UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN

NICOLAS DE HIDALGO.
“FACULTAD DE SALUD PÙBLICA Y
CANCER DE
ENFERMERÌA.

MAMAPROFESOR MAURICIO CORTES RODRIGUEZ.

ALUMNA: LIZETH PÈREZ VENEGAS.
 CONCEPTO.
Es una enfermedad en la cual las
células del cuerpo se multiplican sin
control. Con la excepción del cáncer de
piel, el cáncer de mama es el cáncer
más común en las mujeres. Las
muertes por cáncer de mama han
disminuido a través del tiempo, pero el
cáncer de mama continúa siendo la
segunda causa principal de muerte por
cáncer entre las mujeres en general y
la causa principal de muerte por cáncer
en las mujeres hispanas.
 ETIOLOGÍA.
● Dentro de la etiopatogenia de esta enfermedad, se sabe que es originada
por la interacción de factores genéticos, ambientales y de estilo de vida,
como sucede en la mayoría de las neoplasias, mostrando su origen
multifactorial.

Basándonos en su origen, existe la siguiente
clasificación:
Cáncer de mama esporádico: aquel que ocurre en
pacientes sin ningún antecedente familiar.
Responsable de 70-80% de los casos.
Familiar: en pacientes con un claro historial, pero
sin ser atribuible a la alteración de un solo gen, sino
a la mutación de diversos genes (herencia
multifactorial). Responsable de 15-20% de los
casos.
Hereditario: derivado de la mutación de un solo
gen, en el ámbito de línea germinal (herencia
monogénica). Responsable de 5-10% de los casos.
En este apartado, cerca de 40% es derivado de
mutaciones en el gen BRCA1 y BRCA2.
BRCA2.
Gen en el cromosoma 13 que, por
lo general, ayuda a suprimir la
multiplicación de las células. Una
persona que hereda ciertas
mutaciones (cambios) en un gen
BRCA2 tiene un riesgo más alto
de cáncer de mama, ovario,
próstata y otros tipos de cáncer.
BRCA1.
Gen en el cromosoma 17 BRCA1
tiene un riesgo más alto de cáncer
de mama, ovario, próstata y de
otros tipos de cáncer.
FISIOPATOLOGÍ
A.
En la patogénesis del cáncer de
mama se encuentran
involucradas diversas vías, como
es el caso de la vía
fosfatidilinositol 3 kinasa
(PI3K/AKT) y la ruta Ras-Raf-
MEK-ERK (RAS/MEK/ERK), las
cuales se encargan de proteger
a las células de la apoptosis; sin
embargo, cuando existe alguna
mutación en los genes que
codifican para estas vías, el
mecanismo de apoptosis pierde
su funcionalidad.
Se ha podido demostrar que la exposición
constante a estrógenos genera estas
mutaciones, además de que la sobreexpresión
de leptina (asociado a obesidad) en tejido
adiposo mamario ocasiona un aumento de la
proliferación celular y a la vez la formación de
cáncer.
Otras mutaciones asociadas son aquéllas en el
guardián del genoma (p53) y del gen asociado a
cáncer de mama (BRCA 1 y BRCA 2), las cuales
provocan división celular descontrolada,
inhibición de apoptosis y metástasis a órganos
distantes..
La vía de señalización de la fosfatidilinositol3-kinasa (PI3K) es crucial en numerosos
aspectos del crecimiento y la supervivencia celular.
Esta vía es estimulada fisiológicamente como consecuencia de muchos factores de
crecimiento y factores reguladores. Varias alteraciones genéticas como amplificación,
mutación y rearreglos cromosómicos pueden comprometer la vía PI3K, generando su
activación permanente.

En diferentes tipos de cáncer se han encontrado evidencias de estas modificaciones

genéticas
deletéreas. La activación anormal de la vía PI3K resulta en alteración de los mecanismos
de control del crecimiento y la supervivencia celular, lo que favorece el crecimiento
competitivo, la capacidad metastásica y, frecuentemente, una mayor resistencia a los
tratamientos. El objetivo de
este artículo es revisar los aspectos relacionados con el funcionamiento de la vía de
señalización
PI3K/ Akt y su rol dentro del proceso de carcinogénesis en los seres humanos.

