HEPATITIS VIRALES

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas prodrómicos
- Anorexia Faringitis tos Nausea Vomito Fatiga Malestar Artralgias, mialgias Cefalea, fotofobia Fiebre baja 38-39 C Coluria y acolia
Fase ictérica: Aparece ictericia clínica: disminuyen los síntomas generales prodrómicos, hepatomegalia dolorosa
Fase posictérica: más duración en HB HC
DATOS LAB
- AST/ SGOT y ALT/ SGPT incrementadas (400-4000 UI o más, que no guarda relación con el grado de lesión hepatocítica, valores se alcanzan en la
fase ictérica) de forma variable antes del aumento de concentración de bilirrubina que puede seguir aumentando, aunque las transaminasas desciendan
- Neutropenia y linfopenia transitorias, seguida de linfocitosis relativa
- La náusea y vómito prolongado, ingestión insuficiente de carbohidratos y las reservas insuficientes de glucógeno hepático contribuyen a hipoglucemia
- Fosfatasa alcalina normal o poco elevada
- Raramente desciende la albúmina
- Esteatorrea leve y transitoria, hematuria microscópica leve y mínima proteinuria en algunos casos
DG DIFERENCIAL
- Mononucleosis infecciosa, citomegalovirus, herpes simple, virus coxsackie, toxoplasmosis
- Obtener antecedente de medicamentos
- Hepatitis alcohólica: aminotransferasas no están tan elevadas como en hepatitis virales
- Coledocolitiasis, colecistitis aguda: síntomas similares (fiebre vomito nausea dolor en el cuadrante superior derecho)

Morfología y Marcadores Clasifica Epidemiología Patogenia Diagnóstico Clínica Prevención y Tratamiento

