MEDICINA HUMANA

MODULO VII
PARALELO A2

CASO CLINICO

Docente:
Dra. Ximena Vsquez

Integrantes:
Ricardo Cabello
Jos Canchingre
Ana Godoy
Hover Jaramillo
2014
LOJA - ECUADOR

CASO CLINICO
DIABETES MELLITUS DESCOMPENSADA Y COMPLICACIONES AGUDAS
Autores:
- Ricardo Cabello
- Jose Canchingre
- Ana Godoy.
- Hover Jaramillo
RESUMEN:
Se trata de un paciente de 21 aos de edad, sexo masculino, soltero, nacido y residente en
Machala, instruccin primaria completa, que es atendida en el rea de emergencia del Hospital
Isidro Ayora de la ciudad de Loja, por presentar sin causa aparente; disnea de medianos
esfuerzos que se incrementan progresivamente y se acompaan de dolor precordial, de tipo
opresivo que cede con el reposo. Concomitante presenta nauseas, vmito por 1 ocasin de tipo
alimenticio en poca cantidad. Se le realiza prueba de glucosas con valor de 580mg/dl. Luego es
ingresado al servicio de medicina interna por presentar cuadro clnico de acidosis metablica,
se le realiza HB1AC con valor de 12% lo cual sugiere que paciente no cumple con esquema de
insulina correspondiente; adems se realiza perfil lipdico que reporta dislipidemia mixta severa.
Se ajusta esquema de insulina y se administra hipolipemiantes con lo que mejora estado clnico
de paciente; es dado de alta sin complicaciones y bajo prescripciones mdicas.
Palabras Claves: Acidosis metablica.
SUMMARY:
This is a patient of 21 years old, male, single, born and residing in Machala, completed primary
school, which is attended in the emergency area of Isidro Ayora Hospital in the city of Loja, to
present unexplained; dyspnea on moderate exercise that gradually increases and is
accompanied by chest pain, oppressive kind that subsides with rest. Subsequently presents
nausea, vomiting for 1 food grade used sparingly. It was done to test glucose value 580mg / dl.
He is admitted to the internal medicine service for presenting clinical picture of diabetic
ketoacidosis, HbA1c makes him worth 12% suggesting that the patient does not meet the
relevant scheme insulin; lipid profile also reporting severe mixed dyslipidemia is performed.
Scheme is adjusted insulin and lipid lowering administered thereby improving clinical status of
the patient; is discharged without complications and low prescriptions.
INTRODUCCIN:
La cetoacidosis Diabtica (glicemia 250mg
/dl a 600mg/dl): es una perdida profunda de
la actividad de la insulina que lleva no solo
al aumento de cifras sricas de glucosa
debido a incremento de la produccin
heptica de glucosa y decremento de la
captacin de glucosa por tejidos sensibles
a insulina, sino tambin a cetogenesis. En
ausencia de insulina se estimula la lipolisis,
lo que proporciona cidos grasos que se
convierten en cuerpos cetnicos en el
hgado por accin del glucagn sin
oposicin. De manera tpica, en diabticos
con DM tipo 1 (individuos que carecen de
insulina endgena) suceden hiperglicemia y
cetosis profunda (cetoacidosis diabtica)
Como quiera que sea, la cetoacidosis
diabtica tambin puede ocurrir en DM tipo
2, en especial durante infecciones,
traumatismo grave, u otras causas de
estrs que aumentan las concentraciones
de hormonas contrarreguladoras, lo que

traduce en un estado de inhibicin profunda

de la accin de la insulina.
Puede suceder hiperglicemia grave con
cifras de glucosa que alcanzan un
promedio de 250 mg/dl si la compensacin
para la diuresis osmtica que se vincula
con la hiperglicemia fracasa. Al inicio,
cuando las concentraciones altas de
glucosa dan lugar a un incremento de la
osmolalidad, una desviacin desde el
espacio intracelular hacia el extracelular, y
aumento de la ingestin de agua
estimulado por sed, ayuda a mantener el
volumen intravascular. Si continua la
poliuria,
y
estos
mecanismos
compensadores no pueden mantener el
ritmo de con las prdidas de lquido en
particular ingestin reducida como producto
de las nuseas, e incremento de las
perdidas por los vmitos que acompaan a
la cetoacidosis, la disminucin del volumen
intravascular lleva a decremento del flujo
sanguneo renal. Por tanto, se reduce la