Palabras clave: Fosfatidilinositoles, Akt,

PI3K, mTOR, vías de señalización, neoplasias.
 HISTORIA NATURAL DEL CANCER DE MAMA
● El cáncer de mama se origina generalmente
en el epitelio de revestimiento de
● los conductos y su crecimiento está
condicionado por factores del tumor (tipogrado
histológico, etc) y por factores del huésped
(inmunidad, estado hormonal, etc.).
Habitualmente el crecimiento es lento,
requiriéndose 6 a 8 años para que la masa
celular alcance un volumen de 1 cm. de
diámetro y pueda detectarse clínicamente. Sin
embargo, la diseminación a distancia puede
ocurrir ya en la fase preclínica cuando el
tumor traspasa la membrana basal y se hace
invasor.
● Al crecer el tumor, frecuentemente infiltra el tejido cercano en forma
difusa eirregular. El tejido conjuntivo adyacente puede reaccionar
formando una capa de mayor consistencia que clínicamente se
traduce en un mayor tamaño a la palpación, de superficie irregular,
que muchas veces impide delimitar con exactitud los diámetros de la
lesión. Al avanzar la enfermedad puede infiltrar la piel que lo cubre,
llegando incluso a la ulceración.
Las regiones ganglionares más frecuentemente
comprometidas son las axilares.
Las metástasis a distancia en un 50% se encuentran
en el aparato esquelético,especialmente columna
vertebral, costillas y pelvis. Cerca del 25% son
pulmonares y pleural, 10% abdominales
(especialmente hepática y ovárica) y en
medida menor: cerebral, orbita, cutánea.
Sucesivamente las localizaciones son múltiples y
pueden comprometer también órganos como el riñón,
páncreas, tiroides e intestino.
 EPIDEMIOLOGÍA.
● El cáncer de mama es la neoplasia más prevalente en mujeres en todo el
mundo, y es de igual manera el cáncer con mayor mortalidad en esta
población; en países en vías de desarrollo, el grupo etario con mayor
prevalencia es el que abarca los 40-49 años, a diferencia de los países
desarrollados, donde la mayor afección se encuentra en mujeres
postmenopáusicas, y se presenta en una relación de 100 a 1 entre sexo
femenino y masculino.
● Aproximadamente, al año se reportan 1.38 millones de nuevos casos y medio
millón de defunciones en el mundo derivadas de esta patología. En países
desarrollados como Estados Unidos, se ha visto una reducción drástica de la
mortalidad en 30% procedente del aumento de la detección oportuna
mediante el uso del tamizaje por mastografía, y el establecimiento de
sistemas de detección estandarizados.5 Mientras tanto, en países en vías de
desarrollo como es el caso de México, se muestra una constate tendencia
ascendente (incidencia calculada de 38.4 por 100,000 mujeres y mortalidad
estandarizada de 16.8 muertes por 100,000 mujeres), resultado de la poca
disponibilidad de instrumentos de tamizaje y métodos de registro del cáncer.
 CLASIFICACIÓN.
● Las células cancerígenas de mama
cuentan con receptores, tanto en la
superficie como en su citoplasma y
núcleo, los más importantes son los
relacionados a estrógeno,
progesterona y a la proteína
HER2.12 De acuerdo con la
presencia de estos receptores, el
cáncer de mama puede clasificarse
de la siguiente manera:

● Luminal A: cuenta con receptores

positivos para estrógeno y
progesterona, tiene buen pronóstico
y responde bien a terapia hormonal.
Luminal B: se subdivide en luminal B/HER2 positivo, el cual tiene receptores
positivos de progesterona, estrógeno y HER2, tiene peor pronóstico que luminal
A y responde bien a inmunoterapia y terapia hormonal. Por el otro lado, está el
luminal B/HER2 negativo, que cuenta con receptores positivos para estrógeno y
progesterona, pero HER2 negativo se asocia a un riesgo alto de proliferación
celular y responde bien a la hormonoterapia.

HER 2+: no cuenta con receptores positivos para estrógeno y progesterona,

pero sí para HER2, además de un pronóstico intermedio, responde muy bien a
inmunoterapia y con poca respuesta a quimioterapia.
Triple negativo: no cuentan con ninguno de los tres receptores, tienden a
responder bien a quimioterapia, pero recaen fácilmente.

Histológicamente, el cáncer de mama se puede clasificar en un situ (25%)

e invasivo (75%).12 Entre los in situ se encuentra el carcinoma ductal, el
cual es el más común, y carcinoma lobulillar; mientras que los invasivos se
clasifican en carcinoma ductal invasivo y lobulillar invasivo.
 ALTERNATIVAS DE TAMIZAJE DEL CÁNCER DE MAMA.

