel sistema de conducción tranmitir impulso eléctrico

Periodo refractario relativo

 Solo estimulo muy intenso puede producir respuesta
 ½ hasta el final fase 3
 Fase descendente onda T
 Aumentan preogressivamente el numero canales Na+ que pasan a estado reposo y
pueden activarse
 Aumento progresivamente la exitabilidad y la velocidad de conducción  cel del
miocardio debido a que el potencial de membrana se acerca al potencial umbral
 En este periodo un estimulo suficientemente intenso puede producir potencial de acción
premotuso (extrasístole) q tendrá una velocidad de conducción mas lenta de la habitual y
puede facilitar aparición de arritmias por reentrada, sobre tdo su el presente tiene
alteración previo o usa antiarritmicos clase I que inactivan la entrada de corriente rápida
de Na+

8
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Periodo exitabilidad suprenormal

 Estimulo muy débil puede producir respuesta
 Final fase 3
9
 Final onda T (justo antes recuperar potencial de reposo)
 Cel potencial de reposo dependientes Ca+ (nodo SA NAV)

9
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Electrocardiograma

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Componentes eléctricos
Onda P
 1ro  ritmo sinusual
 Despolarización aricular  contracción

Intervalo PR
 Distancia entre inicio P y complejo QRS
 Mide tiempo durante el cual una onda despolarización viaja de la aurícula a los
ventriculares
 0.12 – 0.20 seg

Complejo QRS
 3 diferentes q siguen de P
 Despolarización ventricular
 Contracción
 0.06-0.10 seg

Segmento ST
 Distancia entre el final de S y el inicio onda T
 Mide tiempo entre la despolarización ventricular y el inicio repolarización

Onda T
 T positiva
 Repolarización ventricular
 Relajación

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Intervalo QT
 Distancia entre inicio QRS y el final de la onda T
 Representa la actividad ventricular total
 0.36 -0,44 seg

Onda U
 Siguen onda T 11
 Más fácil con R4 lento
 Repolarización

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Leer ECG
1. Verificar ritmo cardiaco P
2. Medir FC
3. Verificar intervalo QRS
4. Complejo QRS
 Dura 3 cuadraditos
12
 0.12 seg

5. Repolarización onda T
 Inicio P hasta inicio complejo QRS
 Nodo AV
 Contracción ventricular (termine)
 Llenado Ventricular
 Dura 0.12 seg -0.20 seg (3 a 5 cuadraditos)
 Si se alargan ,as de un cuadrado grande existe un bloqueo  existe trastorno de
conducción auricular y ventricular
6. Verificar seg ST

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Derivadas

13

13
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Gasto Cardíaco
Precarga:
 Es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de la contracción o 14
sístole. La precarga está determinada por el volumen de sangre al final del período de
llenado ventricular.
 Se pude medir a través catéter de Swan Ganz y corresponde a la presión de oclusión de la
Arteria Pulmonar.
 La presión venosa central y la presión de aurícula derecha expresan el retorno de sangre al
lado derecho del corazón.

Modificaciones en la precarga
Disminuye Aumenta
 Hipovolemia por hemorragia,  Vasoconstricción, por estimulación
deshidratación, vómito, diarrea, simpática endógena o exógena e
exceso de diuréticos hipotermia.

 Taquicardia por lo general mayor de  Hipervolemia, por sobrecarga de

120 por minuto, disminuye los tiempos volumen o en Insuficiencia Renal
de llenado ventricular. oligoanúrica.

 Vasodilatación con la consecuente  Insuficiencia Cardíaca Congestiva.

disminución del retorno venoso como
puede verse en la hipertermia y
estados de permeabilidad endotelial,
con disminución del volumen
circulante efectivo, como en la sepsis o
anafilaxia.