capacidad de los riones para excretar

glucosa. La hipovolemia tambin
activa
hormonas
contrarreguladoras.
En
consecuencia, las cifras de glucosa
aumentan de modo agudo debido al
incremento de la produccin de glucosa
estimulado por estas hormonas, y
disminucin de la depuracin de la
depuracin por los riones, una fuente
importante de la depuracin de glucosa en
ausencia de captacin de glucosa mediada
por insulina.
En la cetoacidosis diabtica m el coma
ocurre en una minora de los pacientes
(10%). La causa es la hiperosmolalidad
(no al acidosis), la deshidratacin celular
profunda sucede en respuesta al aumento
notorio de la osmolalidad plasmtica. Una
perdida grave de del lquido intracelular en
el cerebro lleva a coma; este ltimo ocurre
cuando la osmolalidad plasmtica efectiva
alcanza
340 mosm/L (normal: 280 295 mosm/L).
El incremento de la cetogenesis que se
origina por una falta grave de accin de la
insulina causa concentraciones sricas
aumentadas de cetonas, y cetonuria.
Tambin se cree que la insulinopenia
aminora la capacidad de los tejidos para
usar cetonas, lo que contribuye al
mantenimiento
de
la
cetosis.
El
acetoacetato y el -hidroxibutirato los
principales cuerpos cetnicos producidos
por el hgado, son cidos orgnicos y, por
ende , suscitan acidosis metablica lo cual
reduce el pH de la sangre y el bicarbonato
srico estimulando la respiracin lo que
compensa parte la acidosis metablica al
disminuir la PC02. Cuando el pH es de
menos de 7.20, suceden respiraciones
rpidas
y profundas,
caractersticas
(respiracin de Kussmaul). Aunque la
acetona es un producto menor de la
citognesis, su olor a fruta se puede
detectar detectarse en el aliento durante la
cetoacidosis diabtica.
En la diuresis osmtica que acompaa a la
cetoacidosis diabtica se pierde Na+
corporal total. Las cifras sricas de Na+ por
lo general estn bajas debido a la actividad
osmtica de la glucosa alta, que lleva agua
hacia el espacio extracelular y de esa
manera reduce la concentracin de Na+ (el
Na+ srico reduce alrededor de 1.6 mmol/L
por cada incremento de 100 mg /d de
glucosa) La cetoacidosis diabtica tambin
puede acompaarse de hipertrigliceridemia

notoria debido a la produccin aumentada y

depuracin disminuida de VLDL que
ocurren en estados con deficiencia de
insulina. El incremento de produccin se
debe al flujo heptico incrementado de
cidos grasos, que, adems de activar la
cetogenesis, se pueden volver a empacar y
secretar VLDL; el decremento de la
depuracin se debe
a reduccin de
lipoprotenas lipasa. Aun cuando las cifras
sricas de Na+ pueden estar disminuidas
debida a los efectos osmticos de la
glucosa, la hipertrigliceridemia puede
interferir con algunos procedimientos de
uso frecuente para medir el Na+ srico. Por
otra parte el dolor abdominal est presente
en un 30% de los pacientes, puede
deberse a estasis o distensin gstrica. La
amilasa se encuentra aumentada en el
90% de los casos y es debido a al
incremento de la amilasa salival.
CASO CLINICO:
Paciente masculino de 21 aos de edad,
soltero, nacido y residente en Machala,
Provincia de El Oro, instruccin primaria
completa, ocupacin: DJ.
APP: DM1 diagnosticada aproximadamente
hace 1 ao y tratada con 30 UI insulina
lantus am + Metformina pm desde hace
6meses
APF: Ta diabtica y Padre diabtico.
Refiere que hace aproximadamente 24
horas presenta sin causa aparente; disnea
de medianos esfuerzos que se acompaa
de dolor precordial de tipo opresivo de
moderada intensidad sin
irradiacin,
concomitante presenta nuseas, vomito en
1 ocasin (tipo alimenticio en poca
cantidad) ,12 horas posteriormente el
cuadro se intensifica presentando: disnea
de reposo, dolor abdominal localizado en
zona epigstrica 5 / 10 (escala de EVA)
motivo por el cual acude a esta casa de
salud.
EXAMEN FISICO:
Signo Vitales: 126/60 mmHg, FC: 110 x`,
FR: 22 x T: 36,6C (axilar). SO2: 95%
(FiO2: 21 %), Peso: 74kg Talla: 1,69 IMC:
25,7Kg/m2, Glasgow 15/15;
Corazn: R1 R2 rtmicos, Pulmones:
Murmullo vesicular conservado Cuello:
Tiroides 0A, Abdomen: blando, depresible,
doloroso a la palpacin profunda en
epigastrio 5/10,
Ruidos hidroareos
presentes 8/minuto

