Edgar Sevilla

GENERALIDADES
Cocos del
griego
kokkos
Causan 60% de
(granos)
las infecciones
intrahospitalarias

Diplococo

Tetracoco

Estafilococo

Estreptococo

http://www.liveconexion.co/2013/02/la-vida-oculta-en-tu-
telefono-bacterias.html
 Géneros Cocos Gram
Positivos
Aerobios
Aerobios Anaerobios
Anaerobios

Peptoestreptococcus

Ruminococcus
Staphylococcus
Gemella

Streptococcus Coprococcus

Peptococcus
Enterococcus

Micrococcus
PRUEBA BIOQUÍMICA DE CATALASA

http://www.indre.salud.gob.mx/interior/lab_micobacterias.html

Staphylococcus Streptococcus

Micrococcus Enterococcus

POSITIVA NEGATIVA
 Staphylococcus

Tinción De Gram De Esputo ( 100x ) Mostrando Abundantes http://photos.imageevent.com/bobmetcalf/bio139labpractical2/websize/Str

Células Inflamatorias Y Diplococos Gram positivos ept ococcus%20-%20plate.jpg
http://www.monografias.com/trabajos73/estudio-
microbiologico- tracto-respiratotio-inferior/estudio-
microbiologico-tracto- respiratotio-
inferior2.shtml#ixzz3hNtubmnH

https://www.google.co.ve/search?q=staphylococcus+aur Imagen de escaneado electrónico de S.

eus&dcr=0&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUK
EwiFrabU1dnWAhVH7iYKHWIeAh8Q_AUICigB&biw=13 epidermidis.
66&bih=659#imgrc=nfYWQo8y1KzRKM
Staphylococcus

GENERALIDADES
 Familia: micrococacea
 Morfología: cocos redondeados
 Agrupación: en forma de racimos de uvas,
individuales, pares, cadenas cortas.
 Tinción de Gram: Positiva (Capas de peptidoglucano)
 Aerobios o anaerobios facultativos
 Inmóviles, no formadores de esporas.
 Producen pigmento de blanco a amarillo
 Son llamados Cocos piógenos
 Microorganismos poco exigentes en nutrientes.
 Colonias : color varia desde dorado hasta blanco,
pasando por el crema y otros colores intermedios que
ayudan en la diferenciación de especies.
Producen catalasa que convierte el
en y O2

Producen coagulasa que los protege

de la fagocitosis.

Causan hemolisis por acción de la

toxina α y β.

Producen toxinas exfoliativas que

provocan la descamación
generalizada del síndrome de la piel
escaldada.
El Staphylococcus aureus
es resistente a
la penicilina por la
producción de β-lactamasa.
 Staphylococcus
•Reservorio: Humano y animal

•Flora comensal en piel, Glándulas mamarias,

superficies mucosa de la nariz, boca, tracto
digestivo, vagina y uretra.

•Son la variedad mas virulenta de la familia de los

cocos

•40 especies

•Causan el 50% de abscesos e infecciones

nosocomiales
Componentes de la
pared celular
Staphylococcus

PATOGÉNESIS
Mecanismos patogénicos
 Componentes de la pared celular
 Toxinas producidas y excretadas por los
gérmenes que ejercen acción sistémica o
a distancia en órganos específicos.
 Enzimas cuya acción se limita
al sitio de la infección
favoreciendo la invasión los tejidos.
 Nombre Características Hábitat Enfermedades

-Gram positivos Infecciones de catéter

-Catalasa Positivos
- Desoxirribonucleasa Negativo Infección de implante
Staphylococcus - Coagulasa Negativo Flora normal de
epidermidis - Sensibles a la novobiocina piel aparatos Infección de herida
-No Hemolítico respiratorios y
-No fermenta manitol. gastrointestinal Cistitis
-No es pigmentado. humano
-Capsulado Endocarditis

- Gram positivos
- Catalasa Positivos
- Coagulasa Negativo
- No posee capsula
Staphylococcus - No pigmentado No se conoce Causa infecciones en el
saprophyticus - Resistente a la novobiocina, con aparato urinario femenino,
penicilina y meticilina exactitud uretritis en varones
- Sensible a la vancomicina
- Desoxirribonucleasa Negativo
- Sensible al óxido nítrico
-No hemolítico

- Gram positivos
- Coagulasa Positivos Síndrome de piel escaldada
- Catalasa positivos
- Resistente a la Penicilina Síndrome del shock tóxico
Staphylococcus aureus - Algunas cepas son capsuladas Flora normal de la
- Fermentan el manitol piel Gastroenteritis
- Desoxirribonucleasa Positivo humana
-Resistente al óxido nítrico Neumonía
(lactato-deshidrogenasa,)
- Sensibles a la Vancomicina
 ESPECIES IMPORTANCIA
MEDICA