14
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Postcarga
 Es la resistencia a la eyección ventricular.
 En el lado derecho se expresa como la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y en el lado
izquierdo como la Resistencia Vascular Periférica (RVS).
 Mientras mayor sea la postcarga menor será el débito cardíaco, de igual manera mayor
será la presión de aurícula derecha. 15

Lo que modifica la POSTCARGA

disminuye Aumenta
 vasodilatación por sepsis  Vasoconstricción

 Hipertermia  Hipovolemia

 Hipotensión  Hipotermia

 Drogas vasodilatadoras  hipertensión

  Etenosis aortica

  Otros

15
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Resistencia arterial sistémica
 Se obtiene del cálculo de la Presión Arterial Media (PAM), Presión Venosa Central (PVC) y
Débito Cardíaco (DC).

PAM - PVC
16
RVS = ---------------- x 80
DC

 La presión arterial es un reflejo indirecto de la postcarga. Sin embargo como ya se mencionó

los métodos no invasivos frecuentemente en el paciente crítico, no permiten estimar con
precisión la verdadera presión arterial.
 En condiciones de intensa vasoconstricción, la P.A. a menudo es menor que la obtenida por
métodos invasivos.
 Postcarga no es estimada íntegramente por la Resistencia Vascular ya sea pulmonar o
sistémica.
 La resistencia está también influenciada por la viscosidad de la sangre y la resistencia
valvular.

16
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Débito o gasto cardíaco
 Es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen sistólico de eyección (VS) en
litros por minuto.

DC = FC x VS
17

 A menos que exista un shunt intracardíaco, el débito cardíaco derecho e izquierdo es

básicamente el mismo.
 Para la medición del débito es necesario insertar un catéter de Swan Ganz
 La decisión de medir el DC está dada por la sospecha de un déficit en la oxigenación tisular
por alteraciones en la función cardíaca.
 Es importante recordar que los cambios en el DC a menudo son un síntoma del problema
más que el problema mismo.

Condiciones que disminuyen el Débito Cardíaco.

Condiciones que aumentan el Débito Cardíaco.

1.

Condiciones que lo modifican GC

Disminuyen Aumentan
 Mal llene ventricular por hipovolemia.  Aumento de la demanda de oxígeno
como el ejercicio.

 Mal vaciamiento ventricular por  Enfermedades hepáticas y

alteraciones en la contractilidad o tirotoxicosis.
valvulopatías (tricúspide o aórtica)

 Aumento de la RVS por hipertensión,  Embarazo.

vasoconstricción, insuficiencia mitral,
defectos septales entre otros

 Dolor, temor, ansiedad. (ojo)

 Respuesta a inflamación sistémica

precoz con disminución de las RVS.

17
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Contractilidad
 No es más que la habilidad del músculo cardíaco para contraerse.
 Más se alargue la fibra muscular mayor será la fuerza de contracción y volumen de sangre
eyectada (Ley de Frank - Starling).
 Existe una relación directa entre contractilidad y Débito Cardíaco.
 La contractilidad está aumentada por estimulación simpática endógena o por catecolaminas 18

exógenas como la Dobutamina, Adrenalina y Dopamina.

 A su vez se encuentra disminuída en enfermedades que afecten al músculo cardíaco,
hipoxemia, acidosis y por acción de drogas con efecto inotrópico negativo.
 La contractilidad no puede ser medida pero si inferida a partir del volumen o índice
sistólico.

18
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Arritmias 19

Mecanismo de las arritmias

 Celulas cardiacas son espealizadas en:
- Conducción impulso eléctrico
- Contracción mecánica
 Se transmite el impulso de la membrana a
membrana por la unión GAP (hendidura)  dormados por
multiples canles ionicos  comunican eléctricamente y
qca entre las celulas

PERIODO REFRACTARIO

 Intervalo de tiempo posterior a repolarización  cel no exitable

 Es por la falta de disponibilidad de una corriente despolarización  Na cel musculares