Al planificar un programa de control de enfermedades, esperamos

abordar los factores ambientales y los comportamientos que llevan a la
aparición de las enfermedades antes de que estas se manifiesten. En
otras palabras, esperamos llevar a cabo intervenciones de prevención
primaria.
La alternativa que ofrece mejores posibilidades de reducir
significativamente la mortalidad por cáncer de mama es la detección
precoz.
El mayor aporte del cáncer mamario procede de la edad, antecedentes
familiares, historia clínica y factores reproductivos y a pesar que las
intervenciones primarias de salud pública no pueden modificarlos, se
deben realizar acciones para la busqueda de factores y la detección
precoz en las mujeres vulnerables más vulnerables a presentar esta
enfermedad.
Dentro de las alternativas de prevención se
encuentran las acciones de
detección precoz para la identificación,
diagnóstico, tratamiento y control
oportuno del cáncer de mama.
 CUADRO CLINICO.
Se debe considerar que el cáncer de mama precoz por lo general no causa
síntomas, por esto es importante el apoyo con los estudios de imagen e
histopatología para diagnóstico y tamizaje.
Los pacientes, en caso de presentar síntomas, pueden referir descamación de la
areola y piel, formación de costras, rubor, edema de la mama, formación de
hoyuelos cutáneos (piel de naranja), mastalgia, retracción de los pezones, dolor
óseo, úlceras cutáneas, adenopatías, pérdida de peso y secreción sanguinolenta.
Sin embargo, el síntoma más temprano y frecuente es la aparición de una masa a
nivel mamario, no dolorosa, firme y de bordes irregulares. La presencia de
tumoraciones es más frecuente en la región superior lateral (en 50% de los
casos), seguida por la areola en 18% de los casos.
Los pacientes, en caso de presentar síntomas, pueden referir:
 Descamación de la areola y piel.
 Formación de costras.
 Rubor.
 Edema de la mama.
 Formación de hoyuelos cutáneos (piel de naranja).
 Mastalgia.
 Retracción de los pezones.
 Dolor óseo.
 Úlceras cutáneas.
 Adenopatías.
 Pérdida de peso.
 Screción sanguinolenta
 DIAGNOSTICO
● En la actualidad, existen tres métodos para el abordaje: examen físico y una
historia clínica completa, técnicas de imagen y biopsia.
 Examen físico e historia clínica: inicialmente, las mujeres de manera mensual
deben autoexplorar ambas mamas para que, por medio de visualización y
palpación de éstas, se hallen alteraciones que a continuación serán
expuestas.
 La autoexploración ha sido descartada por varias guías internacionales, pero
se denota la importancia de que las mujeres conozcan el aspecto de sus
mamas para detectar alguna anomalía; en la Guía de Práctica Clínica
mexicana se sigue aceptando su uso.
 En la consulta médica, la historia clínica se debe indagar de manera
detallada sobre factores de riesgo y descartar la presencia de sintomatología
mamaria. Se debe hacer una exploración e interrogatorio detallado y dirigido,
para descartar otras patologías diferenciales como fibroadenomas o quistes
mamarios.
 Mamografía y técnicas de imágenes: la mamografía consiste en la obtención de una
imagen de la mama tomada con rayos X.
 La sensibilidad de la mamografía (67.8%) se relaciona con la edad, el origen étnico,
la historia personal, además de que es operador dependiente y se requiere que el
aparato esté en condiciones adecuadas.
 Además existe la mamografía digital, que se basa en la angiogénesis tumoral y
también sirve para detectar cáncer de mama, este método se ha utilizado
recientemente como la herramienta de elección ideal.
 El ultrasonido es un estudio complementario, mas no independiente de la
mamografía, y se utiliza para evaluar errores encontrados en ésta, además de
abordar a mujeres embarazadas, con implantes mamarios, mamas densas, menores
de 35 años o sujetos que no pueden hacerse la mamografía y no es adecuado para
estructuras óseas.
Cuenta con una especificidad de 98%.
Su limitación principal es que es un estudio operador
dependiente. La resonancia magnética es utilizada en
mujeres jóvenes con factores de riesgo elevados; como
toda técnica, cuenta con limitaciones, las cuales incluyen
que algunos tipos de neoplasias no pueden ser
detectadas, tal es el caso del ductal y carcinoma
lobulillar.
Cuenta con una sensibilidad de 70-96% y una
especificidad de 67-100%.
La tomografía computarizada se utiliza para determinar
la presencia de metástasis, no es un estudio rutinario y
tiene indicaciones precisas. Cuenta con una sensibilidad
de 91% y con una especificidad de 93%. PET (tomografía
por emisión de positrones, por sus siglas en inglés) es
indicado con base en la terapéutica usada, y se utiliza
para la visualización de la metástasis y para definir la
respuesta al tratamiento. Cuenta con una sensibilidad de
61% y con una especificidad de 80%.
Biopsia: Existen varios tipos como:
 La biopsia por aspiración con aguja fina (aguja pequeña para
extraer pocas células).
 Biopsia con aguja de corte (toma una mayor cantidad de tejido,
pero para su extracción se necesita el uso de una anestesia local,
además puede ser guiada clínica, mastográfica o
ultrasonográficamente) y biopsia guiada por imágenes (utiliza la
mamografía o el ultrasonido para su realización).
 La biopsia es imprescindible para realizar el diagnóstico y la
posterior estadificación del cáncer, la cual nos indica el estadio
clínico (EC) de la enfermedad y los enfoques terapéuticos y el
pronóstico que el paciente tendrá. Se utiliza la estadificación TNM,
diseñada por la American Joint Committee on Cancer (AJCC),
donde la “T” hace referencia al tamaño tumoral:
 T1 (menor o igual a 2 centímetros).
 T2 (tumor entre 2-5 centímetros).
 T3 (tumor mayor de 5 centímetros).
 T4 (cualquier tamaño, con extensión directa a piel o
pared torácica). La “N” representa el compromiso
linfático nodal: N0 (sin extensión a ganglios linfáticos, o
menores a 0.2 mm).
 N1 (diseminación de uno a tres ganglios axilares).
 N2 (diseminación de cuatro a nueve ganglios axilares).
 N3 (diseminación a más de 10 ganglios axilares).
 Por último, la “M” es utilizada para reportar la
metástasis a distancia: M0 (sin enfermedad a
distancia) y M1 (con enfermedad a distancia).
FACTORES DE RIESGO.
 TRATAMIENTO.
● El tratamiento para el cáncer de mama se compone principalmente de locales
(cirugía y la radioterapia) y terapias sistémicas (quimioterapia, terapia
hormonal y terapia dirigida), estas terapias tienen sus indicaciones precisas
dependiendo del paciente. La meta final del tratamiento es la curación.

