Cáncer bucal

Amplio grupo de enfermedades que pueden afectar a cualquier parte del cuerpo
Se considera un problema de salud mundial y se sitúa en primeras causas de
mortalidad
Etiología
Son células con mutaciones genéticas que alteran la proliferación siendo capaces
de reproducirse sin control porque evaden las vías extrínsecas e intrínsecas de la
apoptosis
Mitosis repetidas y anómalas extendiéndose más allá de los límites normales y
tienen la capacidad de diseminación (hemática y linfática) y metastatizar
(propagación y formación de tumores en tejidos adyacentes y lejanos)
Características clínicas
El cáncer oral es un serio problema a nivel mundial
Edad: más de 50 años
Más común en hombre
Multifactorial
Asociado a tabaco y alcohol
Prevención: evitar los factores de riesgo y revisiones anuales al dentista
COCE: 90% Tumor primario
Borde lateral de la lengua (más afectado)
Tratamiento
Depende del estadio
El diagnostico precoz permite cambiar el pronóstico de vida en los pacientes
Carcinogénesis
Mecanismo por el cual se desarrolla una neoplasia maligna
o Interfase: ocurre el crecimiento normal y prepara a la célula para entrar en
mitosis
o Mitosis: mediada por varios puntos de control que a su vez están regulado
por proteínas reguladoras
Desarrollo de cáncer: proceso muy complejo que ocurre durante décadas
 o Detección de marcadores moleculares para ubicar la gravedad del paciente
respecto a su proceso canceroso: Bcl-2, Caspasa 3, Ki-67
Las alteraciones de estas proteínas más estados premalignos epiteliales
favorecen la hiperproliferación y adquisición de errores oncogénicos confiriendo
capacidad invasiva

Los factores endógenos y exógenos tanto citotóxicos y mutagénicos dañan al ADN

colocando a las células en riesgo constante
o La estimulación mitogénica es la que diferencia entre una célula normal y
una neoplásica
o Proliferación celular normal: esta inducida por factores de crecimiento
externo para permitir su proliferación
o Proliferación celular neoplásica: está dada a partir de oncogenes (ras) que
generan que la célula provea su propia estimulación (independiente)

Capacidades adquiridas de las células neoplásicas:

o Habilidad para generar sus propias señales mitóticas (reproducción
descontrolada)
o Evasión de la apoptosis (alcanza la inmortalidad)
o Capacidad para invadir tejidos adyacentes y metastatizar

Primera etapa del proceso de la carcinogénesis consta de tres etapas:

o Iniciación (permite una célula mutada)
o Promoción (promueve el crecimiento de células mutadas)
o Progresión (permite que las células sigan proliferando para invadir y
metastatizar)
Genes encargados homeostasis celular:
o Oncogenes
o Genes supresores de tumores (P53)
o Genes reparadores de ADN

Si estos genes están alterados se desarrollará cáncer por la inactivación de la

maquinaria para inducir apoptosis.
La proteína telomerasa produce la permanencia de los telómeros en los
cromosomas, esto es fundamental para que se produzca el tumor
Epidemiologia
Edad media para Dx cáncer es a los 62 años
Factores de riesgo
Multifactorial
Tabaco: riesgo aumenta 5-9 veces
Alcohol: riesgo aumenta 30 veces
Alcohol más tabaco: riesgo aumenta 100 veces
Aumento de edad
Consumo de nuez de betel o de areca (india)
Mascar tabaco y fumar inversamente (Asia y Sudamérica)
Infecciones virales: hepatitis B y C, Epstein-Barr y VPH (16 y 18)
Alimentos industrializados (químicos en dieta)
Prótesis mal ajustadas
Mala higiene oral
Bajo consumo de antioxidantes
Fármacos (estrógenos)
Exposición a radioctividad
Estado de precancer
Precancer: aspectos clínicos con riesgo en convertirse en cáncer
Trastornos potencialmente malignos
Las más descritas: eritroplasia y leucoplasia
Diagnostico
No hay ningún marcador fiable para detectar el cáncer oral por ahora
Marcadores CK13, CK19 y SSCA mRNA dieron positivo para cáncer durante una
resección de cuello
Mecanismo de senescencia (aún en estudio)
Estadios primarios:
Asintomáticas y las lesiones pasan desapercibidas, no se detectan más que con
una exploración minuciosa
Signos y síntomas en estadios más avanzados:
Sangrado bucal
Perdida de OD
Dificultad para deglutir o dolor
Dificultad para portar prótesis dentales
Ulcera que no muestran tendencia a sanar
Bultos en el cuello
Lesiones o placas de color blanco, rojo o mixtas
Parestesia de lengua o labio
Crecimiento papilar
Lesiones persistentes sin muestras de reducir su tamaño en 3 semanas
Localización:
Cualquier zona de la cavidad oral
Más frecuente en borde lateral de la lengua
Suelo de boca
Orofaringe
Paladar blando
Mucosa yugal
Labio inferior

