Clinical Manifestations and Diagnosis of Patent Ductus Arteriosus in Term Infants, Children, and Adults - UpToDate

12/6/22, 21:47 Clinical manifestations and diagnosis of patent ductus arteriosus in term infants, children, and adults - UpToDate
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Manifestaciones clínicas y diagnóstico del conducto

arterioso permeable en recién nacidos a término, niños
y adultos
Autores: Dr. Thomas Doyle, Ann Kavanaugh-McHugh, MD
Editores de sección: Heidi M. Connolly, MD, FACC, FASE, Dr. John K. Triedman
Redactor adjunto: Carrie Armsby, MD, MPH
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de la literatura vigente hasta: mayo de 2022. | Última actualización de este tema: 29 de abril de
2022.
INTRODUCCIÓN
El conducto arterioso (DA) es una conexión vascular fetal entre la arteria pulmonar principal
y la aorta ( Figura 1) que desvía la sangre del lecho pulmonar. Después del nacimiento, el
DA sufre constricción activa y eventual obliteración. Un conducto arterioso permeable (PDA,
por sus siglas en inglés) ocurre cuando el DA no se cierra por completo después del
nacimiento. (Consulte "Transición fisiológica de la vida intrauterina a la extrauterina" .)
Aquí se revisarán las manifestaciones clínicas y el diagnóstico del CAP en lactantes nacidos a
término, niños mayores y adultos. PDA en el bebé prematuro y el manejo de PDA se discuten
por separado. (Consulte "Conducto arterioso persistente en lactantes prematuros:
fisiopatología, manifestaciones clínicas y diagnóstico" y "Manejo del conducto arterioso
persistente en lactantes a término, niños y adultos" .)
EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA DUCTAL
Se cree que el DA se deriva del sexto arco aórtico izquierdo embrionario ( Figura 2y
imagen 1). En el arco aórtico izquierdo típico, el extremo aórtico de la DA surge distal a la
arteria subclavia izquierda y el extremo pulmonar se inserta en la unión de las arterias
pulmonar principal e izquierda.
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La anatomía es más variada en presencia de un arco aórtico derecho. Más comúnmente, la

DA surge de la arteria innominada izquierda y se inserta en la región de la arteria pulmonar
izquierda proximal [ 1 ]. Con menos frecuencia, la DA surge distal a la arteria subclavia
derecha y se inserta cerca de la arteria pulmonar derecha proximal. En casos raros, hay una
DA bilateral, por lo general en presencia de otras anomalías cardiovasculares congénitas
complejas.
Independientemente de la orientación del arco aórtico, las estructuras vasculares

permanecen anteriores a la tráquea y al esófago y no hay anillo vascular. Una excepción a
esta regla general ocurre cuando hay un arco aórtico derecho con una arteria subclavia
izquierda aberrante. En este contexto, la DA típicamente surge de la arteria subclavia
aberrante y se inserta en la arteria pulmonar izquierda proximal. Esto crea un anillo vascular
con la aorta por delante y hacia la derecha de la tráquea y el esófago; la arteria subclavia
aberrante es posterior y la DA está a lo largo del lado izquierdo, conectando la subclavia con
la arteria pulmonar. (Consulte "Anillos vasculares y cabestrillos", sección sobre "Arco aórtico
derecho con arteria subclavia izquierda aberrante y conducto arterioso/ligamento del lado
izquierdo" .)
Histológicamente, el tejido ductal difiere del de la aorta y la arteria pulmonar adyacentes. La

íntima del conducto es más gruesa y la media contiene más fibras musculares lisas
dispuestas en una forma espiral característica [ 2 ]. El DA puede tomar una variedad de
formas y formas. La clasificación de Krichenko describe la apariencia angiográfica del
conducto permeable, incluidos varios subtipos definidos ampliamente como [ 3 ]:
● Tipo A: cónico con la porción más estrecha en el lado de la arteria pulmonar

● Tipo B: corto con estrechamiento en la inserción aórtica
● Tipo C – Tubular sin constricción
● Tipo D – Tubular con múltiples constricciones
● Tipo E: configuraciones extrañas, con una apariencia cónica alargada y con la
constricción alejada del borde anterior de la tráquea.
También se ha descrito un conducto "tipo F" o "tipo fetal" en bebés prematuros que se
presentan para el cierre del catéter [ 4 ]. En este subtipo, el conducto alargado se inclina
como un palo de hockey en la inserción de la arteria pulmonar.
Este esquema de clasificación no incluye el ductus de orientación inversa, que comúnmente

se asocia con cardiopatías congénitas.
CIRCULACIÓN DUCTAL FETAL Y DE TRANSICIÓN
En el feto, el ventrículo derecho alberga aproximadamente el 60 por ciento del gasto

cardíaco total [ 5 ]. La vasculatura pulmonar se contrae, lo que da como resultado una alta
resistencia vascular dentro del lecho pulmonar. Por el contrario, la placenta crea un lecho de
muy baja resistencia que surge de la aorta y la resistencia vascular sistémica es baja. Como
resultado, la mayor parte de la sangre que sale del ventrículo derecho pasa de derecha a
izquierda a través de la DA hacia la aorta descendente y hacia la placenta. (Consulte
"Transición fisiológica de la vida intrauterina a la extrauterina", sección sobre 'Feto' ).
En el feto, la DA es grande, con un diámetro que se aproxima al de la aorta descendente.

Con el inicio de la respiración después del parto, los pulmones se expanden y la saturación
de oxígeno sistémico aumenta, lo que produce vasodilatación pulmonar y disminución de la
resistencia vascular pulmonar. Al mismo tiempo, la resistencia sistémica aumenta con la
extracción de la placenta después de cortar el cordón umbilical. Estos factores conducen a
una reversión repentina del flujo sanguíneo en el DA de derecha a izquierda y de izquierda a
derecha. (Consulte "Transición fisiológica de la vida intrauterina a la extrauterina", sección
sobre "Transición en el parto" .)
Permeabilidad del conducto : la DA fetal se mantiene permeable por el bajo contenido de
oxígeno arterial y la prostaglandina E2 (PGE2) circulante, que es producida en parte por la
placenta [ 6 ]. La PGE2 parece estar mediada por su isoforma ciclooxigenasa (COX)-2, ya que
la constricción de la DA fetal en ratones es inducida por inhibidores selectivos de la COX-2,
pero no por inhibidores selectivos de la COX-1 [ 7 ]. La justificación para la administración de
fármacos antiinflamatorios no esteroideos en el tratamiento del CAP en lactantes
prematuros se basa en el papel de la PGE2 en el mantenimiento de la permeabilidad de la
DA. (Consulte "Conducto arterioso permeable en bebés prematuros: Manejo", sección sobre
'Indometacina' ).
Constricción ductal : al nacer, el aumento de la tensión de oxígeno arterial sistémica y la