FUERZA DE DESCARGA

1. Potencial distolico máximo

2. Potencial umbral que incia el potencial de acción
3. Rapidez o pendiente de las despolarización de la fase 4

1. Automatismo anormal
2. Actividad desencadenada
 Iniciación del impulso causado por postpotenciales  oscilan del potencial de membrana
que produce durante o inmediatamente después PA precedente
 Postpotenciales
- Se producen únicamente precio al PA
- Alcanza potencial umbral genera Pa q por la general genera una respuesta
descencadenada  puede originar una nueva respuesta desdecadenada y asi
perdurar el mecanismo

19
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3. Reentrada
 Cuando todas las fibras se han despolarizado y se encuentran en una fase completamente
refractarios  el impluso de extingue
 PERO  un grupo aislado de fibras se ja activado durante la onda inical de despolarización
- En ellas excitable anres que se extinga el impulso  aun estab ha tiempo de
despolarizarse
20
- Pueden actuar como vinculo para volver exitar la zona previamente
despolarizada pero que se han recuperado de la despolarización inicial

20
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Tipos de arritmias

Arritmias Supraventriculares
Bradicardia Sinusual

21

 Normal en atletas
 No quiere tratamiento
 Se trata si tienen:
- Sincope
- Hipotencion ATROPINA 0.5 a 1mg ,
- Dolor torácico cada 5min hasta 2mg

21
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22

22
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Paro o pausa sinusal
 Onda P ausente  interrupción del ritmo sinusual
 Trn conducción senoauricular
 Acompaña de sincope y mareos
 Nodo SA no se recarga y luego reanud
 Pausa no tiene nada que ver con PP normal
23

23
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TQ sinusual

24

 Ritmo sinusual  incrementa automatismo

 Ritmo regular
 P, intervalo Pr y QRS normal
 Se corrige la causa
 Ejemplos
- Ejercicio
- Fiebre
- Dolor
- Cafeína
- Shock cardiogénico
- Shock hipovolémico

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Flutter auricular

25

 No hay onda P
 R-R  regular
 P-R 3:1 2:1 4:1
 Frecuencia auricular 250 – 350 lpm
 FC 150 lpm
 Mas efectivo  cardioversión
 Dirivadas II a III a aVF

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Fibrilación auricular

26

 QRS finos y delgados

 No hay conducción normal entre NS y Nav
 Ritmo entre cada complejo es irregular
 No hay despolarización auricular organizada
 La frecuencia auricular es 300-600 lpm
 Suele iniciarse por una o varias extrasístoles auriculares muy precoces que caen en periodo
de vulnerabilidad auricular  da reexitación temprana de fibras auriculares
 La activación ventricular dependerá de la velocidad de conducción del periodo refractario
nodal
 Estasis sanguíneo auricular facilita formación de coágulos
 Fármacos DIGITAL Y AMIODARONA
 Alta frecuencia ventricular pueden desencadenar un insuficiencia hemodinámica
- Hipotensión
- Mala perfusión periférica
- Sudoración
- Oliguria
- Trns sensoriales  mala perfusión cerebral
 Alta frecuencia ventricular  alta demanda O2  desencadena angina de pecho (argor
hemodinámico

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-

Taquicardia paroxitica supraventricular (TPSV)

27

 FC 150-260 lpm
 Ritmo regular
 QRS angosto
 Joven y adulto sinantesedente
 50% TPSV mecanismo reentrada nodal 40% participación haz para específico
 Drogas VERAPAMIL - ADENOSINA
 Maniobras vagales
1. Masaje carotidio
2. Reflejo nauseso
3. Manibra de valsalba
4. Posición trendelembur
5. Reflejo del buzo (immersion facial en agua helada)
6. Toser

ADENOSINA

 Reduce la corriente de entrada de Ca de manera indirecta inhibiendo la ciclasa y el

adenosinafosfatasa ciclasa
 disminuye el tiempo de conducción a través del nodo A-V, interrumpiendo las vías de
reentrada a través mismo y restaura el ritmo sinusal normal en pacientes con paroxística
taquicardia supraventricular