 Cirugía: tiene como objetivo eliminar la mayor cantidad de células

cancerígenas como sea posible, evaluar la presencia de metástasis y de los
ganglios linfáticos, así como restaurar la forma de la mama.
 Existen dos tipos de cirugías, la primera es cirugía con conservación de la
mama (se extirpa solamente la parte de la mama que tiene cáncer); y la
segunda es la mastectomía (se extirpa totalmente la mama e incluso todo el
tejido mamario). Se debe hacer énfasis en que una de las partes
fundamentales de estos procedimientos es la estadificación axilar
 Radioterapia: tratamiento que usa rayos
o partículas de alta energía para
eliminar las células cancerígenas. La
utilización de la radioterapia depende
de qué tipo de cirugía se realizó,
además de si el cáncer involucra
metástasis, el tamaño y la afección a la
piel. Los dos tipos principales de
radioterapia que se utilizan para el
tratamiento del cáncer de mama son
radioterapia externa y braquiterapia.
• Quimioterapia: está dividida en quimioterapia adyuvante y neoadyuvante.
La primera hace referencia a la quimioterapia posterior a un tratamiento
quirúrgico, con el objetivo de eliminar las células cancerosas que puedan haber
permanecido, tiene el objetivo de evitar la recaída. La segunda hace referencia a
la administrada antes de una cirugía o la usada como terapia estándar (en casos
donde no puede haber un abordaje quirúrgico).
Dentro de los fármacos más empleados se encuentra la doxorrubicina,
epirrubicina, paclitaxel, docetaxel, 5-fluorouracilo, ciclofosfamida y el
carboplatino.