disminución de los niveles de PGE2 circulante desencadenan la constricción ductal.
Se han implicado múltiples vías en la constricción ductal activa, incluida la inducción de

endotelina 1, la producción de isoprostanos y la inhibición de los canales de potasio
sensibles al oxígeno [ 8,9 ]. Otros mediadores potenciales que pueden desempeñar un papel
en la promoción de la constricción ductal incluyen la angiotensina II, el factor de crecimiento
del endotelio vascular, el canal sensible al oxígeno, los miembros de la familia de la quinasa
RH1 y la estimulación nerviosa colinérgica y adrenérgica [ 8-11 ].
Después del parto, los niveles circulantes de PGE2 caen debido a la reducción de la
producción después de la extracción de la placenta y al aumento de la eliminación de PGE2
debido al aumento de los niveles circulantes de prostaglandina deshidrogenasa [ 7,12 ]. La
eliminación del fuerte efecto vasodilatador de la PGE2 es detectada por el receptor de la
PGE2 (EP4) y promueve una mayor constricción del conducto [ 13,14 ].
La constricción de la DA generalmente da como resultado un cierre hemodinámico funcional

dentro de las 10 a 15 horas posteriores al parto [ 15,16 ]. El cierre comienza en el extremo
pulmonar de la DA, avanza hacia el extremo aórtico [ 17 ] y generalmente se completa entre
las dos y tres semanas de edad. Después de la constricción inicial, una serie de cambios
histológicos dan como resultado la obliteración del conducto y la conversión en el ligamento
arterioso [ 17 ]. Parece que estos cambios no ocurren en un PDA, lo que sugiere distintas
diferencias anatómicas en el tejido DA [ 17 ].
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia : la incidencia notificada de un CAP aislado entre los recién nacidos a término
oscila entre 3 y 8 por cada 10 000 nacidos vivos [ 18,19 ]. En un estudio poblacional de 400
000 recién nacidos a término nacidos en Atlanta entre 1998 y 2005, la incidencia notificada
de CAP fue de 2,9 por 10 000 nacidos vivos [ 19 ]. En este estudio, el diagnóstico se definió
como un CAP que persiste hasta o más de seis semanas después del parto en lactantes con
una edad gestacional de 36 semanas o más y excluyó a los pacientes con lesiones de
derivación obligatoria debido a una cardiopatía congénita compleja o aquellos que
recibieron prostaglandina. terapia.
Existe un predominio femenino para PDA, con una proporción de 2: 1 de mujeres a hombres
en la mayoría de las series de casos de recién nacidos a término [ 19,20 ]. La incidencia de
CAP también es mayor en los lactantes nacidos a gran altura en comparación con los
nacidos a nivel del mar [ 12 ] y en los lactantes con rubéola congénita. (Ver "Rubeola
congénita", sección sobre 'Características clínicas' ).
Uno de los factores de riesgo más importantes para PDA es la prematuridad. El efecto de la
prematuridad sobre la incidencia de PDA se analiza por separado. (Consulte "Persistente
conducto arterioso en bebés prematuros: fisiopatología, manifestaciones clínicas y
diagnóstico" .)
El PDA puede presentarse con otras lesiones cardíacas congénitas, especialmente aquellas
asociadas con hipoxemia. Se debe considerar el PDA cuando las características clínicas del
cortocircuito de izquierda a derecha parecen desproporcionadas con respecto a la lesión
particular que se está considerando.
Factores genéticos : es probable que los factores genéticos contribuyan a algunos casos
de PDA. Los hermanos de pacientes con PDA tienen una mayor frecuencia de esta
anormalidad (2 a 4 por ciento) [ 21 ]. PDA ocurre ocasionalmente en muchos miembros de
varias generaciones de una familia, lo que hace que la herencia autosómica dominante
simple sea probable en estas familias [ 22 ]. Un ejemplo notable de esto es el síndrome de
Char , que es causado por una mutación heterocigota en el gen TFAP2B [ 23 ].]. Los
individuos afectados tienen PDA, rasgos faciales inusuales (incluyendo una frente ancha y
alta, perfil plano y nariz corta con una punta ancha y aplanada) y anormalidades del quinto
dedo de la mano (incluyendo clinodactilia y sinfalangismo de la articulación interfalángica
distal). También se han encontrado mutaciones de TFA2B en individuos con PDA no sindrómico
[ 24,25 ]. Las variantes en otros genes también se han asociado con PDA, incluidos MYH11 ,
ACTA2 , TRAF1 y AGTR1 [ 26 ].
El PDA puede ocurrir en varios síndromes genéticos, incluidos [ 26,27 ]:
● Cantú syndrome
● Síndrome CHARGE
● Síndrome de cri-du-chat (ver "Anomalías citogenéticas congénitas", sección sobre
'Síndrome de deleción 5p (síndrome de cri-du-chat)' )
● Síndrome de DiGeorge (ver "Síndrome de DiGeorge (deleción 22q11.2): características
clínicas y diagnóstico" )
● Síndrome de Down (ver "Síndrome de Down: características clínicas y diagnóstico" )
● Síndrome de Holt-Oram
● Síndrome de Loeys-Dietz (ver "Genética, características clínicas y diagnóstico del
síndrome de Marfan y trastornos relacionados", sección sobre 'Mutación TGFBR1 o
TGFBR2: síndrome de Loeys-Dietz' )
● Síndrome de Mowat-Wilson (ver "Megacolon agangliónico congénito (enfermedad de
Hirschsprung)", sección "Síndromes asociados" )
● Síndrome de Noonan (ver "Síndrome de Noonan" )
● Heterotopía nodular periventricular
● Síndrome de Rubinstein-Taybi (ver "Síndromes de microdeleción (cromosomas 12 a
22)", sección sobre 'Síndrome de deleción 16p13.3 (síndrome de Rubinstein-Taybi)' )
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de un PDA están determinadas por el grado de derivación de

izquierda a derecha, que depende del tamaño y la longitud del PDA, y de la diferencia entre
las resistencias vasculares pulmonar y sistémica.
Las consecuencias hemodinámicas de los PDA pueden clasificarse según el grado de

desviación de izquierda a derecha en función de la relación de flujo pulmonar a sistémico
(Qp:Qs) [ 28 ].
● Pequeño – Qp:Qs <1.5 a 1