27
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28

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Extrasístole auricular

29

 Complejos de inicio foco auricular ectópico

 Origina un latido prematuro en el ciclo sinusal normal
 La onda P se produce antes de tiempo y suele superponerse a la onda T.
 QRS similar normal
 No pausa compensadora
 Indican irritabilidad de la aurícula
 Señal de arritmias auriculares más graves.
 Frecuente ICC, EPOC o embolía pulmonar.
 Tratamiento: CAUSA

29
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Trastorno de la conducción
Bloqueo AV 1er grado

30

 Intervalo PR más prolongado (+20seg)

 Conducción prolongada
 Importante si hay bradicardia y GC disminuye, presenta muestra dolor tórax e hipotensión
 Individuo sano  aumenta el tono vagal, hipokalemia e isquemia
 Tto  atropina e ISOPROTENEROL (simpaticometico, adrenérgico B1 y B2, musculo
arteriolas las vasodilata, subre PAS y baja PAD crono e inotrópico positivo. Vasodilatador
arterial del músculo esquelético. Aumenta el consumo de O².

30
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Bloqueo AV 2er grado Mobitz I

31

 Alargamiento progresivo PR hasta P no conduce el ciclo y se vuleve PR mas corto del

pricipio
 Toxicidad
 IAM inferior
 Atropina 0.5mg cada 5 min hasta 2 mg
 ISOPROTERENOL 1 a 2 mg SG5% 250-500cc
 “Pololeo”

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Bloqueo AV 2er grado Mobitz II

32

 PR constante pero de forma brusca P no conduce , ósea falta un complejo QRS

 QRS ancho (ramas involucradas)
 Asociadas o compromiso HDN, bradicardia severa y progresión al 3er ciclo
 Monitorizado inmediatamente
 Marcamapo temporal  hasta permanente
 Bradicardia baja GC  lleva al 3er bloqueo
 El bloqueo es bajo las fibras de Purkinje, la atropiana no sirve

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Bloqueo AV 3er grado

33

 No hay relación entre la auricula y el ventrículo

 Auricula 60-100 lpm
 Ventrículo 40-60lpm si el foco de escape es cercano a la unión, <40 lpm si es en el ventrículo
 Ritmo regular en la auricula y ventrículo independiente
 QRS ancho
 Ritmo de escape lento  crisis de Shock de Adams
- Perdida de la conciencia súbita
- Palidez Marcapaso transitorio
- Relajación de esfínter

33

Bloqueo Rama Izquierda
Electro Normal
 En el EKG normal, las ondas iniciales
pequeñas (r en V1 y q en V6), son
reflejo de la despolarización de la
región izquierda del septo (primera
zona en despolarizarse).
Posteriormente se despolarizan
ambos ventrículos, donde
predominan las fuerzas izquierdas,
produciendo la onda S profunda en
V1 y la onda R alta en V6.
 Posteriormente se produce la
despolarización de ambos
ventrículos, con predominio de
fuerzas eléctricas izquierdas pero con
un tiempo aumentado. Lo que
genera una onda negativa profunda y
ancha (QS) en V1 y una onda R alta y
ancha en V6. Ambas ondas pueden
presentar melladuras asemejando a
una W en V1 y una M en V6.
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34
Bloqueo de Rama Izquierda
 En el EKG de Bloqueo de Rama
Izquierda, el septo se despolariza
desde la Rama Derecha en dirección
derecha-izquierda (contraria a lo
normal), desapareciendo las ondas r
y q iniciales de V1 y V6
respectivamente.
 En el Bloqueo de Rama Izquierda
existen alteraciones de la
repolarización, secundarias a las
alteraciones de la despolarización.
Existiendo Ondas T negativas en las
derivaciones con onda R alta (V5 y
V6) y positivas en derivaciones
derechas.
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35

35
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Bloqueo Rama
Derecha

36

 La rama derecha está bloqueada por lo que el impulso debe

atravesar el tabique interventricular para llegar al ventrículo derecho,
así que la conducción va con retraso.
 Esto se traduce como un QRS ancho, con un patrón en V1 rSR’
(al principio una onda r pequeña, luego una onda S profunda y luego
una onda R´alta al final). Se le llama patrón en M o en orejas de
conejo.
 En V6 observaremos un QRS
ancho, con una pequeña onda q, en
patrón qRS.