Extremidades: movilidad
conservada x 4

sensibilidad

o
o
EMO
o

15:00: 482 mg/dl

21:00: 361 mg/dl
Cuerpos cetnicos: +++

17 X 14:
- Glucosa:
o 06:00: 224 mg/dl
o 15:00: 269 mg/dl
o 21:00: 274 mg/dl
- HB1AC: 12,4%
- EMO
o Cuerpos cetnicos: +
18 X 14:
- Glucosa:
o 15h00: 132 mg/dl
o 21h00: 125 mg/dl
- EMO
o Cuerpos cetnicos: +
19 X 14:
- Glucosa
o 6H00: 315 mg/dl
o 15h00: 277 mg/dl
o 21H00: 210 mg/dl
20 X 14:
- Glucosa:
o 06:00: 147 mg/dl
o 15:00: 148 mg/dl
o 21:00: 132 mg/dl

LABORATORIO:
15 X 14:
- Gasometra: pH: 7,17; PCO2: 8.4;
PO2: 113; sodio: 132,5 mmol/L;
Potasio: 2,21 mmol/L; HCO3: 9,2
mmol/L; HB1AC: 12%
- Qumica sangunea: glucosa basal:
329 mg/dl, creatinina 1 mg/dl
- EMO:
o Cuerpos cetnicos: +++
- Perfil lipdico: colesterol total:
439.9; HDL: 36.8; LDL: 165.1;
TGC: 1190.
16 X 14:
- Gasometra: pH: 7,27; PCO2:16.4;
PO2: 25.5; Sodio: 136mmol/L;
Potasio: 2,87 mmol/L; HCO3: 9.2
mmol/L; HB1AC: 12%;
- Glucosa:182 mg/dl

TRATAMIENTO:
Medidas generales: no se deben dar
hidratos de carbono. Slo se administrarn
lquidos sin azcar como agua, bebidas
light, caldo desgrasado. No debe realizar
ningn tipo de actividad fsica hasta que la
cetosis desaparezca. El ejercicio hara que
las clulas precisasen ms energa que
tomaran de las grasas, aumentando de
esta manera los cuerpos cetnicos. Control
de signos vitales cada 8h.

Farmacolgico:
15 X 14:
1. Dieta general
2. CSV c/8h
3. Sol. Salina al 0.9% 1000cc + 2
amp. De soletrol K IV pasar en 24h.
4. Insulina NPH 30UI antes del
desayuno y 14UI a las 19H00
5. Insulina rpida 14UI antes del
almuerzo
6. Sivastatina 40mg VO a las 19:00
7. Clopidogrel 75mg 1 tab. Antes del
almuerzo
8. Complejo B 3cc IV QD
9. ASA 100mg PO
16 X 14:
1. Dieta general
2. Control de signos vitales c/8
3. Acabar solucin salina al 0,9%
4. DISH + cuidados
5. Antes del desayuno: insulina rpida
8UI + insulina NPH 20UI
6. Antes del almuerzo: insulina rpida
14UI
7. A las 19h00: insulina rpida 9UI +
insulina NPH 12UI
8. Simvastatina 40mg PO a las 19H00
9. Clopidogrel
75mg
luego
del
almuerzo
10. Complejo B 3cc IV QD
11. ASA 100mg PO HS
17 X 14:
1. Dieta general
2. Control de signos vitales c/8
3. DISH + cuidados
4. Antes del desayuno: insulina NPH
15 UI + 15 de insulina rpida
5. Antes del almuerzo: insulina rpida
20UI
6. A las 19h00: insulina rpida 8UI +
insulina NPH 12UI
7. Simvastatina 40mg PO a las 19H00
8. Clopidogrel
75mg
luego
del
almuerzo
9. Complejo B 3cc IV QD
10. ASA 100mg PO HS
18 X 14
1. Dieta general
2. Control de signos vitales c/8
3. DISH + cuidados
4. Antes del desayuno: insulina NPH
15 UI + 15 de insulina rpida
5. Antes del almuerzo: insulina rpida
20UI
6. A las 19h00: insulina rpida 8UI +
insulina NPH 12UI