● Moderado − Qp:Qs entre 1,5 y 2,2 a 1
● Grande − Qp:Qs >2.2 a 1
Los hallazgos clínicos para el lactante a término, los niños mayores y los adultos según el
tamaño del PDA se analizan en las siguientes secciones. Las manifestaciones clínicas de PDA
en bebés prematuros se discuten por separado. (Consulte "Persistente conducto arterioso
en bebés prematuros: fisiopatología, manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
Conducto arterioso permeable pequeño : un PDA pequeño (Qp:Qs <1.5 a 1) que restringe
el flujo sanguíneo excesivo hacia los pulmones puede pasar desapercibido y el paciente no
tendrá síntomas identificables. Estos pacientes suelen identificarse incidentalmente por la
detección del característico soplo de flujo continuo ( pelicula 1) observado durante una
visita de atención primaria de rutina o por el hallazgo de un PDA en un estudio de
diagnóstico (por ejemplo, tomografía computarizada o ecocardiografía) realizado para otras
condiciones médicas [ 29 ].
En pacientes con un PDA pequeño, el examen físico revela una actividad precordial normal y
un primer y segundo ruido cardíaco (S1 y S2) normales. Los pulsos son normales o solo
levemente acentuados. El examen respiratorio tampoco es notable y no hay evidencia de
cianosis.
Suele haber un soplo, y sus características varían entre los recién nacidos y los pacientes
mayores debido a los cambios en las diferencias relativas entre las resistencias vasculares
pulmonares y sistémicas:
● Neonatos: en el recién nacido, la presión sistólica aórtica es mayor que la presión

sistólica pulmonar, pero este gradiente puede no estar presente durante la diástole.
Como resultado, el soplo puede limitarse a la sístole.
● Después del período neonatal: la presión de la arteria pulmonar cae después del
período neonatal. Como resultado, la presión aórtica es más alta que la presión de la
arteria pulmonar durante la sístole y la diástole, lo que produce un flujo continuo a
través del conducto y un soplo continuo característico. pelicula 1) (soplo de Gibson o
soplo de maquinaria). El soplo es de grado 3/6 o menor y se escucha mejor en la región
infraclavicular izquierda. La intensidad del soplo es máxima inmediatamente antes y
después del S2 y no se ve afectada por la posición. (Consulte "Causas comunes de
soplos cardíacos en bebés y niños", sección sobre 'Conducto arterioso persistente' y
"Auscultación de soplos cardíacos en adultos", sección sobre 'Conducto arterioso
persistente' ).
La endarteritis infecciosa es una presentación y complicación poco frecuente de los CAP

pequeños. Parece ocurrir con mayor frecuencia en pacientes de países con recursos
limitados. En una serie de casos de 14 pacientes paquistaníes, la fiebre fue el síntoma de
presentación y se detectó la presencia de un soplo cardíaco en el examen físico en todos los
pacientes [ 30 ]. El diagnóstico de CAP se confirmó mediante ecocardiografía y se detectaron

vegetaciones en 12 de los 14 pacientes. (Consulte 'Endocarditis infecciosa' a continuación).
Conducto arterioso permeable moderado : los pacientes con PDA de tamaño moderado
(Qp:Qs entre 1,5 y 2,2 a 1) pueden presentar intolerancia al ejercicio. En estos pacientes, el
cortocircuito moderado de izquierda a derecha aumenta la carga de volumen en la aurícula y
el ventrículo izquierdos, lo que provoca dilatación y disfunción del ventrículo izquierdo.
El soplo continuo característico (generalmente de grado 2 o 3 y ocasionalmente de grado 4)

en el área infraclavicular izquierda, que es más intenso que el asociado con un PDA
pequeño, generalmente se acompaña de una presión de pulso sistémica amplia y signos de
sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo, como como un vértice del ventrículo
izquierdo desplazado.
Conducto arterioso permeable grande : un PDA grande (Qp:Qs > 2,2 a 1) provoca
inicialmente una sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo. Con el tiempo, puede
haber un aumento progresivo de las presiones de la arteria pulmonar que, en el paciente no
corregido, puede conducir a cambios vasculares pulmonares irreversibles. Con un aumento
suficiente de la resistencia vascular pulmonar, el flujo se invierte a un cortocircuito de
derecha a izquierda y, con el tiempo, estos pacientes desarrollan cardiopatía cianótica (es
decir, síndrome de Eisenmenger). El soplo continuo característico disminuye a medida que
aumenta la presión pulmonar y finalmente desaparece. El componente pulmonar de S2
aumenta ( pelicula 2). (Ver "Evaluación y pronóstico del síndrome de Eisenmenger" .)
En el lactante, un PDA grande puede presentarse con signos de insuficiencia cardíaca, que
incluyen retraso en el crecimiento, alimentación deficiente y dificultad respiratoria. El niño
mayor puede presentar dificultad para respirar o fatigabilidad fácil.
En el adulto no corregido, un PDA grande puede presentarse con un soplo de eyección

sistólico corto y características del síndrome de Eisenmenger que incluyen cianosis y
acropaquias. Los pacientes con PDA y síndrome de Eisenmenger típicamente tienen cianosis
y acropaquia que es más pronunciada en las extremidades inferiores (es decir, cianosis
diferencial) porque el conducto normalmente transporta sangre no oxigenada distal a la
arteria subclavia izquierda.
En el paciente con un gran cortocircuito de izquierda a derecha, la palpación precordial

revela un impulso dinámico del ventrículo izquierdo y un frémito, y los pulsos saltan con una
presión de pulso amplia debido al drenaje hacia el lecho pulmonar. En la auscultación, S1 es
normal, S2 puede dividirse con un componente pulmonar acentuado y pueden escucharse
remolinos al final de la sístole y al principio de la diástole. Se ausculta soplo continuo grado
4/6 en región infraclavicular izquierda. Puede haber un retumbo diastólico apical inducido
por un aumento del flujo a través de la válvula mitral, precedido por un tercer ruido
cardíaco.
Como se mencionó anteriormente, los pacientes adultos con PDA pueden tener un soplo de
eyección sistólico breve debido a que el drenaje diastólico hacia la circulación pulmonar
disminuye debido al aumento de la resistencia vascular pulmonar. Con el aumento de la
resistencia vascular pulmonar, los pacientes pueden desarrollar hipertensión pulmonar.
(Consulte 'Hipertensión pulmonar' a continuación).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de PDA generalmente se basa en sus hallazgos clínicos característicos y