 genoma serológicos ción La clínica y evolución de Lesiones profilaxis No se
la lesión hepática aguda morfológicas recomienda
de una hepatitis viral se similares en todos: precauciones
determina por la Infiltrado enterales
respuesta inmunitaria del panlobulillar
hospedador Hiperplasia de células
de Kupffer
Regeneración
hepatocitos (células
multinucleadas)
HEPATITIS A RNA virus Se detectan Género Transmisión fecal- P. incubación 15-45 d Dg enfermedad Gravedad: leve Postexposición NO
Sin envoltura Anti-HAV durante hepatovir oral (media 30) aguda: anti-HAV Ig
4 genotipos, todos enfermedad aguda us Sexual percutánea No asociado a hepatitis tipo IgM Fulminante NO Contactos cercanos
pertenecen al (cuando ↑ Familia (infrecuente) crónica, carcinoma Progresión a (actividad sexual, en
mismo serotipo. aminotransferasas y picornavi Alimentos, agua, hepatocelular, estado de Superada la cronicidad NO hogar) 0,02 ml/kg
aún hay virus en rus leche, fresas, portador enfermedad, IgG Estado de portador eficaz hasta 2
heces) mariscos se detecta de NO semanas después de
- Respuesta Reproducción solo en forma indefinida, Cáncer la exposición
precoz: En países en hígado da inmunidad de NO
IgM, se desarrollo la Está presente en hígado, por vida No es necesaria por
mantiene exposición y bilis, heces, sangre Más sintomática en contactos ocasionales
aprox 3 consiguiente La viremia e adultos
meses inmunización es casi infecciosidad disminuye Viajes menos 3
- Convalece universal en la cuando la ictericia se meses 0,02 mg/kg,
ncia: IgG infancia hace evidente más de 3m 0,06
predomina. Respuesta inmunitaria ml/kg cada 4-6 m
constituida por LS T
Actividad viral se anula Vacuna 2 dosis
por ebullición durante 1 intervalo 6m
min Mayores de 1 año
(12-23 m)
Si puede
administrarse al
menos 4 sem antes
del viaje, es el
método de elección
como profilaxis
 preexposición,
Si el viaje es antes
administrarse Ig )0,02
mg/kg) en un sitio
diferente al de la 1
dosis de vacuna
HEPATITIS B DNA virus S: codifica HBsAg Género Transmisión P incubación media 60- Dg Fase aguda: Fulminante 1% Vacuna recombinante Costoso
Doble capa: (expresado en hepadnav Percutánea 90 d HBsAg (principal Progresión a (Recombibax 10 ug o No efectivo
superficie y superficie) irus tipo Perinatal Asociado a hepatitis marcador de Dg cronicidad Engerix B 20 ug en en todos
nucleocápside I Sexual crónica, carcinoma no determina 90% RN personas de riesgo los pacientes
4 genes: S, C, P, X C: codifica HBcAg/ hepatocelular, estado de gravedad clínica 1-10% adultos
core (expresado en Prevalencia en países portador +3m riesgo Estado de portador 3 dosis IM en Interferón
Característica de nucleocápside, las tropicales 5-20% cronicidad), Cáncer deltoides en meses 0 Entecavir
multiplicación: partículas de Hay 400 millones de Sobre todo, en 1y6 Lamivudina
transcripción HBcAg portadores en el Localizaciones IgM- core (HBc) infección neonatal (embarazo no es
inversa (x DNA permanecen en el mundo extrahepáticas: cuando la HBsAg contraindicación)
polimerasa) hepatocito y se Ganglios linfáticos, MO, no se detecta Hepatitis crónica
exportan linfocitos circulantes, P. de ventana (histología) Vacunación universal
Variantes encapsuladas por bazo, páncreas (aparece sm 20) Hepatocitos en en la infancia
moleculares una envoltura de NO hay lesión en estas vidrio esmerilado
No se expresan las HBsAg, en el suero zonas Dg Fase crónica: RN con madres
proteínas virales no circulan IgG- core, HBsAg infectadas: 1 sola
típicas por partículas centrales (más de 6m) dosis 0,5 ml de Ig en
mutaciones en desnudas.) y el muslo
locaciones HBeAg (partícula Marcadores de inmediatamente
genéticas, 2 tipos: de la nucleocápside replicación: luego del nacimiento
que si se expresa) HBeAg (marcador seguido por el ciclo
1)Mutación en la P: codifica grado de completo de vacuna
región pre-C= polimerasa DNA inefectividad (1ra dosis en
HB crónica del HBV indicada primeras12h)
negativa para X: HBxAg= sobretodo en
HBeAg: Transactivación: seguimiento de Profilaxis post
Incapacidad del liberación de Ca enfermedad exposición
virus de sintetizar para estimular la crónica) su Ig (antes de 14 días)
HBeAg (cambio transcripción desaparición + vacuna (en la 1
del codón TGG inversa e augura mejoría semana)
por el codón de intensificar la clínica y
detención TAG), replicación del resolución de *No se recomienda
los pacientes con HBV. Escasa infección, buscar anti HBs en
esta mutación importancia clínica persistencia +3m= niños después de la
padecen Surgirá infección vacunación pero si en
hepatopatía grave Primer marcador crónica adultos después de
que progresa más viral detectable en - Madre una exposición.
rápido a cirrosis, sem 8-12 infectada
se caracteriza por HBsAg: precede al con Ya no se recomienda
menor carga del ↑ de transaminasas suero la dosis de refuerzo
DNA HBV y síntomas clínicos, con de la vacuna cada 10
2(Mutantes de sigue detectándose HBeAg años excepto en
escape: en fase ictérica/ + tiene inmunodeprimidos
sustitución aa sintomática e posibilid
arginina por incluso después. ad del
glicina, pérdida de Deja de detectarse 90% de
actividad 1-2 meses luego de transmiti
neutralizante del aparición de r la
HBs ictericia, rara vez infección
persiste + de 6m. al hijo
Anti-HBs: se
detecta una vez que Infección actual
desaparece HBsAg o reciente
persiste IgM anti HBc
indefinidamente
Recuperación y
HBcAg: no se portadores inf.
detecta en suero Crónica
Anti-HBc: IgG anti HBc
detectable 1-2 sem
después de aparecer Recuperación
el HBsAg y antes Anti HBc y Anti
de que se detecte HBs persiste
anti-HBs. Puede indefinidamente
persistir más tiempo
que el HBs, su Inmunización
detección aislada no (vacuna)
indica Anti HBs
necesariamente (anticuerpo
reproducción viral protector)
activa, sino
infección en pasado Fase de
lejano replicación
Período de ventana: HBeAg marcador
IgM anti- HBc cualitativo
Único indicador de DNA del HBV
infección actual o marcador
reciente cuantitativo
Para distinguir entre
infección antigua o
reciente, determinar
el tipo de Ig
- IgM anti
HBc: 6
meses
previos
- IgG anti
HBc:
después de
6m

