CLAVE AZUL / PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA

Eclampsia: presencia de convulsiones tipo gran mal en pacientes con preeclampsia después
de la semana 20 de gestación, parto o puerperio, en ausencia de otras causas de convulsiones.

Preeclampsia: síndrome que se presenta desde la vigésima semana del embarazo en

adelante, durante el parto y puerperio, caracterizado por HTA y proteinuria.
Proteinuria: mayor de

- 30mg/dl o más en tiras reactivas.

- 300 mg o más en una colección de orina de 24 horas.

EPIDEMIOLOGIA:
La Preeclampsia/eclampsia origina el 70% de los estados hipertensivos, y el 30$ lo
representan pacientes con HTA crónica pre existente durante el embarazo.

La preeclampsia es una enfermedad del embarazo que afecta a la madre y al feto, siendo
responsable de una proporción considerable de muertes maternas y perinatales. Complica de
3 a 22% de los embarazos y es la segunda causa de muerte materna en el Perú, con 32%, y la
primera causa de muerte materna en el Instituto Nacional Materno Perinatal, con 43%. Se
hace una revisión de los nuevos aportes en el manejo de la preeclampsia severa y eclampsia
y de una de sus complicaciones más graves, como es la rotura hepática.

ETIOLOGÍA:
Se considera de origen multifactorial, incluyendo alteraciones placentarias, vasculares,
genéticas, metabólicas, renales, hepáticas, hematológicas, inmunológicas, o mixtas a las que
se suman factores culturales, sociales, económicos y geográficos.

ETIOPATOGENIA:
La preeclampsia es un estado de vasoconstricción generalizado secundario a una disfunción
en el epitelio vascular, en lugar de la vasodilatación propia del embarazo normal. Ello se
asocia a isquemia placentaria desde mucho antes de la aparición del cuadro clínico, en lo que
parece ser uno de los orígenes de los factores tóxicos para el endotelio vascular. Dicha
isquemia parece ser debida a una deficiente placentación en la que no se produciría la habitual
substitución de la capa muscular de las arterias espirales uterinas por células trofoblásticas,
que es lo que produce una vasodilatación estable que permite aumentar varias veces el caudal
de sangre asegurando así el correcto aporte sanguíneo a la unidad fetoplacentaria.

Existen factores hereditarios por vía materna pero también paterna, factores inmunológicos
que explican que se produzca más en la primigesta y más si no ha estado expuesta antes al
contacto directo con los antígenos paternos, a factores nutricionales como la falta de ingesta
de calcio en algunas poblaciones. Todo ello se manifiesta por un desequilibrio entre
prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclina) frente a las vasoconstrictoras (tromboxano),
quizás mediado por la aparición de exceso de producción de citoquinas proinflamatorias (IL-
2, TNF), y de producción de lipoperóxidos capaces ambos de inducir alteraciones
endoteliales.

No hay sólo, una lesión placentaria sino que hay una disfunción endotelial general, que afecta
a muchos órganos distintos como son el riñón, el cerebro, el hígado pero en especial al
sistema cardiovascular por lo que la hipertensión es su expresión más genuina, que con
frecuencia se acompaña de edema, aunque no de forma constante. El vasoespasmo y el edema
facilitan la reducción del volumen plasmático que lleva a la hemoconcentración característica
y a la hipercoagulabilidad. Todo ello hace que exista una hipoperfusión multiorgánica que
empeora el cuadro a nivel general y fetoplacentario.

CLASIFICACIÓN DE TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DURANTE EL

EMBARAZO:

- Preeclampsia leve: PA de 140/90 mm Hg o más, o elevación de 30 mmHg, en la

sistólica y 15 mmHg en la diastólica, cuando se conocen las cifras basales previas, se
presenta después de la semana 20 hasta 30 días postparto, existe proteinuria de más
de 300 mg en 24 horas.
- Preeclampsia severa: PA de 160/ 110 mmHg o más, después de la semana 20 hasta
30 días postparto, existe proteinuria de 5 gr en 24 horas, presencia de cefalea,
acufenos, fosfenos, edema generalizado.
- Eclampsia: presencia de preeclampsia con convulsiones y/o estado de coma, después
de la semana 20 hasta 30 días postparto.

DETECCIÓN OPORTUNA Y DE COMPLICACIONES:

Control prenatal: debe ser periódica, y primordialmente clinica, con el apoyo de
labortario, teniendo como objetivo la búsqueda de los factores de riesgo y asi incrementar
la vigilancia del embarazo.

FACTORES DE RIESGO PARA PREECLAMPSIA:

- Asusencia o deficiencia de CP.