generalmente se confirma mediante ecocardiografía. La radiografía de tórax y el
electrocardiograma pueden ser útiles, pero son menos sensibles y específicos que la
ecocardiografía. El cateterismo cardíaco y la angiografía generalmente solo son necesarios
cuando se considera la terapia percutánea o en el contexto de una cardiopatía congénita
más compleja.
Ecocardiografía : una evaluación ecocardiográfica completa de un PDA incluye

confirmación anatómica mediante imágenes bidimensionales y evaluación hemodinámica
por ecocardiografía Doppler, incluido el grado de derivación y la presión de la arteria
pulmonar [ 31,32 ].
Ecocardiografía bidimensional : el PDA se puede visualizar en muchas vistas utilizando

imágenes ecocardiográficas bidimensionales y mapeo de flujo de color Doppler superpuesto
[ 31,32 ]. Más comúnmente, el conducto se visualiza en las vistas de muesca paraesternal y
supraesternal.
● Vistas paraesternales: en la vista paraesternal alta de eje corto, con el transductor

orientado hacia la izquierda hacia la bifurcación de la arteria pulmonar, se puede
visualizar el conducto que conecta la arteria pulmonar y la aorta descendente (
pelicula 3y pelicula 4). En esta vista, se puede ver el conducto saliendo de la cara
anterior de la aorta descendente, que se ve en sección transversal. El conducto
permeable entra en la arteria pulmonar cerca del origen de la arteria pulmonar
izquierda.
● Vistas supraesternales: en la ventana de muesca supraesternal, el conducto surge de la

aorta descendente al nivel de la arteria subclavia izquierda y discurre anteriormente
para unirse a la arteria pulmonar ( pelicula 5y película 6). Mover el transductor
justo lateral e inferiormente a una posición infraclavicular, y girarlo en el sentido de las
agujas del reloj, permite obtener más imágenes del conducto y su relación con las
ramas de las arterias pulmonares y la aorta descendente ( pelicula 7).
En pacientes con arco aórtico derecho, el conducto suele surgir de los vasos braquiocefálicos
izquierdos en lugar de la aorta descendente y puede seguirse caudalmente hasta su
inserción en la arteria pulmonar en la vista supraesternal.
La presencia de un PDA puede enmascarar una coartación aórtica ya que el conducto

aumenta el arco aórtico izquierdo en su origen. La presencia de una válvula aórtica
bicúspide, hipoplasia del arco transverso o del istmo aórtico, una gran distancia entre los
orígenes de la carótida izquierda y la subclavia, o un estante posterior deben alertar al
ecocardiógrafo sobre la posible presencia de una coartación coexistente (ver
"Manifestaciones clínicas y diagnóstico de estenosis aórtica en adultos" . Se ha validado un
modelo de probabilidad de coartación aórtica para su uso en recién nacidos con PDA [ 33 ].
Usando este modelo, las mediciones ecocardiográficas del arco aórtico pueden usarse para
estratificar el riesgo de los bebés según la probabilidad de evolución de coartación con
cierre ductal, que se usa para guiar el manejo del paciente.
Las imágenes bidimensionales pueden brindar información cualitativa importante sobre el

significado hemodinámico de un PDA. Se observa dilatación de la aurícula y el ventrículo
izquierdos en presencia de un gran cortocircuito de izquierda a derecha.
Flujo de color Doppler : el mapeo de flujo de color Doppler puede complementar las
imágenes del PDA, que se ve más comúnmente como un chorro de flujo de color retrógrado
en la arteria pulmonar. Este chorro por lo general ocurre a lo largo del aspecto hacia la
izquierda de la arteria pulmonar, pero puede dirigirse hacia el centro o más hacia la derecha.
En pacientes con presión arterial pulmonar normal, el flujo turbulento de alta velocidad se
observa fácilmente tanto en sístole como en diástole. pelicula 3). En pacientes con alta
resistencia vascular pulmonar, el jet retrógrado puede ser visible solo en diástole.
pelicula 4).
El mapeo de flujo de color es particularmente útil en el contexto de un PDA pequeño que

puede ser difícil de identificar mediante imágenes bidimensionales, especialmente en
adultos en quienes la resolución es más limitada que en bebés y niños pequeños. La
determinación del origen del flujo retrógrado hacia la arteria pulmonar utilizando imágenes
bidimensionales y mapas de flujo en color es crucial para evitar la confusión del conducto
permeable con otras derivaciones aortopulmonares, como vasos colaterales, fístulas de la
arteria coronaria o una ventana aortopulmonar. . (Consulte 'Diagnóstico diferencial' a
continuación).
Ecocardiografía Doppler : la ecocardiografía Doppler puede estimar el grado de

derivación de izquierda a derecha y evaluar la presión de la arteria pulmonar. Cuando la
presión de la arteria pulmonar es más baja que la presión arterial sistémica, hay una
derivación continua de izquierda a derecha, demostrada tanto por el mapeo del flujo en
color como por el interrogatorio Doppler pulsado. La velocidad máxima de flujo a través del
conducto, medida por Doppler pulsado o de onda continua, se puede traducir al gradiente
entre la aorta y la arteria pulmonar usando la ecuación de Bernoulli modificada. Este
gradiente derivado de Doppler se correlaciona con los gradientes medidos en el cateterismo
y se puede restar de la presión del manguito para estimar la presión de la arteria pulmonar (
imagen 2). La velocidad máxima baja y el gradiente bajo correspondiente sugieren una
presión arterial pulmonar alta. La velocidad máxima baja que disminuye aún más
rápidamente en la diástole sugiere un PDA hemodinámicamente significativo.
Al igual que con cualquier medición derivada de Doppler, se debe tener cuidado para
minimizar el ángulo entre la interrogación Doppler y la dirección del flujo en el conducto. La
longitud y la forma del conducto pueden influir en la precisión de las estimaciones de
gradiente utilizando la ecuación de Bernoulli; Las estructuras más largas y más parecidas a
"túneles" se evalúan de manera menos confiable usando esta ecuación [ 32 ].
En el contexto de un gran cortocircuito de izquierda a derecha en la DA, se puede observar

un drenaje continuo en las ramas de las arterias pulmonares y en la aorta proximal al PDA
mediante ecocardiografía Doppler pulsada. imagen 3). Distal al origen del CAP se puede
demostrar un flujo retrógrado diastólico, correspondiente al drenaje hacia la arteria
pulmonar ( imagen 4) [34].
Cuando la presión de la arteria pulmonar es igual a la presión sistémica, la ecocardiografía