7. Simvastatina 40mg PO a las 19H00

8. Clopidogrel
75mg
luego
del
almuerzo
9. Complejo B 3cc IV QD
10. ASA 100mg PO HS
11. Metformina
500mg luego del
desayuno, 1000mg luego del
almuerzo y 500mg a las 19H00
19 X 14:
Dieta para diabtico: 1500 cal
1. Control de signos vitales C/8
2. DISH + cuidados
3. Antes del desayuno: insulina NPH
15 UI + insulina rpida 15 UI
4. Antes del almuerza: insulina rpida
20 UI
5. A las 19H00: insulina rpida 8 UI +
insulina NPH 12 UI
6. Simvastatina 40 mg 19H00
7. Clopidogrel
75mg
luego
del
almuerzo
8. Complejo B 3cc IV QD
9. Metformina 500mg luego del
desayuno, 1000mg luego del
almuerzo y 500mg a las 19H00
20 X 14:
1. Dieta general
2. Control de SV c/8hrs
3. Dish+ cuidados
4. Antes del desayuno insulina NPH
15 UI+ 15 UI de insulina rpida
5. Antes del almuerzo Insulina rpida
20UI
6. A las 19H00 insulina rpida 8 UI +
Insulina NPH 12 UI
7. Simvastatina 40 mg P.O
8. Clopidogrel 75mg 1 tab
9. Complejo B
10. ASA 100mg P.O
11. Metformina 500mg luego del
desayuno, 1000mg despus del
almuerzo, luego 500mg a las
19:00hrs
21 X 14:
1. Alta - indicaciones
2. Insulina antes del desayuno 15UI
(rpida) + 15 UI de NPH
3. Antes del almuerzo Insulina rpida
20UI
4. Antes de la merienda insulina
rpida 5 UI + Insulina NPH 12 UI
5. Simvastatina 40 mg P.O despus
de la merienda
6. Clopidogrel 75mg 1 tab luego del
almuerzo
7. Metformina 500mg luego del
desayuno, 1000mg despus del

almuerzo, luego 500mg luego de la

merienda
8. Control en consulta externa a los
10 das
EVOLUCION:
Paciente que es ingresado a medicina
interna por presentar cuadro clnico de
cetoacidosis diabetica, se realiza HB1AC
con valor de 12, lo cual suguiere que
paciente no cumple con esquema de
insulina correspondiente; ademas se
realiza
perfil
lipidico
que
reporta
dislipidemia mixta severa. Se ajusta
esquema de insulina y se administra
hipolipemiantes con lo que mejora estado
clnico de paciente; es dado de alta sin
complicaciones y bajo prescripciones
medicas
DISCUSIN:
DM descompensada

respiracin rpida y superficial pero

conforme se incrementa la acidosis, la
respiracin llega a ser gradualmente
profunda, forzada y jadeante; pero
disminuye en cuanto mejora la acidosis.
El cuadro de dolor precordial, en la casa de
salud se descarta que sea de origen
cardiaco
por
resultados
de
electrocardiografa
normal,
pudiendo
sospechar
de
alteraciones
gastrointestinales referidas a esfago por la
presencia de odinofagia referida por el
paciente, adems se debieron pedir
enzimas cardiacas en busca der mayor
especificidad.
El vmito alimentario est relacionado con
un aumento de la osmolalidad puesto que
si no se elimina la suficiente cantidad de
glucosa junto a la orina en la poliurea, se
produce reflejo nauseoso y el vmito.

Situacin que pueden padecer algunos

pacientes diabeticos relacionado con una
falta
o
mal
tratamiento.
Esta
descompensacin se caracteriza por ser un
estado de presentacin aguda, que puede
evolucionar en tan solo 24 a 48 hs, donde
el paciente el da previo a la aparicin de la
sintomatologa tpica, se encontraba en
buen estado general.