36
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Arritmias Ventriculares
Extrasístole Ventricular

37

 Presenta QRS prematuro y ancho y no presedido P

 Bigeminismo 2 seguidas en serie sinusal
 Trigiminismo 3
 Monofocales  = morfilogia
 Polifocales  distintas morfologías
 Significado patrologico  después de IAM, miocardiopatía
 Asosciado a a gravedad a arritmias y comprmiso Fx iz°
 Más grave  forma compleja
- Polifocal
- + frecuentes
- Repetidas  pares o tripletas
 Riesgo
- EV multifocales
- + 6 EV/min
- 3 EV o mas sin latidos normales intercalados
- EV muy cercano


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Internado Urgencias HBL
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Taquicardia Ventricular

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 Ritmo ariginado en los ventrículos

 QRS anchos
 Presente 3 o más extrasístoles
 Monomorficas  =
 Polimórficas  distintas formas
 Mal tolerada HDN  cardioversión
 TV bien tolerada antiarritmicos  amiodarona
 S/pulso  masaje y desfibrilación

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Fibrilación ventricular

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 Despolarizaciones desorganizadas Rápidas de los ventrículos e interrupción del flujo normal

de impulsos eléctrico.
 Los ventrículos tiemblan más que contraerse. No bombean sangre, el gasto cardiaco cae a
cero.
 Ritmos: no tiene patrón ni regularidad.
 Frecuencias: Auricular y ventricular no medibles.
 Ondas P, QRS, T: No medibles.
 CAUSAS
- Infarto agudo al miocardio.
- Toxicidad por medicamentos.
- Choque eléctrico.
- Desequilibrio electrolítico,
- Hipotermia.
- TV no tratada.

 INTERVENCIONES
- Se practica de inmediato reanimación cardiopulmonar y desfibrilación eléctrica
sincrónica (300-400J)
- En casos de riesgo de recurrencia existen 2 alternativas:
 Implante de desfibrilador
 Uso empírico de Amiodarona
- Si la fibrilación continúa, conduce finalmente a asistolia ventricular (o paro
cardíaco), y pronto ocurre la muerte.

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Internado Urgencias HBL
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Signos de inestabilidad de las arritmias
 Inquetud y ansiedad
 Cambio de coloración de la piel (azul, pálida)
 Humedad de la piel
 Dolor torácico
 Ingurgitación de yugulares
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 Signos de congestión pulmonar
 Signos y síntomas de Shock
- Hipotensión
- Lividineses
- Mala perfucion distal
- Anuria (menor a 1cc/hr/kg)
 Signos y síntomas de IAM

Cuidados
 Pcte monitorizado
 CSV cada 4 hora o dependiendo del pcte
 Tomar ECG después del tto a lección
 Pcte ubicado en lugar dnde exista carro de paro
 Tener los cuidados correspondientes con las drogas a utilizar
 Vigilar las reacciones adversas a las drogas

Puntos a recordar
 Una arritmia bien tolerada puede tb deteriorar el gasto cardiaco
 Tanto las arritmias de alto o baja frecuencias deterioran GC
 Pueden ser fatales
 Muchos fármacos puden prducir arritmias como RAM; en especial a pctes renales y alt
hepáticas
 No adm betabloquedores en pctes asmáticos  en especial el propanolol, que puede
generar una crisis
 Si de adm amiodarona, corroborar que el pcte no sea alérgico al yodo, o que tenga
problemas a la tiroides

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