Doppler pulsada dentro del conducto demuestra un cortocircuito sistólico de derecha a
izquierda, con flujo diastólico de izquierda a derecha dentro del vaso. pelicula 4y
imagen 5). El hallazgo de flujo sistólico de derecha a izquierda dentro del conducto puede
confundirse con un flujo sistólico anterógrado normal en la arteria pulmonar izquierda si el
volumen de la muestra no se coloca dentro del conducto. En casos raros de anomalías del
arco e hipertensión pulmonar, se puede observar un cortocircuito de derecha a izquierda a
lo largo del ciclo cardíaco [ 35,36 ].
La relación de flujo pulmonar a sistémico (Qp:Qs) se puede estimar ecocardiográficamente

utilizando el área de los tractos de salida del ventrículo izquierdo y derecho y los datos de
velocidad y flujo derivados de Doppler. Paradójicamente, en el marco del PDA, el flujo
sanguíneo sistémico se calcula utilizando el área de los tractos de salida pulmonar y del
ventrículo derecho y las integrales de velocidad-tiempo, y el flujo sanguíneo pulmonar se
calcula utilizando el área del tracto de salida aórtico y la integral de velocidad-tiempo. Sin
embargo, el jet ductal frecuentemente distorsiona la señal de flujo pulmonar anterógrado;
como resultado, esta medida no suele ser útil [ 31 ].
https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-patent-ductus-arteriosus-in-term-infants-children-and-adults/print?s… 10/27
La información sobre la presión del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar también

puede derivarse de la determinación de la velocidad de regurgitación tricuspídea y,
cualitativamente, de la configuración del tabique ventricular.
La ecocardiografía transesofágica se puede usar para identificar un PDA, pero el PDA puede
ser difícil de visualizar con esta técnica.
Ecocardiografía en modo M : aunque la ecocardiografía en modo M puede revelar

hallazgos que sugieran una derivación de izquierda a derecha, no es un diagnóstico de PDA.
Una relación entre el diámetro de la aurícula izquierda y el de la aorta superior a 1,5:1 suele
asociarse con un cortocircuito de izquierda a derecha significativo.
Otras pruebas diagnósticas
Radiografía de tórax : los hallazgos en la radiografía de tórax varían según el tamaño del
conducto y el grado de desviación de izquierda a derecha. En pacientes con un PDA pequeño
(es decir, restrictivo), la radiografía de tórax es normal.
El hallazgo radiográfico más temprano suele ser un segmento prominente de la arteria

pulmonar principal que se mezcla con una protuberancia aórtica prominente a lo largo del
borde superior izquierdo del corazón. En pacientes con PDA de tamaño moderado, el
corazón está levemente agrandado y las marcas vasculares pulmonares aumentan. En
pacientes con un PDA grande, estas características se vuelven más pronunciadas, con
agrandamiento del ventrículo izquierdo y la aurícula y aumento de las marcas vasculares
pulmonares.
Electrocardiograma : el electrocardiograma suele ser normal en pacientes con un PDA

pequeño. Por el contrario, un PDA grande con un gran cortocircuito de izquierda a derecha
típicamente produce hallazgos electrocardiográficos de hipertrofia biventricular y anomalía
auricular izquierda. Con hipertensión pulmonar de larga duración, la derivación del
conducto se invierte y predominan los signos de hipertrofia ventricular derecha. (Consulte
"Tutorial de ECG: agrandamiento e hipertrofia de la cámara" .)
Imágenes por resonancia magnética y tomografía computarizada : las imágenes por
resonancia magnética y la tomografía computarizada son otras modalidades de imágenes.
Sin embargo, por lo general no se usan, porque la ecocardiografía suele proporcionar
imágenes adecuadas e información funcional adicional que no proporcionan la tomografía
computarizada y la resonancia magnética, y es menos costosa.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El PDA generalmente se puede distinguir de otras lesiones asociadas con soplos continuos,
pulso saltón e insuficiencia cardíaca mediante el examen físico y se puede diferenciar
completamente mediante ecocardiografía [ 37 ].
● Soplos continuos : el soplo PDA ( pelicula 1) se distingue de otras causas de soplos

continuos según la ubicación y la calidad del soplo (ver "Abordaje del lactante o niño
con un soplo cardíaco" ):
• Un zumbido venoso ( película 8) se ubica más a menudo en el lado derecho y

cambia con la posición y la compresión local
• Se escuchan soplos de malformaciones arteriovenosas sistémicas o fístulas en

localizaciones extracardiacas.
• Soplos de fístulas de las arterias coronarias ( pelicula 9) se encuentran con mayor

frecuencia sobre el precordio inferior
• La ventana aortopulmonar a menudo tiene solo un soplo sistólico
• Combinación de estenosis aórtica e insuficiencia aórtica ( pelicula 10), estenosis

pulmonar combinada e insuficiencia pulmonar ( pelicula 11), y el defecto del
tabique ventricular asociado con insuficiencia de la válvula semilunar se
caracterizan por soplos sistólicos y diastólicos (es decir, soplos de vaivén), en lugar
de soplos continuos
• El soplo de un aneurisma del seno de Valsalva roto es típicamente un nuevo soplo

continuo más fuerte en el segundo espacio intermedio izquierdo.
● Pulsos saltones : los pulsos saltones se pueden ver con otras lesiones de drenaje
aórtico y en infecciones sistémicas (es decir, shock séptico caliente):
• La regurgitación aórtica produce un soplo diastólico ( película 12A-B) (ver