• Terapia hormonal: este tipo de terapia se utiliza en mujeres que padecen

cáncer de mama con receptores positivos (ER-positivo y/o PR-positivo)
después de un tratamiento quirúrgico para evitar el riesgo de recaída. Los
medicamentos más empleados en la práctica clínica son el tamoxifeno y los
inhibidores de la aromatasa.
• Terapia dirigida/biológica: utilizada en los casos donde los
medicamentos de quimioterapia no son eficaces, tal es el
caso del cáncer de mama HER2 positivo. El
medicamento más usado en esta terapia es el
trastuzumab (anticuerpo monoclonal humanizado IgG
contra HER2), el cual inhibe la proliferación de células
humanas tumorales que sobreexpresan HER2. Éste
puede ser usado antes de la cirugía para tratar el cáncer
de mama en etapa inicial, o para tratar el cáncer de
mama avanzado.
 PRONOSTICO.
● Se basa en la edad, la presencia o no de HER-2 , estadio clínico, grado histológico, el
resultado de los microarreglos realizados y con base en las calculadoras de riesgo como
adyuvante.
● El punto de inflexión en el pronóstico del cáncer es el diagnóstico temprano, debido a que
pacientes con EC I tienen una supervivencia de cinco años de 88%, mientras que un paciente
con EC IV tiene una supervivencia aproximada de 15%.
● Respecto a la metástasis, los órganos más frecuentes son: hueso, hígado y pulmón.
● En México, las directrices acerca del manejo del cáncer de mama se encuentran en la Norma
Oficial Mexicana NOM-041-SSA2-2011 para la prevención, diagnóstico, tratamiento, control y
vigilancia epidemiológica del cáncer de mama, que establece el tamizaje con mastografía de
40 a 69 años de forma bienal, y para mayores de 70 años dependerá de antecedente personal
de este padecimiento o por indicación médica. Por último, establece cinco caminos de
tratamiento: cirugía, radioterapia, quimioterapia, hormonoterapia y biológicos, cada uno con
sus indicaciones puntuales.
 Conclusiones.
● A pesar de que el cáncer de mama es la neoplasia más prevalente en mujeres, se
ha visto que los países en vías de desarrollo no han implementado un plan
estratégico eficiente, basado en las guías internacionales acerca del tamizaje,
para un diagnóstico oportuno del padecimiento, influyendo de manera negativa en
el pronóstico. Para lograr una disminución de los casos de cáncer de mama en
México, es necesario mejorar las estrategias de detección temprana, junto con
una combinación de un abordaje médico integral, para poder hacer frente a este
gran desafío.
● La capacitación del personal de salud de primer contacto, así como el desarrollo
de un plan estratégico eficiente, encaminado a una detección oportuna de esta
patología, son de la más alta importancia para generar una cultura de prevención
y detección oportuna del cáncer de mama.
BIBLIOGRAFÍA.
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CANCER DE ÚTERO .
 CONCEPTO.
El cáncer de cuello uterino es un tipo de cáncer que se produce en las células del
cuello uterino, la parte inferior del útero que se conecta a la vagina.
Varias cepas del virus del papiloma humano (VPH), una infección de transmisión
sexual, juegan un papel importante en la causa de la mayoría de tipos de cáncer
de cuello uterino.
Cuando se expone al virus del papiloma humano, el sistema inmunitario del
cuerpo generalmente evita que el virus haga daño. Sin embargo, en un pequeño
porcentaje de personas, el virus sobrevive durante años, contribuyendo al
proceso que hace que algunas células del cuello uterino se conviertan en células
cancerosas.
 ANATOMÍA DEL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO.