Asociado al descuido en su tratamiento

nuestro paciente supo referirnos que
durante el abandono de la terapia no se
cuid en cuanto a dieta y actividad fsica, lo
que impide que exista un mejor
metabolismo de la glucosa y por ende la
hiperglicemia.

En nuestro paciente la cetoacidosis

diabtica, fue originada por un dficit de
insulina debido a que no se cumpli
debidamente
con
el
esquema
de
tratamiento,
que
conduce
a
una
hiperglucemia, y acidosis derivada del
aumento de la oxidacin de cidos grasos,
los mismos que se pudieron evidenciar en
el reporte de su perfil lipdico, esto conduce
hacia la formacin cuerpos cetnicos, que
resulta toxico para la persona.

1. La diabetes tipo 1 es la
endocrinopata ms frecuente de
los jvenes. Los mdicos de familia
deben tomar conciencia de la
existencia de esta patologa. El
diagnstico precoz de la misma
evitara muchas internaciones. Si
bien con la Va endovenosa se han
reducido en forma significativa las
complicaciones del tratamiento de
las cetoacidosis en la juventud, el
diagnstico precoz de la misma
evitara muchas muertes.
2. Analizando
el
caso
clnico,
podemos decir que tuvo una
evolucin
progresiva.
Cumpli con criterios de DM
descompensada; se debe recalcar
que el presente caso fue debido a
una cetoacidosis.
3. La dieta apropiada para los
pacientes con diabetes mellitus, en
especial
aquellos
con
complicaciones
es
la
hipohidrocarbonada, sin embargo
es la menos utilizada por estos,
ms bien es rica en carbohidratos.

El tiempo de ausencia del tratamiento fue el

principal factor predisponente, para la
aparicin de la cetoacidosis en nuestro
paciente.
El paciente ingreso con disnea asociada a
taquipnea y dolor precordial, despus de
una hora presento vomito de carcter
alimentario, donde la disnea es una
compensacin respiratoria debido a una
acidosis metablica, esta se caracteriza por
hiperventilacin que colabora con la
reduccin de dixido de carbono (CO2) en
la sangre. En este caso para compensar la
acidosis
metabolica,
iniciaba
con

CONCLUSIONES:

BIBLIOGRAFIA:
1. http://www.fundaciondiabetes.org/diabetesi
nfantil/la_diabetes/cetoacidosis_diabetica.h
tm
2. http://tudiabetesmellitus.com/diabetesmellitus-descompensada/
3. http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S1
69031102012000100005&script=sci_arttext
4. http://www.intramed.net/userfiles/file/Actuali
zaci%C3%83%C2%B3n%20de%20Cetoaci
dosis%20diab%C3%83%C2%A9tica.pdf
5. Jos Antonio Amado. Enfermedad del
Sistema Endcrino. Universidad Cantabria.
Disponible
en:
http://ocw.unican.es/ciencias-de-lasalud/enfermedades-del-sistemaendocrino-y-trastornos/materiales-de-clase1/tema16.pdf
6. VADEMECUN.
Disponible
en:
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/i
034.htm.
7. Guias ALAD SOBRE EL DIAGNSTICO,
CONTROL Y TRATAMIENTO DE LA
DIABETES MELLITUS TIPO 2. MEDICINA
BASADA EN EVIDENCIA. Edicin 2013.
pp: 93 Disponible en: http://issuu.com/aladdiabetes/docs/guias_alad_2013

ANEXOS
CONTROL GLUCEMIA:

HOJA DE FLUJO:
Medicacin

Fecha de inicio

Dosis

Va

Fecha
Suspensin

Sol. Salina

15/10/14

0.9% 1000cc

IV

16/10/14

Restitucin
y/o
mantenimiento de volumen
circulante. Aporte calrico y
electroltico

soletrol K
Clopidogrel
Simvastatina
ASA

15/10/14
15/10/14
15/10/14
15/10/14

2amp
75mg
40mg
100mg

IV
PO
PO
PO

15/10/14
21/10/14
21/10/14
21/10/14

Antipsictico atpico
Antiagregante plaquetario
Estatinas.
Analgsico, Antipirtico

Insulina NPH

15/10/14

30UI desayuno
14UI 7pm
20UI desayuno
12UI 7pm
15UI desayuno
12UI 7pm

SC

21/10/14

Insulina

14UI almuerzo
8UI desayuno
14UI almuerzo
9UI merienda
15UI desayuno
20UI almuerzo
8UI merienda