"Insuficiencia aórtica en niños" y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la
insuficiencia aórtica crónica en adultos" )
• El tronco arterioso se asocia con cianosis (ver "Tronco arterioso" )
• Ventana aortopulmonar (ver "Auscultación de soplos cardíacos en adultos",

apartado 'Ventana aortopulmonar' )
• La sepsis se asocia con otros signos de infección sistémica (p. ej., fiebre, recuento
anormal de glóbulos blancos) (ver "Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS) y sepsis en niños: Definiciones, epidemiología, manifestaciones clínicas y
diagnóstico", sección sobre 'Shock ' )
● Insuficiencia cardíaca : los síntomas de insuficiencia cardíaca (p. ej., alimentación

deficiente en bebés, dificultad para respirar o fatigabilidad fácil en niños mayores) se
pueden observar con otras lesiones que causan sobrecirculación pulmonar en el
contexto de una gran cantidad de cortocircuito de izquierda a derecha. . Los defectos
septales ventriculares grandes son una causa común de insuficiencia cardíaca en los
bebés. El soplo asociado con un defecto septal ventricular es típicamente holosistólico (
pelicula 13). Otras lesiones que causan sobrecarga de volumen se analizan por
separado. (Consulte "Insuficiencia cardíaca en niños: etiología, manifestaciones clínicas
y diagnóstico", sección "Sobrecarga de volumen con contractilidad ventricular
conservada" ).
COMPLICACIONES
Las personas con CAP tienen una mayor morbilidad y mortalidad, principalmente debido a la
insuficiencia cardíaca y, en raras ocasiones, a la endocarditis infecciosa (EI) [ 38 ]. La
enfermedad vascular pulmonar es un problema poco frecuente.
Insuficiencia cardíaca : si no se trata, un PDA grande puede causar una sobrecarga de
volumen cardíaco significativa, lo que resulta en insuficiencia cardíaca. Esto ocurre con
mayor frecuencia en lactantes pequeños y en pacientes mayores, cuya función auricular y
ventricular izquierda se ha visto afectada debido a los efectos de la carga de trabajo de
volumen crónico. En pacientes mayores, la insuficiencia cardíaca a menudo se asocia con
fibrilación auricular.
Los bebés con insuficiencia cardíaca se presentarán con retraso en el crecimiento,

alimentación deficiente y dificultad respiratoria. El manejo inicial incluye tratamiento con
digoxina y diuréticos hasta que sean candidatos a dispositivo o cierre quirúrgico. (Consulte
"Manejo del conducto arterioso permeable en recién nacidos a término, niños y adultos" .)
Endocarditis infecciosa : la EI es una complicación rara del CAP [ 39-41 ]. Cuando ocurre EI,
las vegetaciones generalmente se acumulan en el extremo pulmonar del PDA y bañan los
pulmones con émbolos sépticos.
Las estimaciones de la magnitud del riesgo de EI en pacientes con CAP varían. En un

informe, el PDA fue la lesión subyacente en el 15 por ciento de los casos pediátricos de EI [
30 ]. En un registro basado en la población que incluyó a 620 pacientes que se sometieron a
ligadura quirúrgica de CAP en la infancia, no hubo casos de EI en un total de 8751 años-
paciente de seguimiento [ 40 ]. En otro estudio que revisó los registros de 270 pacientes
pediátricos y adultos con CAP, no se observaron casos de EI en un total de 1196 pacientes-
año [ 39 ]. En un estudio de pacientes adultos con cardiopatías congénitas, la incidencia de
EI entre aquellos con CAP fue de 0,24 por 1000 años-paciente [ 42]. Algunos expertos han
argumentado que el riesgo de endocarditis es tan bajo que puede no estar justificado el
cierre de un CAP pequeño con el único fin de prevenir la EI [ 39,43 ]. (Consulte "Endocarditis
de válvula nativa: epidemiología, factores de riesgo y microbiología", sección "Cardiopatía
congénita" .)
Los pacientes con CAP aislado no requieren profilaxis antibiótica para la EI. Las indicaciones
para la profilaxis se discuten por separado. (Consulte "Manejo del conducto arterioso
persistente en lactantes a término, niños y adultos", sección sobre "Profilaxis antibiótica" y
"Profilaxis antimicrobiana para la prevención de la endocarditis bacteriana" .)
Hipertensión pulmonar : un CAP grande aislado, como cualquier cortocircuito de

izquierda a derecha grande, es un factor de riesgo de enfermedad vascular pulmonar
irreversible. (Consulte "Epidemiología y patogenia de la hipertensión arterial pulmonar
(Grupo 1)" .)
En los pacientes que desarrollan hipertensión de la arteria pulmonar (HAP), el soplo

continuo de PDA está ausente y la auscultación revela un sonido de eyección pulmonar, un
segundo ruido cardíaco único fuerte (S2) ( pelicula 2) y, en algunos casos, un soplo de
Graham Steell. El soplo de Graham Steell de regurgitación pulmonar y PAH es agudo y
"soplando". Comienza con un P2 acentuado de S2 y puede ser de duración variable. Además,
la palpación precordial a menudo revela un impulso ventricular derecho. (Consulte
"Auscultación de soplos cardíacos en adultos", sección "Regurgitación pulmonar" .)
La PAH puede conducir a un cortocircuito de derecha a izquierda, con cianosis resultante y

acropaquia en las extremidades inferiores (es decir, síndrome de Eisenmenger). (Ver
"Evaluación y pronóstico del síndrome de Eisenmenger" .)
El PDA parece ser una causa relativamente común de PAH de etiología desconocida en
adolescentes y adultos. En una serie de 24 pacientes con PAH inexplicable, se encontró que
16 tenían defectos de derivación de izquierda a derecha en la ecocardiografía transesofágica
(comunicación interauricular en ocho, PDA en seis y comunicación interventricular en dos) [
44 ].
Complicaciones durante el embarazo : el embarazo en mujeres con cardiopatía congénita

(no reparada o reparada) presenta riesgos potenciales para la madre y el feto. Los principios
generales de este problema se discuten por separado. (Ver "Embarazo en mujeres con
cardiopatías congénitas: Principios generales" .)
El PDA no reparado es una causa de cortocircuito de izquierda a derecha que se puede

encontrar entre las mujeres embarazadas, aunque el cierre quirúrgico o intervencionista del
catéter es rutinario y curativo en la infancia. Más comúnmente, una mujer joven
asintomática con un PDA restrictivo (es decir, pequeño) puede anticipar un embarazo sin
complicaciones. Con menos frecuencia, un PDA moderado o grande con cortocircuito

significativo puede causar una resistencia vascular pulmonar elevada, lo que complica el
embarazo.
En el caso de la derivación ductal de izquierda a derecha, la caída gestacional de la

resistencia vascular sistémica puede servir para disminuir el flujo ductal, pero es poco
probable que este beneficio compense la carga hemodinámica del embarazo. Las pacientes
con PDA no restrictivo, enfermedad vascular pulmonar y derivación invertida (es decir,
síndrome de Eisenmenger) tienen un alto riesgo de morbilidad y mortalidad significativas y
se les desaconseja el embarazo. (Ver "Manejo del síndrome de Eisenmenger", sección sobre
'Embarazo' ).
La división de un PDA restrictivo o moderadamente restrictivo en la infancia se considera