Staphylococcus Staphylococcus Staphylococcus Staphylococcus

aureus epidermidis saprophyticus lugdunensis
Afecta piel y Patógenos sólo Asociado a Endocarditis
tejidos blandos, cuando se rompe infecciones Infecciones de
produce barrera o se urinarias piel y tejidos
intoxicación realizan blandos
alimentaria procedimientos
invasivos
 Staphylococcus
COAGULASA NEGATIVOS
Sthaphylococcus Sthaphylococcus
saprophyticus hominis y haemolyticus
Recto , uretra, orina Glándula apocrinas de
cérvix las axilas y el pubis
(Sexualmente activos)

Sthaphylococcus
Sthaphylococcus
warneri
capitis
Glándulas sebáceas de la
Flora normal de
frente y cuero cabelludo piel- oportunista

Sthaphylococcus Sthaphylococcus
auricularis epidermidis
Conducto auditivo Piel
externo
Staphylococcus aureus
PATOGENIA COAGULASA POSITIVO

FACTORES DE EFECTOS BIOLÓGICOS

VIRULENCIA
1. Componentes de la estructura
Adhesinas Proteínas de superficie que favorece el anclaje a la célula huésped.
Cápsula de Inhibe la Quimiotaxis y la fagocitosis; inhibe la proliferación de las
polisacáridos células mononucleares; facilita la adherencia a los cuerposextraños
11 serotipos (5 y 8)
Peptidoglicano Proporciona estabilidad osmótica; estimula la producción de
pirógenos endógenos ; quimioatrayente leucocitario (formación de
abscesos); inhibe la fagocitosis.
Ácido teicoico Regula la concentración catiónica de la membrana celular; se une a la
fibronectina (MEC)
Proteína A Inhibe la eliminación mediada por anticuerpos al unirse a los
receptores Fc de IgG1, IgG2 e IgG4; quimioatrayente leucocitario;
anticomplemento.
Membrana Barrera osmótica; regula el transporte hacia el interior y el exterior de
citoplasmá la célula; localización de enzimas biosintéticas y respiratorias
tica
 PATOGÉNESIS
Staphylococcus aureus
FACTORES DE VIRULENCIA
2. Toxinas
Citotoxinas (α, β, γ, δ) y
Leucocidina Panton Valentine PVL
Toxinas exfoliativas (ETA, ETB)
Toxina del síndrome de
escaldada”
Enterotoxinas
(A, B C1, C2, D, E y F)
Síndrome del shock tóxicotoxina-1
(TSST-1) o enterotoxinaF.
EFECTOS BIOLÓGICOS
Tóxicas para muchas células, incluyendo leucocitos,
eritrocitos, macrófagos, plaquetas y fibroblastos
Codificada en un fago móvil. Dos fracciones S y F
Tóxicas para muchas células, incluyendo leucocitos,
“piel eritrocitos, macrófagos, plaquetas y fibroblastos
Superantígenos (estimulan la proliferación de los linfocitos T y
la liberación de citocinas); estimulan la liberación de
mediadores inflamatorios en los mastocitos, aumentando el
peristaltismo intestinal y la pérdida de líquidos, así como la
aparición de náuseas yvómitos.
Superantígeno (estimula la proliferación de los linfocitos T y la
liberación de citocinas); produce la extravasación o la
destrucción celularde células endoteliales.
Fiebre, shock y lesiones órganos múltiples. Con exantema
descamativo. 20% cepas.
 PATOGÉNESIS
Staphylococcus aureus

FACTORES DE VIRULENCIA EFECTOS BIOLÓGICOS

3. ENZIMAS

Coagulasa Convierte el fibrinógeno en fibrina formando una capa

protectora

Factoraglutinante Desencadena respuesta Inmunógena potente «intento de

vacuna»

Catalasa Cataliza laconversión del peróxido de hidrógeno

Hialorunidasa Hidroliza los ácidos hialurónicos en el tejido conectivo,

facilitando la diseminación de los estafilococos en los tejidos

Fibrinolisina Disuelve los coágulos defibrina

Lipasas Hidroliza los lípidos, permite colonizar nuevas áreas de la piel

Nucleasas Hidroliza el ADN, es un factor de difusión

Penicilinasa Hidroliza las penicilinas

 • Foliculitis, Furúnculo, Ántrax, Celulitis
Infecciones depiel • Impétigo, Mastitis, Infecciones de incisiones
y partes blandas quirúrgicas
• Hidradenitis supurativa

Infecciones • Artritis séptica, Osteomielitis

musculoesqueléicas • Piomiositis, Abscesos del psoas

Infecciones devías • Neumonía Nosocomial, Émbolos pulmonares sépticos

respiratorias • Neumonía posvírica, Empiema

Bacteriemia ysus • Sepsis, shock séptico, Focos metastásicos de infección

• Endocarditis infecciosa
complicaciones

• Por drogas inyectables, En válvulas originalesy

Endocarditis protésicas
infecciosa • Infecciones intrahospitalarias

Infecciones en • Catéteres intravasculares, prótesis, etc.