 VAGINA
 Es un tubo musculomembranoso que se extiende desde el cuello del útero
hasta el vestíbulo de la vagina (hendidura entre los labios menores en la cual también se abre la
uretra). El extremo superior rodea al cuello del útero y el extremo inferior pasa
anteroinferiormente a través del suelo de la pelvis para abrirse en el vestíbulo.
La vagina:
 Sirve como conducto excretor para el líquido menstrual.
 Forma la porción inferior del canal pélvico (o del parto).
 Recibe el pene y el eyaculado durante el coito.
 La vagina perfora la membrana perineal.
 Normalmente se encuentra colapsada excepto en el extremo inferior donde el cuello uterino
las mantiene abiertas, en esta parte se describen las porciones anterior, posterior y latera.
 La porción posterior del fondo de saco es la más
profunda y está íntimamente relacionada con el fondo de
saco rectouterino. Esta porción es muy distensible, y
permite acomodar el pene erecto.
 Cuatro músculos comprimen la vagina y actúan como
esfínteres:
 Pubovaginal, esfínter externo de la uretra, esfínter
uretrovaginal y bulboesponjoso.
 Las relaciones de la vagina son:
 Anteriormente, la base de la vejiga y la uretra.
 Lateralmene el músculo elevador del ano, la fascia
pélvica visceral y los uréteres.
 Posteriormente el canal anal, el recto y el fondo de saco
rectouterino.
 CUELLO UTERINO..
● El cuello uterino es el segmento inferior estrecho del útero que sobresale en la
cúpula vaginal.
● Es un órgano fibromuscular recubierto por una membrana mucosa y mide 3 cm de
largo y 2.5 cm de diámetro. En la mujer adulta está orientado hacia atrás y hacia
abajo.
● En la mujer nulípara tiene una forma de barril pero su forma cambia durante el
embarazo y en la menopausia.
● Cerca de la mitad de su longitud (el portio vaginalis).
● El cuello uterino es atravesado por el canal endocervical que se continua arriba con
el cuerpo del útero en el istmo y se abre a la cavidad vaginal en el os cervical.
● La forma del os externo es variable. En la mujer nulípara es pequeño y circular.
Después del embarazo tiene forma de hendidura. Después de la menopausia puede
hacerse estrecho casi puntiform.
• El exocérvix es la parte más fácilmente visualizable del cuello uterino; el
endocérvix, en gran parte no visualizable, es contiguo al orificio cervical
externo.
• El ectocérvix está recubierto por un epitelio escamoso estratificado rosado, de
múltiples capas celulares, mientras que un epitelio cilíndrico rojizo de una única
capa celular recubre el endocérvix.
Las capas celulares intermedia y superficial del epitelio escamoso contienen
glucógeno.
• La ubicación de la unión escamoso-cilíndrica con relación al orificio cervical
externo varía según la edad, el momento del ciclo menstrual y otros factores
como el embarazo y el uso de anticonceptivos orales.
• Por ectropión entendemos la eversión del epitelio cilíndrico sobre el
exocérvix, cuando el cuello uterino crece rápidamente y se agranda por
influencia estrogénica, a partir de la menarquia y en el embarazo.
• La metaplasia escamosa del cuello uterino consiste en el reemplazo
fisiológico del epitelio cilíndrico evertido al exocérvix por un epitelio
escamoso neoformado de células de reserva subyacentes a las
cilíndricas.
• La parte del cuello uterino en la que se produce metaplasia escamosa
se denomina zona de transformación.
• Identificar la zona de transformación tiene gran importancia en la
colposcopia, pues casi todas las manifestaciones de carcinogénesis
cervical ocurren en esta zona.
 FISIOPATOLOGÍA.
Para que ocurra la infección y se produzca el CA de cuello uterino el VPH debe estar
presente.

Las mujeres sexualmente activas tienen un alto porcentaje de desarrollar la infección

por VPH. Pero, el 90% aproximadamente de las infecciones por VPH desaparecen
por sí solas en aproximadamente meses a pocos años y no dejan secuelas, aunque
en algunos los informes citológicos a los 2 años siguientes de ocurrida la infección
pueden mostrar una lesión escamosa intraepitelial de bajo grado.
En promedio, sólo el 5% de las infecciones por VPH resultará en el
desarrollo de lesiones grado 2 o 3 de CIN (el precursor del cáncer
cervical reconocido) dentro de los 3 años de la infección. Sólo el
20% de las lesiones CIN 3 progresan a cáncer cervical invasivo
dentro de los 5 años, y sólo el 40% de las lesiones CIN 3 progresan
a cáncer cervical invasivo con 30 años.

Se han involucrado otros factores en el proceso de carcinogénesis,

porque sólo una pequeña proporción de las infecciones por VPH
progresa al cáncer.
PREDISPOSICIÓN GENETICA
.
La susceptibilidad genética es menor del 1% de los cánceres cervicales.
Las mujeres con un pariente biológico en primer grado con CA tienen un
riesgo relativo de 2 veces de desarrollar un tumor.
Los genes del antígeno leucocitario humano están implicados de
diversas maneras. Los cambios genéticos en varias clases de genes se
han relacionado con el cáncer cervical. Los factores se han asociado
con una mayor incidencia de cáncer de cuello uterino.
Las modificaciones epigenéticas también pueden estar implicadas en el
cáncer cervical. La metilación es el mejor entendido y probablemente el
mecanismo más común del modelado epigenético del ADN en el cáncer.
HISTORIA NATURAL Y EPIDEMIOLOGÍA.

