HORMONA ORIGEN DIANA ACCIÓN PRINCIPAL

Islotes Favorece la salida de

GLUCAGÓN pancreáticos General glucosa de las reservas
(C. alfa) a la sangre

Islotes Favorece la salida de

INSULINA pancreáticos General glucosa de la sangre a
(C. Beta) las células

Cél.
Islotes Regulación de la
Pancreáticas y
SIMATOSTATINA pancreáticos secreción de otras
otros
(C. Delta) hormonas
efectores

Cél.
Islotes
POLIPETIDO Intestinales y Influye en la absorción
pancreáticos
PANCREATICO otros del tracto digestivo
(C. F o PP)
efectores
} COMPLICACIONES AGUDAS:
◦ SINDROME NO CETÓSICO
HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
◦ CETOACIDOSIS DIABÉTICA
◦ HIPOGLUCEMIA
Otros nombres:
} Coma hiperosmolar
} Coma hiperglucémico
} Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico
Definición:
} Urgencia potencialmente mortal debida a
una carencia de insulina eficaz o a una
resistencia a la insulina intensa que provoca
hiperglucemia extrema.
} Diabéticos tipo 2 con sensación de sed
alterada o incapacidad funcional para
restablecer los líquidos.
Etiología:
} Factores de estrés que aumentan las
demandas de insulina:
◦ Traumatismo
◦ Infección
◦ Diálisis peritoneales
Fisiopatología:
1. Resistencia a la insulina / insulina insuficiente
2. Hiperglucemia (hiperosmolaridad sérica)
3. Diuresis osmótica
4. Deshidratación celular /Disminución del
volumen extracelular:
– Aumento de la viscosidad:
– Aumento del trabajo cardíaco
– Aumento del riesgo de tromboembolismos
FISIOPATOLOGIA
COMA HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO
Síntomas:
} Hiperglucemia ( 400 mg/dl)
} Poliuria (deshidratación)
} Polidipsia
} Manifestaciones neurológicas:
◦ Depresión mental
◦ Afasia, nistagmos, hemianopsia
◦ Hemiparesia
◦ Crisis epilépticas
◦ Coma
Tratamiento:
} Reposición de líquidos:
◦ Solución salina al 0.9% (hasta glucemias de 200-
300mg/dl)
– Pueden administrarse de 6-20l en las primeras 24h.
(Corregir hipovolemia e hipotensión).
◦ Soluciones glucosadas ( con glucemias de 200-300
mg/dl)
} Restauración del equilibrio electrolítico:
◦ Administración de CLK o fosfato potásico
◦ Precaución: las concentraciones de iones en los
diferentes compartimentos variará rápidamente
conforme se reponga volemia y se administre insulina.
Tratamiento:
} Administración de insulina IV.
◦ Bolo + perfusión
◦ La terapia con insulina está diseñada para hacer
retornar lentamente en 24-48 horas.
◦ Administración subcutánea es más errática por
disminución de la perfusión tisular.
} Tratamiento de apoyo (deterioro neurológico)
◦ Convulsiones
◦ Necesidad de intubación
◦ Colocación de sonda vesical y nasogastrica
◦ Sujeciones mecánicas
} Se denomina también:
◦ Acidosis diabética
◦ Coma diabético
} Es un estado de profunda deficiencia de
insulina.
} Más probable en diabéticos tipo 1.
} Factores predisponentes:
◦ Enfermedad / infección
◦ Dosificación inadecuada de insulina
◦ Diabetes no diagnosticada
◦ Autotratamiento
FISIOPATOLOGÍA
} Insulina Glucosa en los tejidos
(fuente de energía)

} Degradación Ac. Grasos Cetonas

(subproductos de las grasas)
◦ Cetosis ( cetonas en sangre) pH (acidosis)
◦ Cetonuria: cuerpos cetónicos en orina

} Degradación de proteínas Nitrógeno

FISIOPATOLOGÍA
} HIPERGLUCEMIA insulina + gluconeogenesis

POLIURIA (diuresis osmótica)

HIPOVOLEMIA SHOCK Deshidratación

Acidosis
Alt. electrolíticas
MANIFESTACIONES
} Sequedad de mucosas
} Taquicardia/ hipotensión / arritmias
} Dolor abdominal
} Vómitos anorexia
} Aliento cetónico (olor ocre y afrutado)
} Respiración de Kussmaul
} Poliuria
} Estupor y coma
DIAGNÓSTICO
} Historia y exploración física
} Estudios sanguíneos:
◦ Glucemia ( 250 mg/dl)
◦ pH ( 7.35)
◦ Bicarbonato ( 15mEq/l)
◦ Cetonas ( 2–4 mg/dl)
} Análisis de orina (cuerpos cetónicos)
TRATAMIENTO
} Reposición de líquido:
◦ S.Salino 0.45% - 0.9%
◦ Glucosado al 5% (valores de glucemia entorno a
250 mg/dl)
} Corrección electrolítica
◦ (HipoK + importante)
} Insulina IV (bolo + perfusión continua)
} Bicarbonato ( si pH inferior a 7.10)
ADMINISTRACIÓN DE 200 ML DE
BICARBONATO 1M

INICIAMOS GLUCOSA 5%
Definición:
} Cuando existe demasiada insulina en
proporción con la glucosa disponible en la
sangre.
Etiología:
} Dosis excesiva de insulina o ADO
} Saltarse comidas
} Realizar demasiado ejercicio sin aumento del
consumo de alimentos
Manifestaciones: (glucemias 50 mg/dl
o descensos bruscos)
} Confusión
} Irritabilidad
} Diaforesis
} Temblores
} Hambre
} Debilidad
} Alteraciones visuales
} Coma
Tratamiento:
} Paciente consciente:
◦ Administración de 15-20 gr de Hidratos
de carbono de acción rápida
◦ Repetición del tratamiento a los 15
minutos
◦ Administración de alimentos adicionales
con hidratos de carbono de acción
prolongada
} Paciente inconsciente:
◦ Inyección subcutánea o IM de glucagón
◦ Administración IV de glucosa al 50%
( 10-30 ml)