dispositivos

Infecciones causadas frecuentemente por S. aureus (supurativas

o piógenas)
 Staphylococcus aureus
INTOXICACIÓN
Enfermedades no ALIMENTARIA
supurativas PI 1-8 horas

http://www.microbiologybook.org/Spanish/chapter13.htm

SHOCK TÓXICO Fiebre alta, http://www.alimenta-accion.com/2015/04/intoxicacion-

vómitos, diarrea, mialgias, exantema, por- staphylococcus-aureus.html
hipotensión.
 http://www.ecured.cu/index.php/S%C3%ADndrome_de_piel_escalda
da_por_estafilococo

Síndrome de piel escaldada o enfermedad de Ritter

Staphylococcus aureus (exotoxinas epidermolíticas (exfoliatinas)
La piel se desprende con solo ejercer una presión suave dejando zonas rojas y
húmedas ( signo de Nikolsky).
 Staphylococcus
epidermidis
 Microbiota habitual de piel y
mucosas
humanas.
 Alta resistencia a antibióticos.
 Coagulasa negativa
 Diseminación a sitios
normalmente estériles, como
resultado de implantes o
dispositivos médicos.
 Gérmenes emergentes que
mas causa infecciones
asociadas al cuidado y/o
atención del paciente.
 Sensible a la novobiocina.
Staphylococcus epidermidis
FACTORES DE PATOGENICIDAD:
• Presenta un glicocalix deprotección
• Adherencia a superficies plásticas y metálicas

CUADROS CLINICOS

Infecciones por catéteres, válvulas

cardíacas artificiales, válvulas
Bacteriemia
intracraneales y prótesis de huesos,
contaminados con estas bacterias.

Septicemia en niños
prematuros y en pacientes
inmunocomprometidos
 Staphylococcus
epidermidis
signo periférico de endocarditis

http://es.slideshare.net/DiegoOrozco2/staphylococcus

S. epidermidis en
catéter

http://es.slideshare.net/DiegoOrozco2/staphylococcus
 CARACTERÍSTIC
AS
Coagulasa
negativo
No hemolítico
GRUPOS DE Resistente a la
RIESGO Novobiocina
HABITAT:
Pacientes con
sondas Tracto
vesicales genitourinario,
sobre todo área
Neonatos durante
periuretral, piel
el proceso de
parto
Inmunosuprimidos
y
mujeres PATOLOGÍA: FACTORES DE
embarazadas PATOGENICIDAD
Infecciones
urinarias en Receptores
mujeres jóvenes, específicos de
sexualmente células de la uretra
activas

Staphylococcus saprophyticus
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
MUESTRAS

 Sangre (Hemocultivos)
 Pus
 Orina
 L.C.R
 Esputo
 Fluidos nasales
 Vómito y materia fecal ( Intox. Por
alimentos)
 Biopsias de ulceras depiel
 Aspirado broncoscópico
 Lavado broncoalveolar
 Punta de catéter
 Hisopado faríngeo

 Evitar al máximo flora comensal

 No requieren medios de transporte
especiales. Cocos Gram positivos en Racimo
o pares
TÉCNICAS GENERALES
 Coloración de Gram
 Siembra en medios de Cultivo
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
CULTIVO: Agar Sangre o Chocolate
 S. aureus
 Hemólisis beta en agar sangre
 Colonias redondas y generalmente
pigmentadas (amarillas).

 S. epidermidis
 No hemólisis en agar sangre (90%)

 Colonias blancas

 No fermenta el manitol
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS
 Para diferenciar estafilococos
coagulasa negativos.
 Sensibilidad de cepas hospitalarias
prácticamente inexistente. En
infecciones de la comunidad 20 a
30%.

Novobiocina
 S. epidermidis (S)
 S. saprophyticus (R)
TRATAMIENTO Y CONTROL
 Drenaje de Colecciones
cerradas
 Resistente a las penicilinas
(90% cepas)
 Alternativos: Cefalosporinas,
Aminoglicósidos
CONTROL
 Asepsia
 Evitar diseminación
 Lavado de manos (evitar
contaminación cruzada)
 Vacunas poco eficaces
 TRATAMIENTO

 Casi todos S. aureus de origen hospitalario y 85%

origen comunitario: resistentes a penicilina y
algunos derivados (Betalactamasas), Transferencia
genética porfagos.
 1960: aislados de S. aureus resistentes a Meticilina
 1990: aislados con sensibilidad disminuida a
Vancomicina o S intermedia.
 Resistencia a Fluoroquinolonas: ADN girasa y
topoisomerasa. Hasta 90% cepas.
 TRATAMIENTO
SaMR: además a fluoroquinolonas, aminoglucósidos,
Macrólidos, Cetólidos, Azálidos, Clindamicina y Tetraciclinas.
Resistencia aciprofloxacina.

 SOLUCION:
 Vancomicina yTeicoplanina.
 Linezolid, Daptomicina yTigeciclina.
 En estudio: Dalvamicina (aún en estudios)- Ceftobiprole
(cefalosporina 5ª).