o El tabaco más alcohol van a producir lesiones más hacia la región anterior
(lengua, piso de boca, mucosa oral y alveolos)
o HPV: regiones posteriores (base de lengua, orofaringe, pilares amigdalinos
y amigadlas
¿Qué debemos hacer?
Realizar buena historia clínica
Exploración clínica exhaustiva, intra y extraoral con:
Adecuada iluminación, gasas 2x2, barreras de protección e instrumental.
Intraoral: revisar las 14 zonas topográficas
Extraoral: palpación de nódulos linfáticos cervicales, patrón de apertura y cierre,
ATM.
Técnicas complementarias de apoyo
o Biopsia: se realiza cuando la lesión lleve más de 3 semanas en boca
o Histopatología
o Técnica de screening: analiza la presencia de enfermedad en una persona
sin síntomas
Prevención
3 de cada 4 canceres orales pueden prevenirse eliminando el consumo de tabaco
y alcohol
Reducir el hábito de betel
Consumo de fruta y vegetales reduce el riesgo de pre cáncer
Exámenes anuales
Educación pública para fomentar la autoexploración y promoción de estilos de vida
saludable
Angiogénesis
Esencial en la formación, desarrollo y reproducción de tumores, así como la
curación de estos en su reducción
Vasos sanguíneos en células normales: estado quiescente
Vasos sanguíneos en células malignas: altos niveles de inducción y bajos niveles
de inhibición
Los queratinocitos son los responsables de producir la angiogénesis en Ca de Cyc
La IL-8 tiene mayor efecto angiogénico
Metástasis
Propagación de las células tumorales de la neoplasia primaria hacia distintos
órganos del cuerpo.
Su crecimiento necesita de la angiogénesis para suministrar oxígeno y nutrientes,
así como permitir que las células oasen al torrente sanguíneo y lleguen a un
órgano distinto en donde iniciaran un nuevo crecimiento
El número de metástasis es proporcional al número de células tumorales
inyectadas intravascularmente
Los tumores metastásicos de la cavidad oral son poco comunes (1% de las
neoplasias)
La frecuencia de micrometástasis es mucho mayor en Ca de Cyc.
Estadiaje TNM
Sistema anatómico que describe la extensión del tumor primario, la afección de
nódulos linfáticos y producción de metástasis a distancia
Es muy importante para establecer un diagnóstico y tratamiento adecuado
Tratamiento
Depende del estadiaje TNM
El deseo del propio paciente
Su capacidad para tolerar el tratamiento
Tasa de supervivencia en estadios temprano es del 80%, en los avanzados es de
35%
Tx encaminado a preservar la estructura sana
Gold Standard: Cx y Rx para tratar tumores en labio y cavidad oral
Radioterapia
Cirugía: extirpación completa de la lesión con márgenes de seguridad más
ganglios cervicales
Quimioterapia
Radiación: la dosis depende de la localización, tipo de tumor, si será usada de
forma única (50-70Gy una vez al día, 5 días a la semana durante 5-7 semanas)
Braquiterapia: radiación interna local en contacto con la masa tumoral a traces de
unos adaptadores como agujas o tubos
El tratamiento para el cáncer oral compromete sobre todo el habla.
Tratamiento en lesiones premalignas
Leucoplasia con Dx de displasia leve, puede revertir si el factor de irritación se
elimina
Leucoplasia con Dx de displasia moderada o severa: extirpación siempre que sea
posible.
Talidomida: tiene efecto anti-cancerígeno con Placlitaxel o cisplatin
Terapia fotodinámica (TFD) no es invasiva y es más segura
Pronostico
Las recurrencias son del 15 % después de 5 a 10 años
Tasa de supervivencia 50% para cáncer de lengua, cavidad oral y orofaringe y
90% en cáncer de labio