- Desnutrición
- Obesidad
- Intervalo intergenesico menor a dos años
- Mjer menor de 18 y mayor de 35 años
- Primigesta o multigesta
- Preeclampsia o eclampsia en embarazos anteriores, o antecedentes familiares.
- HTA crónica durante la gestación.
- Sobredistension uterina de cualquier origen (embarazo gemelar o múltiple,
polihidramnios).
 - Infección de vías urinarias recurrentes.
- Factores psicosociales (estrés, depresión, angustia, violencia familiar).
En cada consulta se deberá realizar y registrar:

 Antecedentes herditarios y patológicos.

 Antecedentes ginecoobstetricos
 EG, PA, Peso, AU, FCF, Reflejos osteotendinosos, Presencia de edema, y
estudios de laboratorio.

Existen estrategias no farmacológicas y farmacológicas para la prevención y tto. Alternativo

de la preeclampsia leve:

- NF: Reposo; una o dos horas por la mañana y por la tarde en cama en DLI.
- F: Calcio elemental; 1000 a 2000 mg/dia en mujeres con factores de riesgo.

DIAGNÓSTICO DE LA PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA:

A) Preeclampsia leve
Cuando se presentan dos o mas de los sgt signos posterios a la 20 SDG, durante el
parto o puerperio (no mas de 30 dias)
- PS: > o igua a 140 mm Hg o elevación >igual a 30 mm/Hg sobre la presión
habitual
- PD: >o igual a 90 mm/Hg o elevación > igual 15 mm/Hg sobre presión habitual
- Proteinuria:
30mg/dl o más en tiras reactivas
300 mg o más en una colección de orina de 24 horas.
- Edema
B) Preeclampsia severa
Después de la 20 SDG, durante el parto o en puerperio (no + de 30 d)
- Presión sistólica > o igual a 160 mmHg y PD > o igual a 110 Hg
- Proteinuria > a 5g en orina de 24h.
- Oliguria demenos de 500 ml en 24 h
- Trastornos cerebrales o visuales
- Edema generalizado
C) Inminencia de eclampsia
D(x) después de la 220 SDG, durante del parto o puerperio
no + de 30 d
- Presión arterial sistólica > 185 mmHg con PAD > 115 mmHg
- Proteinuria > 10 g
- Estupor
- Pérdida parcial o total de la visión
- Dolor epigástrico
 - Hiperreflexia
D) Eclampsia
Se establece cuando pacientes con preeclampsia, presentan convulsiones o estado de
coma, en ausencia de otras causas de convulsiones.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DE LABORATORIO DE LA PREECLAMPSIA

Las indicaciones de finalización del embarazo, independientes de las semanas de gestación,
son:

A) Indicaciones maternas: plaquetopenia menor de 100 000 o plaquetopenia

progresiva, persistencia de hipertensión severa a pesar del tratamiento, signos
prodrómicos de eclampsia, eclampsia, deterioro progresivo de la función renal u
oligoanuria persistente, deterioro progresivo de la función hepática, hemorragia
cerebral, edema pulmonar, hematoma subcapsular hepático o rotura hepática,
desprendimiento prematuro de placenta, cefalea persistente o alteraciones visuales y
dolor persistente en epigastrio o hipocondrio derecho.
B) Indicaciones fetales: cuando existan signos de riesgo de pérdida del bienestar fetal
demostrado en un registro cardiotocográfico patológico o un perfil biofísico menor
de 4 o restricción severa del crecimiento fetal, con Doppler de arteria umbilical que
muestra diástole ausente o revertida, presencia de oligohidramnios o signos de
restricción del crecimiento intrauterino.

COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA / ECLAMPSIA

MATERNAS:
Sindrome de Hellp (Hemolysis, elevetad liver enzymes, low platelets)

Manifestado por disminución plaquetaria menor de 150 000/mm3, enzimas hepáticas

elevadas, transaminasa glutámico oxalacetica (TGO) > 70 U.I./L, transaminasa glutámico
pirúvica (TGP) > 50 U.I./L, DHL > 600 U.I/L, bilirrubinas elevadas mayor de 1.2 ml/dl,
hematíes fragmentados, presencia de hb libre en plasma y hemoglobinuria.

Desprendimiento prematuro de placenta

Debido al vaso espasmo sistémico, la hipoxia placentaria y la gravedad del cuadro clínico
peeclamptico, se presentan alteraciones severas en la circulación materno-fetal, con la
formación de coagulo retro placentario, lo que ocasiona la separación de la placenta de su
zona de inserción, constituyendo una emergencia obstétrica para el feto y la madre, suele
asociarse con síndrome de Hellp y se debe realizar la interrupción del embarazo en forma
urgente mediante operación cesárea.

Insuficiencia renal aguda

La lesión renal características de la preeclampsia es la glomérulo endoteliosis, la cual induce
la eliminación de proteínas plasmáticas, especialmente de albumina hacia la orina haciéndose
manifiesta la proteinuria. La filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal se ven
disminuidos ocasionando retención de sodio, reducción en el aclaramiento del ácido úrico y
aumento en los niveles de creatinina cuando la función renal ha reducido su eficiencia a la
mitad.
El estudio oportuno de la proteinuria puede prevenir la insuficiencia renal, la necrosis tubular
o cotical.