HBeAg: Aparece
simultáneamente
con HBsAg, refleja
la presencia de
DNA de HBV
detectable. Este Ag
deja de detectarse
después del
aumento de
aminotransferasas,
antes de
 desaparecer HBsAg
luego aparece el:
Anti-HBe (fase de
menor
inefectividad)
HEPATITIS C RNA Género Transmisión P incubación media 50 d Anti HCV indica Gravedad No es factible vacuna Interferón
Con envoltura Hepacivi Percutánea Diversidad de genotipos exposición previa Moderada ni Ig por la rapidez de
rus Perinatal y alta tasa de mutación o actual, no es útil Fulminante las mutaciones
Familia Sexual interfiere en la actividad la diferenciación (muerte) 0,1%
Flavirida humoral eficaz, no hay entre IgG e IgM Prevención se basa en
Progresión a
e inmunidad contra cambios de conducta
reinfección
cronicidad y precauciones
Frecuente 85%
Estado de
portador
3%
Cáncer
+
HEPATITIS D RNA virus Género Transmisión P incubación media 60- Fase aguda Gravedad: A Vacunación de Interferón
defectuoso Deltaviru Percutánea 90 d Detección de veces grave personas susceptibles
Con envoltura s Perinatal Infecta simultáneamente anticuerpos Anti Fulminante 5- para HBV
Nucleocápside Sexual con HBV y necesita su HDV (IgM) 30-40 20%
expresa HDAg. función cooperadora para días después de
Progresión a
Su núcleo está replicarse y expresarse. aparición de
encapsulado en La infección puede síntomas, no es
cronicidad
una envoltura adquirirse de 2 formas: útil la Frecuente
lipoproteica - Coinfección diferenciación Estado de
proporcionada por simultánea con entre IgM e IgG portador
HBV. HBV: duración Variable
Genotipo 3 limitada por la En la curación Cáncer
exclusivo en del HBV espontánea, el anti +/-
centro y - Sobreinfección: HDV está
Sudamérica: en una persona presente en bajas
Sobreinfección se ya infectada por concentraciones,
asocia a hepatitis HBV. rara vez continúa
fulminante La infección por HDV tras la
 suprime la replicación desaparición del
del HBV por lo que los HBsAg
pacientes con
coinfección por HBV y HDV Ag no es
HDV tienen marcadores detectable por la
de replicación del HBV cobertura del
en bajas concentraciones. virus HB
HBsAg +
HBeAg –
Anti-HBe +
DNA de HBV bajo o no
detectable
HEPATITI Sin envoltura Género Epidemiología P incubación media 40 Inicio de la Gravedad: leve No hay Ig y vacuna Suspender
SE Hepevir similar a Hepatitis d infección aguda Fulminante se está estudiante Fármacos
(epidémica us A Detectado en heces IgM anti HEV 1-2% Hepato
o de Familia Transmisión fecal bilis hígado y se Predomina Progresión a Tóxicos
transmisión Hepaviri oral excreta por las heces al IgG anti HEV cronicidad Y restringir
entérica) dae final del p de durante los NO Alcohol
incubación. primeros 3 Estado de No se
meses portador Recomienda
NO Hospitalizar
Poca utilidad de Cáncer Excepto en
estudios NO Ancianos
serológicos por E inmuno
HEV Deficientes

(= HA)