SC

21/10/14

Insulina

500mg desayuno
1000mg almuerzo
500mg merienda

VO

21/10/14

Hipoglucemiantes:
biguanidas

16/10/14
17/10/14

Insulina rpida

15/10/14
16/10/14

17/10/14

Metformina

18/10/14

de

Comentarios

DATOS DE LABORATORIO:
15/10/14
Datos

16/10/14

17/10/14

18/10/14

19/10/14

20/10/14

21/10/14

329 mg/dl

182 mg/dl

227 mg/dl

277 mg/dl

148 mg/dl

132 mg/dl

132 mg/dl

pH

7.17

7.27

PCO2

8.4mmHg

11.8 mmHg

PO2

113 mmHg

97 mmHg

Sat. O

96.6%

95.6%

96%

95%

95%

92%

93%

Sodio

132.5 mmol/L

136 mmol/L

Potasio

3.21 mmol/L

2.66 mmol/L

HCO3

10.2mmol/L

9.2 mmol/L

12%

12%

Fechas
Glicemia
Gasometra

Qumica sangunea
HB1AC
Colesterol Total

439,9 mg/dl

Triglicridos

1190 mg/dl

LDL

165 mg/dl

12.4%

EMO
Cuerpos cetnicos

+++

Glucosa
Hematologa y Coagulacin
Hematocrito

Normal 42%

+++

+++

+++

+++

SOAP

Paciente con antecedentes de DM tipo 1, refiere que sin causa

aparente presenta; polidipsia , polifagia ,poliuria, perdidad de pesa ,
disnea de medianos esfuerzo, precordalgia 5/10 escala de EVA
asociado a nauseas, vomitos (1 ocasion de contenido alimenticio) y
dolor abdominal

EXMEN FSICO GENERAL:

1. Signos vitales
o Presin arterial: 110/80 mmHg MSD
o PAM: 90 mmHg
o FC: 76 lat/min foco artico, normofontico, rtmico, de
intensidad normal
o FR: 20 resp/min tipo toracoabdominal
o Temperatura: 36,5 C Axilar por 4 min. a las 10:00
o Pulso: 68 pulsaciones /min radial derecho, rtmico de
intensidad normal
o Peso: 68 kg
o Talla: 1,65 cm
o IMC: 20 Kg/m2
o SO2: 96% FiO2 21%

Actualmente paciente glasgow 15, piel plida, elasticidad y humedad

conservada. Ojos: pupilas isocricas fotoreactivas, conjuntivas
normales , escleras n Nariz: implantacion normal Cuello: simtrico,
sin adenopatas, tiroides 0A,Trax: normosmico, R1 R2 rtmicos,
normofonticos de intensidad normal. Abdomen: blando, depresible,
doloroso a la palpacin profunda en epigastrio 5/10,
Ruidos
hidroareos presentes 8/minuto.
A

Paciente diabtico, que debido a que no cumple con su esquema de

insulina, su condicin clnica no sigue el plan teraputico,
presentando disnea de medianos esfuerzos, dolor precordial, dolor
abdomnal, deshidratacin, y dislipidemias cuadro compatible con
cetoacidosis diabetica, como complicacin aguda de la diabetes
descompensada; y se confirma con datos de laboratorio.
En el anlisis de la gasometria se evidencia un pH bajo al igual q el
bicarbonato y el dioxido de carbono dando como resultado una
acidosis metabolica; en el EMO hay presencia de glucosa y cuerpos
cetonicos. Los valores de Hb y Hcto se encuentran normales, lo que
evidencia que la HBA1C esta alta. Tambin se determina que el
colesterol y trigliceridos esta elevado, lo cual aumenta el riesgo de
trombosis.