Edema pulmonar agudo

Complicación en el último 3er trimestre de gestación, a menudo se localizan áreas focales de
bronconeumonia por intenso sufrimiento respiratorio, hipoxemia grave y estertores difusos a
la auscultación.

Edema cerebral
La HTA es la precursora de la elevación de la presión intracraneal que daña el endotelio
intracraneal, habiendo extravasación de líquidos hacia el tejido del SNC, que desencadenan
hipoxia cerebral, ocasionan pérdida parcial o total de la autorregulación cerebral, alterándose
el sistema vegetativo.

Hemorragia cerebral
Mueren dentro de los 2 días sgtss a la aparición de las convulsiones. Presentan estupor, déficit
sensorio motores, etc. El pronóstico es grave para binomio madre-feto, el coma se hace más
profundo, se presenta parálisis respiratoria y el EKG muestra perdida de actividad eléctrica.

FETAL

TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo es la finalización de la gestación, y hasta este momento se deberán
tratar farmacológicamente las formas graves. Debe recordarse que existe una
hemoconcentración a pesar de que puedan existir edemas por lo que NO deben administrarse
diuréticos para tratarlos o para disminuir la TA, excepto en casos de edema agudo de pulmón
o de oliguria. Por la misma razón tampoco se debe hacer una dieta hiposódica estricta.
Los mejores resultados actuales se deben a la posibilidad de terminar la gestación en los casos
graves a partir de la semana 32 o antes en caso necesario, con buenos resultados perinatales
gracias a la posibilidad de madurar los fetos con corticoides (no contraindicados con buen
control en la preeclampsia), y especialmente a las mejoras en el manejo neonatal de los
prematuros extremos.

- Preeclamsia leve. Terminar la gestación al llegar a término sin sobrepasar la semana

40. No se ha demostrado que se mejore con reposo, ni con tratamiento hipotensor. Se
debe controlar la aparición de signos de gravedad, para poder iniciar el tratamiento
en el momento oportuno.
- Preeclampsia grave. En todos los casos se debe:
1. Controlar la TA con hipotensores mantiéndola a ser posible por debajo de los
valores indicados como de gravedad, pero por encima de 140/90 para no disminuir la
perfusión placentaria en exceso. Se usará labetalol (oral o iv) o metil-dopa (oral) si es
preciso asociados a hidralazina(oral o iv). No usar betabloqueantes (atenolol) ni
IECAs. ni ARA-II.
2. Hacer prevención del riesgo de Eclampsia y la posible la hiperreflexia, con sulfato
de magnesio (SO4Mg).
3. Vigilar la aparición de otros signos de gravedad S. HELLP, CID clínica,
insuficiencia cardíaca, renal, etc.
4. Controlar el bienestar fetal con NST periódico, perfil biofísico y Doppler para
comprobar el grado de afectación fetal y si existen signos de redistribución vascular,
para poder indicar la extracción fetal antes de la afectación de los vasos venosos,
momento que por lo que sabemos hasta ahora, coincide con el inicio de la acidosis
fetal

ECLAMPSIA
Se denominan así las convulsiones similares a una crisis epiléptica aparecidas en el contexto
de una preeclampsia e hiperreflexia. Suponen un riesgo vital y pueden ocurrir antes, durante
o después del parto.
TRATAMIENTO:
1- Soporte vital (vía aérea, constantes, vía intravenosa...)
2- Tratamiento de la hipertensión como en la preclampsia grave por vía iv.
3- Tratamiento anticonvulsivante con SO4Mg (4-6 g iv en 5-20 mm., y 1,5- 2g/hora de
mantenimiento para prevenir nuevas convulsiones, ajustando los niveles a 4,8-9,6
mg/dL de magnesemia, siendo necesario mantener los controles clínicos continuados
(reflejo patelar, respiraciones/minuto, diuresis) para evitar que una sobredosificación
pueda producir un paro cardiorrespiratorio. Esta medicación se ha comprobado en
estudios prospectivos y randomizados más eficaz que cualquier otra, pero los límites
terapéuticos y tóxicos están (paro cardiorespiratorio) muy cercanos.
 4- Acabar la gestación en cuanto la situación clínica materna esté estabilizada y lo
permita.

CLAVE AZUL

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Ramoneda C., Botet F. Asociación Española Pediátrica. España; 2008. [Citado 23 de octubre
de 2018]. Disponible en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/16_1.pdf

Guevara E., Meza L. Manejo de la preeclampsia/eclampsia en el Perú. Perú; 2015. [Citado

23 de octubre de 2018]. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/pdf/rgo/v60n4/a15v60n4.pdf