❑CUSIATADO TACAS MIRTHA

❑DE LA CRUZ PALOMINO DIANA

MARLENY
❑ESCALANTE RUIZ DE CASTILLA
KIMBERLY MARICARLA
CASO CLINICO DE PARALISIS
Datos de filiación
• Nombre: NN
• Edad: 91años.
• Género: Femenino
• Religión: Católica
• Instrucción: Secundaria
• Ocupación: ama de casa
• Fecha de
nacimiento:25/07/1930
• San Marcos de Colón, Choluteca,
Honduras
 Artritis Reumatoide (AR) e
hipertensión arterial no controlada
Gineco-obstétricos:
Gestas: 3,
Partos: 3,
Abortos: 0, Cesareas:0

Madre hipertensa
 Alimentación: 3 veces al día
Micción: 8 veces al día
Defecación: 1 vez al día, todos
los
días
Alcohol: ocasionalmente en días
festivos.
Tabaco: negativo
Antecedentes
quirúrgicos: No refiere
Alergias: no refiere
Medicamentos: X
 fiebre de 5 días de evolución
no cuantificada, con
diaforesis y escalofríos.
✓ síntomas gripales
caracterizados por rinorrea
hialina y estornudos
Un día después de presentar
fiebre inicia en :
✓ hemicara izquierda con
vesículas dolorosas y
pruriginosas.
 SÍNDROME DE RAMSAY
HUNT TIPO II EN MUJER
MAYOR DE 91 AÑOS
Hipoacusia, disminución de los
movimientos faciales de
hemicara izquierda y disfagia.

referida a emergencia de
medicina interna del HEU para
su ingreso debido a su edad y
condiciones mórbidas.
Se observó
presencia en
hemicara
izquierda de
vesículas
dolorosas y
pruriginosas que
siguen el
dermatoma del V
par craneal.

producen cierre incompleto del párpado

del ojo izquierdo; además afectan al oído
del mismo lado, con disminución de la
audición.
Y al evacuar una vesícula se observa
secreción purulenta.
 Al examen de cavidad oral: se
observan vesículas en paladar
duro y lengua.

Se encontró parálisis del nervio facial, afectación del quinto

nervio y afectación del glosofaríngeo.
 4TO DIA: aciclovir 500mg intravenoso cada
8 horas, pregabalina 1 cápsula vía oral
cada 12 horas y prednisona 50mg vía oral
cada día.

Se completó el esquema antiviral y

antineurálgico durante 7 días, por lo cual
fue dada de alta con prescripción de
valaciclovir y Pregabalina para continuar el
tratamiento, se envía al Servicio de
Neurología para seguimiento.
DEL
 es consecuencia de la reactivación de
la replicación del virus VVZ, siendo
una patología de etiología
viral, no contagiosa; en éste caso
se presenta:

• con fiebre
• síntomas gripales persistentes
• hasta que presenta el

inicio de
• lesiones faciales maculopapulares

evolucionan a
• vesículas de bordes irregulares
• base eritematosa
• dolorosas y pruriginosas
• hipoacusia en oído izquierdo
Honduras, no se conoce la prevalencia e incidencia del síndrome de
Ramsay Hunt, por lo que se toma la literatura internacional que indica
que la incidencia es de uno por cada mil casos en América Latina y de
cinco por cada 100 000 personas

en Estados Unidos, es la segunda causa de parálisis facial

periférica no traumática, y de todos los casos de parálisis
facial entre 4.5 y 8.9% se relacionan con herpes zóster
ótico, tanto la incidencia como la severidad de la
enfermedad, son dependientes de la inmunidad celular del
paciente; en el país, según la búsqueda en las distintas bases
de datos éste es el primer caso informado.
El síndrome de Ramsay Hunt tiene varios
precipitantes, entre ellos:
❑ radioterapia,
❑ quimioterapia,
❑ afección por VIH,
❑ estrés físico y emocional
❑ y fármacos.
La infección puede ser grave para las personas con inmunodeficiencias; por
ello es recomendable evitar el contacto físico con personas que no hayan
cursado con la infección ni que estén vacunadas e inmunodeprimidos; se ha
establecido relación entre el síndrome de Ramsay Hunt y pacientes con AR
tratados con infliximab, éste es el primer agente biológico inducido para el
tratamiento de la AR
La paciente presentó hipoacusia, afectación del
nervio facial y posteriormente afectación de los
nervios trigémino y glosofaríngeo, se considera un
Síndrome de Ramsay Hunt en estadio IV.