● Se estima que el cáncer cervicouterino causa alrededor de 500.000 muertes

al año en el mundo. En países en desarrollo, su incidencia llega hasta 40 por
100.000 mujeres. En los últimos años se ha ido atenuando la marcada
declinación en la mortalidad lograda hasta mediados de la década del 80,
lograda principalmente en los países desarrollados gracias al aumento de
disponibilidad de programas de screening con frotis de Papanicolaou.
La historia natural de esta enfermedad implica la progresión gradual por etapas
intraepiteliales preinvasoras (neoplasias intraepiteliales-NIE-I, II y III o carcinoma
in situ -CIS-, de acuerdo a la proporción del grosor del epitelio cervical
comprometido. La prevalencia global de estas lesiones preinvasoras es de 10 a
15%. Las edades de máxima prevalencia son entre los 15 y 30 años para la NIE
30 a 34 años para NIE II, y 35 a 49 para NIE III. La tasa de progresión de la
neoplasia intraepitelial cervical se encuentra entre el 6% y el 34%. explicándole la
amplitud de este rango por las condiciones de diferentes países, distintas
estrategias de detección precoz en distintas poblaciones, diferentes medios
socioculturales y distintos estándares de atención sanitaria.
 ETIOLOGÍA.
 El cáncer de cuello uterino en un estadio temprano generalmente no produce
signos ni síntomas.
 Los signos y síntomas del cáncer de cuello uterino más avanzado incluyen:

 Sangrado vaginal después de las relaciones sexuales, entre períodos o

después de la menopausia.
 Flujo vaginal acuoso y con sangre que puede ser abundante y tener un olor
fétido.
 Dolor pélvico o dolor durante las relaciones sexuales.
El cáncer cervical comienza cuando las células
sanas del cuello uterino desarrollan cambios
(mutaciones) en su ADN. El ADN de una célula
contiene las instrucciones que le dicen a una
célula qué hacer.

Las células sanas crecen y se multiplican a una

cierta velocidad, y finalmente mueren en un
momento determinado. Las mutaciones le dicen
a las células que crezcan y se multipliquen fuera
de control, y no mueren. Las células anormales
acumuladas forman una masa (tumor). Las
células cancerosas invaden los tejidos cercanos
y pueden desprenderse de un tumor para
diseminarse (hacer metástasis) en otras partes
del cuerpo.
No está claro qué causa el cáncer cervical, pero es cierto que el
virus del papiloma humano juega un papel importante. El virus del
papiloma humano es muy común y la mayoría de las personas con
el virus nunca desarrollan cáncer. Esto significa que otros factores,
como el entorno o estilo de vida, también determinan si
desarrollarás cáncer de cuello uterino.
Tras la integración en el genoma humano, la
alineación del ADN de alto riesgo del VPH coloca
los genes E6 y E7 en una posición de replicación
mejorada. E7 se une e inactiva la proteína Rb
mientras que E6 se une a p53 y dirige su
degradación, y la pérdida funcional de los genes
TP53 y RB conduce a resistencia a la apoptosis,
causando el crecimiento celular no censurado
después del daño del ADN. Esto finalmente resulta
en la progresión a la malignidad.

La infección por el virus del papiloma humano

debe estar presente para que se produzca el
cáncer de cuello uterino.

La evaluación completa comienza con la prueba

Papanicolaou (Pap).
 EXAMEN FÍSICO.
 Los hallazgos al examen físico pueden ser relativamente normales.
A medida que la enfermedad progresa, el cuello uterino puede volverse anormal
en apariencia, con erosión gruesa, úlcera o masa. Estas anormalidades pueden
extenderse a la vagina.
 El examen rectal puede revelar una masa externa o sangrado por erosión
tumoral.
 Los hallazgos de la exploración pélvica bimanual a menudo revelan
metástasis pélvica o parametrial.
 La metástasis pulmonar por lo general es difícil de detectar en el examen
físico a menos que el derrame pleural o la obstrucción bronquial aparezca.
 Si la enfermedad afecta al hígado, puede desarrollarse hepatomegalia.
 El edema de la pierna sugiere una obstrucción linfática o vascular
causada por un tumor.

 La tríada del edema de la pierna, el dolor y la hidronefrosis

sugieren la participación de la pared pélvica.

 Los sitios comunes para metástasis a distancia incluyen ganglios

linfáticos extrapélvicos, hígado, pulmón y hueso.

 Recordar entonces que los síntomas físicos del cáncer cervical

pueden ser los siguientes:

 Hemorragia vaginal anormal

 Malestar vaginal

 Descarga maloliente

 Disuria
 DIAGNOSTICO.
 Cervicitis/infección, particularmente granulomatosa (lo cual es raro)
 Vaginitis
 Melanoma primario y enfermedad de Paget
 Cáncer vaginal
 Carcinoma endometrial
 Enfermedad pélvica inflamatoria
 CA primario ubicado en otra parte del cuerpo se ha metastizado al cuello uterino.
(Raro)
La evaluación completa comienza con la prueba del Papanicolaou (Pap).

