CÁNCER BUCAL

Cáncer oral es un crecimiento anormal y descontrolado de células que provienen de la

mucosa que tapiza la cavidad oral (el tejido de los labios o la lengua y del piso de la boca o
en las glándulas salivales, el revestimiento de las mejillas, las encías y el paladar). Las células
malignas pueden invadir tejidos y órganos próximos o distantes y, finalmente, si no son
tratados, ocasionar la muerte. Los cánceres de la cabeza y del cuello son los sextos cánceres
humanos más frecuentes. El cáncer oral constituye un 48% de estos cánceres y representa el
3% de todos los cánceres que afectan a todo el organismo.

FACTORES PREDISPONENTES EXTRÍNSECOS E INTRÍNSECOS

Existe una gran cantidad de factores que pueden ocasionar el cáncer y es importante el
conocimiento de cuáles son, para tomar medidas de prevención y/o diagnóstico temprano.
Las causas del cáncer son múltiples; destacaré las más conocidas. Dividiremos estos factores
en intrínsecos (propios del ser humano) y extrínsecos (lo que le rodea).
1) Factores intrínsecos:
Se sabe que, por lo menos, 10% de los tumores malignos y algunas lesiones precancerosas
son causados por nuestros genes, y que algunos de éstos se heredan fuertemente, destacando:
cáncer de mama (especial cuidado si el antecedente es en mujer joven), cáncer de colon,
retinoblastoma (cáncer infantil del ojo) y cáncer de ovario. Es importante que si algún
familiar padece o padeció alguno de estos tumores, se esté consciente de que existe mayor
riesgo de padecerlo y, por lo tanto, la persona debe someterse revisiones más frecuentes.
2) Factores extrínsecos:
Existen en gran cantidad agentes productores de cáncer o cancerígenos, que son causales de
un gran porcentaje de los cánceres más frecuentes, entre ellos mencionaremos los siguientes:
 Dieta: Los alimentos ricos en grasa de origen animal y el comer poca fibra, son
factores que se relacionan también con el cáncer de colon y mama.
 Obesidad: Se relaciona con lo anterior, especialmente si la obesidad se adquiere en
la menopausia, ya que a partir de esa grasa se producen estrógenos relacionados con
el cáncer mamario y de endometrio.
 Sustancias químicas: Existen miles de sustancias químicas que pueden propiciar
cáncer, pero hoy sólo mencionaré el tabaco y sus productos, como causa de 80% de
cáncer de pulmón; y su fuerte relación con el cáncer de vejiga, pleura, cavidad oral,
laringe, esófago, páncreas, estómago, hígado e incluso cuello de la matriz. Además,
sin olvidar que no sólo el que fuma tiene el riesgo, sino también los que conviven con
él ella (fumador pasivo).
INVASIÓN Y METÁSTASIS.
La metástasis se produce a través de una serie compleja de pasos, la cascada metastásica, en
que las células cancerosas abandonan el lugar original del tumor y emigran a otras partes del
cuerpo a través de la circulación sanguínea o linfática. Lacas cada metastásica, se inician con
la ruptura de los límites naturales del tejido, calamina basal, en caso de epiteliomas, mediante
un proceso de invasión de la matriz extracelular. A la invasión sigue la extravasación,
fenómeno por el que la célula tumoral introduce en un vaso sanguíneo o linfático y procede
a su circulación por el organismo. Procesos inflamatorios y de restricción de elasticidad
determinan la detención de la célula tumoral en un capilar. Tras su detención la célula tumoral
procede a su extravasación a la matriz conectiva peri vascular, para proliferar en su nuevo
asentamiento y formar una metástasis. Para invadir la matriz extracelular, las células
malignas se separan del tumor primario se unen y degradan las proteínas de la matriz
extracelular circundante, que separa el tumor de tejido colindante. Degradando estas
proteínas, las células neoplásicas pueden moverse por la matriz extracelular y escaparse de
sus límites naturales establecidos durante el desarrollo embrionario. Cuando los cánceres de
cabeza y cuello metas atizan, viajan comúnmente a través del sistema linfático a los ganglios
linfáticos del cuello.