curativa. Sin embargo, el cierre de un conducto no restrictivo puede ser seguido por una
disminución incompleta de la resistencia vascular pulmonar o por una recuperación
funcional incompleta del ventrículo izquierdo sobrecargado de volumen o del ventrículo
derecho sobrecargado de presión. La enfermedad vascular pulmonar posoperatoria y la
función ventricular deprimida son residuos importantes que pueden aumentar el riesgo
gestacional.
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Anatomía e incidencia – El conducto arterioso (DA) es una conexión vascular fetal

entre la arteria pulmonar principal y la aorta que normalmente se cierra poco después
del nacimiento ( Figura 1). El conducto arterioso persistente (PDA, por sus siglas en
inglés) se debe a que el DA no se cierra por completo después del nacimiento. Entre los
recién nacidos a término, el PDA ocurre en 3 a 8 por cada 10 000 nacidos vivos.
(Consulte 'Embriología y anatomía ductal' más arriba y 'Circulación ductal fetal y de
transición' más arriba y 'Epidemiología' más arriba).
● Manifestaciones clínicas : las manifestaciones clínicas de un CAP varían según el

tamaño y la longitud del CAP y el grado de derivación de izquierda a derecha (consulte
'Manifestaciones clínicas' más arriba):
• Los pacientes con CAP pequeños generalmente son asintomáticos y se detectan en

base a un soplo ( pelicula 1) escuchado incidentalmente durante un examen físico
de rutina o pruebas para otras condiciones. (Consulte 'Pequeño conducto arterioso
permeable' más arriba).
• En pacientes con PDA moderados y grandes, los síntomas pueden variar desde
disnea de esfuerzo hasta insuficiencia cardíaca. (Consulte "Conducto arterioso
permeable moderado" más arriba y "Conducto arterioso persistente grande" más

arriba).
• Los adultos con PDA grandes no corregidos pueden desarrollar enfermedad

vascular pulmonar, lo que resulta en cortocircuito de derecha a izquierda y cianosis
(es decir, síndrome de Eisenmenger). (Ver "Evaluación y pronóstico del síndrome de
Eisenmenger" .)
● Diagnóstico : el diagnóstico de PDA generalmente se sospecha en base a la presencia

de un soplo de flujo continuo característico ( pelicula 1). El diagnóstico se confirma
con ecocardiografía. (Consulte 'Diagnóstico' más arriba).
● Diagnóstico diferencial : el diagnóstico diferencial de PDA incluye otras causas de

soplos diastólicos, pulso saltón e insuficiencia cardíaca. (Consulte 'Diagnóstico
diferencial' más arriba).
● Complicaciones : las complicaciones del PDA incluyen insuficiencia cardíaca,

endocarditis infecciosa (EI), hipertensión pulmonar y riesgos durante el embarazo.
(Consulte 'Complicaciones' más arriba).
RECONOCIMIENTO
El equipo editorial de UpToDate reconoce a Thomas Graham Jr, MD, quien contribuyó a una
versión anterior de esta revisión del tema.
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
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Tema 1421 Versión 26.0
GRÁFICOS
Conducto arterioso persistente
Gráfico 65828 Versión 2.0
Origen de los grandes vasos y conducto arterioso
Shown is the morphologic derivation of proximal pulmonary and

aortic vessels at birth. The main pulmonary artery (MPA) comes from
the fused ventral VIth arterial arch (FV-VI), while the right and left
pulmonary arteries (RPA and LPA) come from the right (RV-VI) and
left ventral VIth arterial arches (LV-VI). The ascending aorta (AAo)
and right brachiocephalic artery (RBCA) are derived from the right
ventral IVth arterial arch (RV-IV), while the aortic arch (Ao arch)
comes from the left ventral IVth arterial arch (LV-IV). The ductus
arteriosus (DA) is derived from the left dorsal VIth arch (LD-VI).
LSA: left subclavian artery; LCA: left carotid artery; RSA: right
subclavian artery; RCA: right carotid artery.
With permission from Skidmore FD, Ann R Coll Surg Engl 1975; 57:186.
Graphic 55186 Version 3.0
Patent ductus arteriosus arteriogram
A lateral angiogram of the transverse aortic arch and descending

aorta (Ao) demonstrating a patent ductus arteriosus (arrow) with left
to right shunt of contrast into the main pulmonary artery (MPA).
Courtesy of Kevin Hill, MD.
Estimation of pulmonary artery pressure using continuous wave

Doppler echocardiogram interrogation in a patient with a patent
ductus arteriosus
Doppler echocardiogram interrogation is directed into the jet of continuous left-to-right

flow in the short axis view of a patient with a patent ductus arteriosus (PDA). The
maximum velocity (V) of 2.8 m/sec through the ductus arteriosus is noted by continuous
wave Doppler. The peak gradient between the aorta and pulmonary artery is 4 x V2 or 32
mmHg. The estimated pulmonary artery pressure of 36 mmHg is the difference between
the measured systolic blood pressure of 68 mmHg and the peak gradient of 32 mmHg
between the aorta and pulmonary artery.
PA: pulmonary artery.
Pulsed wave Doppler interrogation in a patient with patent ductus

arteriosus and significant left-to-right shunting with continuous
diastolic run off
In a patient with a patent ductus arteriosus (PDA) and significant left-to-right shunting,
pulsed Doppler echocardiography shows flow in the descending aorta proximal to the
PDA. Note the continuous diastolic run off pattern of flow toward the ductus (arrows).
L: left; R: right.
Pulsed wave Doppler interrogation in a patient with a patent

ductus arteriosus and significant left-to-right shunting with
retrograde diastolic flow
In a patient with a patent ductus arteriosus (PDA) and significant left-to-right shunting,
pulsed Doppler echocardiography shows retrograde diastolic flow in the descending
aorta (arrows) towards the PDA.
L: left; R: right.
Pulsed wave Doppler interrogation in a patient with patent ductus

arteriosus and systemic pulmonary artery pressure
En un paciente con conducto arterioso permeable (PDA) y presión arterial pulmonar