Los resultados positivos deben llevar a la colposcopia y las biopsias con ulterior
estudio de la neoplasia intraepitelial cervical (CIN), incluyendo procedimientos de
escisión.

Si la evaluación patológica después de la escisión o conización electroquirúrgica de

bucle sugiere cáncer invasivo con márgenes positivos, la paciente debe ser referido
a un oncólogo ginecológico.

Las pacientes con lesiones cervicales sospechosas o muy anormales en el examen

físico deben someterse a biopsia independientemente de los hallazgos citológicos.

Una vez establecido el diagnóstico, se debe pedir un hemograma completo y

químicas séricas de función renal y hepática para buscar anomalías de una posible
enfermedad metastásica, y los estudios de imagen deben realizarse para fines de
estadificación.
La cistoscopia y la proctoscopia se deben realizar en pacientes
con un tumor primario voluminoso para ayudar a descartar la
invasión local de la vejiga y el colon.

Los estudios de enema de bario se pueden utilizar para evaluar

la compresión rectal extrínseca de la masa cervical.

Otros estudios radiológicos más complejos se hacen a menudo

para guiar la elección de opciones terapéuticas. Estos incluyen
la tomografía computarizada (TC), la resonancia magnética (RM)
y la tomografía por emisión de positrones (PET), así como la
estadificación quirúrgica.
 Tratamiento.
Una vez efectuado el diagnóstico por citología, colposcopia y biopsia dirigida por
colposcopia, las opciones de manejo para NIE de bajo grado varían ampliamente en el
mundo, destaca la simple observación hasta terapias excisionales. Pacientes con NIE
de bajo grado persistentes debieran ser tratadas, principalmente con el uso de
terapias ablativas ambulatorias. Las guías de manejo para NIE de alto grado están
bien establecidas. Se recomienda curetaje endocervical de no existir lesión visible en
el ectocérvix. En toda paciente con NIE de alto grado confirmado por biopsia debe
realizarse conización con bisturí frío o electroconización para excluir enfermedad
invasora.

En mujeres con cáncer invasor, se requieren tests adicionales para establecer la etapa
de la enfermedad. El tratamiento depende primariamente de la extensión de la lesión, y
también de factores como la edad, el deseo de conservar la fertilidad y presencia de
otras condiciones médicas.
En los demás estadios iniciales (IB1 y IIA), los resultados terapéuticos son
buenos con cirugía (histerectomía radical tipo III con linfadenectomía
pélvica) y con radioterapia pélvica externa e intracavitaria, con porcentajes
de control a 5 años de 70 a 90% (37), siendo la primera el tratamiento de
elección en mujeres jóvenes, sin obesidad ni enfermedad grave asociada.
En algunos casos la cirugía permite conservar la función ovárica por la
rareza de las metástasis en este órgano procedentes del cérvix.
Estudios recientes de fase III randomizados que incluyeron pacientes con
cáncer cervicouterino localmente avanzado, etapas IB2-IVA, y pacientes con
enfermedad en etapa IB1 o IIA con linfonodos pélvicos metastásicos
demostraron beneficios significativos en la sobrevida con el uso
combinado de quimioterapia con cisplatino y radiación postcirugía primaria,
con una reducción de la mortalidad de 30-50% (38, 39, 40).
En base a estos estudios la recomendación actual es quimioradioterapia en
todos los casos en que exista indicación para usar radioterapia en el
tratamiento del cáncer cervicouterino.
CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTE ONCOLOGICO

 COMUNICACIÒN E INFORMACIÒN AL PACIENTE.

 CUIDAR HIEGIENE Y LA HIDRATACIÒN DE LA PIEL.
 ALIMENTACIÒN Y NUTRICIÒN.
 CONTROLAR LA HIDRATACIÒN.
 APLICACIÒN DE MEDICAMENTOS.
 CONTROLAR/ALIVIAR EL DOLOR.
 TENER EN CUENTA LA SALUD MENTAL DEL PACIENTE.
 TRABAJAR CON FAMILIARES Y ENTORNO CERCANO.
 AYUDAR A QUE EL PACIENTE MANTENGAS VINCULOS SOCIALES.
 APRENDER A SER FLEXIBLES.