CLASIFICACION DE LAS NEOPLASIAS

a) Evolución o comportamiento biológico.
b) Tipo de las células o el tejido del parénquima tumoral (morfología).
c) Número y variedad de tipos de parénquima.

a. Evolución o comportamiento biológico:

Las neoplasias según se evolución se clasifican en benignas y malignas. Las neoplasias
benignas producen sólo alteración local.
Las neoplasias malignas producen destrucción local, destrucción en sitios alejados y
trastornos metabólicos generales. Las neoplasias malignas reciben en conjunto el nombre de
cáncer.

b) Tipo de las células o el tejido del parénquima tumoral que indica el tipo de células o
tejido en que se originó la neoplasia (clasificación histológica o morfológica):
La descripción primaria de cualquier tumor, benigno o maligno, se efectúa sobre la base de
la célula o tejido de origen o hacia el cual se diferencia el tumor.
La GRADACIÓN de todas las neoplasias se basa en el grado de diferenciación. La
diferenciación es el grado de semejanza morfológica y funcional de las células
parenquimatosas de una neoplasia con células normales semejantes. Si el aspecto de una
neoplasia recuerda mucho, en su aspecto a un tejido decimos que está bien diferenciado Si
retiene escasos aspectos que permiten relacionarlo con certeza con un tejido o célula normal,
decimos que está mal diferenciado y si carece de elementos detectables a través de la
microscopía por métodos convencionales (H/E) que permitan asociarlo con seguridad a un
tejido o célula normal, decimos que está indiferenciado. Una célula neoplásica más
diferenciada es aquella más parecida en sus funciones a una célula normal del tejido del cual
proviene y una célula poco diferenciada es aquella célula menos diferenciada del tejido
original y menos especializada. Muy diferenciada = Muy parecida al tejido original. Poco
diferenciada = Muy diferente al tejido original. Anaplasia: cuando hay falta de diferenciación
y las células tienen formas y tamaños diversos y muchos núcleos y nucléolos.
ESTADIAJE Y CLASIFICACIÓN TNM DEL CÁNCER BUCAL.
La existencia de un sistema de clasificación para el cáncer oral universalmente aceptada es
indispensable para la investigación clínica y la determinación del pronóstico vital. El objetivo
de esta clasificación es obtener grupos de pacientes homogéneos y estadísticamente
equivalentes de modo que sea posible evaluar y comparar las distintos abordajes terapéuticos
para cada grupo de pacientes independientemente del centro en que traten. La comparación
con los resultados finales entre los distintos centros permitir establecer una estrategia
universalmente aceptada de tratamiento para cada estadio temporal. Por estas razones es
indispensable disponer de un sistema de clasificación, pero hasta la fecha no existe un sistema
ideal. La última edición de la UICC-TNM describe dos clasificaciones. Clasificación clínica
previa al tratamiento (CTNM), basada en el examen clínico, y las técnicas de imagen.
Clasificación histopatológica postquirúrgica (PTNM), que añade a los datos anteriores los
obtenidos mediante el examen anatomofisiológico de la pieza resecada lo que presupone que
en todos los casos el tratamiento ser quirúrgico, lo que por supuesto no siempre es así. El
valor de esta última versión de la clasificación UICC-TNM es en dudas, debido a que es
complicada y que la capacidad de la exploración clínica del cuello para detectar metástasis
ganglionares no llega al 70 % en el caso de la cadena yugular, reduciéndose al 44 5 en los
triángulos submental y submaxilar: Tampoco contempla si los ganglios están adheridos o no,
a lo que se añade la dificultad de distinguir ganglios metastásicos de aquellos que sufren
hiperplasia reactiva o infección secundaria. La clasificación TNM tampoco contempla la
localización del tumor primario, factor que junto al tamaño de la lesión y el grado de
afectación ganglionar tiene.
CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA DE LOS CARCINOMAS DE LA BOCA.
Clasificación por grados.
Grado 1. Numerosas perlas epiteliales, importante queratinización celular con puentes
intercelulares, menos de 2 mitosis por campos observadas con gran aumento, raras mitosis
atípicas y escasas células gigantes multinucleadas, pleomorfismo celular y nuclear muy
reducido.
Grado 2. Perlas epiteliales escasas e incluso ausentes, queratinización celular y puentes
intercelulares aparentes, de 2 a 4 mitosis por campos observadas con gran aumento, algunas
mitosis atípicas, moderado pleomorfismo de la célula y los núcleos y escasas células gigantes
multinucleadas.
Grado 3. Raras perlas epiteliales, queratinización celular prácticamente inexistente y
ausencia de puentes intercelulares, más de 4 mitosis por campo observadas con gran aumento,
frecuentes mitosis atípicas, polimorfismo celular y nuclear muy pronunciado, y frecuentes
células gigantes multinucleadas.
La clasificación histopatológica postquirúrgica presenta las mismas categorías para pT, pN,
pM, añadiéndose el Grado de Diferenciación histopatológico:

G: Grado de diferenciación.
Gx: No se puede establecer el grado de diferenciación.
G1: Bien diferenciado.
G2: Moderadamente diferenciado.
G3: Pobremente diferenciado.
G4: Indiferenciado.