PLAN DIAGNSTICO:
P
Examenes de laboratorio:
BH
Gasometra
Na y K

Enzimas cardiacas: FA y CPK MD, LDH, troponinas

EMO
Urea, creatinina, BUN
Hemoglobina glicosilada
Glucosa basal

Examenes de Imangen
Endoscopia Digestiva Alta mas biopsia
EKG
Angiografia
PLAN TERAPETICO:
NPO
CSV cada hora
Colocar sonda vesical
Colocar va central
Solucin salina al 0,9% 1000 cc pasar IV stat
Luego Solucin salina al 0,9% 1000 cc pasar IV en 1 hora
luego Solucin salina al 0,9% 1000 cc pasar IV en 2 horas
luego Solucin salina al 0,9% 1000 cc + 10ml de Soletrol K
pasar en mnimo 30 minutos
INSULINA CRISTALINA o,1 u/kg peso pasar IV stat
Solucin salina al 0,9% 99 cc ms insulina cristalina 1ml
pasar IV a 6cc hora en bomba de infusin
Medir glucosa, si est menos de 200 mg/Dl administrar
dextrosa al 5 % 1000 cc pasar 50ml hora.
Bajar bomba de infusin a la mitad (3cc)
Control de glucemia cada hora, hasta q se estabilice, luego
control de glucemia cada 4h
No retirar bomba de infusin
Realizar gasometra, electrolitos, ECG.
PLAN EDUCACIONAL:

Psicoterapia de apoyo para la abstinencia del alcohol

Dieta para diabtico
Ejercicio para diabtico
Higiene personal y ambiental
Control medico de manera secuencial

MECANISMOS DE ACCIN
SIMVASTATINA :

La Simvastatina se debe hidrolizar a cido mevinolnico ya que el

frmaco nativo no tiene prcticamente ningn efecto farmacolgico.
Por el contrario, el cido mevinolnico es estructuralmente similar a la
hidroximetilglutaril-CoA (HMG-CoA), compitiendo con esta frente a la
enzima HMG-CoA reductasa, una enzima de los microsomas
hepticas. Como consecuencia, la actividad de esta enzima queda
bloqueada reducindose la cantidad de cido mevalnico sintetizada
por el hepatocito y dado que este cido es un precursor del colesterol,
tambin se reduce la sntesis de este ltimo. Es sabido que el
colesterol es capturado por las LDLs por endocitosis, por lo que al
reducir la sntesis de novo del colesterol, la simvastatina hace que se
reduzcan los niveles de LDLs. El efecto global de la simvastatina es,
en resumen, una reduccin duelos niveles de las LDLs, de los
triglicridos y de la apolipoprotena B y una aumento de las HDLs. La
simvastatina, igual que otras estatinas, inhibe tambin la sntesis de
los isoprenoides, unas sustancias que estimulan la actividad de los
osteoclastos reduciendo la prdida de hueso.

ASA:
Mecanismo accin : Los mecanismos biolgicos para la produccin de
la inflamacin, dolor o fiebre son muy similares. En ellos intervienen
una serie de sustancias que tienen un final comn. En la zona de la
lesin se generan unas sustancias conocidas con el nombre
de prostaglandinas. Se las podra llamar tambin "mensajeros del
dolor". Estas sustancias informan al sistema nervioso central de la
agresin y se ponen en marcha los mecanismos biolgicos de la
inflamacin, el dolor o la fiebre. En 1971 el farmaclogo britnico John
Robert Vane demostr que el cido acetilsaliclico acta
interrumpiendo estos mecanismos de produccin de las
prostaglandinas y tromboxanos.39 40 As, gracias a la utilizacin de la
aspirina, se restablece la temperatura normal del organismo y se alivia
el dolor. La capacidad de la aspirina de suprimir la produccin de
prostaglandinas y tromboxanos se debe a la inactivacin irreversible
de la ciclooxigenasa (COX), enzimanecesaria para la sntesis de esas
molculas proinflamatorias. La accin de la aspirina produce una
acetilacin (es decir, aade un grupo acetilo) en un residuo
de serina del sitio activo de la COX.

METFORMINA:
Reduce la glucosa en plasma postprandial y basal. Acta por 3
mecanismos. 1: Reduce la produccin heptica de glucosa por
inhibicin de gluconeognesis y glucogenlisis. 2: En el msculo
incrementa la sensibilidad a insulina y mejora de captacin de glucosa
perifrica y su utilizacin. 3: Retrasa la absorcin intestinal de glucosa.
No estimula la secrecin de insulina por lo que no provoca
hipoglucemia

CLOPIDROGEL:
Profrmaco que inhibe la agregacin plaquetaria inhibiendo la unin
del ADP a su receptor plaquetario y la activacin subsiguiente del
complejo GPIIb-IIIa mediada por ADP.