Antimicrobianos II

Fosfomicina
FOSFOMICINA

Origen: Streptomyces fradiae

Fármaco ácido, hidrosuluble de bajo peso molecular,

Afecta gram + y gram -, bactericida

Absorcion oral (F 40-50%, Cmax 2-4 horas) y
perenteral

No se une a proteínas, difunte a tejidos, biofilms

Eliminacion renal

Escasa toxicidad
 pleuromutilinas

Similar a macrólidos Base débil, liposoluble

Tiamulin:
afecta G+, no enterobacterias,
poca acción sobre micoplasmas.

Valnemulin:
2 X en bacterias, 30 X sobre micoplasmas
tiamulina

Sinérgico con tetraciclinas

Tiamulina Tiamulina
Nitrofuranos

Furanos
 Bacteriostáticos (bactericida a ph ácido)
Modo de acción desconocido: requiere la acción de
reductasas bacterianas
moléculas reactivas con radicales libres de oxigeno y cloro
inhibe procesos enzimáticos bacterianos.
inhibe procesos respiratorios, daña el DNA
Activo sobre:
Staphylococcus aureus, E coli
Streptococcus pyogenes, Citrobacter spp
Streptococcus agalactiae, Salmonella spp
Enterococcus faecalis, Shigella spp, etc.
Protozoos
 Nitrofurantoina
Optima absorción intestinal
Vida media < 30 min
Concentraciones en suero indetectables
40-50% de eliminación renal,
Uso clínico: sólo cistitis no complicada
Furazolidona
Escasa permeabilidad digestiva
Resistencia: déficit en reductasas bacterianas
Se utiliza para diarreas / topico
De eliminación rápida:
Sulfametazina

De eliminación media:
Sulfametoxazol
Sulfadiazina

De eliminación lenta:
Sulfadimetoxina

De eliminación ultralenta:
Sulfadoxina

De acción intestinal:
Sulfaguanidina
Succinilsulfatiazol
Ftalilsulfatiazol

De uso Tópico:
Sulfadiazina argentica Trimetoprim
Modo de acción
ESPECTRO DE ACCIÓN
 TRIMETOPRIM
Actividad antimicrobiana
Cocos G (+), Bacilos G (-), Mycobacterium, Mycoplasma spp.
La mayoría de anaerobios son resistentes.

Farmacocinética

Absorción: Oral (B)

Distribución: amplia (L. prostático) Altos niveles en hígado y
riñón
TMP/SMX con 80/400 y 160/800
De cloroquina al ácido nalidíxico
Dos enzimas involucradas en la replicación de
ADN
Mecanismos de acción de
fluoroquinolonas
Generación Espectro
I Enterobacterias

II G- micoplasmas

III G- G +

IV G- G+ (Staphylococcus
intermedius) anaeróbicas
Mecanismos de resistencia a las fluoroquinolonas
 Farmacocinética
Absorción: bien por vía oral, F= 50- 95%, afectada por aluminio, calcio,
hierro, magnesio y zinc

UPP: 15-30%, quinolonas de cuarta generación que pueden tener

porcentajes más altos

Vd: alto, penetran bien en tejidos. (parénquima pulmonar, vesícula biliar,

riñón, próstata y tracto genitourinario).

Se alcanzan concentraciones altas en orina, heces y a nivel intracelular

especialmente en macrófagos y PMN (activas contra microorganismos
intracelulares).

Los niveles óseos pueden exceder el MIC de ciertas bacterias. Los

Cmax salivales y bronquiales son menores que las séricas.
Efectos indeseables ?
 En humanos ?

Residuos……….
Resistencia a quinolonas en Salmonella
Typhimurium DT104 (UK)
 Nitroimidazoles: metronidazol
Espectro: Protozoos / Anaerobios
Antiprotozoario: Entoameba, Giardia, Tricomonas
metronidazol
Ingreso (Difusión pasiva)

Reducción (proteínas de transporte de Metronidazol

electrones de bajo potencial redox)
Ferredoxin reducido
(Exclusivas de algunos parásitos y
Afecta gram + y
bacterias anaerobias) gram -, bactericida
Intermediarios
de accion breve

ARN DNA
Metronidazol reducido
proteina

Pérdida de la estructura helicoidal del ADN, Productos

Rotura de la cadena finales inactivos
Inhibición de la síntesis de ácidos
nucleicos y muerte celular,
Generación de compuestos tóxicos
Productos finales inactivos
• Aplicación oral, intravenosa, intravaginal y
cutánea
Dimetridazol, ronidazol, tinidazol