diagnóstico es clínico, mediante la historia clínica y la

exploración física basándose en la presencia de parálisis facial,
erupción herpética y alteraciones auditivas

éste caso se utiliza la anamnesis y la exploración física como

principal método diagnostico ya que la literatura recomienda
que solo en aquellos casos atípicos se busque realizar
aislamiento del virus en cultivos celulares (método Tzanck)
 CONCLUSIONES:
❑ El Síndrome de Ramsay Hunt tipo II es el más común de los 3
tipos, se presenta en población de edad avanzada y predomina en
mujeres.
❑ En la paciente se estableció el diagnóstico por el estudio de los
factores de riesgo presentes en su cuadro clínico y los hallazgos
al examen físico.
❑ la evolución del síndrome en esta paciente fue satisfactorio hacia
la remisión de las lesiones ya que se estableció el tratamiento
oportuno; al alta hospitalaria se remitió a consulta externa de
neurología para control y seguimiento.
Núcleo Ventral Núcleo Dorsal
Los demás M. Frontal
músculos de la M. Superciliar
mímica ½ sup. M. Orbicular de
los labios
La etiología de la parálisis facial periférica, suele
ser desconocida, recibiendo esta forma
idiopática, el nombre de parálisis de Bell. La
parálisis del nervio facial puede ser causada,
además por:
▪ Tumores, aneurismas, enfermedad de paget,
leucosis,
▪ Infecciones bacterianas: sífilis, lepra y enfermedad
de lyme(en un 10%, siendo en un 25% bilateral),
▪ Infecciones víricas: epstein barr, sarampión,
rubéola, rabia, parotiditis, virus de
inmunodeficiencia humana, citomegalovirus y
herpes zoster.

La parálisis facial bilateral, rara vez es idiopática

presentándose en el Sdr. Guillain - Barre,
Mononucleosis infecciosa, Sarcoidosis (fiebre
uveoparotidea o Sdr. Heerfort) y leucemias.
 •La parálisis facial esencial, parálisis de Bell, es la más frecuente de
parálisis facial, con una incidencia de 23casos /100.000 habitantes y
II.1.Parálisis facial año. No tiene preferencia clara por ningún sexo y representa,
idiopática aproximadamente, la mitad de todas las parálisis faciales periféricas.
(Parálisis de Bell) Aparece, habitualmente entre los 18 y 50 años. Su etiología es
desconocida, existiendo numerosas teorías etiopatogénicas
39.7%. (vascular, vírica, inmunológica), ninguna de ellas está suficientemente
demostrada

•Es una neuritis del VII par, provocada por el virus varicela
II.2.Herpes zoster - zoster, que se manifiesta mediante la triada: otalgia,
vesículas en el pabellón auricular y parálisis facial.
ótico: Sdr Pueden afectarse otros pares craneales (V, VIII, IX, X,
Ramsay-Hunt XI).Se presenta a cualquier edad, aunque es raro durante
(6.8%). la infancia.
• A/ Otitis Media Aguda.
• B/ Otitis media crónica.
• C/ Otitis externa maligna.
• D/ Parálisis facial traumática (24.7%).
• E/ Parálisis facial yatrogénicas.
• F/ Parálisis facial tumoral (12.5%).
II.3.Parálisis facial
• G/ Neurinoma del facial.
por otitis(5.5%). • H/ Hemangioma.
• I/ Meningioma.
• J/ Neurinoma del acústico.
• K/ Tumores de la parótida.
• L/ Otras parálisis faciales.
Parálisis Central:
• Supranuclear: parálisis de la parte
inferior de la cara (el núcleo superior
del nervio facial recibe inervación
cortical bilateral).
Parálisis periférica:
Parálisis de la hemicara con borramiento de las arrugas del
lado afecto y desviación de la comisura hacia el lado sano.
✓ Hay una incapacidad para el cierre ocular del lado
afectado, apareciendo el “signo de Bell” (desviación de la
mirada hacia arriba cuando intenta el cierre ocular), y
lagrimeo.
En función de la localización de la lesión, existen una serie
de particularidades en relación con las ramas del nervio
facial afectadas.
• Distal al agujero estilomastoideo: parálisis facial.
• Proximal a la salida del nervio cuerda del tímpano:
parálisis facial y ageusia (ausencia de gusto).
• Proximal a la salida del nervio estapedial: parálisis facial,
ageusia y algiacusia.
• Proximal al ganglio geniculado: parálisis facial, ageusia,
algiacusia y disminución de la secreción lagrimal.
PARÁLISIS FACIAL VS PARÁLISIS PERIFÉRICA
✓ Asimetría facial (más evidente con movimientos)
✓ Inmovilidad facial homolateral de la mímica refleja voluntaria y emotiva
✓ Hemicara inexpresiva con desaparición de pliegues frontales y nasogenianos
homolaterales y desviación de la comisura bucal hacia el lado sano
✓ Ceja homolateral más baja y ampliación de la hendidura palpebral, lo que
permite visualizar la esclera con el movimiento fisiológico: SIGNO DE
BELL
✓ Dificultad en la masticación y deglución.
✓ Rigidez, acorchamiento, parestesias en cara
✓ Otalgia (signo de mal pronóstico) (d.d: neuralgia del trigémino)
✓ Disgeusia (sabor metálico)
✓ Hiposmia (alteración de la transmisión del estímulo por motilidad anómala
de la ventana nasal)
✓ Disacusia, algiacusia (por alteración del nervio Estapedial)