sistémica (PAP), la ecocardiografía Doppler pulsada (usando la vista de eje corto) muestra
que el flujo sistólico (flechas) se aleja de la arteria pulmonar, a través del PDA y hacia el
aorta descendente. En diástole, el flujo se invierte y es de izquierda a derecha, dirigido
hacia la arteria pulmonar.
Gráfico 95165 Versión 1.0
Divulgaciones de contribuyentes
Thomas Doyle, MD Consultant/Advisory Boards: Asklepion [Scientific advisory board]. All of the
relevant financial relationships listed have been mitigated. Ann Kavanaugh-McHugh, MD No relevant
financial relationship(s) with ineligible companies to disclose. Heidi M Connolly, MD, FACC, FASE No
relevant financial relationship(s) with ineligible companies to disclose. John K Triedman,
MD Consultant/Advisory Boards: Biosense Webster and Sentiar [Supraventricular and ventricular
topics].
All of the relevant financial relationships listed have been mitigated. Carrie Armsby, MD,
MPH No relevant financial relationship(s) with ineligible companies to disclose.
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los contribuyentes en busca de conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión
de múltiples niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el
contenido. Se requiere que todos los autores tengan contenido referenciado de manera adecuada y
debe cumplir con los estándares de evidencia de UpToDate.
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Clinical Manifestations and Diagnosis of Patent Ductus Arteriosus in Term Infants, Children, and Adults - UpToDate

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12/6/22, 21:47 Clinical manifestations and diagnosis of patent ductus arteriosus in term infants, children, and adults - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Manifestaciones clínicas y diagnóstico del conducto

EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA DUCTAL

La anatomía es más variada en presencia de un arco aórtico derecho. Más comúnmente, la

Independientemente de la orientación del arco aórtico, las estructuras vasculares

Histológicamente, el tejido ductal difiere del de la aorta y la arteria pulmonar adyacentes. La

● Tipo A: cónico con la porción más estrecha en el lado de la arteria pulmonar

Este esquema de clasificación no incluye el ductus de orientación inversa, que comúnmente

CIRCULACIÓN DUCTAL FETAL Y DE TRANSICIÓN

En el feto, el ventrículo derecho alberga aproximadamente el 60 por ciento del gasto

En el feto, la DA es grande, con un diámetro que se aproxima al de la aorta descendente.

Constricción ductal : al nacer, el aumento de la tensión de oxígeno arterial sistémica y la

Se han implicado múltiples vías en la constricción ductal activa, incluida la inducción de

La constricción de la DA generalmente da como resultado un cierre hemodinámico funcional

El PDA puede ocurrir en varios síndromes genéticos, incluidos [ 26,27 ]:

Las manifestaciones clínicas de un PDA están determinadas por el grado de derivación de

Las consecuencias hemodinámicas de los PDA pueden clasificarse según el grado de

● Pequeño – Qp:Qs <1.5 a 1

● Neonatos: en el recién nacido, la presión sistólica aórtica es mayor que la presión

La endarteritis infecciosa es una presentación y complicación poco frecuente de los CAP

pacientes [ 30 ]. El diagnóstico de CAP se confirmó mediante ecocardiografía y se detectaron

El soplo continuo característico (generalmente de grado 2 o 3 y ocasionalmente de grado 4)

En el adulto no corregido, un PDA grande puede presentarse con un soplo de eyección

En el paciente con un gran cortocircuito de izquierda a derecha, la palpación precordial

El diagnóstico de PDA generalmente se basa en sus hallazgos clínicos característicos y

Ecocardiografía : una evaluación ecocardiográfica completa de un PDA incluye

Ecocardiografía bidimensional : el PDA se puede visualizar en muchas vistas utilizando

● Vistas paraesternales: en la vista paraesternal alta de eje corto, con el transductor

● Vistas supraesternales: en la ventana de muesca supraesternal, el conducto surge de la

La presencia de un PDA puede enmascarar una coartación aórtica ya que el conducto

Las imágenes bidimensionales pueden brindar información cualitativa importante sobre el

El mapeo de flujo de color es particularmente útil en el contexto de un PDA pequeño que

Ecocardiografía Doppler : la ecocardiografía Doppler puede estimar el grado de

En el contexto de un gran cortocircuito de izquierda a derecha en la DA, se puede observar

Cuando la presión de la arteria pulmonar es igual a la presión sistémica, la ecocardiografía

La relación de flujo pulmonar a sistémico (Qp:Qs) se puede estimar ecocardiográficamente

La información sobre la presión del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar también

Ecocardiografía en modo M : aunque la ecocardiografía en modo M puede revelar

Otras pruebas diagnósticas

El hallazgo radiográfico más temprano suele ser un segmento prominente de la arteria

Electrocardiograma : el electrocardiograma suele ser normal en pacientes con un PDA

● Soplos continuos : el soplo PDA ( pelicula 1) se distingue de otras causas de soplos

• Un zumbido venoso ( película 8) se ubica más a menudo en el lado derecho y

• Se escuchan soplos de malformaciones arteriovenosas sistémicas o fístulas en

• Soplos de fístulas de las arterias coronarias ( pelicula 9) se encuentran con mayor

• La ventana aortopulmonar a menudo tiene solo un soplo sistólico

• Combinación de estenosis aórtica e insuficiencia aórtica ( pelicula 10), estenosis

• El soplo de un aneurisma del seno de Valsalva roto es típicamente un nuevo soplo

• La regurgitación aórtica produce un soplo diastólico ( película 12A-B) (ver

• El tronco arterioso se asocia con cianosis (ver "Tronco arterioso" )

• Ventana aortopulmonar (ver "Auscultación de soplos cardíacos en adultos",

● Insuficiencia cardíaca : los síntomas de insuficiencia cardíaca (p. ej., alimentación

Los bebés con insuficiencia cardíaca se presentarán con retraso en el crecimiento,

Las estimaciones de la magnitud del riesgo de EI en pacientes con CAP varían. En un

Hipertensión pulmonar : un CAP grande aislado, como cualquier cortocircuito de

En los pacientes que desarrollan hipertensión de la arteria pulmonar (HAP), el soplo

La PAH puede conducir a un cortocircuito de derecha a izquierda, con cianosis resultante y

Complicaciones durante el embarazo : el embarazo en mujeres con cardiopatía congénita

El PDA no reparado es una causa de cortocircuito de izquierda a derecha que se puede

complicaciones. Con menos frecuencia, un PDA moderado o grande con cortocircuito

En el caso de la derivación ductal de izquierda a derecha, la caída gestacional de la

La división de un PDA restrictivo o moderadamente restrictivo en la infancia se considera