✓ Hiper/ hipolacrimación, molestias oculares

P. Periférica P. Central
✓(TA; glucemia, piel)

✓Exploración completa de oído, nariz y de

cavidad oral

✓Realizar palpación bimanual de la glándula

parotídea con el fin de identificar posibles
tumoraciones causales del cuadro.
✓ Deben valorarse los distintos músculos inervados por las ramas del nervio facial
con el fin de identificar posibles asimetrías.

✓ El paciente debe ser capaz de arrugar la frente, cerrara los ojos fuertemente,
mostrar sus dientes y mover el cuello. El cierre del ojo resulta imposible en el lado
afectado.
✓ Cuando el paciente intenta cerrar el ojo la contracción sinérgica fisiológica
del recto superior hace girar hacia arriba el globo ocular, dejando a la vista la
esclerótica (fenómeno de Bell).
✓ La exploración del gusto nos permitirá encontrar en ocasiones alteraciones
en los 2/3 anteriores de la lengua.
✓ Es conveniente realizar la exploración de todos los pares craneales (por
ejemplo: la asociación de parálisis del VI y VII par sugiere lesión del
troncoencefalo).
El diagnostico es clínico, las pruebas complementarias servirán para conocer la
gravedad de la lesión y confirmar si se sospecha otra causa distinta de la idiopática.
A. Radiología: las técnicas radiologías (TAC, RMN) están indicadas para excluir
causas no idiopaticas, ante paciente con otorrea, sordera, tinnitus, afectación de
otros pares craneales.
B. Pruebas electrodiagnósticas no son pruebas de urgencias
(electroneuronografiano debe realizarse antes del tercer o cuarto día puesto que la
degeneración valeriana no se produce hasta 72h. después del daño del nervio,
electromiograma se trata mas bien de una prueba de seguimiento)no son pruebas
de urgencias.
➢ Podemos asegurar que la Parálisis facial es idiopática ante una historia típica:
✓ aguda: <48h de evolución
✓ precedida de pródromos: infección viral
✓ exploración física normal
Aun así debe ser valorada de nuevo en tres o como máximo 6 semanas para ver si se
ha resuelto, en caso negativo se debe descartar causas secundarias.
➢ Si la parálisis ha sido progresiva a lo largo de varias semanas si se ha precedido de
espasmos o si afecta selectivamente a una sola rama debemos sospechar desde el
principio patología tumoral.
 Para algunos autores el tratamiento con PREDNISONA a dosis
de 1 mg/Kg/dia/10 días y con posterior pauta descendente a lo largo de un mes (1/3 de
dosis cada 2 días) es especialmente eficaz en los casos con dolor y en aquellos casos
de parálisis completa
CORTICOIDES . Se consiguen resultados más constantes si se administran en el
1º día (mejoría del pronóstico)

ACICLOVIR
Se ha incorporado recientemente al arsenal terapéutico de la
parálisis facial periférica tanto combinado con prednisona como utilizado de forma
única.
Otros tratamientos aleatorios

VITAMINOTERAPIA B,
VASODILATADORES Y GANGLIOSIDOS (usados de forma empírica,
no existen
estudios científicos que justifiquen su utilidad

Por muy precoz que se instaure el tratamiento, siempre estaremos tratando las causas de una
enfermedad ya establecida. Quizás podamos adelantarnos al establecimiento de la lesión del
nervio facial con la viabilidad de una vacuna para el virus herpes simple tipo I.
❑ Balcazar Rincon LE, Ramirez Alcantara YL. Sindrome de Ramsay Hunt: informe de dos casos de revisión de la
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